Что такое истинный круп при дифтерии

Обновлено: 27.03.2024

Работа посвящена необходимости принятия новой российской классификации дифтерии с учетом обобщенного опыта последней эпидемии дифтерии в России и приведения классификации в соответствие с современными представлениями о дифтерийной инфекции.

The paper is concentrated on the necessity of accepting a new Russian classification of diphtherias considering generalized experience of the latest diphtherial epidemic in Russia and bringing the classification in conformity to modern concepts of diphtherial infection.

Дифтерийная инфекция (ДИ) отличается клиническим многообразием от бессимптомного течения (бактерионосительство) до очень тяжелых форм [1–6].

Актуальность проблемы заключается в постоянной циркуляции штаммов в окружающей человека среде. Классическая дифтерия, вызванная C. diphtheria (КБД), ранее рассматривалась как исключительно антропонозная инфекция. Существование естественного резервуара ДИ проявляется клиническими случаями заболевания повсеместно и наличием эндемичных очагов высокой заболеваемости в Африке к югу от Сахары, в Индии и Индонезии. В 2013 г. дифтерия привела к гибели 3300 человек.

До сих пор остается открытым вопрос о наличии связи между массовым одномоментным выводом советских войск в 1990 г. из эндемичного по ДИ Афганистана и началом эпидемии дифтерии в 90-х годов в России и в республиках СССР. По оценкам Красного Креста в СССР в 1991 г. было 2000 случаев заболевания дифтерией, а в 1998 г. эти цифры выросли в 100 (!) раз и число смертельных исходов превысило 6000 [6, 8–11].

Это не дает повода успокоиться, так как наблюдается постоянная трансформация циркулирующих штаммов с изменением степени их патогенности, с одной стороны [12–14].

С другой стороны, родственная по микробиологическим характеристикам C. ulcerans, постоянно циркулирующая в окружающей среде, вызывает сходное по клинике с классической дифтерией заболевание. Описаны случаи экссудативного фарингита и острых респираторных заболеваний, вызванных Corynebacteruium pseudodiphtheria, Nondiphtheriae Corynebacterium species и нетоксигенными штаммами КБД. Клинические проявления заболеваний, вызванных указанной выше группой возбудителей, могут быть различными: поражения кожи, клапанов сердца, урогенитального тракта, верхних и нижних дыхательных путей [15–20].

В настоящее время заболевания, вызванные различными патогенными коринебактериями, постоянно регистрируются среди животных, находящихся рядом с человеком (зоопарки, фермы, охотоведческие хозяйства) с подтвержденной передачей возбудителя от больного животного к человеку [24–32].

Полученные материалы заставляют ученых пересмотреть точку зрения на дифтерию как на исключительно антропонозное заболевание, особенно после того, как Bonnet и Begg (1999) доказали возможность передачи инфекции от животного к человеку.

Эпидемические подъемы дифтерии в мире регистрируются в среднем каждые 25 лет. Хронологическое описание цикличности эпидемий ДИ внутри и за пределами Российской Федерации подробно представлено в монографиях Л. А. Фаворовой с соавт. (1988) и Н. М. Беляевой с соавт. (1996, переизд. 2012) [1–2].

С момента последней эпидемии 90-х годов XX века врачи утратили бдительность в отношении дифтерийной инфекции, не соблюдается требование обязательного исследования мазков из ротоглотки на наличие C. diphtheria при всех случаях лакунарной ангины [12–13, 35].

Последняя эпидемия дифтерии (90-х годов XX века) побудила международное сообщество к созданию в 2000 г. межгосударственного комитета по изучению ДИ в Европе и к принятию новой международной классификации дифтерийной инфекции, которая приводится ниже [2, 8, 10].

Предложенная классификация Н. Бегга удобна, так как позволяет вести эпидемиологический учет клинических форм дифтерии исходя из локализации первичного очага инфекции. Существенным недостатком международной классификации является полное отсутствие в ней упоминания о специфических дифтерийных поражениях внутренних органов (табл. 1).

Хотя кроме классификации ВОЗ существует еще и МКБ-10, в России врачи продолжают пользоваться классификацией дифтерии, сформулированной профессором С. Н. Розановым еще в 1949 г. (!) (табл. 2).

Даже в скорректированном виде эта классификация сохранила устаревшие нозологические формы — субтоксическая, токсическая (I, II и III степеней) и гипертоксическая дифтерия, тогда как многочисленными работами было доказано, что дифтерийный токсин обнаруживается в крови при любых вариантах, включая субклиническое течение болезни (рис. 1) [2].

Тогда как при дифтерии гортани рыхлый, тестоватой консистенции отек над областью подчелюстных лимфоузлов и на шее может отсутствовать. При дифтерийном крупе отсутствие наружного отека ПКШ часто приводит к диагностическим ошибкам [2]. Аналогичная ситуация имеет место при дифтерии половых органов с развитием выраженного отека половых органов, распространяющегося по наружной поверхности бедер [3].

Таким образом, существующая классификация специфический дифтерийный отек рассматривает как патогномоничный критерий тяжести дифтерии только при респираторном пути инфицирования и не учитывает других клинических вариантов (табл. 2).

В 1996 г. Н. М. Беляевой и сотрудниками кафедры инфекционных болезней РМАПО была предложена российская классификация ДИ, которая предполагала принципиальную замену устаревшей классификации 50-х годов XX века (табл. 3) [2].

Предложенная классификация была более удачной, так как авторы впервые указали в ней, что специфическое поражение сердца, нервной системы и почек, развивающееся при дифтерии, является не осложнениями (!), а ведущими синдромами заболевания (табл. 3).

Слабым звеном существующей классификации остается привязка дозы противодифтерийной сыворотки к форме болезни (к степени отека ПКШ, а не к тяжести состояния больного), что приводило к рассогласованному назначению лечебных доз ПДС. В России в последнюю эпидемию дифтерии курсовые дозы сыворотки колебались в интервале от 100 тысяч единиц до нескольких миллионов (!) [2, 11].

Нами была установлена взаимосвязь между сывороточной болезнью и острым поражением почек (r = 0,229; р = 0,002). Риск развития острого поражения почек на фоне сывороточной болезни у больных дифтерией был выше в 3,6 раза.

Как демонстрирует следующий рисунок, у больных дифтерией без поражения почек средняя курсовая доза ПДС была 142 ± 41 тыс. МЕ, а у больных с поражением почек она была выше в 2 раза — 333,4 ± 20,8 тыс. МЕ (рис. 4).

Сывороточная болезнь не влияла статистически значимо на летальность (r = 0,151; р = 0,15), но усугубляла почечную патологию (рис. 4, 5).

Поэтому при старте сывороточной терапии целесообразно руководствоваться принципом оптимально достаточной дозы ПДС исходя из тяжести состояния больного, а наличие отека ПКШ — вспомогательный инструмент диагностики генерализованной (токсической) дифтерии и определения стартовой дозы ПДС.

Специфические органные поражения как клинические признаки генерализации инфекционного процесса были описаны многими авторами [1–4].

С нашей точки зрения, комбинированную дифтерию, дифтерию носа и дифтерию половых органов правильнее обозначать отдельными кодами, так как анатомическая локализация и площадь дифтерийных пленок влияют на тяжесть заболевания [1–6].

Степень тяжести дифтерии следует определять по совокупности эпидемиологических, клинических и лабораторных данных исходя из:

1) определения числа анатомических областей, вовлеченных в инфекционный процесс (с оценкой размеров фибриновой пленки);
2) обнаружения специфического дифтерийного отека подкожной клетчатки и окружающих тканей в области первичного очага инфицирования;
3) результатов лабораторного исследования на обнаружение возбудителя дифтерии и уровень ДТ-токсинемии;
4) клинической картины поражения органов-мишеней.

Для предварительного диагноза дифтерии и начала сывороточной терапии достаточно первого и второго пунктов.

Окончательный диагноз дифтерии устанавливают по результатам динамического наблюдения с учетом лечебного эффекта введенной ПДС, результатам бактериологического и инструментального исследования (ларингоскопия и др.) и клинической картины поражений органов-мишеней.

Ниже предлагаются варианты формулировки клинического диагноза (табл. 5):

  1. Локализованная дифтерия носа, легкое течение (КБД gravis tox +).
  2. Генерализованная дифтерия ротоглотки и гортани, тяжелая форма. Стеноз гортани II–III ст. Дифтерийное поражение сердца (миокардит, неполная AV-блокада, НК I). Дифтерийное поражение нервной системы (парез IX–X пары ЧМН). Дифтерийное поражение почек (протеинурия, гематурия). Диагноз установлен клинически (в мазке со слизистой ротоглотки КБД не обнаружена). Осложнения: левосторонняя нижнедолевая пневмония. ДН I.

Обобщая результаты вышеизложенного материала, можно сделать следующие выводы:

Замена прежней классификации дифтерии на более современный вариант — актуальная задача практического здравоохранения.

Литература

  1. Фаворова Л. А., Астафьева Н. В., Корженкова М. П. Дифтерия. М.: Медицина, 1988. 208 с.
  2. Беляева Н. М., Турьянов М. Х., Царегородцев А. Д. и др. Дифтерия. СПб: Нестор-История, 2012. 254 с.
  3. Ляшенко Ю. И., Финогеев Ю. П., Павлович Д. А. Дифтерия редких локализаций у взрослых // Журнал инфектологии. 2011. Т. 3. № 1. С. 45–52.
  4. Батаева С. Е., Харченко Г. А., Буркин B. C. Токсические формы дифтерии у привитых детей // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2004. № 3. С. 53–55.
  5. Митрофанов А. В., Овчинникова Т. А., Комарова Т. В., Гасилина Е. С. Сочетание субтоксической дифтерии ротоглотки и острой цитомегаловирусной инфекции на фоне персистенции Эпштейна–Барр вируса у ребенка 5 лет (клиническое наблюдение) // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. 2010. № 4. С. 338–341.

За полным списком литературы обращайтесь в редакцию.

Е. Г. Фокина, кандидат медицинских наук

ФБУН Центральный НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва


Круп – это синдром, характеризующийся сужением просвета гортани в результате отечности, возникающей при различных инфекционно-воспалительных заболеваниях дыхательных путей. Диагностикой и лечением данного заболевания занимаются врач-пульмонолог, отоларинголог и педиатр.

Описание заболевания

При синдроме крупа в гортани ребенка возникает воспалительный процесс, сопровождающийся разбуханием или спазмом слизистой оболочки трахеи и гортани. Спровоцировать патологию могут ОРВИ, грипп, аллергические реакции, дифтерия и др. Принято разделять два вида крупа: истинный и ложный. Истинный круп возникает при дифтерии. Второе его название – дифтерийный круп. Под ложным крупом понимается любая другая патология дыхательных путей, сопровождающаяся сужением просвета гортани вследствие отечности тканей.

Наиболее часто синдром возникает у детей до 3-4 лет, что обусловлено особенностями строения дыхательных путей в младшем возрасте (узкая воронкообразная форма гортани и рыхлая подслизистая клетчатка способствуют развитию крупа). В более старшем возрасте дыхательные пути не такие узкие и, соответственно, патология возникает значительно реже, чаще представляя собой истинный круп.

Круп является неотложным состоянием, требующим незамедлительной медицинской помощи. При отсутствии лечения болезнь может повлечь за собой серьезные последствия, вплоть до полной асфиксии (удушья).

Симптомы крупа


Основные проявления крупа – сухой лающий кашель, осиплость голоса и шумное дыхание. Целостная клиническая картина зависит от стадии заболевания. Выделяют 4 стадии сужения гортани и трахеи:

  • Симптомы 1 стадии крупа: периодический лающий кашель, одышка при физической активности или переживаниях, единичные свистящие хрипы, преимущественно при вдохе.
  • Симптомы 2 стадии крупа: одышка даже при спокойном состоянии, затруднительный вдох, грубый лающий кашель, осиплый голос, нарушение сна, бледность кожных покровов, синюшность носогубного треугольника, как свидетельство начальной степени кислородного голодания.
  • Симптомы 3 стадии крупа: укороченный вдох, сильная одышка, спутанность сознания, сонливость, заторможенность, выраженный лающий кашель, тахикардия, затрудненный вдох и выдох.
  • Симптомы 4 стадии крупа: прекращение кашля, поверхностное дыхание, замедленное сердцебиение, потеря сознания. При отсутствии реанимационных действий состояние переходит в гипоксическую кому с наступлением летального исхода.

Причины крупа

Чаще всего заболевание носит инфекционный характер и возникает при попадании в дыхательные пути ребенка бактерий, вирусов или грибков. Возбудители оседают на гортани при вдыхании зараженного воздуха, вызывая воспалительный процесс в дыхательных путях. Синдром крупа может развиваться на фоне ОРВИ, гриппа, кори, ветряной оспы или при заражении стафилококковой, стрептококковой инфекцией, а также гемофильной палочкой. Аллергическая форма крупа возникает у детей с наличием аллергических реакций на внешние раздражители (на пыльцу, шерсть животных, пылевые клещи, косметические средства, лекарственные препараты и др.). Истинный круп возникает при инфицировании дифтерийной палочкой.

В норме здоровый организм способен самостоятельно побороть инфекцию, проникшую в дыхательные пути. Возникновению воспаления предшествует снижение иммунных сил детского организма. Подобная ситуация может возникнуть при переохлаждении, авитаминозе, наличии хронических заболеваний, частых контактах с больными. В младшем возрасте крупу подвержены маловесные дети, дети перенесшие гипоксию, родовые травмы или страдающие рахитом.

Диагностика крупа


Первоочередная задача врача при диагностике крупа – определить его этиологию и форму течения, чтобы подобрать оптимальную терапию. Для этого специалист проводит осмотр носоглотки ребенка при помощи специального инструмента – ларингоскопа или фарингоскопа. Во время визуального исследования дополнительно проводится пальпация подчелюстных областей с целью исключения возможных новообразований и посторонних предметов в области глотки.

  • эндоскопия;
  • видеотрахеобронхоскопия;
  • исследование функции внешнего дыхания; щитовидной железы; или КТ области гортани;
  • бактериологический анализ мазка из зева (для выявления возбудителя инфекции); (для выявления воспалительного процесса).

Лечение крупа


При лечении крупа у ребенка врачи ставят перед собой основную задачу – восстановить нормальную проходимость гортани, уменьшив отечность тканей, сняв спазм и удалив мокроту из дыхательных путей. Выбор группы препаратов напрямую зависит от природы возникновения заболевания. Так, при аллергическом крупе пациенту назначается прием антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов. При инфекционной природе патологии в первую очередь даются противоотечные препараты, а затем проводится антибиотикотерапия или противовирусная терапия.

Помимо этого могут назначаться следующие средства:

  • нестероидные противовоспалительные препараты;
  • противоспастические средства;
  • противокашлевые препараты;
  • муколитики;
  • седативные средства.
  • лазерная или радиоволновая пластика гортани;
  • баллонная пластика.

Врачи:


Детская клиника м.Улица 1905 года

Дифтерийный круп. Диагностика дифтерии

Дифтерийный круп - клинический синдром, проявляющийся хриплым и сиплым голосом, лающим грубым кашлем, затрудненным стенотическим дыханием, возникает при локализации дифтеритического воспаления в дыхательных путях, а именно: в гортани (локализованный круп); в гортани, трахее, бронхах (распространенный круп) по типу нисходящего ларинготрахеобронхита. Начало болезни в этих случаях не столь бурное и при отсутствии специфического лечения катаральный период (через 1-2-3 суток) постепенно переходит во вторую стенотическую стадию крупа, проявляющуюся стенозом дыхательных путей.

Стенотический период продолжается от нескольких часов до 2-3 суток; без введения противодифтерийной сыворотки заканчивается летальным исходом при явлениях асфиксии (синюшность лица и кожных покровов, дыхательная недостаточность, кома).

Течение дифтерии при других локализациях более легкое, но они также требуют введения противодифтерийной сыворотки. Возникновение дифтерии у привитых возможно, но она отличается более легким течением и редкими осложнениями.

Осложнения дифтерии. 1. Миокардит. Нарушается сердечный ритм, падает АД, тахикардия. На ЭКГ - снижение вольтажа зубцов, смещение ST-интервала, отрицательный зубец Т, AV-блокада. На высоте интоксикации возможно развитие нефротического синдрома, а при нисходящем крупе - поражение легких в виде острой пневмонии.

2. Периферические параличи: ранние (на 2-й неделе болезни) и поздние (на 4-5-й неделе). В раннем периоде поражаются черепные нервы (паралич мягкого неба, аккомодации, иногда наружная офтальмоплегия); поздние параличи характеризуются развитием полирадикулоневрита. Течение параличей длительное, но исход в большинстве случаев благоприятный: через 1-3 мес нарушенные функции восстанавливаются.
Диагноз дифтерии устанавливается клинически, так как нельзя допускать промедления с введением противодифтерийной сыворотки.

дифтерийный круп

Из лабораторных методов наибольшее значение имеет бактериологическое исследование. Возможно определение антимикробных антител методами РПГА, РИГА: результат считается положительным при нарастании титра антител в динамике заболевания. Дифтерийный токсин в крови можно определить ПЦР.

Для определения наличия и напряженности антитоксического иммунитета при дифтерии применяют внутрикожную реакцию Шика (при наличии иммунитета она отрицательная) и определяют титр антитоксина в сыворотке крови обследуемого.

Главным методом лечения является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), которая нейтрализует дифтерийный токсин, циркулирующий в крови. На токсин, связанный с тканями и вызвавший их повреждение, ПДС не оказывает нейтрализующего действия, что подчеркивает необходимость возможно раннего назначения серотерапии. Лечебная эффективность сыворотки столь высока, что при локализованной и распространенной формах дифтерии других средств не требуется.

При токсических формах и дифтерийном крупе кроме ПДС необходимы патогенетическая терапия и правильный уход за больным, а также индивидуальная тактика ведения больного на основе тщательного клинического наблюдения за течением болезни на фоне применяемого лечения, которое может подвергаться этапной коррекции.

За последние годы лечение дифтерии ПДС подверглось серьезному клиническому анализу. Обоснована нецелесообразность введения больших доз ПДС и многократности ее введения (Н.Д. Ющук с соавт. и др.). Сделан еще раз акцент на необходимости раннего введения ПДС в адекватных форме болезни дозах и сокращения продолжительности серотерапии, сведения ее в большинстве случаев к однократному введению сыворотки.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Клинические формы дифтерии и схемы введения противодифтерийной сыворотки (ПДС) представены в табл. 32.

Клиника ( признаки ) дифтерии. Дифтерийный круп. Клинические формы дифтерии. Стадии развития дифтерии.

Таблица 32. Схема введения противодифтерийной сыворотки (ПДС) при различных клинических формах дифтерии.

При токсической форме выражены симптомы общей интоксикации. Локально определяется гиперемия, а в последующем — синюшность зева, гиперемия и отек миндалин, язычка, дужек. На 2—3 дни болезни появляются толстые налеты грязно-серого цвета, покрывающие миндалины, язычок, мягкое и твердое небо, дужки; язык обложен, губы сухие, потрескавшиеся; дыхание затруднено, шумное, хрипящее; изо рта исходит специфический сладковато-приторный запах. В зависимости от степени общетоксических проявлений определяются выраженность и распространенность отека шейной клетчатки.

Течение гипертоксической формы дифтерии молниеносное, симптомы интоксикации резко выражены: наблюдаются гипертермия, судороги, коллапс; на слизистых дыхательных путей определяются обширные пленки, прогрессирует отек зева и шейной клетчатки. Летальный исход наступает на 2—3-й день болезни из-за развития инфекционно-токсического шока и (или) асфиксии.

При геморрагической форме налеты пропитаны кровью, имеются множественные кровоизлияния, могут отмечаться кровотечения из носа, ЖКТ, кровоточивость слизистой зева, десен.

Дифтерийный круп может быть локализованным (дифтерия гортани) и распространенным (дифтерийный ларинготрахеобронхит, ларинготрахеит).

Клиника ( признаки ) дифтерии. Дифтерийный круп. Клинические формы дифтерии. Стадии развития дифтерии.

Выделяют три стадии развития заболевания:

1. Катаральная и дисфоническая: температура повышается до 38°С, умеренная интоксикация, грубый лающий кашель, осиплость голоса.

2. Стенотичекая стадия: голос осиплый или афоничный, кашель постепенно становится беззвучным, дыхание шумное, с затрудненным вдохом, втяжение при дыхании межреберий, над- и подключичных ямок, напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: