Что такое кахексия при туберкулезе

Обновлено: 12.05.2024

Изменение общественно-политического строя России привело не только к серьезному ухудшению эпидемиологической ситуации по туберкулезу, но и к резкому ухудшению структуры впервые выявленного туберкулеза легких. В клиническую классификацию туберкулеза в 1994 году вновь внесены тяжелые его формы, многие годы не встречавшиеся среди населения. Это казеозная пневмония и миллиарный туберкулез легких, характеризующиеся остропрогрессирующим течением и неблагоприятным прогнозом. Среди различных факторов, обуславливающих появление таких форм, наряду со снижением общей реактивности организма и изменением биологических свойств микобактерий туберкулеза, определенную роль играет снижение объема профилактических мероприятий и выполнения целевых флюорографических осмотров населения. Последнее способствовало значительному увеличению числа больных туберкулезом, выявляемых по обращаемости в лечебно-профилактические учреждения с разнообразными жалобами, свидетельствующими о значительной давности заболевания. Следует обратить особое внимание на выявление остропрогрессирующих форм туберкулеза, так как подавляющее большинство больных первоначально госпитализируются в соматические больницы по поводу различных острых респираторных заболеваний или пневмонии. Несвоевременная диагностика туберкулеза у них создает неблагоприятные эпидемиологические условия для окружающих больных, что может привести к госпитальной вспышке туберкулеза и требует проведения противотуберкулезных мероприятий в отделениях, где выявляются больные туберкулезом, а также детального анализа причин несвоевременной диагностики заболевания. Контроль за выполнением этих необходимых мер должны осуществлять участковые фтизиатры и служба СЭС. Одновременно необходимо постоянно повышать уровень знаний среди врачей общей лечебной сети об основных принципах диагностики туберкулеза.
(Профессор М.С. Греймер Кафедра фтизиатрии медицинской академии последипломного образования, г. Санкт-Петербург)

В России с конца 80-х - начала 90-х годов отмечается неуклонный рост основных показателей по туберкулезу. Изменение социально-экономического курса в стране, повсеместное снижение качества жизни привело к прогрессирующему распространению инфекции. Заболеваемость среди взрослого населения за период 1991-1997 гг. увеличилась в 1,9 раза, смертность - в 2 раза. Инфицированность среди детей возросла в 15 раз, и как следствие растет детская заболеваемость. Ежегодно 12 тысяч детей болеют туберкулезом.

Эти новые реалии жизни послужили основой для отрицательного патоморфоза туберкулезного процесса, когда казеозный вариант воспаления стал доминировать в течении туберкулеза. Вновь, как много лет назад, регистрируются распространенные, острые, генерализованные формы, т.е. клинически тяжелый и трудно излечиваемый туберкулез. Частота выявления подобных форм туберкулеза колеблется от 60 до 81%.

Такое течение процесса стали диагностировать не только при классических острых формах туберкулеза (миллиарном туберкулезе и казеозной пневмонии), которые спустя 20 лет (в 1994 г.) были повторно включены в клиническую классификацию туберкулеза, но и при других формах. Это послужило основанием для объединения больных с подобным течением туберкулезного процесса под единым названием "остропрогрессирующий туберкулез легких" (ОПТЛ).

Прогрессирующее течение туберкулеза стало основной причиной смерти больных. Смерть в течение первого года выявления болезни, в основном, происходит по причине развития остропрогрессирующего процесса. Среди больных ОПТЛ показатели смертности также высоки - 67%.

Постепенно термин "остропрогрессирующий туберкулез" стал как бы размываться, рамки остротекущего процесса стали искусственно расширяться. Поэтому возникла необходимость определить границы и признаки, по которым туберкулезный процесс можно считать остропрогрессирующим, дать четкое определение ОПТЛ.

"Остропрогрессирующий туберкулез легких - это понятие, объединяющее различные клинические формы туберкулеза органов дыхания, характеризующиеся острым началом заболевания и тяжелым прогрессирующим течением с резко выраженным интоксикационным синдромом, преобладанием эксудативно-казеозной тканевой реакции, обширными поражениями и быстрым образованием деструкций".

Социально-эпидемиологическая оценка ОПТЛ отражает все негативные тенденции нашей современной общественной жизни. Болеют ОПТЛ в основном мужчины (7:1), социально-дезадаптированные лица, лица-БОМЖ, прибывшие из мест лишения свободы. Только 31,2% больных имеют трудовую занятость, 53,5% страдают алкоголизмом или бытовым пьянством и т.д.

Остропрогреесирующее течение туберкулеза обуславливает развитие целого ряда патогенетических нарушений (рис. 1).

Это в первую очередь - интоксикационный синдром. Проявления интоксикации доминируют в клинической картине. Интоксикация приводит к тяжелым расстройствам гомеостаза и является основной причиной летального исхода. Эндотоксины активизируют множественные биологические системы с инициированием освобождения биологически активных веществ, что образно названо в литературе "метаболической анархией". Это приводит к дезорганизации организма как единого целого с развитием полиорганной недостаточности.

ОПТЛ сопровождается нарушениями коагуляции. Гиперкоагуляция провоцирует нарушения микроциркуляции. Возникает тромбоз сосудов, и развивается ДВС-синдром.

Синдром дыхательных расстройств проявляется кашлем с мокротой, зачастую гнойного характера, одышкой, цианозом, болями в грудной клетке, нарушениями внешнего дыхания, газообмена. В зависимости от выраженности изменений у больных регистрируется респираторный синдром, дыхательная или легочно-сердечная недостаточность.

ОПТЛ сопровождается выраженными нарушениями иммунитета. Иммунодефицит проявляется в виде глубоких структурно-метаболических и функциональных нарушений и повышенной гибели иммунокомпетентных клеток (ИКК). Развиваются разнообразные нарушения цитокинового комплекса.

Важным аспектом патогенеза ОПТЛ является бактериовыделение. У половины больных бактериовыделение массивное; микробы быстрорастущие, вирулентные, жизнеспособные. При ОПТЛ выделяют типичные и резистентные МВТ, причем лекарственная устойчивость (ЛУ) является как причиной, так и следствием развития туберкулезного процесса по остропрогрессирующему варианту. Первичная ЛУ регистрируется у 20-35% больных, вторичная - у 25,4-41,5%. МВТ обнаруживают не только традиционно в мокроте, промывных водах бронхов, но и в крови. Бактериемия составляет от 48 до 63%.

В последнее время появилась тенденция считать всех больных ОПТЛ больными одной клинической формой с едиными однотипными нарушениями. В то же время это понятие объединяет различные клинические формы туберкулеза: казеозную пневмонию, варианты диссеминированного туберкулеза, включая милиарный, остротекущий инфильтративный туберкулез, фиброзно-кавернозный туберкулез при развитии казеозной пневмонии в интактных участках легочной ткани (рис. 2).

Несмотря на то, что казеозное воспаление доминирует у больных ОПТЛ, не следует все случаи остротекушего туберкулеза считать казеозной пневмонией. Как показали углубленные клинико-рентгенологические, биохимические и иммунологические исследования, каждая из форм, входящая в ОПТЛ, имеет наряду со сходством определенные различия, которые необходимо учитывать в оценке патогенеза и при назначении терапии.

Казеозная пневмония (КП) - пожалуй, самая яркая форма ОПТЛ.

Частота регистрации такого диагноза отражает тенденции, указанные выше - от 4,7% до 45%. КП - одна из наиболее тяжелых форм ОПТЛ. Она может возникать самостоятельно и как финал прогрессирования при других формах. Это, так сказать, признак злокачественного течения туберкулезного процесса. КП, как правило, двухсторонняя, в 32% - тотальная.

Процесс характеризуется наличием многообразных разноплановых патогенетических сдвигов. При КП отмечается выраженный интоксикационный синдром, развивается дыхательная и легочно-сердечная недостаточность, ДВС-синдром. 54%-82% больных выделяют лекарственно устойчивые МБТ. Исследование иммунного статуса выявило глубокие нарушения иммунитета как по количеству ИКК, так и их функциональной активности. Кроме того, у больных этой группы отмечается наиболее низкий уровень иммунных комплексов.

Объяснить это явление можно, вспомнив предположение М.М. Авербаха, что именно фиксация циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в легочной ткани обуславливает развитие туберкулезного процесса по казеозному варианту, гибель больных КП составляет от 15,3 до 30%, у остальных больных процесс переходит в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Диссеминированный туберкулез (ДТ), по данным некоторых авторов, составляет от 16 до 34,5% ОПТЛ. В условиях снижения иммунитета ДТ приобретает острое прогрессирующее течение. Классической острой формой ДТ является острый гематогенный диссеминированный туберкулез, т.е. милиарный туберкулез. Изучение клинической картины современного МТ выявило некоторые особенности, отличающие его от классических описаний 40-50-х годов. Заболевание протекает не классически остро, а с постепенным в течение 1-3 месяцев ухудшением состояния, после чего появляется острая вспышка болезни. Интоксикационный синдром, будучи ярко выраженным, не манифестирует по тифоидному варианту. Процесс протекает в основном генерализованно с внелегочными проявлениями, иногда множественными. Причем внелегочные симптомы поражения приводят к ошибкам в диагностике МТ.

Все чаще диагностируется лимфобронхогенный вариант ДТ, ранее почти не определяемый. ДТ в условиях снижения иммунитета развивается по варианту экссудативно-некротического воспаления с образованием ацинозно-лобулярных, сливных лобулярных и сегментарных фокусов КП с расплавлением и образованием пневмониогенных каверн. При несвоевременной и неадекватной терапии процесс переходит в КП.

Остропрогрессирующий инфильтративный туберкулез легких (ИТ) - это, как правило, лобит с очагами и фокусами бронхогенного обсеменения. ИТ - наиболее благоприятная форма ОПТЛ, при длительной химиотерапии у 84,3% больных наступает клиническое излечение в виде прекращения бактериовыделения и закрытия полостей распада.

Существует несправедливое мнение, что лечение больных ОПТЛ бесперспективно, такие больные некурабельны. Безусловно, лечение этих пациентов представляет большие сложности. С одной стороны, ОПТЛ обусловлен существенными изменениями характеристик микроба (МВТ вирулентные полирезистентные, популяция массивна, часто присоединяется сопутствующая инфекция), а с другой стороны - остропрогрессирующее течение туберкулезного процесса провоцируется изменениями в макроорганизме (иммунодефицит, разрегулирование дезинтоксикационной системы, метаболические нарушения). Поэтому лечение должно быть обязательно комплексным этиопатогенетическим, основанным на клинико-лабораторных и рентгенологических данных и предусматривающим особенности каждой клинической формы ОПТЛ (рис. 3).

Химиотерапия назначается с учетом ЛУ, т.к. именно ЛУ - одна из причин не успеха в лечении больных ОПТЛ. Учитывая высокую частоту выявления полирезистентных МВТ, показано применение резервных антибиотиков широкого спектра действия, часть из которых действует непосредственно на микроб, часть - потенцирует действие противотуберкулезных препаратов. Терапия ЛУ ОПТЛ осложняется низкой БАК крови. Резервные антибиотики повышают БАК.

Патогенетическое лечение должно заключаться в проведении в первую очередь дезинтоксикационной терапии, которая помогает снять напряженность интоксикационного синдрома, устранить мультиорганные нарушения, обусловленные интоксикацией, и предупредить развитие синдрома Ляриша. Дезинтоксикационная терапия включает в себя инфузионные методы, внутривенную лазеро-терапию, плазмаферез, УФО крови.

Учитывая глубокие нарушения метаболизма при ОПТЛ, важным разделом лечения следует считать метаболическую патогенетическую терапию, включающую: витамины, антигипоксанты, антиоксиданты.

Одной из серьезных проблем химиотерапии у больных ОПТЛ является быстрое появление токсических побочных реакций, причем у 7,7% больных они становятся неустранимыми и требуют отмены препарата навсегда. Побочные реакции провоцируются в значительной мере интоксикацией, а также методами введения противотуберкулезных препаратов. Учитывая нежелательность их развития (необходимость отмены препарата, риск развития ЛУ и ауто-инфекций), патогенетическая терапия должна предусматривать профилактику побочных реакций и их быстрое устранения.

Излечение при ОПТЛ зависит от целого комплекса факторов, в первую очередь от того, какой клинической формой представлен ОПТЛ. При ИТ излечение составляет 88,9%, ДТ - 76,5%, КП - 30-45%. У 20-28% больных химиотерапия неэффективна.

Таким образом, характерной особенностью патоморфоза туберкулеза в последние годы можно считать возвращение остропрогрессирующих форм туберкулеза легких. В рамках остропрогрессирующего процесса ведущим является казеозный тип воспаления с быстрым распространением инфекции, расплавлением легочной ткани и образованием множественных деструкций. Это приводит к развитию целого каскада патогенетических нарушений, основополагающими из которых является интоксикация и иммунодефицит. В то же время каждая форма ОПТЛ сохраняет свои особенности, что обуславливает разноплановые биохимические и иммунные сдвиги.

Лечение больных ОПТЛ должно учитывать все эти нюансы, однако в первую очередь оно должно основываться на необходимости элиминации микробной популяции и устранения интоксикационных и метаболических нарушений.

Раковая кахексия – крайнее истощение, возникающее при онкологических заболеваниях. Проявляется резким снижением массы тела, мышечной слабостью, нарушением трудоспособности, расстройствами сна, бледностью и дряблостью кожи, трофическими изменениями волос и ногтей, гипотонией, снижением иммунитета, отеками, психическими расстройствами, аменореей у женщин и утратой либидо у мужчин. Раковая кахексия сопровождается нарушениями всех видов обмена. Нередко становится прямой или косвенной причиной смерти больного. Диагностируется на основании анамнеза, данных внешнего осмотра и объективных исследований. Лечение медикаментозное.

Общие сведения

Раковая кахексия – прогрессирующая потеря массы тела, возникающая при злокачественных новообразованиях и сопровождающаяся нервно-мышечной слабостью, нарушением аппетита, расстройствами белкового, жирового, углеводного и водно-электролитного обмена. Кахексия оказывает выраженное негативное влияние на работу всех органов и систем. Со временем становится причиной несовместимых с жизнью нарушений гомеостаза. По различным данным, является причиной смерти 20-50% пациентов, страдающих онкологическими заболеваниями. Может возникать при опухолях любой локализации, однако чаще диагностируется при поражениях дыхательной и пищеварительной системы. Лечение раковой кахексии осуществляют специалисты в сфере онкологии, диетологии, гастроэнтерологии, пульмонологии и других областей медицины (в зависимости от локализации новообразования).

Патогенез раковой кахексии

Патогенез данного состояния пока недостаточно изучен. Предполагается, что основную роль в развитии раковой кахексии играет интоксикация организма продуктами распада злокачественного новообразования. Некоторые специалисты указывают, что фактором, провоцирующим и/или усугубляющим данный синдром, является вторичная инфекция в зоне распадающейся опухоли. Установлено, что раковая кахексия по ряду признаков отличается от истощения, обусловленного недостаточным поступлением питательных веществ в организм. При кахексии, вызванной голоданием, отмечается уменьшение количества жировой ткани. Уровень обмена веществ снижается, печень атрофируется, распад белка замедляется. При раковой кахексии больной теряет как жировую, так и мышечную ткань. Уровень обмена веществ остается в норме или повышается, печень увеличивается, распад белка становится более интенсивным.

Кроме того, раковая кахексия сопровождается расстройством всех видов обмена. Нарушения углеводного обмена проявляются снижением уровня глюкозы, уменьшением запасов гликогена, усилением глюконеогенеза и снижением чувствительности к инсулину. Нарушения жирового обмена при раковой кахексии заключаются в уменьшении количества жиров, усилении липолиза, снижении активности липопротеидлипазы, повышении уровня триглицеридов и распаде глицерина. О нарушении белкового обмена свидетельствуют отрицательный азотистый баланс и усиление распада белков, в том числе – за счет поперечно-полосатых мышц.

Раковая кахексия протекает на фоне уменьшения количества поступающих питательных веществ и увеличения энергетических затрат. Постоянным признаком раковой кахексии является расстройство аппетита, обусловленное целым рядом факторов, в том числе – болевым синдромом, вкусовыми и обонятельными нарушениями, химиотерапией, радиотерапией и стоматитом, часто развивающимся у онкологических больных. Другими причинами развития раковой кахексии являются депрессивное расстройство, нарушение функций различных органов, тошнота, рвота, рост опухолей желудочно-кишечного тракта, сдавление желудка и кишечника новообразованиями, расположенными в близлежащих органах.

Увеличение энергетических потерь при раковой кахексии обусловлено синдромом нарушенного всасывания и диареей, которые часто возникают на фоне лучевой терапии, химиотерапии, хирургического удаления значительных участков желудочно-кишечного тракта, новообразований поджелудочной железы, карциноидного синдрома, рака щитовидной железы и гастриномы. Из-за значительных потерь белка у больных раковой кахексией возникают анемия, гипертрансферринемия и гипоальбуминемия. Трофические изменения кожи, снижение иммунитета и ограничение подвижности, обусловленное резкой слабостью, становятся причиной развития пролежней и пневмонии.

Классификация раковой кахексии

Выделяют три стадии раковой кахексии:

Прекахексия. Сопровождается нарушениями аппетита, снижением толерантности к глюкозе и другими признаками истощения при отсутствии значительной потери веса.
Раковая кахексия. Диагностируется при потере 5 или более процентов массы тела за последние полгода, при потере 2 или более процентов массы тела в сочетании с саркопенией либо при снижении массы тела на 2 или более процентов, если индекс массы тела составляет менее 20 кг/м2.
Рефрактерная раковая кахексия. Сопровождается выраженным ухудшением состояния пациента, отсутствием реакции на химио- и радиотерапию и неэффективностью лечебных мероприятий по увеличению массы тела.

Симптомы раковой кахексии

Пациенты предъявляют жалобы на резкую слабость, вялость, повышенную утомляемость, лихорадку, запоры или поносы. Нарушается суточный ритм сна-бодрствования: по ночам больные раковой кахексией страдают от бессонницы, в дневное время чувствуют сонливость. У женщин возникает аменорея, у мужчин отмечается отсутствие либидо. Развиваются психические расстройства. Многие пациенты с раковой кахексией страдают от депрессии. Наблюдаются слезливость, раздражительность и эмоциональная лабильность, сменяющиеся апатией и безразличием. При прогрессировании основного заболевания возможны нарушения сознания.

При внешнем осмотре больных раковой кахексией выявляется истощение различной степени выраженности. Иногда (как правило – при опухолях яичников, матки или молочной железы, сопровождающихся гормональными нарушениями) больные имеют нормальную или повышенную массу тела. Кожа пациентов с раковой кахексией сухая, дряблая, сероватого или желтоватого цвета с землистым оттенком. Отмечается углубление морщин, выраженный дефицит подкожной жировой клетчатки, ломкость волос и ногтей, повышенное выпадение волос. Могут наблюдаться безбелковые отеки, асцит или гидроторакс. Определяются гипотония и тахикардия. Развивается стоматит, возможно расшатывание и выпадение зубов. По анализам крови определяется анемия.

Диагностика раковой кахексии

Для оценки уровня анемии, функционального состояния печени и почек проводят общий анализ крови, биохимический анализ крови и общий анализ мочи. При подозрении на септические осложнения назначают анализ мочи на бакпосев. При отсутствии диагноза основного онкологического заболевания пациентов с раковой кахексией направляют на рентгенографию грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости, колоноскопию, гастроскопию, гистероскопию, МРТ головного мозга и другие исследования (в зависимости от предполагаемой локализации новообразования). Назначают консультации различных специалистов: терапевта, кардиолога, гастроэнтеролога, невролога, эндокринолога, уролога, гинеколога и т. д.

Лечение раковой кахексии

Лечение симптоматическое. Пациентам с раковой кахексией назначают диету, предусматривающую употребление легкоусвояемых продуктов с большим количеством белков, жиров, микроэлементов и витаминов. Используют препараты для повышения аппетита и противорвотные средства. При необходимости (при выраженном истощении, нарушении глотании, тяжелых инфекционных осложнениях) осуществляют парентеральное введение глюкозы, аминокислотных смесей, витаминов и электролитных растворов. Параллельно проводят терапию основного заболевания.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный, особенно при рефрактерной раковой кахексии. Состояние пациентов постепенно ухудшается. Расстройства гомеостаза усугубляются из-за нарушения деятельности различных органов и систем и присоединяющихся инфекционных осложнений. При потере 30-50% белка наступает летальный исход. Непосредственной причиной смерти становятся тяжелое общее истощение, пневмонии и обширные пролежни. От раковой кахексии погибает от 20 до 50% больных, страдающих онкологическими заболеваниями.

Кахексия известна в медицинских кругах еще со времен Гиппократа. Этим термином называют крайне сильное истощение организма человека, осложняющее течение ряда заболеваний, приводя к летальному исходу. У человека наблюдается сильная потеря веса, нарушается обмен веществ, замедляются физиологические процессы. На фоне ухудшения самочувствия изменяется и психическое состояние. Вне зависимости от причин развития недуга проявление симптоматики остается одинаковым. О кахексии в основном идет речь на последней стадии серьезных заболеваний. Речь идет о СПИДе, онкологии, туберкулезе, сепсисе, тяжелых ожогах, при хронической сердечной недостаточности.

Информация о заболевании

Кахексия возникает вследствие сильного уменьшения количества потребляемой пищи и реактивной потери массы тела. Согласно статистике, около 20% онкобольных умирают именно от этого диагноза, а не от канцерогенной опухоли. Заболевание проявляется в виде снижения массы жировой и мышечной тканей. Диагноз ставится пациенту при условии потери массы тела в пределах 50% от исходных значений в течение года. Такой дефицит веса считается в медицине фатальным.

Симптомы заболевания

У заболевания кахексия симптомы проявляются следующие:

нарушение сна;
стремительное похудение до критического уровня;
обезвоживание организма;
нарушение работы органов и иммунной системы;
мышечная слабость;
низкое артериальное давление;
психические проблемы;
низкая эластичность кожи;
сильная ломкость ногтей;
выпадение волос;
стоматит.

Причины возникновения недуга

Заболевание кахексия причины может иметь следующие:

онкологические заболевания;
голодание, сильное желание похудеть с недоеданием;
эндокринные нарушения;
сердечная недостаточность;
гнойные процессы в организме, интоксикация;
нарушение обмена веществ;
длительное психоэмоциональное напряжение;
острые и хронические инфекции;
заболевания ЖКТ;
прием лекарственных препаратов;
мозговые инсульты и др.

Описание видов заболевания

Признаки кахексии нужно знать, чтобы иметь понятие о возможном изменении состояния человека. В медицинской классификации есть разные формы заболевания с отличающимся патогенезом и механизмом развития. Бывают такие виды кахексии:

раковая;
терминальная;
сенильная;
церебральная;
алиментарная;
сердечная;
гипофизарная;
кахехтиновая;
гипоталамическая;
анорексическая.

Раковая кахексия является распространенным эффектом развивающегося канцерогенного процесса. Характеризуется быстрой потерей веса, а рост опухоли происходит за счет ресурсов организма. Терминальная кахексия возникает из-за недостаточности питания, но вне зависимости от причин болезни всегда наблюдаются инфекции, дисбактериоз, мышечная слабость и др. Гипофизарная и церебральная кахексия возникают в результате нарушения функционирования головного мозга. Если человек стремится сбросить вес, делая это резко и агрессивно, риск возникновения болезни повышается в два раза. Алиментарная кахексия развивается именно по причине неправильного питания. Такого диагноза можно избежать, если не провоцировать организм.

Сердечная кахексия характеризуется снижением способности сердечной мышцы обеспечивать нормальное кровообращение. Кахексия сенильная развивается в пожилом возрасте и сопровождается потерей массы тела. Эта форма болезни является признаком старения. Кахехтиновая разновидность – последствие нарушений в организме из-за туберкулеза или онкозаболевания в анамнезе. Гипоталамическая форма недуга является следствием нарушения белкового обмена и транспорта жиров. Диагноз анорексичной кахексии ставят пациентам, когда наблюдается сбой в работе тонкого кишечника и появляются новобразования, падает уровень сахара в крови.

Возможна ли профилактика кахексии

Кахексия – заболевание, которое можно предупредить. Профилактика заключается в своевременном лечении разных патологий и болезней. Именно они могут стать провоцирующим фактором.

Диагностика и лечение

Для постановки диагноза и анализа состояния пациента назначается ряд анализов и исследований:

общие клинические анализы крови и мочи;
анализ крови на глюкозу;
анализ крови на количественное содержание инсулина;
анализ крови на онкомаркеры;
анализ крови на содержание гормонов надпочечников;
колоноскопия;
рентгенография;
флюорография;
электрокардиограмма;
томография.

Как лечат кахексию

Для заболевания кахексия лечение проводится комплексно. В первую очередь врачу необходимо обеспечить восполнение недостатка питательных веществ в организме. Это сложная задача с учетом того, что у пациентов имеется нарушение работы пищеварительного тракта и отсутствие аппетита. Если у пациента онкология, высококалорийное питание имеет особое значение для восполнения энергии. В систему лечения входят разные виды терапии, что зависит от основного заболевания. Это могут быть антибиотики при наличии инфекции, противогрибковые для лечения стоматита, препараты для восстановления пищеварительных ферментов, усиления аппетита. Один из важных этапов лечения – зондовое питание. Для контроля приема медикаментов, аппетита, питания, устранения побочных эффектов терапия проводится под контролем врачей в стационаре..

Ответы на частые вопросы

Какие основные причины кахексии?

Кахексия является формой сильного истощения организма. Провоцирующим фактором являются различные тяжелые заболевания: онкология, нарушение обмена веществ, голодание, СПИД, туберкулез, сердечная недостаточность, заболевания ЖКТ и др.

Какие врачи лечат кахексию?

Врачи лечат заболевание комплексно. Главные задачи состоят в улучшении качества жизни пациента за счет восстановления питания, восполнения уровня энергии, устранения тошноты, рвоты, обезвоживания и др. Медикаментозная терапия включает в себя антидепрессанты, ферменты, стероиды. Более точная форма лечения подбирается в индивидуальном порядке в зависимости от формы заболевания и сложности его протекания.

Чем опасна кахексия?

Заболевание опасно для жизни. Недомогание, болезненные ощущения, стремительная потеря веса, психические нарушения – часть факторов, которые могут привести к летальному исходу.

Dabral, P.K., M.S., Lecture in Orthopaedic Surgery,
Srivastava, M.K., D. Ortho., Demonstrator in Orthopaedic Surgery and ( Mrs). Madhu Dabral, M.B,. B.S.
Специалист по Социальной и Профилактической Медицине, M.L.B. Медицинский Колледж, Джханси, Индия.

Введение
Патологический отказ от приема пищи является частой проблемой как при костно-суставном туберкулезе, так и при других формах туберкулеза. В сочетании с туберкулезной токсемией, анорексия может привести, в некоторых случаях, к выраженной кахексии и ослабленности, что заставляет пациента придерживаться пастельного режима и зачастую приводит к тяжелым последствиям. Анорексия может быть настолько выраженной, что требуется вмешательство специалистов.

Современная медицина располагает большим спектром препаратов для повышения аппетита, эликсиров и тонизирующих напитков, как алкогольных, так и безалкогольных. В данном исследовании предпринята попытка оценить эффективность препарата Лив.52 при анорексии при костно-суставном туберкулезе.

Материалы и методы
В исследовании принимали участие 95 пациентов, поступившие в отделение ортопедии с диагнозом костно-суставного туберкулеза, которые находились на лечении в стационаре в течение трех недель. Диагноз был основан на данных истории болезни, клинической картине и рентгенологических исследованиях. Если диагноз оставался сомнительным, пациент, после тщательного обследования, исключался из исследуемой группы.

Кроме того, оценивалась стабильность эффекта. Пациенты, сохранившие хороший аппетит даже после десяти дней после прекращения курса терапии, были включены в группы "хороший стабильный результат", в то время как пациенты, у которых результат терапии снижался в течении одной недели после прекращения курса терапии, были отнесены в группу "недостаточно стабильный результат".

Исследование с применением препаратов начиналось сразу после госпитализации пациентов и проводилось одновременно с курсом противотуберкулезной терапии Стрептомицином, Изонексом и Тиацетазоном. Таким образом исключалась возможность регистрации улучшения аппетита из-за положительной динамики самого туберкулеза, так как известно, что улучшение аппетита в следствии стихания самого туберкулезного процесса обычно проявляется минимум через 10 дней после начала курса противотуберкулезной терапии.

В продолжение всего исследования пациенты не получали каких-либо других препаратов, стимулирующих аппетит или содержащих этиловый спирт, однако мультивитаминные и железосодержащие препараты были включены в курс комплексной терапии, как вспомогательные.

Наблюдения
В исследовании принимали участие девяносто пять пациентов.
Группа контроля включала 20 пациентов (препарат А).
Оставшиеся 75 пациентов принимали препарат B. Возраст пациентов изменялся в значительных пределах: самому младшему пациенту был один год, в то время как самому старому - 60 лет. В исследование были включены все типы костно-суставного туберкулеза.

Общее количество пациентов имевших хороший или удовлетворительный ответ на курс терапии составило 63 человека. Эти пациенты в дальнейшем оставались под наблюдением, в целях выявления, является ли эффект терапии стойким или нет после прекращения курса лечения. Результаты приведены в Таблицах 1, 2 и 3.

Таблица 1

№.	Описание	Кол-во пациентов
1.	Кол-во пациентов, получавших препарат А (Плацебо)	20
2.	Кол-во пациентов, получавших препарат B (Лив.52- Сироп)	75
Всего.		95

Таблица 2

№	Группа	Кол-во пациентов	Результат "Хороший"		"Удовлетворительный"		"Неудовлетворительный"
№	Группа	Кол-во пациентов	Кол-во пациентов	%	Кол-во Пациентов	%	Кол-во Пациентов	%
1.	Группа A	20	0	0%	3	15%	17	85%
2.	Группа B	75	36	48%	27	36%	12	16%
Всего		95	36	-	30	-	29	-

Таблица 3

№	Описание	Хороший стабильный результат		Недостаточно стабильный результат
1.	Пациенты, показавшие хороший результат	28	77.78 %	8	22.22 %
2.	Пациенты, показавшие удовлетворительный результат	20	74.07 %	7	25.93 %
Всего		48	76.4 %	15	23.6 %

Следует отдельно отметить, что положительный результат в улучшении аппетита остается стабильным даже после отмены препарата. Из 66 пациентов, имевших "хороший" и/или "удовлетворительный" результат при приеме препарата Лив.52, в 42.4% (28 пациентов) отмечен "хороший стабильный" результат и в 23.6% ( 20 пациентов) - "удовлетворительный стабильный" результат. Только в 15% случаев (12 пациентов) эффект от применения препарата Лив.52 постепенно проходил. Однако, только дальнейшие исследования могут оказать помощь в выявлении механизма быстрого и стойкого действия препарата Лив. 52 как стимулятора аппетита.

Заключение
1. Препарат Лив.52 не проявляет токсичности и не вызывает побочных эффектов.
2. Лив.52 значительно улучшает аппетит при анорексии у пациентов с туберкулезной токсиемией.
3. Улучшение аппетита носит стабильный характер даже после отмены курса Лив.52 терапии.

Читайте также: