Что такое калиевая интоксикация

Обновлено: 19.04.2024

Лечение посттрансфузионных реакций. Гемотрансфузионные осложнения переливания крови

Реакции легкой и средней степени тяжести не требуют специального лечения. Больного укрывают теплым одеялом, к ногам кладут теплые грелки, дают пить горячее сладкое питье. Терапию пирогенных реакций производят, используя жаропонижающие (325—500 мг ацетаминофена). Следует избегать назначения аспиринсодержащих препаратов из-за их неблагоприятного воздействия на функцию тромбоцитов. Десенсибилизирующие и симптоматические средства.

При тяжелой реакции проводится комплексная медикаментозная терапия по показаниям:
• адреналин 0,1 %-ный — 1 мл;
• хлористый кальций 10 %-ный или глюконат кальция 10 %-ный — по 10 мл;
• гидрокортизон (не менее 100 мг), целестон — 4 мг, дексаметазон 4 мг или другие глюкокортикоиды — в дозе, эквивалентной 60 мг преднизолона, и выше;
• лазикс — 20—40 мг (после купирования метаболического ацидоза);
• кристаллоидные растворы на фоне нормального венозного давления.

Лечение анафилактического шока зависит от быстроты и эффективности экстренной и интенсивной терапии, включает ингаляцию кислородом, восстановление проходимости дыхательных путей и, при необходимости, ИВЛ. Внутривенно медленно вводят 100—200 мг преднизолона в 20 мл 5 %-ного раствора глюкозы или физиологического раствора. При бронхоспазме внутривенно ввводят 10 мл 2,4 %-ного раствора эуфиллина с 10—20 мл 5 %-ного р-ра глюкозы. Острый отек гортани с асфиксией служит показанием к срочной трахеостомии. При нарастании процесса развития дыхательной недостаточности применяют искусственную легочную вентиляцию.
При судорожном синдроме вводится внутривенно 2—4 мл 0,5 %-ного р-ра седуксена в 10—20 мл физиологического раствора.
Важным моментом лечебных мероприятий является коррекция ацидоза. С этой целью внутривенно назначают 200 мл 4 %-ного р-ра гидрокарбоната натрия.
Для стимуляции диуреза применяют внутривенное введение 20—40 мг лазикса.

Гемотрансфузионные осложнения и методы их профилактики

В отличие от посттрансфузионных реакций, гемотрансфузионные осложнения характеризуются тяжелыми клиническими проявлениями, представляющими опасность для жизни больного вследствие нарушения деятельности органов и систем организма, осуществляющих жизненно важные функции.

Основные причины осложнений

Осложнения могут быть обусловлены: 1) качеством и свойствами крови (компонентов) вследствие несоблюдения правил заготовки;
2) несоблюдением правил переливания;
3) серологической несовместимостью;
4) вирусной зараженностью;
5) бактериальным загрязнением;
6) нарушением режима и сроков хранения, транспортировки и т. д.;
7) наличием у реципиентов заболеваний или состояний (например, сенсибилизация), при которых переливание крови или определенного компонента противопоказано.

Непосредственно при гемотрансфузии или в раннем посттрансфузионном периоде наиболее часто наблюдаются гемотрансфузионный шок, острый внутрисосудистый гемолиз и геморрагический синдром. У оперированных больных может развиться острая почечно-печеночная недостаточность.

В.А. Аграненко (1998) приводит анализ 766 гемотрансфузионных осложнений у больных в различных лечебных учреждениях. Было установлено, что в 625 случаях (81,6 %) причина заключалась в переливании крови, несовместимой по групповым факторам крови, из них 274 (35,8 %) — по системе АВО, 328 (42,8 %) — по резус-фактору и 23 (3 %) — по антигенам других систем. Осложнения, связанные с переливанием недоброкачественной крови, ее компонентов и препаратов были зафиксированы в 95 случаях (12,4 %); в 23 (3 %) — в связи с состоянием реципиента до трансфузии, в 3 случаях (0,4 %) они наступили из-за погрешностей в технике трансфузии (воздушная эмболия); в 20 (2,6 %) причина осложнений не была установлена ввиду отсутствия необходимых сведений.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Цитратная интоксикация — это посттрансфузионное осложнение, которое возникает при массивных переливаниях цельной крови или плазмы; метаболическая реакция организма на среды, заготовленные с использованием натриевой соли лимонной кислоты (цитрат натрия). Клинически проявляется судорожными сокращениями отдельных волокон мышц голени, нарушениями коронарного ритма, болью или тяжестью за грудиной. Возможно развитие дыхательной недостаточности, тонических судорог. Диагностируется на основании анамнеза, симптомов и результатов анализа электролитов. Лечение: прекращение трансфузии, коррекция обменных нарушений.

МКБ-10

Общие сведения

Цитратная интоксикация (ЦИ, посттрансфузионная гипокальциемия) — сравнительно редкое осложнение. Возникает у пациентов, которые нуждаются в быстром и объемном восполнении ОЦК за счет донорских сред. Встречаемость не превышает 0,01% от общего количества проведённых гемотрансфузий. С одинаковой частотой диагностируется у мужчин и женщин, около 60% случаев приходится на долю пациентов старше 50 лет, страдающих хроническими заболеваниями почек, паращитовидных желез. Явление описано в первой трети XX века, вскоре после того, как цитрат натрия стал массово использоваться в качестве антикоагулянта и консерванта.

Причины

Цитратная интоксикация возникает при быстром переливании сред, которые содержат производные лимонной кислоты. Обычно такими трансфузионными средами является плазма, цельная кровь или эритроцитарная масса. Падение уровня кальция до критических величин происходит при скорости вливания более 100 капель в минуту (1 литр за 10-12 минут). Трансфузия с частотой 150 капель доказано приводит к уменьшению содержания свободного Ca до 0,6-0,8 ммоль/л при средней для взрослого человека норме 2,3-2,75 ммоль. Вероятность развития посттрансфузионной гипокальциемии повышается в следующих случаях:

Сопутствующие заболевания. Утилизация цитрата натрия происходит в паренхиме внутренних органов. Поэтому осложнение чаще встречается и тяжелее протекает у больных, страдающих циррозом печени, почечной недостаточностью хронического типа, гепатитами в активной фазе, панкреатитом. Особой осторожности при гемотрансфузии требуют пациенты с полиорганной недостаточностью и шоком любого генеза.
Прием кортикостероидов. Такие препараты, как преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон при длительном использовании снижают абсорбцию электролитов из желудочно-кишечного тракта, способствуют усилению их экскреции посредством почек. Кроме того, они приводят к вымыванию микроэлемента из костной ткани. Сходным действием обладают цитостатические средства.
Предшествующие медицинские вмешательства. Концентрация кальция может изменяться после проведенного лечебного плазмафереза с возмещением эксфузируемого объема плазмой, длительного гемодиализа, травматичных операций, реанимационных мероприятий. Иногда процедуры, способные влиять на уровень электролитов, сочетаются с приведенными выше заболеваниями (гемодиализ на фоне почечной недостаточности). В такой ситуации риск ЦИ возрастает многократно.

Патогенез

В основе патогенеза лежит способность цитрата натрия связывать ионы Ca++, находящиеся в плазме крови. Так как этот компонент принимает участие в электрофизиологических процессах, недостаток микроэлемента приводит к их нарушению. Теряется стабильность клеточных мембран, изменяется работа симпатической и парасимпатической нервной системы, снижается способность к регуляции сосудистого тонуса, происходит сбой синтеза нейромедиаторов и гормонов. Все это приводит к формированию характерной клинической картины.

Тяжесть ЦИ прямо пропорциональна объему и скорости инфузии цитратной крови. После прекращения процедуры концентрация электролита восстанавливается за счет его выхода из внутрикостных депо. Сама же лимонная кислота достаточно быстро метаболизируется в печени до неактивных соединений. Интоксикация малой и средней степени не требует дополнительных мер коррекции. Работа всех систем организма восстанавливается в течение получаса с момента остановки гемотрансфузии. При тяжелых реакциях показана медикаментозная коррекция уровня кальция.

Симптомы цитратной интоксикации

На начальном этапе ЦИ проявляется в основном субъективной симптоматикой. Больные жалуются на неприятные ощущения за грудиной, появление во рту металлического привкуса. Возможна незначительная одышка. По мере снижения концентрации Ca клинические проявления нарастают. Появляются судорожные сокращения отдельных мышечных волокон лица, голеней. Частота дыхания увеличивается. Возникает чувство страха, сонливость. Может отмечаться головная боль, звон в ушах, нечеткость зрения, ощущение мурашек на коже. Происходит снижение уровня АД.

Тяжелая гипокальциемия проявляется тоническими, длительно сохраняющимися судорогами, в основном затрагивающими мышцы конечностей. Сосудистый тонус заметно снижается, что приводит к резкой гипотонии. Усиливается одышка, появляются эпизоды апноэ. Падает частота сердечных сокращений, в наиболее тяжелых случаях развивается асистолия и клиническая смерть. Возрастает ЦВД и давление в легочной артерии. Последнее приводит к появлению отеков ног, накоплению свободной жидкости в животе (асцит).

Осложнения

Наиболее опасное осложнение ЦИ — удлинение интервала QT на электрокардиограмме. Это явление считается предиктором фатальных нарушений ритма и нередко заканчивается остановкой сердца или фибрилляцией желудочков. Встречается практически во всех случаях чрезмерного поступления в кровоток цитрата. При отсутствии других провоцирующих факторов исчезает вскоре после восстановления уровня кальция. При высоком риске асистолии устраняется внутривенным введением кальцийсодержащих препаратов. Хорошо поддается коррекции.

Еще одним осложнением, встречающимся преимущественно у пациентов детского возраста, является бронхо- и ларингоспазм. Определяется картина, сходная с таковой при бронхиальной астме: экспираторная одышка (при ларингоспазме — инспираторная или смешанная), чувство удушья, нехватки воздуха, снижение показателя сатурации, генерализованный цианоз. Если пациент способен сидеть, он занимает вынужденное положение, с наклоном вперед и упором на руки. Появляется лающий кашель.

Диагностика

Цитратная интоксикация выявляется по характерным клиническим проявлениям. В анамнезе пациента обязательно присутствует недавнее переливание большого объема трансфузионных сред. С учетом того, что подобные процедуры чаще всего проводят в ОРИТ или операционных, осмотром пациента занимается врач анестезиолог-реаниматолог. При необходимости осуществляется консультация кардиолога, трансфузиолога. Для дифференциации состояния с шоком, аллергическими реакциями показаны следующие виды обследования:

Лечение

В основе устранения симптомов гипокальциемии лежит немедленное прекращение трансфузии. Если выраженные нарушения гемодинамики и работы мышечного аппарата отсутствуют, коррекция с помощью лекарств не показана. Состояние пациента приходит в норму через несколько минут. При значимом изменении электролитного баланса и наличии яркой клинической картины больному внутривенно вводят хлорид или глюконат кальция в количестве 10-20 мл 10% раствора. Антидотная терапия не требуется, потому что цитрат натрия быстро утилизируется в организме.

Цитратная интоксикация, протекающая в крайне тяжелом варианте, требует реанимационного пособия. Больного помещают в отделение реанимации или интенсивной терапии, подключают к анестезиологическому монитору для постоянного контроля показателей работы дыхательной системы и гемодинамики. При резкой брадикардии вводят атропин, кардиотоники. Генерализованные судороги купируют с помощью реланиума, магния сульфата, барбитуратов. Если человек находится на искусственной вентиляции легких, с этой целью могут применять мышечные релаксанты в сочетании с гипнотиками. Показано введение препаратов кальция под контролем электролитного состава крови.

Прогноз и профилактика

Цитратная интоксикация имеет благоприятный прогноз, если она была своевременно диагностирована. Прекращение трансфузии или значительное уменьшение ее скорости позволяет нормализовать состояние пациента даже без использования лекарств. Тяжелая гипокальциемия может спровоцировать летальные осложнения, в том числе фибрилляцию желудочков или асистолию, судорожные припадки, нарушение дыхания вплоть до его остановки. Течение болезни при этом ухудшается. Возникает опасность развития постгипоксической энцефалопатии и других состояний, связанных с постреанимационными изменениями.

Профилактика заключается в ограничении скорости трансфузии цитрат-содержащих сред. Вливание должно проводиться с частотой около 50 мл/минуту. Людям, предрасположенным к развитию гипокальциемии, рекомендуется переливать отмытые эритроциты, не содержащие лимонной кислоты. При необходимости использования цитратных компонентов на каждый литр перелитой крови пациент должен получать 10 мл 10% Ca-глюконата. Если процедуру необходимо проводить с высокой скоростью (критические состояния, острая кровопотеря), то введение препаратов производят через каждые 0,5 литра трансфузионной среды.

Цитратная интоксикация

При массивных гемотрансфузиях уровень лимонной кислоты в плазме может достигнуть 100 мг% и выше и вызывать тяжелую токсическую реакцию, обусловленную снижением уровня ионизированного кальция. Так, при обменном переливании 500—600 мл крови новорожденный в течение часа гемотрансфузии может получить до 600 мг цитрата, что клинически проявится тремором мышц и заметным увеличением на ЭКГ зубца ST.

Гипокальциемия развивается при трансфузиях больших доз и/или при быстром переливании плазмы или крови, содержащих цитрат натрия. Имеется обратная зависимость между скоростью внутривенного введения с кровью консервирующего раствора и кумулятивным количеством цитрата, которое вызывает осложнение со стороны сердечной деятельности. Признаки цитратной интоксикации у взрослых пациентов развиваются при трансфузиях 1 л консервированной крови за 10—12 мин.

Цитрат натрия связывает в кровяном русле свободный кальций, вызывая гипокальциемию. Если трансфузия крови или плазмы производится со скоростью 50 мл/мин содержание свободного кальция реципиента меняется незначительно, тогда как при увеличении скорости трансфузии в три раза (150 мл/мин), содержание свободного кальция снижается максимально до 0,6 ммоль и возвращается к норме сразу после прекращения переливания. Это связано с быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени. В связи с большой ролью паренхиматозных органов в утилизации цитрата, особое внимание следует проявлять к больным циррозом печени, активным гепатитом, хронической почечной недостаточностью, D-авитаминозом, панкреатитом, токсико-инфекционным шоком. С осторожностью следует использовать кровь и плазму при постреанимационном состоянии, длительной терапии кортикостероидными гормонами и цитостатиками, так как в этих случаях высок риск цитратной интоксикации.

При приготовлении компонентов крови — эритроцитарной массы (ЭМ) и плазмы — 80 % цитрата остается в плазме. В плазме консервированной крови содержится примерно 1 мг% цитрата.

Цитратная интоксикация может быть спровоцирована не только отсутствием в кровотоке ионизированного кальция, но и другими факторами: снижением рН и повышением концентрации калия.

У больных с высоким риском предрасположенности к цитратной интоксикации, в частности, у пациентов с заболеваниями печени, целесообразно использовать эритроцитарную массу, а еще лучше отмытые донорские эритроциты.

В пользу использования при гемотрансфузиях компонентов крови говорит и тот факт, что при переливании консервированной крови может наблюдаться комбинированный эффект цитрата, калия и аммиака.

Цитратную интоксикацию достаточно легко предупредить или значительно ослабить ее проявления назначением 10 %-ного р-ра глюконата кальция (10 мл на каждый литр цитратной крови). При трансфузии больших объемов с высокой скоростью (500 мл/мин) целесообразно вводить 10 мл 10 %-ного р-ра глюконата кальция до и после каждых 500 мл крови.

Калиевая интоксикация

В норме содержание ионов калия в плазме доходит до 5,5 ммоль/л, а уровень в 7 ммоль/л считается опасным для человека. В длительно хранившейся донорской крови из-за разрушения эритроцитов увеличивается содержание калия (гиперкалиемия). Опасность гиперкалиемии возникает при массивных переливаниях, вызывающих резкое повышение содержания калия в крови реципиента.

Гиперкалиемия достаточно просто диагностируется при исследовании крови. Клинически гиперкалиемия проявляется апатией (после кратковременного периода возбуждения), сонливостью, вялостью, судорожным подергиванием мьшщ, вплоть до развития вялых параличей, падением АД, брадикардией, аритмией, нарушением дыхания, вплоть до остановки, атонией кишечника. При концентрации в плазме калия до 8 ммоль/л типичные ЭКГ-признаки гиперкалемии: нарушения внутрисердечной проводимости (расширение зубца Р), возможна синоаурикулярная блокада (снижение зубца R, углубление и уширение зубца S). При гиперкалиемии (свыше 8 ммоль/л) нарушается внутрижелудочковая проводимость (расширение комплекса QRS), развивается желудочковая тахикардия, переходящая в асистолию. На ЭКГ появляются высокие остроконечные зубцы Т с узким основанием.
Дифференциальный диагноз калиевой интоксикации следует проводить при метаболическом ацидозе, почечной недостаточности, дефиците минералокортикоидов.

Профилактика гиперкалемии заключается прежде всего в своевременном выявлении больных с потенциальной гипокальциемией и в переливании свежей крови или ЭМ. Скорость гемотрансфузии должна быть не более 50—70 мл/мин. Необходимо профилактическое введение растворов кальция (глюконат, хлорид кальция — 10 мл на каждые 0,5 л плазмы или крови).

Лечение гиперкалиемии:
• отмена всех препаратов, содержащих калий, в том числе калийсберегающих;
• внутривенные вливания 5 мл 10 %-го р-ра хлорида или глюконата кальция и хлорида натрия после трансфузии каждых 500 мл цитратной крови;
• внутривенное введение 20—40 %-го р-ра глюкозы (100—200 мл) с инсулином (1 ЕД на 5 г глюкозы);
• не содержащие калий кровезаменители (дисоль или физиологический раствор хлорида натрия);
• назначение диеты с низким содержанием белка.

Отравление калием и его побочные эффекты

Передозировка таблеток калия пролонгированного действия может привести к тяжелым аритмиям и смерти. У пациента, проглотившего 100 таблеток калия пролонгированного действия, развилась желудочковая тахикардия, но пациент выжил. 27-летний человек проглотил 60 таблеток slow-К (хлорида калия пролонгированного действия, 600 мг, по 8 ммоль К+ и СП); у пациента наблюдались блокада сердца I степени, широкие комплексы QRS и высокие зубцы Т.
Концентрация калия в плазме составляла 91 ммоль/л. Пациент выжил.

53-летний мужчина проглотил столовую ложку (21 г) заменителя соли, содержащего 52,8 % калия, — было проглочено 283 ммоль калия. У пациента развилась гиперкалиемия, которая привела к асистолии и смерти.

Пероральное поглощение селитры (K+NО3) должно учитываться при дифференциальной диагностике гиперкалиемии с резко повышенным уровнем СО2 и отрицательным анионным дефицитом у пациентов с нормальной почечной функцией.

Диализ эффективно удаляет калий. Пациентам, не переносящим жидкостные нагрузки, или пациентам с тяжелой почечной недостаточностью помогает своевременный гемодиализ. Методы лечения гиперкалиемии обобщены в таблице ниже.

а) Отравление бихроматом калия. Проглатывание спичечных головок может привести к острой почечной недостаточности.

б) Отравление перманганатом калия. Острый геморрагический панкреатит, который может привести к летальному исходу, является основным расстройством у пациентов, у которых после отравления перманганатом калия развилось обширное поражение внутренних органов. Растворы концентрацией выше 1:5000 вызывают раздражение тканей. Растворы перманганата калия окрашены в яркий пурпуровый цвет, но оставляют коричневые пятна двуокиси марганца.

Учебное видео расшифровки ЭКГ при электролитных нарушениях

Первая помощь при гиперкалиемии

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: