Что такое комариный энцефалит

Обновлено: 19.04.2024

Японский (комариный) энцефалит - острое инфекционное заболевание с трансмиссивным путем передачи инфекции. Вызывается нейротропным вирусом, переносчиками которого являются комары (Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus). Характеризуется преимущественным поражением вещества головного мозга и мозговых оболочек.

Кроме человека, восприимчивыми к вирусу японского энцефалита являются белые мыши, обезьяны, лошади, коровы, козы, овцы и другие животные. Для этого заболевания также характерна сезонность, она связана со временем выплода комаров.
Японский энцефалит является одной из наиболее тяжелых трансмиссивных нейроинфекций человека.

Несмотря на бесспорно давнее существование этого заболевания, первые публикации, посвященные клинической картине болезни, появились в 1924 году, в период эпидемии, охватившей 7000 человек и ставшей национальным бедствием для Японии. Около восьмидесяти процентов из заболевших погибли.

Японские исследователи описывали эту форму нейроинфекций под названием "японский энцефалит" (Takaki, 1926), "летний энцефалит" (Futaki), "энцефалит Б" (Kaneko et al, 1936). В литературе встречались следующие наименования заболевания - японский энцефалит (encephalitis japonica), энцефалит Б, комариный энцефалит, летне-осенний комариный энцефалит и.т.д.

Вскоре за этой формой нейроинфекций закрепилось общепринятое название - японский энцефалит (encephalitis japonica).

В дальнейшем оказалось, что японский энцефалит является природноочаговым вирусным заболеванием, встречающимся не только в Японии, но и в других странах Тихоокеанского региона, в том числе и в российском Приморье.
Кроме человека, восприимчивыми к вирусу японского энцефалита являются мыши, обезьяны, лошади, коровы, козы, овцы и т.д.

Что провоцирует / Причины Японского (комариного) энцефалита:

Возбудитель японского энцефалита выделен в 30-е годы нынешнего столетия (Hayashi, 1934, А. А. Смородинцев, А. К. Шубладзе, В. Д. Неустроев , 1938). Вирус японского энцефалита относится к группе Б фильтрующихся нейротропных арбовирусов. Его размеры не превышают 15-22 ммк. Весьма устойчив во внешней среде. Кипячением убивается в течение 2 ч. Спирт, эфир и ацетон оказывают угнетающее действие на активность вируса лишь спустя 3 дня. При отрицательных температурах может сохраняться до 395 дней.
Наибольшим риском заболеваемости и смертности вследствие инфекции обладают дети в возрасте до 10 лет. Беременные подвержены высокому риску выкидыша при заболевании на 1-2 триместре беременности. Отягощающая роль сопутствующих хронических инфекций, таких как ВИЧ-инфекция, пока окончательно не выяснена, также как остается невыясненным механизм сохранения вируса во внеэпидемический период.

Патогенез (что происходит?) во время Японского (комариного) энцефалита:

Заражение человека происходит в период кровососания на нем комаров Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus. Для японского энцефалита характерна сезонность, связанная со временем выплода комаров. Заболевают преимущественно люди молодого возраста, работающие в заболоченных местах.
Развитие заболевания прежде всего зависит от состояния организма, его реактивных свойств, определяющих степень сопротивляемости к воздействию, а также от количества введенного вируса, его вирулентности и штаммовых свойств.

Часто при попадании в организм человека вирус японского энцефалита гибнет уже в месте его инокуляции. Известен феномен "проэпидемичивания" [А. Н. Шаповал, 1965], при котором в результате длительного нахождения в эпидемическом очаге у человека развивается резистентность к воздействию вируса.

Распространение возбудителя в организме может происходить как гематогенным, так и невральным путем. Проницаемость гематоэнцефалического барьера для вируса зависит от многих факторов, в первую очередь, от перегревания организма, при котором заболевание развивается быстрее.

Преодолев гематоэнцефалический барьер, вирус японского энцефалита проникает в паренхиму мозга, где в основном и происходит его размножение. При тяжелых формах заболевания происходит генерализация возбудителя в организме и репродукция вируса как в нервной системе, так и вне ее. Проникновение вируса в район мозга и интенсивное его размножение считается важным патогенетическим моментом. Интенсивность развития и размножения вируса в нервной системе подтверждается патоморфологическими исследованиями. Известно, что из мозга погибших вирус выделяют с наибольшим постоянством. Размножение вирусов приводит к повреждению и гибели нейронов, что сопровождается отечно-сосудистыми реакциями и пролиферацией глии.

По мнению Н. И. Гращенкова, японский энцефалит представляет собой генерализованный капилляротоксикоз, с эксудативно-пролиферативным процессом в мозгу. Вместе с тем, он существенно отличается по патоморфологическим изменениям от геморрагических лихорадок. При японском энцефалите наибольшие изменения отмечаются в базальных ганглиях, кроме того, интенсивно страдает кора больших полушарий и вегетативные центры. Манифестная стадия болезни по времени совпадает со сроками максимальной концентрации вируса в мозгу и появлению уже отчетливых воспалительных изменений в нем.

Симптомы Японского (комариного) энцефалита:

Инкубационный период болезни от 5 до 15 дней. Заболевание начинается внезапно с бурно нарастающих общеинфекционных симптомов. При этом многие больные могут назвать точное время начала своего заболевания. В то же время, за 1-2 дня до развития манифестной формы болезни могут наблюдаться продромальные явления в виде быстрой утомляемости, общей слабости, сонливости, снижения работоспособности и т. п. Иногда встречаются диплопия, снижение остроты зрения, расстройства речи, дизурические нарушения.

В первый день болезни возникает фебрильная лихорадка, достигающая максимума (до 41°С) ко второму дню и продолжающаяся в течение 7-10 дней. Это сопровождается ощущением жара или потрясающим ознобом, резкой головной болью, рвотой, сильным недомоганием, разбитостью, пошатыванием, миалгиями, гиперемией лица и конъюнктив, брадикардией, сменяющейся тахикардией, тахипноэ. Нередко на фоне углубляющихся общемозговых симптомов развивается коматозное состояние, петехиальная экзантема. Развитие коматозного состояния сопровождается качественными и количественными изменениями сознания. Качественные проявляются спутанностью сознания, делириозными или аментивными состояниями с бредом и двигательным возбуждением. Иногда возникают эпилептические припадки. Для количественных изменений сознания характерны оглушенность с сомнолентными чертами, сопор или же кома.

Нередкими признаками острого периода японского энцефалита являются миоклонические фибриллярные и фасцикулярные подергивания в различных мышечных группах, в особенности на лице и в конечностях, грубый неритмичный тремор рук, усиливающийся при движениях.

В клинической картине болезни выделяют несколько синдромов, которые могут сочетаться друг с другом.

Инфекционно-токсический синдром характеризуется преобладанием симптомов общей интоксикации (фебрильная лихорадка, брадикардия или тахикардия, тахипноэ, одышка, кашель, гиперемия лица и слизистых оболочек, иктеричность склер, болезненность при пальпации правого подребелья, запоры и т.д.) при минимуме неврологических нарушений. В картине периферической крови определяется повышение СОЭ до 20-25 мм/ч, увеличение количества гемоглобина и эритроцитов, нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до юных форм.

Менингеальный синдром протекает по типу серозного менингита. Также встречаются судорожный, бульбарный, коматозный (90% летальности), летаргический, аментивно-гиперкинетический и гемипаретический синдромы.

Тяжесть течения болезни и полиморфизм ее проявлений обусловлены особенностями поражения мозга. Течение японского энцефалита характеризуется коротким острым периодом. Симптомы болезни достигают наибольшей интенсивности на 3-5-е сутки от начала болезни. Летальность составляет 40-70%, большей частью в первую неделю болезни. Оставшиеся в живых выздоравливают очень медленно, при длительных астенических жалобах.

Осложнения. В остром периоде встречаются отек мозга и оболочек, инфекционно-токсический шок, расстройства глотания и дыхания при бульбарном синдроме, кома с нарушением витальных функций.

Диагностика Японского (комариного) энцефалита:

В период эпидемии японского энцефалита диагностика основывается на эпидемиологическом анамнезе (пребывание в заболоченных, безлесных местах), клинических особенностях заболевания, а также на результатах вирусологических (выделение вируса из крови, мочи и ликвора или мозга умерших в остром периоде болезни) исследований. Выделяемость возбудителя тем выше, чем раньше предприняты исследования. Следует принять во внимание, что после десятого дня болезни выделить вирус не удается.

Для диагностики японского энцефалита также широко используют иммунологические методики - обнаружение специфических антител в крови. При этом решающее значение приобретает исследование парных сывороток. Первую пробу исследуют в первые дни болезни, вторую - на 3-4-й неделе. Раньше всего появляются комплементсвязывающие вещества, которые регистрируются реакцией связывания комплемента (РСК) уже к концу первой недели. В дальнейшем их титр нарастает. Положительными реакциями принято считать четырехкратное увеличение показателей (во второй сыворотке). Комплементсвязывающие агенты сохраняются в крови переболевших в течение года.

Кроме РСК при иммунологической диагностике японского энцефалита используют реакцию подавления гемагглютинации (РПГА) и реакцию нейтрализации (РН).

Лечение Японского (комариного) энцефалита:

В первые дни болезни эффективно повторное введение 20-30 мл сыворотки крови переболевших комариным энцефалитом или специфического g-глобулина до 9-18 мл в сутки внутримышечно или внутривенно.

Профилактика Японского (комариного) энцефалита:

С точки зрения общественного здравоохранения, борьба с москитами и вакцинация домашних свиней (являющихся природными резервуарами вируса) являются слишком дорогостоящими. Единственной приемлемой стратегией борьбы с японским энцефалита следует признать вакцинопрофилактику среди людей.

Вирус для вакцин выращивается с использованием нервной ткани мышей, затем он подвергается инактивации и очистке. По этой технологии производится большинство вакцин. Альтернативной технологией, с выращиванием вируса на клеточных линиях, пользуется Китай - на основе ее производятся две, живая и инактивированная вакцины.

Побочные реакции на вакцинацию могут отмечаться у 20% привитых. Существует риск развития аллергических реакций приблизительно у 0,6% привитых, он прямо пропорционален наличию в анамнезе аллергических реакций. Ввиду последнего фактора, в течение 30 минут после проведения вакцинации требуется наблюдение врача.

Вакцинация. Результатами множества исследований была доказана эффективность вакцинации и сравнительно большая длительность защиты, которая по оценкам достигает около 3 лет.

Вакцинация может быть проведена, начиная с возраста 1 года. Стандартный график вакцинации состоит из 3 доз по схеме 0-7-30 дни, альтернативная ускоренная схема - три дозы в 0-7-14 дни. Также считается, что две дозы, введенные с недельным интервалом обеспечивают защиту у 80% привитых. Ревакцинация, при наличии необходимости, проводится каждые 2-3 года.

Вакцинация должна быть закончена не позднее 10 дня перед выездом в эндемичный регион. Противопоказаниями к вакцинации являются беременность, аллергия к компонентам вакцины.

Вакцинация рекомендована путешественникам, направляющимся в эндемичные, особенно сельские, регионы для длительного нахождения. При нахождении в городах в эндемичных регионах вакцинация не требуется взрослым, однако рекомендуется для детей.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Японский (комариный) энцефалит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Японского (комариного) энцефалита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Энцефалит — это воспаление вещества головного мозга. Различают первичные (клещевой, японский комариный, энцефалит Экономо) и вторичные (коревой, гриппозный, поствакцинальный) энцефалиты. В случае энцефалита любой этиологии необходима комплексная терапия. Как правило, она включает этиотропное лечение (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое), дегидратацию, инфузионную терапию, противовоспалительное лечение, сосудистую и нейропротекторную терапию, симптоматическое лечение. Перенесшие энцефалит пациенты также нуждаются в восстановительном лечении.

МКБ-10

Общие сведения

Классификация

Классификация энцефалитов отражает этиологические факторы, связанные с ними клинические проявления и особенности течения.

1. По этиологии и срокам возникновения различают:

первичные энцефалиты (вирусные, микробные и риккетсиозные)
вторичные энцефалиты (постэкзантемные, поствакцинальные, бактериальные и паразитарные, демиелинизирующие).

2. По типу развития и течению заболевания:

сверхострый;
острый;
подострый;
хронический;
рецидивирующий.

3. По локализации поражения:

корковый;
подкорковый;
стволовый;
с поражением мозжечка.

4. По распространенности:

лейкоэнцефалит (с поражением белого вещества);
полиэнцефалит (с поражением серого вещества);
панэнцефалит.

5. По морфологическим признакам:

6. По тяжести течения заболевания выделяют энцефалит:

средней тяжести;
тяжелый;
крайне тяжелый.

7. В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты разделяют на:

стволовые;
мозжечковые;
мезэнцефальные;
диэнцефальные.

Первичные энцефалиты

Клещевой энцефалит (весенне-летний)

Заболевание вызывает фильтрующий нейротропный вирус клещевого энцефалита. Переносчики вируса и его резервуар в природе — иксодовые клещи. Попадая в организм человека через укус клеща либо алиментарно (употребление в пищу сырого молока зараженных коров и коз), вирус проникает в нервную систему гематогенно. Длительность инкубационного периода заболевания, развившегося в результате укуса клеща составляет от 1 до 30 дней (в некоторых случаях до 60 дней), в случае алиментарного заражения — от 4 дней до 1 недели. При микроскопии мозга и оболочек обнаруживают их гиперемию, инфильтраты из поли- и мононуклеарных клеток, мезодермальную и глиозную реакции. Локализация воспалительных и дегенеративных изменений нейронов приходится преимущественно на ядра продолговатого мозга, передние рога шейных сегментов спинного мозга, мост мозга, кору большого мозга.

Для клинической картины всех форм клещевого энцефалита типичен острый дебют, проявляющийся в виде повышения температуры тела до 39-40 градусов, ломящих болей в пояснице, икрах. Уже в первые дни заболевания отмечаются ярко выраженные общемозговые симптомы (рвота, головная боль), нарушение сознания, в некоторых случаях наблюдались психические расстройства (бред, слуховые и звуковые галлюцинации, депрессия). Выделяют несколько клинических форм клещевого энцефалита, их различие заключается в преобладании и выраженности тех или иных неврологических симптомов.:

полиомиелитическая;
менингеальная;
энцефалитическая;
лихорадочная;
полирадикулоневритическая;
двухволновой вирусный менингоэнцефалит.

Японский комариный энцефалит

Заболевание вызывается нейротропным вирусом, переносчиками которого являются комары, способные к трансовариальной передаче вируса. Инкубационный период продолжается от 5 до 14 дней. Японский комариный энцефалит дебютирует внезапно, с резкого повышения температуры тела (до 39-40 градусов), рвоты, интенсивной головной боли. Кроме того, для клинической картины японского комариного энцефалита типична значительная выраженность общих инфекционных симптомов (тахикардия, брадикардия, гиперемия лица, герпетические высыпания, сухость языка).

Выделяют несколько форм японского комариного энцефалита, которые различаются преобладанием того или иного синдрома:

менингеальная;
судорожная;
бульбарная;
гемипаретическая;
гиперкинетическая;
летаргическая.

Течение заболевания, как правило, тяжелое. В течение первых 3-5 суток происходит нарастание симптомов, высокая температура тела сохраняется на протяжении 10-14 дней и снижается литически. Летальный исход чаще всего (до 70% случаев) наблюдается именно в первую неделю заболевания. Наступление смерти возможно и в более поздние сроки заболевания, как результат присоединившихся осложнений (например, отек легких). Большое значение для диагностики японского комариного энцефалита имеют сезонность заболевания и эпидемиологические данные. Верификацию диагноза проводят с помощью реакций связывания комплемента и нейтрализации, антитела определяются уже на второй неделе заболевания.

Эпидемический летаргический энцефалит Экономо (энцефалит А)

Заболевание малоконтагиозно, в настоящее время в типичной форме не встречается. Возбудитель эпидемического энцефалита Экономо по сей день не обнаружен. Клинически и патоморфологически заболевание можно разделить на две стадии — острую, имеющую воспалительный характер, и хроническую, для которой типично прогрессивно-дегенеративное течение.

Классическая форма эпидемического летаргического энцефалита в острой стадии дебютирует с подъема температуры тела до 39 градусов, умеренных головных болей, рвоты, чувства общей слабости. Лихорадка длится около двух недель. В это время появляются неврологические симптомы: патологическая сонливость (реже — другие нарушения сна), поражение ядер глазодвигательных нервов (иногда птоз). Экстрапирамидные симптомы, типичные для хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо, нередко наблюдаются и на острой стадии заболевания. Они могут проявляться в виде гиперкинезов (атетоз, судорога взора, хореоатетоз) и акинетико-ригидного синдрома (амимия, акинез, ригидность мышц).

В некоторых случаях острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может сопровождаться выраженными психогенными расстройствами (зрительные и/или слуховые галлюцинации, изменение восприятия окраски и формы окружающих предметов). На острой стадии заболевания в ликворе у большинства больных выявляют плеоцитоз (по большей части лимфоцитарный), небольшое повышение уровня глюкозы и белка; в крови — повышенный уровень лимфоцитов, эозинофилов. Острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может длиться от 3-4 дней до 4 месяцев, после которых возможно полное выздоровление. В 40-50% случаев острая стадия переходит в хроническую с сохранением остаточных симптомов (упорная бессонница, депрессия, легкий птоз, недостаточность конвергенции).

Основным клиническим проявлением хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо является синдром паркинсонизма, наряду с которым могут развиваться и эндокринные расстройства (инфантилизм, несахарный диабет, нарушения менструального цикла, кахексия, ожирение).

Диагностика эпидемического энцефалита в острой стадии довольно затруднительна. В этот период диагностирование может основываться лишь на различных формах нарушения сна, сопровождающихся психосенсорными расстройствами, и симптомами поражения ядер глазодвигательных нервов. Особое внимание следует уделить появлению вышеуказанных симптомов на фоне повышенной температуры тела. Диагностика хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо менее трудна и основывается на характерном синдроме паркинсонизма, эндокринных нарушениях центрального генеза, изменениях психики.

Вторичные энцефалиты

Гриппозный энцефалит

Заболевание вызывают вирусы гриппа А1, А2, А3 и В. Возникает как осложнение гриппа. Патогенетические механизмы гриппозного энцефалита — дисциркуляторные явления в головном мозге и нейротоксикоз. Поражения нервной системы неизбежны при любой форме гриппа, когда они проявляются в виде головной боли, мышечными болями, сонливостью, адинамией и т.д. Однако в случае развития гриппозного энцефалита самочувствие пациента резко ухудшается, возникают общемозговые симптомы (головокружение, рвота). В ликворе обнаруживают умеренное увеличение белка и небольшой плеоцитоз (при проведении люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением).

В ряде случаев на острой стадии гриппозного энцефалита развивалось тяжелое поражение в виде геморрагического гриппозного энцефалита, который дебютирует резким подъемом температуры тела, озноба и нарушения сознания (вплоть до комы). В ликворе обнаруживают следы крови. Течение такой формы гриппозного энцефалита крайне тяжелое, поэтому летальный исход наступает довольно часто, а в случае положительного исхода заболевания выраженные неврологические расстройства сохраняются.

Коревой энцефалит

Относится к инфекционно-аллергическим энцефалитам. Развивается остро, на 4-5 день после появления сыпи при кори, когда температура тела, как правило, уже нормализовалась, отмечают ее новый резкий подъем до 39-40 градусов. В большинстве случаев возникают выраженные расстройства сознания, галлюцинации, психомоторное возбуждение, генерализированные судороги, координаторные нарушения, гиперкинезы, парезы конечностей и нарушения функций органов малого таза. При исследовании ликвора определяют повышенное содержание белка, плеоцитоз. Течение коревого энцефалита крайне тяжелое, летальность достигает 25%.

Поствакцинальные энцефалиты

Могут возникать после введения вакцин АДС и АКДС, при антирабических прививках, а также после коревой вакцины (чаще всего). Поствакцигнальный энцефалит развивается остро, дебютируя с резкого повышения температуры тела (до 40 градусов), рвоты, головной боли, нарушений сознания и генерализированных судорог. Поражение экстрапирамидной системы сопровождается появлением гиперкинезов и нарушений координации движения.

При исследовании ликвора (вытекает под повышенным давлением) определяют небольшой лимфоцитарный цитоз и незначительное повышение уровня белка и глюкозы. Особенность течения энцефалита при антирабических прививках — дебют заболевания в виде острого энцефаломиелополирадикулоневрита, иногда быстро прогрессирующего, способного привести к смерти в результате бульбарных расстройств.

Лечение энцефалита

Патогенетическая терапия

Патогенетическая терапия включает в себя несколько направлений:

дегидратация и борьба с отеком мозга (маннитол 10-20% раствор внутривенно по 1–1,5 г/кг; фуросемид внутривенно или внутримышечно 20-40 мг; ацетазоламид);
десенсибилизация (хлоропирамин, клемастин, дифенгидрамин);
гормональная терапия — оказывает дегидратирующее, противовоспалительное, десенсибилизирующее действие, а также предохраняет кору надпочечников от функционального истощения (преднизолон до 10 мг/кг/сутки методом пульс-терапии в течение 4-5 дней; дексаметазон внутривенно или внутримышечно 16 мг/сутки по 4 мг через каждые 6 часов);
улучшение микроциркуляции (изотонический раствор декстрана внутривенно капельно;
антигипоксанты (этилметилгидроксипиридина сукцинат и др.);
поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, декстроза, декстран, калия хлорид);
ангиопротекторы (гексобендин + этамиван + этофиллин, винпоцетин, пентоксифеллин и др.);
лечение сердечно-сосудистых расстройств (сердечные гликозиды, вазопрессоры, камфора, сульфокамфокаин, глюкокортикоиды);
нормализация дыхания (сохранение проходимости дыхательных путей, гипербарическая оксигенация, оксигенотерапия, при необходимости трахеостомия или интубация, ИВЛ;
восстановление метаболизма мозга (витамины, полипептиды коры головного мозга скота, пирацетам и др.);
противовоспалительные препараты (салицилаты, ибупрофен и др.)

Этиотропная терапия

Этиотропная терапия вирусных энцефалитов предполагает применение противовирусных препаратов — нуклеазов, задерживающих размножение вируса. Назначают интерферон альфа-2, в тяжелых случаях в сочетании с рибавирином. При РНК и ДНК-вирусных энцефалитах эффективно применение тилорона. Кортикостероиды (метилпреднизолон) применяют по методу пульс-терапии до 10 мг/кг внутривенно в течение 3 суток.

Симптоматическая терапия

Симптоматическая терапия в свою очередь предполагает несколько направлений: антиконвульсантное и антипиретическое лечение, терапию делириозного синдрома. Для купирования эпилептического статуса применяют диазепам (5-10 мг внутривенно на растворе декстрозы), 1% раствор тиопентала натрия внутривенно, фенобарбитал, примидон, ингаляционный наркоз. Для снижения температуры тела применяют литические смеси, 2 мл 50% раствора метамизола натрия, дроперидол, ибупрофен. В терапии делириозного синдрома целесообразно назначение магния сульфата, ацетазоламида, литических смесей. Для нормализации сознания применяют метаболические препараты, биостимуляторы, для нормализации психики — антидепрессанты, транквилизаторы.

Реабилитация

Восстановительная терапия также включает в себя несколько компонентов: лечение паркинсонизма (препараты леводопы, холинолитики, миорелаксанты; стереотаксические операции показаны только при нарастании ригидности и неэффективности медикаментозного лечения); лечение гиперкинезов (метаболические препараты, нейролептики, транквилизаторы); лечение кожевниковской эпилепсии (антиконвульсанты, нейролептики, транквилизаторы); лечение парезов (энергокорректоры, препараты, стимулирующие метаболизм в мозге и мышечных тканях, лечебная физкультура, физиотерапия, массаж); лечение нейроэндокринных расстройств (метаболические препараты, транквилизаторы, десенсибилизирующие препараты, нейролептики).

Прогноз и профилактика

Возможным исходам заболевания — выздоровление, вегетативное состояние, грубые очаговые симптомы. Возможные осложнения — отек головного мозга, дислокация мозга, мозговая кома, эпилептический синдром, кистоз. Профилактическими мерами, способными по возможности предотвратить заражение клещевым и комариным энцефалитом, являются профилактические вакцинация людей, проживающих и/или работающих в зонах возможного заражения. Стандартная вакцинация против клещевого энцефалита включает 3 прививки и дает стойкий иммунитет на 3 года. Профилактика вторичных энцефалитов подразумевает своевременную диагностику и адекватную терапию инфекционных заболеваний.

Японский комариный энцефалит — это трансмиссивная вирусная нейроинфекция с преимущественным поражением вещества мозга. Характеризуется эндемическими вспышками в период с августа по конец сентября. Имеет общеинфекционное начало, в период разгара характерны расстройства сознания, менингеальный синдром, гиперкинезы, миоклонии, парезы, бульбарные расстройства. Диагностика предусматривает исследование цереброспинальной жидкости, проведение РИФ, ИФА и ПЦР-исследования. Терапия осуществляется специфическим иммуноглобулином или сывороткой, противоотечными, дезинтоксикационными, сосудистыми, антиконвульсантными, кортикостероидными фармпрепаратами.

МКБ-10

Общие сведения

В 1933-36 г.г. был выделен вирус, обуславливающий японский энцефалит. Оказалось, что к нему восприимчивы козы, лошади, овцы, коровы, обезьяны, грызуны и некоторые дикие птицы. Наиболее подвержены заболеваемости дети до 10-летнего возраста. У беременных женщин при заболевании в 1-2 триместре зачастую наблюдается самопроизвольное прерывание беременности (выкидыш). Высокий процент летальности и остаточных явлений делают японский энцефалит актуальной задачей современной неврологии, инфектологии и эпидемиологии.

Причины

Японский энцефалит развивается при попадании в организм человека его возбудителя — специфического нейротропного арбовируса, обладающего большой устойчивостью. При кипячении вирус погибает лишь спустя 2 часа, в дезинфицирующих веществах (спирт, ацетон) — через 3 суток; при замораживании сохраняется больше года. В роли разносчиков вируса выступают комары Culex trithaeniorhynchus, Culex pipiens, Aedes japonicus, Aedes togoi.

Японский энцефалит отличается четкой сезонностью, связанной с периодом выплода комаров-переносчиков. Вспышки энцефалита отмечаются преимущественно в августе-сентябре и длятся не более 50 дней. В группу риска попадают в основном мужчины, трудящиеся в заболоченной местности эндемичного района. Вероятность вспышки повышается в условиях жаркого климата с обильными осадками.

Патогенез

Разовьется японский энцефалит при укусе зараженного вирусом комара или нет, зависит от многих факторов: от количества попавшего вируса и степени его вирулентности, от состояния системы иммунитета и сопротивляемости макроорганизма. Зачастую гибель вирусов происходит на месте их внедрения. Если этого не случилось, то вирус с током крови или периневрально достигает гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), проникновение через который облегчается в условиях перегревания организма. Пройдя через ГЭБ, вирус проникает в вещество головного мозга, где интенсивно размножается, вызывая гибель нейронов. В тяжелых случаях происходит генерализация инфекции и размножение вируса за пределами нервной системы.

Симптомы японского энцефалита

Инкубационный период занимает 5-16 дней. Манифестации японского энцефалита может предшествовать продром: сонливость, утомляемость, ощущение разбитости и пониженная работоспособность; в редких случаях — нарушения речи, понижение зрения, диплопия, дизурические расстройства. Спустя пару дней внезапно дебютируют и быстро усугубляются общеинфекционные проявления: высокая температура, доходящая до 41°С, потрясающий озноб, интенсивная головная боль, миалгии, боли в пояснице и животе, резкая слабость, пошатывание, потливость, тошнота и рвота. Наблюдается гиперемия лица. Характерна брадикардия, которая затем трансформируется в тахикардию. На 3-4-й день энцефалита на фоне инфекционно-токсического синдрома появляются признаки поражения ЦНС.

Расстройства сознания, сопровождающие японский энцефалит в период разгара, включают спутанность, аменцию, делирий с психомоторным возбуждением и бредом, сопор, кому. Развивается менингеальный синдром с типичной позой пациента, гиперестезией, менингеальными знаками. Могут наблюдаться судорожные приступы, гиперкинезы, глазодвигательные расстройства, параличи и парезы конечностей (преимущественно по гемитипу), центральный парез лицевого нерва, бульбарные нарушения. Нередко отмечаются миоклонические подергивания разных мышц, нарастающий при движениях тремор конечностей. Возможна патологическая сонливость (гиперсомния), напоминающая проявления летаргического энцефалита.

Японский энцефалит имеет острое течение. Лихорадка сохраняется первые 7-10 дней. Пик выраженности клинических проявлений отмечается обычно на 3-5-й день энцефалита. В этот период японский энцефалит может осложниться инфекционно-токсическим шоком, отеком головного мозга, пиелонефритом, бактериальной пневмонией, отеком легких, сепсисом. Затем наблюдается постепенное обратное развитие симптомов, однако реконвалесценция происходит достаточно медленно (до 1,5-2 мес.), длительно сохраняется астения, у многих переболевших отмечаются остаточные явления.

Диагностика

Случаи эндемических вспышек японского энцефалита не вызывают затруднений в диагностике. Учитывается эпидемиологический анамнез, сезонность, длительность инкубационного периода, особенности клиники.

В клиническом анализе крови наблюдается остроинфекционные изменения (лейкоцитоз, ускорение СОЭ).
Люмбальная пункция проводится для взятия на анализ цереброспинальной жидкости. Исследование последней обнаруживает характерный для серозного менингита лимфоцитарный плеоцитоз и небольшое увеличение концентрации белка.
Офтальмоскопия выявляет гиперемию диска зрительного нерва, иногда его отечность и петехиальные кровоизлияния.
Методы нейровизуализации (КТ, МРТ) используются для исключения другой церебральной патологии (внутримозговой опухоли, гематомы, инсульта).
В клинической практике применяется определение антител к вирусу при помощи РИФ или ИФА, а также выявление вирусной РНК при помощи ПЦР-исследования. Серологические реакции с исследованием парных сывороток имеют преимущественно ретроспективное значение, поскольку вторая сыворотка берется на 3-4-й неделе энцефалита.

В начальном периоде японский энцефалит сложно отдифференцировать от прочих острых инфекций: гриппа, кори и других ОРВИ. При разворачивании картины менингоэнцефалита требуется дифференциация от прочих вирусных энцефалитов — клещевого энцефалита, летаргического энцефалита Экономо, вторичных энцефалитов, двухволнового вирусного менингоэнцефалита.

Лечение японского энцефалита

Лечение японского энцефалита проводится совместными усилиями неврологов, инфекционистов и реаниматологов. В первую неделю энцефалита трижды в день вводят специфический иммуноглобулин или взятую у реконвалесцентов сыворотку. Параллельно проводят патогенетическое и симптоматическое лечение, направленное на дезинтоксикацию, профилактику отека мозга, поддержание деятельности основных органов и систем, борьбу с осложнениями. При необходимости осуществляют ИВЛ и реанимационные мероприятия. Назначают глюкокортикостероиды, мочегонные фармпрепараты, сосудистые средства, антиконвульсанты.

Прогноз

По различным данным, в 30-70% случаев японский энцефалит приводит к смертельному исходу. В отдельных случаях отмечаются легкие и абортивные случаи. У реконвалесцентов могут отмечаться стойкие неврологические нарушения (парезы, гиперкинезы, тугоухость, снижение зрения, речевые нарушения, атаксия) и психические расстройства (гебефрения, деменция, маниакально-депрессивное состояние), требующие в дальнейшем постоянного наблюдения у невролога или психиатра.

Профилактика

К мерам, позволяющим снизить заболеваемость японским комариным энцефалитом в эндемических очагах, относится применение москитных сеток и защитной одежды, обработка открытых участков кожи репеллентами. Специфическая профилактика осуществляется путем вакцинации. Она проводится в эндемических очагах и выезжающим туда лицам. Дети могут быть привиты, начиная с 1-летнего возраста. Взрослому городскому населению эндемичных регионов вакцинация, как правило, не требуется.

Стандартная схема вакцинации состоит из троекратного введения вакцины с интервалом 7, а затем 21 день. Существует также ускоренный график, при котором третье введение вакцины осуществляется через 7 дней от второго. Считается, что первые 2 дозы вакцины дают достаточную защиту в 80% случаев. Последнее введение вакцины должно осуществляться за 10 дней до переезда в эндемичную зону. Ревакцинация проводится с интервалом 2-3 года.

Энцефалит комариный (японский, летне-осенний) - острая нейровирусная болезнь с трансмиссивным путем передачи, протекающая по типу панменингоэнцефалита.

Болезнь относится к природно-очаговым (эндемичным) инфекциям. Резервуар - дикие животные, птицы. Переносчик - комар, возможна трансовариальная передача. Сезонность - летне-осенняя. Человек и домашние животные могут быть источником инфекции. В России регистрируется в районах южного Приморья.

Что провоцирует / Причины Комариного вирусного энцефалита:

Возбудитель комариного энцефалита - РНК-геномный вирус, относящийся к арбовирусам, мало устойчив во внешней среде, инактивируется дезинфицирующими растворами, термолабилен; хорошо репродуцируется на куриных эмбрионах, перевиваемых в культурах клеток человека и животных. К заражению чувствительны белые мыши, хомяки, обезьяны и другие животные.

Патогенез (что происходит?) во время Комариного вирусного энцефалита:

Заражение происходит при укусе комара. Вирус распространяется по всему организму гематогенно, обладает нейротропностью. Развиваются геморрагический капилляротоксикоз, серозно-геморрагическое воспаление и дегенеративно-некротические изменения во внутренних органах. В наибольшей степени поражается головной мозг, где развиваются явления менингоэнцефалита. Вирус репродуцируется в нейронах с дегенерацией паренхимы, чаще в области подкорковых узлов, среднего мозга, гипоталамуса. В процесс вовлекаются оболочки мозга.

Симптомы Комариного вирусного энцефалита:

Инкубационный период 5-14 дней. Начало острое, температура до 40 °С в течение 7-10 дней. Первые дни - озноб, головная боль, ломота, тошнота, рвота, мышечная гипертония. С 3-4-го дня болезни в случаях с тяжелым течением, а они преобладают, на первый план выходят признаки поражения ЦНС. Нарастает головная боль, отмечаются заторможенность или периодически психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации, нередки клонические или тонические судороги. В течение 2-3 дней часто развивается коматозное состояние. Помимо общемозговых симптомов, наблюдаются менингеальный синдром и разнообразные очаговые неврологические симптомы (спастические парезы и параличи, нарушение речи, гипертонус мышц, гиперкинезы, эпилептиформные припадки, признаки поражения ядер черепных нервов и др).

Выражены вегетативные и сосудистые нарушения: резкая одышка, потливость, гиперемия лица, шеи и верхней части туловища, пульс до 120-140 и более в минуту, понижение или, реже, повышение артериального давления. Может быть небольшое увеличение печени и селезенки.

Реконвалесценция длительная. В периоде реконвалесценции продолжительностью 4-7 недель температура тела нормальная, сохраняются некоторые остаточные симптомы органического поражения головного, мозга (гемипарез, мышечная слабость).

Возможные осложнения в остром периоде болезни (чаще в первые 7 дней) - отек мозга, инфекционно-токсический шок, кровоизлияния в мозг и под его оболочки.

Ликвор прозрачный или слегка опалесцирует, вытекает под давлением. Плеоцитоз умеренный, лимфоцитарный; может быть увеличение количества белка до 1,2-1,5 г/л, уровень сахара в норме или умеренно повышен. В спинномозговой жидкости лимфоциты 0,2х109/л.

В крови - лейкоцитоз до 15 000-20 000 с нейтрофильным сдвигом, повышение СОЭ до 20-30 мм/ч; нередко увеличивается количество моноцитов (до 10-24%).

При исследовании глазного дна отмечаются гиперемия сосков зрительного нерва, реже кровоизлияние и отек.

Летальность отмечается в 70 % случаев.

Диагностика Комариного вирусного энцефалита:

Специфическая лабораторная диагностика включает в себя выделение вируса (он может быть обнаружен особенно в первые 7 дней болезни в крови, моче и цереброспинальной жидкости; в ткани мозга умерших), вирусного антигена с помощью реакции иммунофлюоресценции и иммуноферментного метода; выявление 4-кратного и более нарастания титра антител в парных сыворотках, взятых в первые дни болезни и через 2-3 нед, с помощью РСК, РТГА, РН и др. Иногда применяют кожно-аллергическую пробу с введением суспензии мозга зараженных мышей.

Дифференциальный диагноз. Комариный энцефалит следует дифференцировать с первичными и вторичными энцефалитами, начальный период его (1-3 дня) -с гриппом, при котором наблюдаются боль в области надбровных дуг, катаральные явления, трахеобронхит, в крови - лейкопения.

Вялые параличи плечевого пояса характерны для клещевого энцефалита, при котором значительно реже наблюдаются психические расстройства, редко бывают гипертония мышц, спастические параличи. Кроме того, учитывается эпиданамнез, различная сезонность, переносчики, эндемичность. Дифференциация с другими арбовирусными энцефалитами (лошадиный, Сан-Луи, шотландский и др.) проводится на основании эпидемиологических Данных (разные ареалы распространения), результатов вирусологических и серологических исследований.

Геморрагические лихорадки иногда протекают с явлениями энцефалита. Поражение почек (нефрозонефрит), сыпь, тяжелый геморрагический синдром позволяют исключить комариный энцефалит.

Эпидемический энцефалит (Экономо) отличается от комариного общей скованностью, сонливостью, наличием окуло-летаргического и вестибулярного синдромов. При нем редко наблюдаются потеря сознания, менингеальный синдром. Остаточные явления - паркинсонизм, при комарином энцефалите - психозы, снижение интеллекта, общая астения.

Вторичные энцефалиты вследствие адено- и энтеровирусной инфекции, гриппа, паротита, ветряной оспы, кори и других вирусных инфекций отличаются преобладанием общемозговых явлений (гипертензионный синдром, отек мозга), очаговые поражения, как правило, слабо выражены и не сопровождаются стойкими распространенными парезами. Кроме того, в анамнезе болезни или объективно находят симптомы, характерные для соответствующей инфекции. При вторичных вирусных энцефалитах наблюдается лейкопения с относительным лимфоцитозом, при комарином - лейкоцитоз с нейтрофилезом.

Для полиомиелита характерны двухволновое течение, катаральные явления или диарея в допаралитический период, развитие вялых параличей, чаще нижних конечностей. Болеют преимущественно дети младшего возраста.

Лечение Комариного вирусного энцефалита:

Профилактика Комариного вирусного энцефалита:

Для специфической профилактики по эпидпоказаниям используют инактивированную формалином вакцину из эмульсии мозга инфицированных мышей. Для пассивной иммунизации людей, покусанных комарами в эпидемичной местности, вводят однократно внутримышечно g-глобулин в дозе 0,05 мл/кг.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Комариный вирусный энцефалит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Комариного вирусного энцефалита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Энцефалит (др.-греч. ἐνκεφαλίτις, воспаление мозга) - группа заболеваний, характеризующихся воспалением. В настоящее время энцефалитом называют не только инфекционное, но и инфекционно-аллергическое, аллергическое и токсическое поражение головного мозга.

Что провоцирует / Причины Энцефалита:

Для энцефалитов, вызванных нейротропными вирусами, свойственны эпидемичность, контагиозность, сезонность и климатогеографические особенности распространения. По излюбленной локализации патологического процесса выделяют энцефалиты с преимущественным поражением белого вещества – лейкоэнцефалиты (группа подострых прогрессирующих лейкоэнцефалитов), энцефалиты с преобладанием поражения серого вещества - полиоэнцефалиты (эпидемический летаргический энцефалит); энцефалиты с диффузным поражением нервных клеток и проводящих путей головного мозга - панэнцефалиты (клещевой энцефалит, комариный, австралийский, американский). В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты делят на стволовые, мозжечковые, мезэнцефальные, диэнцефальные. Часто наряду с веществом головного мозга поражаются и некоторые отделы спинного мозга - в таких случаях говорят об энцефаломиелите. Энцефалиты могут быть диффузными и очаговыми, по характеру экссудата гнойными и негнойными.

Патогенез (что происходит?) во время Энцефалита:

Пути проникновения вируса в организм различны. Чаще наблюдается гематогенный путь распространения. При комарином и клещевом энцефалитах вирус, попадая при укусе в кровеносные сосуды, поступает с током крови в различные органы, в том числе и мозг. В головном мозге наиболее ранимыми оказываются структуры на дне III желудочка, подкорковые узлы, кора большого мозга, клеточные образования мозгового ствола и спинного мозга. Возможны также контактный, алиментарный, воздушно-капельный пути передачи инфекции от человека к человеку или от животного.
Тропизм вирусов к нервной ткани обеспечивается специфическими рецепторами структуры вируса. Взаимодействие вирус - клетка хозяина является сложным процессом, включающим многие патофизиологические механизмы. Клиническая картина заболевания, его тяжесть и особенности течения зависят от способности организма отвечать на воздействие инфекционного агента, а также от биологической природы вируса. Иммунный ответ зависит от многих факторов, в том числе от антигенных свойств вируса, генетически детерминированной силы иммунного ответа макроорганизма, его реактивности в данный момент. В последние годы открыт новый класс имунных клеток, не относящихся ни к Т-, ни к В-лимфоцитам. Эти клетки называются естественными киллерами, они играют существенную роль в противовирусном иммунитете, обеспечивая цитотоксическую функцию. Большое значение имеет интерферон природного происхождения, продуцируемый иммунными клетками. Интерферон является иммунорегулятором, а также одним из эффективных факторов неспецифической противовирусной защиты, блокирующих репликацию вируса. Патогенез энцефалитов определяется, кроме непосредственного разрушения нейронов вирусом, токсическим действием, а также неспецифическими изменениями: поражением сосудистой стенки с повышением ее проницаемости, развитием отека, ликвородинамических и сосудистых нарушений.

Патоморфология
Гистологические изменения при энцефалитах не имеют специфического характера и могут встречаться при различных заболеваниях нервной системы. Они развиваются как универсальная реакция мозга на повреждающий агент вне зависимости от его природы. Тем не менее ответ мозга, вызываемый патологическим агентом, может варьировать с преобладанием той или иной реакции, что зависит от особенностей повреждающего фактора и состояния иммунологической реактивности организма. Тканевые реакции при энцефалитах в острый период заболевания заключаются в явлениях резкого отека, геморрагии, пролиферации микроглии, иногда в виде узелков, дегенерации нейронов (тигролиз, атрофия, нейронофагия) и нервных волокон (демиелинизация, дегенерация, распад осевых цилиндров). Отмечается диффузная инфильтрация нервной ткани, особенно периваскулярных пространств, мононуклеарами, плазматическими клетками, полинуклеарами. Определяются изменения сосудистой стенки в виде пролиферативного эндартериита. В хронической стадии преобладают изменения дегенеративного характера, продуктивная глиальная реакция с образованием узелков или рубцов.

Симптомы Энцефалита:

Симптомы энцефалита различны в зависимости от возбудителя, локализации патологического процесса, течения заболевания. Однако имеются общие характерные для энцефалита клинические симптомы.

Продромальный период свойственен всем инфекционным заболеваниям. Он продолжается от нескольких часов до нескольких дней и проявляется повышением температуры (лихорадкой), симптомами раздражения верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта.

Характерны общемозговые симптомы: головная боль, обычно в области лба и орбит, рвота, светобоязнь, эпилептические припадки. Нарушения сознания от легких степеней (вялость, сонливость) до комы. Возможны психомоторное возбуждение и психосенсорные расстройства.

Развиваются очаговые симптомы поражения ЦНС. Они зависят от локализации патологического процесса и формы энцефалита, могут проявляться симптомами выпадения (парезы конечностей, афазия) и раздражения (эпилептические припадки).
Кроме типичной клинической картины энцефалита, часто встречаются бессимптомные, абортивные формы, реже - молниеносные. При асимптомных вариантах отсутствуют менингеальные симптомы, однако отмечаются умеренная головная боль и лихорадка неясного происхождения, нерезко выраженные преходящие эпизоды диплопии, головокружения, парестезии и т.п. Изменения цереброспинальной жидкости уточняют природу заболевания.

При абортивной форме неврологические признаки отсутствуют, заболевание проявляется симптомами острой респираторной или гастроинтестинальной инфекции. На фоне умеренной головной боли, небольшой температуры может появиться ригидность шейных мышц, что говорит о необходимости люмбальной пункции.
Молниеносная форма протекает от нескольких часов до нескольких дней и заканчивается летально. Заболевание начинается высокой температурой, интенсивной диффузной головной болью. Быстро наступает нарушение сознания, больные впадают в коматозное состояние. Выражена ригидность шейных мышц. Смерть наступает от бульварных нарушений или вследствие острой сердечной недостаточности.

Диагностика Энцефалита:

Наиболее важным и диагностически ценным является исследование цереброспинальной жидкости, в которой обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз (от 20 до 100 клеток в 1 мкл), умеренное увеличение белка. Ликвор вытекает под повышенным давлением. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ. На ЭЭГ выявляются диффузные неспецифические изменения, доминирует медленная активность (тета- и дельта-волны). При наличии эпилептических припадков регистрируется эпилептическая активность. Магнитно-резонансная томография выявляет локальные гиподенсные изменения головного мозга. Иногда наблюдается картина объемного процесса при геморрагических энцефалитах, особенно височной доли. На глазном дне нередко выявляются застойные диски зрительных нервов.

Этиологический диагноз основывается, кроме типичных клинических проявлений, на результатах бактериологических (вирусологических) и серологических исследований. Идентификация вируса может быть трудной, а иногда и невозможной. Вирус можно выделить из испражнений и других сред, однако наибольшее значение имеет выявление специфических антител с помощью серологических реакций: реакции нейтрализации (РН), реакции связывания комплемента (РСК), реакции торможения гемагглютинации (РТГА), полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Лечение Энцефалита:

Патогенетическая терапия
Производится пероральное и парентеральное введение жидкости с учетом водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

При тяжёлом течении болезни применяют глюкокортикоиды. Если у больного нет бульбарных нарушений и расстройств сознания, то преднизолон применяется в таблетках из расчета 1,5-2 мг/кг в сутки. Назначается препарат равными дозами в 4-6 приемов в течение 5-6 дней, затем дозировка постепенно снижается (общий курс лечения 10-14 дней). При бульбарных нарушениях и расстройствах сознания преднизолон вводится парентерально из расчета 6-8 мг/кг. Люмбальная пункция при этом противопоказана. Для борьбы с гипоксией через носовые катеторы вводится увлажненный кислород (по 20-30 минут каждый час), проведится гипербарическая оксигенация (10 сеансов под давлением р 02-0,25 МПа), также внутривенно введится оксибутират натрия по 50 мг/кг в сутки или седуксен по 20-30 мг в сутки.

Показания. Аллергические реакции, гемотрансфузионный шок, анафилактический шок, анафилактоидные реакции, отек мозга, бронхиальная астма, астматический статус, острый гепатит, печеночная кома.

Противопоказания. Гиперчувствительность, предшествующая артропластика, патологическая кровоточивость, чрессуставной перелом кости, асептический некроз формирующих сустав эпифизов костей. С осторожностью. Паразитарные и инфекционные заболевания вирусной, грибковой или бактериальной природы: простой герпес, ветряная оспа, корь; амебиаз, стронгилоидоз (установленный или подозреваемый); системный микоз; активный и латентный туберкулез, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, эзофагит, гастрит, острая или латентная пептическая язва, дивертикулит, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, тяжелая хроническая почечная и/или печеночная недостаточность, нефроуролитиаз.

Побочные действия. Тошнота, рвота, повышение или снижение аппетита, брадикардия, бессонница, головокружение.

Также, при лечении энцефалита, для дегидратации и борьбы с отеком и набуханием мозга используют диуретики (10-20 % раствор маннитола по 1-1,5 г/кг внутривенно; фуросемид 20-40 мг внутривенно или внутримышечно, 30 % глицерол 1-1,5 г/кг внутрь, диакарб, бринальдикс).

Показания. Отёк мозга, гипертензия, острая почечная недостаточность, эпилепсия, болезнь Меньера, глаукома, подагра.

Противопоказания. Гиперчувствительность, острая почечная недостаточность, печеночная недостаточность, гипокалиемия, ацидоз, гипокортицизм, болезнь Аддисона, уремия, сахарный диабет, беременность (I триместр), нефрит, гипохлоремия, геморрагичесий инсульт.

Побочные действия. Гипокалиемия, миастения, судороги, обезвоживание, тахикардия, тошнота, рвота.

Рядом российских фармакологов и клиницистов утверждается существование высокоэффективного противовирусного препарата йодантипирина. Заявляется, что он обладает этиотропным эффектом в отношении флавивирусной инфекции, однако следует отметить, что в нигде в мире с противовирусной целью данный препарат не применяется, и отсутствуют какие-либо достоверные данные доказательной медицины, подтверждающие его клиническую эффективность.

Показания: Клещевой энцефалит (лечение и профилактика у взрослых).
Противопоказания: Гиперчувствительность, гиперфункция щитовидной железы.
Побочные действия: Аллергические реакции, отеки, тошнота.

Этиотропная терапия
Этиотропная терапия заключается в назначении гомологичного гамма-глобулина, титрованного против вируса клещевого энцефалита. Препарат оказывает четкий терапевтический эффект, особенно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. Гамма-глобулин рекомендуется вводить по 6 мл внутримышечно, ежедневно в течение 3 суток. Лечебный эффект наступает через 12-24 ч после его введения: температура тела снижается, состояние больного улучшается, головные боли и менингеальные явления уменьшаются. Чем раньше вводится гамма-глобулин, тем быстрее наступает лечебный эффект. В последние годы для лечения клещевого энцефалита применяются сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин, которые получают из плазмы крови доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита. В первые сутки лечения сывороточный иммуноглобулин рекомендуется вводить 2 раза с интервалами 10-12 ч по 3 мл при легком течении, по 6 мл - при среднетяжелом и по 12 мл - при тяжелом. В последующие 2 дня препарат назначают по 3 мл однократно внутримышечно. Гомологичный полиглобулин вводится внутривенно по 60-100 мл. Считается, что антитела нейтрализуют вирус, защищают клетку от вируса, связываясь с ее поверхностными мембранными рецепторами, обезвреживают вирус внутри клетки, проникая в нее путём связывания с цитоплазматическими рецепторами.

Также применяют противовирусные препараты - нуклеазы, задерживающие размножение вируса. Используют РНК-азу внутримышечно на изотоническом растворе по 30 мг 5-6 раз в день. На курс - 800-1000 мг препарата. Антивирусное действие оказывает препарат цитозинарабиноза, который вводят внутривенно в течение 4-5 дней из расчета 2-3 мг на 1 кг массы тела в сутки.

Инфузионная терапия
При выраженных явлениях интоксации проводится инфузионная терапия. При отеке головного мозга, бульбарных нарушениях наиболее быстрый эффект оказывает внутривенное введение преднизолона (2-5 мг/кг) или дексазона, гидрокортизона. При психомоторном возбуждении, эпилептических припадках внутривенно или внутримышечно вводится седуксен - 0,3-0,4 мг/кг, натрия оксибутират - 50-100 мг/кг, дроперидол - от 0,5 до 6-8 мл, гексенал - 10 % раствор 0,5 мл/кг (с предварительным введением атропина); в клизмах - хлоралгидрата 2 % раствор 50-100 мл.

В комплекс терапии следует включать антигистаминные препараты - раствор кальция хлористого, димедрол, дипразин, пипольфен или супрастин, витамины группы В, особенно В6 и В12, АТФ. При развитии вялых парезов показано применение дибазола, галантамина, прозерин, оксазила.

Симптоматическая терапия
- Жаропонижающие препараты
- Противовоспалительные (глюкокортикоиды)
- Противосудорожная терапия (бензонал, дифенин, финлепсин)
- Дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, белковые препараты, плазмозаменители)
- Реанимационные мероприятия (ИВЛ, кардиотропные препараты)
- Предупреждение вторичных бактериальных осложнений (антибиотики широкого спектра действия)

Восстановительное лечение
После выписки из стационара при наличии неврологических нарушений проводится курсовое восстановительное лечение. Больным могут назначаться витамины группы В, экстракт алоэ, церебролизин (противопоказан при наличии судорог), аминалон, пирацетам, пиридитол, пантогам.

Лечение паркинсонизма. Эффективным методом лечения паркинсонизма является прием L-ДОФА (предшественник дофамина). Препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и компенсирует недостаток дофамина в базальных ганглиях.

Наиболее эффективно комбинированное лечение, которое позволяет выравнивать баланс путем усиления дофаминергической системы (применение L-ДОФА или L-ДОФА-содержащих препаратов и медитана) и подавления холинергической системы (с помощью циклодола).

Лечение L-ДОФА проводится по определенной схеме, предусматривающей постепенное увеличение дозировки и количества препарата в течение нескольких недель. Для уменьшения раздражения стенок желудочно-кишечного тракта препарат назначают после еды. Начальная доза 0,125 г в сутки, с постепенны мповышением на 0,125-0,25 г в сутки. Лечебный эффект наблюдается на разных дозировках обычно от 2 г до 5-6 г в сутки. При длительном применении препарата в течение многих лет его эффективность снижается.

Противопоказанием к проведению такого лечения являются кровоточащие язвы желудка, тяжелые заболевания печени и почек, декомпенсированное состояние сердечно-сосудистой системы, глоукома, психические заболевания.
Положительные результаты применения L-ДОФА или её производных отмечаются примерно у 70 % больных. Некоторые из них возвращаются к труду.

Лечение гиперкинезов. Назначают метаболические препараты, α-адреноблокаторы, нейролептики (галоперидол, аминазин) и транквилизаторы.

Лечение Кожевниковской эпилепсии. Также назначают метаболические препараты, антиконвульсанты (депакин, тегретол, смесь Серейского), транквилизаторы (элениум, мепробамат, триоксазин, гиндарин, мебикар) и нейролептики (аминазин).

Профилактика Энцефалита:

Для защиты человека и животных от этих заболеваний разработаны эффективные вакцины. Профилактика включает также борьбу с переносчиками. Специфической терапии не существует. Изредка встречаются также неинфекционные, т.н. вторичные энцефалиты, возникающие как осложнение или последствие отравления свинцом, эпидемического паротита (свинки), кори, ветряной оспы, гриппа и других заболеваний.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Энцефалит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Энцефалита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: