Что такое квгл лихорадка
Обновлено: 23.04.2024
ктуальность проблемы
Пациенты, прошедшие через ИКБ №1*
*за 6 мес 2014 г. 16 случаев Денге, 3 сл. Геморрагическая форма лихорадки Денге, 1 случай ГЛПС
Лихорадка Денге
ЛЗН
2014 / 6 мес
2013
2012
2011
2010
2009
Классификация геморрагических лихорадок (М.П. Чумаков, 1977 г.)
Клещевые геморрагические лихорадки
¨Крымская геморрагическая лихорадка
¨Омская геморрагическая лихорадка
¨Киасанурская лесная болезнь
Комариные геморрагические лихорадки
¨Желтая лихорадка. Включена в группу особо опасных инфекций
¨Лихорадка Денге
¨Лихорадка Чукунгунья
Контагиозные зоонозные геморрагические лихорадки
¨Аргентинская геморрагическая лихорадка
¨Боливийская геморрагическая лихорадка
¨ГЛПС
¨Геморрагическая лихорадка Ласса
¨Геморрагическая лихорадка Марбурга
¨Геморрагическая лихорадка Эбола
Arenaviridae: возбудители лихорадок Ласса, Аргентинской, Боливийской, Венесуэльской и Бразильской
Bunyaviridae: возбудители лихорадки долины Рифт и Крымской геморрагической
Filoviridae: возбудители лихорадок Марбург и Эбола
Flaviviridae: возбудитель желтой лихорадки
Togaviridae: возбудители лихорадки Денге, Къясанурской лесной болезни и геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС)
Группа вирусных геморрагических лихорадок
Включает 12 нозологических форм.
Этиология их различна, но есть признаки, по которым эти заболевания объединены в одну группу:
Природная очаговость
Вазотропность вирусов
Наличие геморрагического синдрома (экзантема, энантема, кровотечение)
Протекают как острые лихорадочные заболевания с высокой интоксикацией
Общие симптомы: гипотония, брадикардия, глухость сердечных тонов, дистрофическое поражение сердечной мышцы, нарушение проводимости
Поражение почек имеет место при всех геморрагических лихорадках, но наиболее выражено при ГЛПС
В гемограмме тромбоцитопения, лейкопения (за исключением ГЛПС)
Прямое поражение сосудистой системы
Первичное поражение ЦНС:
- вегетативный отдел, диэнцефальная область.
Первичное поражение развивается на клеточно-молекулярном уровне с обязательным вовлечением в инфекционный процесс клеток, выстилающих кровеносные сосуды и стволовые клетки костного мозга
Аргентинская геморрагическая лихорадка – это природно-очаговый зооноз из группы южноамериканских геморрагических лихорадок, вызываемый РНК - содержащим вирусом Хунин. Ведущими клиническими проявлениями выступают геморрагический синдром с кровотечениями различной локализации, выраженная интоксикация. Диагностика строится на обнаружении самого возбудителя и специфических маркеров в сыворотке крови. Этиотропное лечение заключается во введении иммунной плазмы. Хорошие результаты показывает назначение рибавирина. С учетом развившихся нарушений назначается симптоматическая терапия.
МКБ-10
Общие сведения
Очагом геморрагической лихорадки Хунин является влажная экосистема пампасов Аргентины. Вспышки заболеваемости происходят ежегодно с февраля по июнь с пиком в мае. Чаще всего болеют мужчины, инфекция более распространена среди сельского населения. Большая часть заболевших – люди трудоспособного возраста. Ежегодно в среднем поражается до 4000 человек, во время вспышек число зараженных может достигать 20000. Около 10% местного населения являются серопозитивными без манифестации инфекции в анамнезе. Ввиду активной иммунизации жителей этого региона в последнее время удается контролировать заболеваемость с уменьшением частоты эпизодов с тяжелым течением. Поскольку данная прививка не входит в список обязательных при въезде в Аргентину, участились случаи заражения туристов.
Причины
Возбудитель инфекции – РНК-содержащий вирус Хунин из рода Arenavirus семейства Arenaviridae. Вирус погибает под воздействием детергентов, УФО, однако долго сохраняется в лиофилизированном состоянии. Резервуаром, а также источником инфекции служат хомякообразные грызуны, а также больной человек. Между грызунами возбудитель передается трансмиссивно с укусами гамазовых клещей. Проникая в кровь, вирус у хомяков вызывает латентное течение заболевания и бессимптомную виремию. Патоген из организма грызунов выделяется с мочой.
В организм человека инфекционный агент поступает воздушно-пылевым путем при вдыхании пыли, загрязненной грызунами, а также при реализации фекально-орального механизма с зараженной пищей и водой, при половом контакте и через поврежденную кожу. При укусе клеща, зараженного вирусом, болезнь у человека не развивается. Ежегодно описываются случаи внутрилабараторного заражения аспирационным путем с развитием манифестных форм или бессимптомного течения. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.
Патогенез
Механизм развития аргентинской геморрагической лихорадки до конца не изучен. Попадая в альвеолярные макрофаги и бронхопульмональные лимфатические узлы, вирус Хунин гематогенно и лимфогенно распространяется по всему организму. Патоген фиксируется в клетках ретикулоэндотелиальной системы, повреждая их, тем самым способствуя лейко- и тромбоцитопении. Развивается лимфаденопатия, в лимфоидных фолликулах наблюдается атрофия, некроз. Повреждение стенки капилляров ведет к возникновению геморрагического синдрома, гиповолемического шока. Повреждение сосудов внутренних органов способствует нарушению их функции. В зависимости от вирусной нагрузки могут развиваться как бессимптомные формы с нарастанием титра антител, так и тяжелые состояния.
Симптомы аргентинской ГЛ
Инкубационный период после заражения составляет около 7-14 дней. Заболевание начинается постепенно, появляются неспецифические симптомы: лихорадка, слабость, недомогание, головная боль, артралгии, миалгии. За короткий промежуток времени температура тела нарастает до фебрильных цифр, возникает энантема на конъюнктиве, слизистой рта. Объективно определяется покраснение лица, шеи, инъекция сосудов склеры, лимфаденопатия, редко может появляться геморрагическая сыпь. Для первого этапа заболевания характерна брадикардия, нередко развивается миокардит.
Продолжительность лихорадочного периода составляет около 10 дней. Далее манифестируют симптомы геморрагического синдрома: повышается кровоточивость десен, отмечаются носовые кровотечения, гематурия, мелена. Артериальное давление падает до 60 мм рт. ст., при массивных кровотечениях развивается геморрагический шок. Возможно появление симптомов поражения ЦНС с нарастанием неврологического дефицита (возбуждение, ступор, признаки энцефалита). Период реконвалесценции составляет от 2-х недель до нескольких месяцев.
Осложнения
Наиболее частым осложнением является геморрагический шок. При шоке тяжелой степени вероятно развитие полиорганных нарушений (острая почечная, сердечная, дыхательная недостаточность). Кроме того, возможны поражения ЦНС различного характера с присоединением неврологических синдромов (энцефалопатия, энцефалит). У привитых пациентов после перенесенной инфекции иногда появляется транзиторная алопеция. Достаточно часто на фоне лейкопении и повреждения капиллярной стенки возникают бронхопневмонии. Самой частой причиной смерти является отек легких. В связи с внедрением вакцинопрофилактики тяжелые формы течения заболевания встречаются все реже.
Диагностика
При подозрении на геморрагическую лихорадку необходима консультация инфекциониста с последующей госпитализацией в пациента в отделение интенсивной терапии инфекционной больницы. Во время физикального осмотра специфических симптомов для данной вирусной инфекции не наблюдается. Обращает на себя внимание общеинтоксикационный синдром, покраснение, отек шеи, лица, возможно наличие петехиальной сыпи, лимфаденопатии. Характерно появление конъюнктивита, энантемы на слизистой оболочке рта. В диагностике используются следующие клинико-лабораторные методы:
- Общее и биохимическое исследование материала. Ввиду повреждения клеток ретикулоэндотелиальной системы в ОАК отмечается наличие тромбоцито- и лейкопении. За счет поражения сосудистой стенки и эсктравазации жидкой части крови наблюдаются признаки сгущения крови. В общем анализе мочи – протеинурия. Суточные потери белка с мочой могут достигать 10 г. При появлении полиорганной недостаточности в крови повышаются соответствующие маркеры (АлАТ, АсАТ, мочевина, креатинин).
- Определение инфекционных агентов. Для выявления специфических антител кровь берут через 2 недели от начала заболевания. Данный метод скорее является ретроспективным. Используют реакцию связывания комплемента, реакцию непрямой иммунофлюоресценции, реакцию торможения гемагглютинации. Для обнаружения вируса исследуют глоточные смывы, мочу; забор производят до 7 суток от начала болезни. Самым чувствительным методом для обнаружения возбудителя на ранних стадиях является ПЦР с обратной транскрипцией.
Учитывая относительную редкость данной нозологии за пределами эндемичных районов и неспецифичность начальных симптомов, постановка диагноза может вызвать значительные трудности. Дифференциация проводится с другими геморрагическими лихорадками, в частности, с южноамериканскими (боливийской, венесуэльской, бразильской). В стадии интоксикации в отсутствии выраженного геморрагического синдрома необходимо исключить грипп, арбовирусные инфекции, сепсис, а в разгар болезни – геморрагические диатезы. Выяснение анамнеза заболевания, а также сопоставление данных клинической картины с результатами анализов позволяет установить правильный диагноз и назначить соответствующее лечение.
Лечение аргентинской ГЛ
Лечение должно проводиться в условиях изоляции больного под контролем врача-инфекциониста. При присоединении осложнений может потребоваться консультация профильных специалистов (невролога, пульмонолога, нефролога, кардиолога). Необходимо соблюдение строгого постельного режима. Основным методом терапии является переливание плазмы реконвалесцентов. Наилучшие результаты данный способ дает на начальных этапах заболевания (до 8 суток).
Имеются сведения о положительных результатах лечения рибавирином. Этот способ особенно актуален в отсутствии иммунной плазмы. По рекомендациям ВОЗ препарат вводят внутривенно в первый день в дозе 30 мг/кг однократно, далее 15 мг/кг 4 раза/сут. 4 дня и 7,5 мг/кг/сут. 6 дней. Параллельно проводится симптоматическое лечение с коррекцией развившихся нарушений (дезинтоксикационная терапия, возмещение объема крови, применение сердечно-сосудистых средств, жаропонижающих препаратов, коррекция нарушений системы гемостаза).
Прогноз и профилактика
При вовремя распознанном заболевании и правильном лечении прогноз благоприятный. В случае развития тяжелых форм длительность аргентинской геморрагической лихорадки составляет около 11 суток, а летальность достигает 15%. Мероприятия неспецифической профилактики включают в себя борьбу с грызунами в эндемичных районах путем использования отравляющих веществ, специальных ловушек. Кроме того, необходимо применение респираторов на пылевых работах. Вакцинирование местных жителей позволяет контролировать течение заболеваемости. На сегодняшний день используют живую аттенуированную вакцину, ведется проверка экспериментальных образцов. Использование рибавирина в качестве экстренной профилактики не рекомендуется. Исключение составляют беременные пациентки, контактировавшие с больным.
Геморрагическая лихорадка Марбург – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим филовирусом (марбургским вирусом), протекающее с тяжелым капилляротоксикозом и высокой летальностью. Симптомы геморрагической лихорадки Марбург включают высокую лихорадку, выраженную интоксикацию, тяжелую диарею и рвоту, кожные геморрагии, внутренние кровотечения, поражение печени, сердца, почек, ЦНС. При диагностике учитываются эпидемиологические и клинические данные, результаты лабораторных (вирусологических, серологических, электронно-микроскопических) исследований. Больные с геморрагической лихорадкой Марбург подлежат госпитализации и изоляции; лечение, в основном, симптоматическое; иногда эффективны интерферонотерапия, введение плазмы реконвалесцентов.
Общие сведения
Причины
Возбудитель геморрагической лихорадки Марбург (Marburgvirus) относится к семейству филовирусов. Вирионы имеют спиралевидную, червеобразную или округлую форму; длину 665-1200 нм и диаметр 70-80 нм; содержат РНК и липопротеин. Устойчивость вируса во внешней среде средняя. По своей морфологии и свойствам марбургский вирус сходен с вирусами, вызывающими лихорадку Эбола, однако между ними имеются некоторые различия в антигенной структуре.
Источником европейской вспышки геморрагической лихорадки Марбург в 1967 г. послужили завезенные из Африки зеленые мартышки, большая часть которых погибла от неизвестного заболевания. Геморрагическая лихорадка тогда развилась у людей, контактировавших с приматами, а также у медицинского персонала, ухаживающего за больными. Всего из 25 заболевших геморрагической лихорадкой Марбург скончалось 7 человек. Позже аналогичные случаи заболевания регистрировались в природных местах обитаниях африканских зеленых мартышек, что дало основание рассматривать их как основной источник инфекции и резервуар марбургского вируса.
Инфицирование человека возможно контактным путем при соприкосновении с кровью и другими выделениями больного; воздушно-капельным путем при попадании вируса на слизистые ротовой полости и конъюнктиву; инъекционным путем при уколах. Известен случай заражения геморрагической лихорадкой Марбург половым путем. После перенесенной инфекции формируется длительный иммунитет; случаи повторного заболевания не известны. После проникновения и первичной репликации вируса в клетках моноцитарно-макрофагальной системы развивается массивная вирусемия, подавляющая иммунные реакции. Это приводит к генерализованным нарушениям микроциркуляции и развитию ДВС-синдрома, капилляротоксикоза и полиорганным поражениям. Очаги кровоизлияний и некрозов при геморрагической лихорадке Марбург образуются в миокарде, легких, печени, почках, надпочечниках, селезенке и других органах.
Симптомы лихорадки Марбург
От момента инфицирования до появления первых симптомов проходит от 2 дней до 3-х недель. Манифестация заболевания острая, без продромальных явлений. Характерными признаками геморрагической лихорадки Марбург служат длительная (в течение 2-х недель) и высокая лихорадка (до 39-40°С), ознобы, выраженная интоксикация, сопровождающаяся головной болью, разбитостью, миалгиями и артралгиями. С первых суток у больного обнаруживается энантема, конъюнктивит, эрозии на слизистой полости рта. На 3-4 сутки течение геморрагической лихорадки Марбург отягощается схваткообразными болями в животе, рвотой, водянистой диареей, в результате чего развивается быстрое обезвоживание организма.
На 5-6 день заболевания на туловище, верхних конечностей, шее и лице появляется макулопапулезная сыпь, нередко сопровождающаяся кожным зудом и шелушением кожи. В дальнейшем развивается геморрагический синдром: кровоизлияния в кожу и конъюнктиву; десневые, носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. К исходу первой недели у больных геморрагической лихорадкой Марбург определяются признаки гепатита, миокардита, поражения почек. Изменения со стороны ЦНС характеризуются адинамией, заторможенностью, судорогами, потерей сознания.
Максимальной выраженности признаки токсикоза, дегидратации, геморрагических проявлений и полиорганных нарушений достигают на второй недели заболевания. Гибель больных геморрагической лихорадкой Марбург может наступить от отека легких или мозга, гиповолемического шока, ДВС-синдрома, острой почечной недостаточности. У выживших пациентов период реконвалесценции имеет затяжной характер: долго сохраняется астенизация, головные и мышечные боли, периодические абдоминалгии; часто развивается алопеция. К числу осложнений и остаточных явлений геморрагической лихорадки Марбург относятся увеит, энцефалит, миелит, орхит, атрофия яичек, пневмония, психические и интеллектуальные нарушения.
Диагностика
Диагностика геморрагической лихорадки Марбург основывается на клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. При сборе анамнеза выясняется факт пребывания пациента в природно-очаговой местности, контакт с переносчиками заболеваниями и больными людьми. Неспецифические изменения крови включают лейкопению, тромбоцитопению, повышение уровня печеночных ферментов. С целью подтверждения диагноза геморрагической лихорадки Марбург используются молекулярно-биологические и серологические (ОТ-ПЦР, РИФ, ИФА, РСК, РН), электронно-микроскопические исследования. Тестирование биоматериала проводится в специальных лабораториях с соблюдением требований максимальной безопасности.
Для оценки поражения внутренних органов выполняется ЭКГ, УЗИ почек и УЗИ печени, исследование коагулограммы, общего анализа мочи, КОС. В связи с развитием полиорганных нарушений больные нуждаются в консультации нефролога, невролога, гастроэнтеролога, кардиолога, гематолога, офтальмолога.
Дифференциальная диагностика проводится с другими геморрагическими лихорадками (желтой, геморрагической с почечным синдромом, крымской, омской, боливийской, аргентинской геморрагической, лихорадкой Ласа, лихорадкой Эбола и др.). Также исключается малярия, холера, шигеллез, брюшной и возвратный тиф, лептоспироз, гепатит, менингит и пр.
Лечение геморрагической лихорадки Марбург
Пациенты с подозрением на геморрагическую лихорадку Марбург должны быть немедленно госпитализированы в инфекционный стационар и изолированы в отдельные боксы. При организации ухода за пациентами предпринимаются меры повышенного санитарно-эпидемиологического контроля: усиливаются дезинфекционные мероприятия, защита медицинского персонала, организуется безопасное проведение лечебно-диагностических манипуляций и процедур.
Этиотропная терапия геморрагической лихорадки Марбург не разработана, поэтому основное внимание уделяется патогенетическим и симптоматическим мероприятиям. Проводится парентеральная дезинтоксикационная терапия и оральная регидратация, внутривенное введение тромбоцитной массы. Есть сведения об эффективности введения плазмы реконвалесцентов, проведения интерферонотерапии, плазмафереза. При развитии бактериальных осложнений назначается антибиотикотерапия.
Прогноз и профилактика
Заболевание имеет серьезный прогноз и представляет повышенную опасность в плане возникновения эпидемических вспышек. Смертность среди заболевших геморрагической лихорадкой Марбург составляет 25-70%. При выявлении случаев марбургской геморрагической лихорадки необходимо строгое соблюдение мер предосторожности, рекомендуемых при работе с особо опасными инфекциями. Транспортировка и лечение больных производится в специальных изоляторах. Уход за пациентами должен осуществлять специально подготовленный персонал, использующий индивидуальные средства защиты. Специфической профилактики геморрагической лихорадкой Марбург не разработано. Целесообразно организовывать эпидемический контроль за лицами, приезжающими из эндемичных регионов.
Геморрагические лихорадки – вирусные инфекции с природно-очаговым распространением, протекающие с геморрагическим и острым лихорадочным синдромом. Симптоматика геморрагических лихорадок включает выраженную интоксикацию, высокую температуру тела, геморрагическую сыпь, кровотечения различной локализации, полиорганные нарушения.
Геморрагические лихорадки – группа инфекционных заболеваний вирусной природы, вызывающих токсическое поражение сосудистых стенок, способствуя развитию геморрагического синдрома. Протекают на фоне общей интоксикации, провоцируют полиорганные патологии. Геморрагические лихорадки распространены в определенных регионах планеты, в ареалах обитания переносчиков заболевания. Вызывают геморрагические лихорадки различные вирусы. Характерной особенностью, объединяющей эти вирусы, является сродство к клеткам эндотелия сосудов человека.
Резервуаром и источником этих вирусов является человек и животные (различные виды грызунов, обезьяны, белки, летучие мыши и др.), переносчиком – комары и клещи. Некоторые геморрагические лихорадки могут передаваться контактно-бытовым, пищевым, водным и другими путями. По способу заражения эти инфекции подразделяются на группы: клещевые инфекции (Омская, Крымская-Конго и лихорадка Кьясанурского леса), комариные (желтая, лихорадка денге, Чукунгунья, долины Рифт) и контагиозные (лихорадки Лаоса, Аргентинская, Боливийская, Эбола, Марбург геморрагической лихорадки с почечным синдромом и др.).
Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам у человека довольно высока, заболевают преимущественно лица, чья профессиональная деятельность связана с дикой природой.
Все геморрагические лихорадки в большинстве случаев объединяет характерное течение с последовательной сменой периодов: инкубации (как правило, 1-3 недели), начальный (2-7 дней), разгара (1-2 недели) и реконвалесценции (несколько недель). Начальный период проявляется общеинтоксикационной симптоматикой, обычно весьма интенсивной. Лихорадка при тяжелом течении может достигать критических цифр, интоксикация – способствовать расстройству сознания, бреду, галлюцинациям.
Рост заболеваемости ГЛПС определяется активностью природных очагов, частотой контактов населения с возбудителем заболевания в очагах.
Возбудители ГЛПС - вирусы рода Хантавирусов.
Единственным источником заражения людей являются мышевидные грызуны-хронические носители хантавирусов, у которых инфекция протекает бессимптомно. Инфицированные грызуны выделяют вирус во внешнюю среду со слюной, мочой, экскрементами. Заболевание от человека к человеку не передаётся
Основным путём заражения человека ГЛПС является аэрогенный (воздушно-капельный и воздушно-пылевой), при котором возбудитель попадает в лёгкие человека, а затем с кровью переносится в другие органы и ткани. Заражение возможно и через повреждённую кожу при контакте с экстрементами грызунов или со слюной в случае укуса зверьком человека.
Среди больных преобладают мужчины - 65-85%, а среди них – лица наиболее трудоспособного возраста - от 20 до 50 лет. Дети до 14 лет болеют в среднем в 3-5 % случаях.
Заражение людей происходит в основном на садово-огородных участках, при посещении леса, лесопарковых зон, во время сельскохозяйственных работ и у представителей профессий, связанных с длительным пребывание в лесах, полях и уходе за животными.
С момента заражения до появления первых признаков заболевания проходит 7—10 дней (максимально до 40 дней). Начало заболевания похоже на обычную острую респираторную инфекцию — повышается температура, появляются головная боль, боли в мышцах, общая слабость, потеря аппетита, иногда тошнота и рвота. У некоторых больных отмечаются катаральные явления (заложенность носа, сухой кашель, гиперемия зева), кратковременное ухудшение зрения (туман в глазах). На 45 день к перечисленным симптомам присоединяются боли в пояснице и животе, иногда на коже появляется сыпь. Нарушается функция почек, беспокоит жажда, сухость во рту, икота. Возникают кровотечения — почечные, желудочные, носовые и др.
Для ГЛПС отсутствуют меры специфической профилактики, то есть не существует вакцины или специфического иммуноглобулина против этой болезни.
Основой профилактических мероприятий в борьбе с ГЛПС остаётся неспецифическая профилактика посредством комплекса методов и средств дератизации и дезинфекции.
При первом после зимнего перерыва посещении садов и дач необходимо помнить, что длительно непосещаемые людьми постройки, как правило, заселяются грызунами.
Первым делом нужно хорошо проветрить помещения, желательно, в отсутствии людей. Затем, обязательно защитив органы дыхания респиратором или ватно-марлевой повязкой и надев резиновые перчатки, провести тщательную влажную уборку с добавлением дезинфицирующих средств, при их отсутствии — тёплым мыльно-содовым раствором. Постельные принадлежности необходимо просушить на солнце в течение3–5часов.
Продукты должны быть недоступными для грызунов, храниться в металлической, плотно закрывающейся таре. Поврежденные грызунами пищевые продукты нельзя использовать в пищу без термической обработки; строго запрещается курить и принимать пищу немытыми руками; нельзя прикасаться к живым или мертвым грызуна без рукавиц или резиновых перчаток.
При любых проявлениях заболевания необходимо как можно быстрее обратиться в поликлинику по месту жительства. Лечение проводится только в стационаре, самолечение опасно!
Читайте также: