Что такое лихорадка долины рифт

Обновлено: 27.03.2024

Лихорадка долины Рифт (энзоотический гепатит рогатого скота; Febris vallis Rift, Hepatitis enzootica — лат., Rift valley fever — англ.) - преимущественно остропротекающая вирусная болезнь, передающаяся переносчиками и характеризующаяся лихорадкой, некротическим гепатитом, гастроэнтеритом, геморрагическим диатезом и высокой летальностью ягнят и телят. У взрослых животных болезнь проявляется абортами. К ней восприимчивы также грызуны, обезьяны и человек.

Возбудитель. Болезнь вызывается вирусом, относящимся к семейству буньявирусов. По данным различных исследователей, размеры возбудителя варьируют. Так, определенные посредством фильтрации через градоколовые мембраны Эльфорда, они соответствуют 23—25 нм, а согласно электронно-микроскопическим исследованиям достигают 60—75 нм. Найд с соавт. (1954) установили различие в размерах штаммов вируса, отличающихся друг от друга по тропизму. Пантропный штамм, выделенный от мышей через 24—48 ч после перитонеального заражения, имел размер 49,7 нм. Нейротропный штамм, прошедший 106 интрацеребральных пассажей на мышатах, 15 — в куриных эмбрионах и 9 пассажей снова на мышатах, достигал размеров 30,9 и 51,9 нм (F. A. Murphy et al., 1973).
Цитратная кровь больных животных, содержащая вирус лихорадки долины Рифт, при температуре плюс 4—5°С сохраняет вирулентность не более недели. Вирулентность вируса при температуре — 70 °С или в лиофилизированном состоянии при добавлении в качестве стабилизатора 5%-ного пептона, 5%-ной лактозы или сахарозы и хранении при 4°С сохраняется в течение нескольких лет.

Кислая и щелочная среда действуют на вирус губительно. Оптимальным рН является 6,9—7,3. Консервирование вируссодержащих препаратов в оксалкарболглицерине позволяет долгое время сохранять активность возбудителя.
Эфир, хлороформ и дезоксихолат натрия быстро инактивируют возбудитель лихорадки. Он также чувствителен к фотодинамическому действию метиленовой сини и формальдегиду. Обычные дезинфицирующие вещества: 5%-ный едкий натр, 5%-ный фенол и хлорсодержащие препараты надежно обезвреживают вирус.
Наиболее легко вирус удается культивировать заражением 1—3-дневных мышат. При церебральном, перитонеальном и внутривенном заражении он накапливается в высоких титрах. Сроки гибели мышат и накопление в органах вируса зависят от заражающей дозы. Установлена связь между концентрацией возбудителя в той или иной ткани и методом его серийного пассирования. Культивирование вируса на взрослых мышах менее эффективно (В. С. Easterday, 1961).

Пассировать вирус можно в 2—3-дневных куриных эмбрионах, заражая в желточный мешок. Другой возраст куриных эмбрионов и метод заражения менее пригодны для культивирования вируса. Кроме мышей и куриных эмбрионов, вирус хорошо размножается в организме золотистых хомячков, а также в первично-трипсинизированных культурах клеток: фибробластах куриных эмбрионов, почках ягнят, коз, обезьян, хомячков и тестикулярной ткани ягнят, а также клетках саркомы мышей и крыс. Размножение вируса в клетках перечисленных культур сопровождается их деструкцией.
Титрование вируса, предварительно адаптированного к культуре ткани, по цитопатическому действию, бляшкообразованию и церебральной патогенности оказалось неравноценным. Наиболее чувствительным является церебральный метод заражения 1 —3-дневных мышат, титр вируса в этом случае был постоянно выше на 1,5—2 Ig.
При изучении влияния множественности заражения на накопление вируса лихорадки долины Рифт в культуре ткани было показано, что наиболее оптимальной дозой является 2,5 ЛД5о на клетку (В. С. Easterday, 1965). Установлено, что вирус обладает гемагглютинирующим свойством. Антигенных вариантов среди штаммов вируса не описано. Различаются они по вирулентности и тропизму, однако последний признак зависит от метода пассирования. F. Klein et al. (1970) доказали возможность концентрирования вируса методом осаждения сульфатом аммония, сульфатом натрия, алюминия и этанолом.

Зпизоотологические данные. В естественных условиях к болезни восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, буйволы, верблюды, крысы, мыши, хорьки, обезьяны и люди. Заболевают животные независимо от возраста, но летальность выше у молодняка. Болезнь проявляется сезонно с максимумом подъема в дождливый период времени при выпасании животных на высокогорных участках с большим скоплением комаров. Возбудитель непосредственно не передается от больного животного к здоровому через молоко.

Экспериментально доказано, что по крайней мере 6 видов комаров Eretmapodites и 3 вида Aedes являются переносчиками и основными хранителями возбудителя лихорадки долины Рифт в природе. Смитбурн с соавт. передавали вирус болезни с помощью комаров Eretmapodites chrysogaster от мышей к овце, от овцы к овце, от овцы к мышам, от мыши к мыши. В дальнейшем было установлено, что возбудителя могут распространять и другие виды членистоногих. Вирус лихорадки выделен также от комаров Маnsonia fuscopennata и Mansonia africana. Эстердей с сотр. (1962) передавали болезнь от ягнят к ягнятам через комаров Aedes aegypti. Птицы также могут являться переносчиками вируса. В исследованиях F. Davies, P. Addy (1979) в 11 из 171 сыворотки, полученной от диких птиц, отловленных в лесах Уганды, были обнаружены нейтрализующие антитела.

Таким образом, источником возбудителя инфекции в естественных условиях являются больные дикие и домашние животные, обезьяны, человек, членистоногие (служат резервуаром вируса в межэпизоотический период). Болезнь среди домашнего скота, как правило, появляется в период массовой выплодки комаров, охватывая за 2—3 недели большое количество животных. В Кении во время одной из вспышек болезни погибло 1200 овец и 3500 ягнят, а в Южно-Африканской Республике—100 тыс. овец и крупного рогатого скота (К. Weiss, 1957).

Патогенез. Вирус проникает в организм в результате укуса инфицированными членистоногими, сорбируется на клетках печени, где и размножается, вызывая некроз ткани. Репродуцированный вирус вновь попадает в кровь и обсеменяет весь организм. Однако размножение вируса в других органах не доказано. В период вирусемии наблюдается значительное повышение температуры.

Животные погибают в результате сильной интоксикации из-за нарушения барьерных функций печени.

Клинические признаки. Инкубационный период в большинстве случаев 24—72 ч. Болезнь протекает по-разному в зависимости от возраста и вида животных. В естественных условиях новорожденные и молодые животные более чувствительны и тяжелее переносят болезнь. Для ягнят и козлят летальность достигает 100%, овец, коз — 50 %. У новорожденных ягнят и козлят инфекция протекает сверхостро. Больные животные быстро впадают в коматозное состояние и погибают. В экспериментальных условиях ягнята гибнут через 24—36 ч после появления первых признаков болезни (A. Provost, 1980).

У ягнят, козлят и небольшого процента овец наблюдается и острое течение болезни. Видимые слизистые оболочки постепенно бледнеют, появляется понос, в фекалиях значительные примеси крови. Смерть наступает через 24—48 ч после первых признаков болезни. У некоторых животных за 12—20 ч перед гибелью появляется рвота. Молодые овцематки абортируют и погибают в 20—50% случаев.

Подострое течение болезни у старых овец, коз и телят чаще наблюдают. С появлением лихорадки животные слабеют, теряют аппетит, наблюдаются кровянистые выделения на слизистой оболочке носа. Беременные животные абортируют. Нередко после абортов появляются осложнения в виде септических метритов и периметритов. Летальность не превышает 20%.

Экспериментально установлено, что через 48 ч после интраперитонеального заражения овец начинается быстрый подъем температуры до 41°С. К 3—5-му дню лихорадочные явления проходят. При осложнениях температурная реакция может сохраняться значительно дольше с периодами подъема и снижения.
Крупный рогатый скот чаще всего переносит инфекцию бессимптомно. Иногда наблюдается кровавый понос с резким запахом. Характерным также является обильное слюнотечение и дисгалактия. В период 1956—1957 гг. в Зимбабве вирус лихорадки долины Рифт вызвал массовые аборты.

Патологоанатомические изменения у ягнят и коз сравнительно постоянны и характеризуются увеличением и некрозом печени. В начале болезни под печеночной капсулой обнаруживают множественные кровоизлияния, а на ее поверхности единичные сероватые, некротические участки около 1 мм в диаметре, размер и количество которых в дальнейшем быстро возрастают. По мере развития болезни некротические участки могут сливаться, отчего печень приобретает серо-белый цвет.

В острых случаях болезни иногда наблюдаются геморрагии на слизистой оболочке всего желудочно-кишечного тракта, а также множественные кровоизлияния в селезенке, почках, лимфатических узлах, семенниках и сердечной мышце. У овец и крупного рогатого скота патологоанатомические изменения сглажены или отсутствуют.
При гистологическом исследовании обнаруживают фокусы дегенеративных клеток печени с инфильтрацией измененными многоядерными лейкоцитами и гистиоцитами. Эстердей с соавт. (1962) при экспериментальном заражении ягнят уже через 12—24 ч после введения вируса наблюдали характерные скопления лейкоцитов в венозных синусах, а через 24—36 ч — участки некроза паренхиматозных клеток. В это же время образуются внутриядерные включения ацидофильного характера, их формирование совпадает с распадом хроматина и разрушением ядерной мембраны.

Наиболее часто у новорожденных ягнят обнаруживают изменения в печени: первичные очаги некроза (100%), общий некроз (81%), минерализация (62%), внутриядерные включения (49%).

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. В сомнительных случаях используют лабораторные методы исследований. При постановке диагноза необходимо исключить сальмонеллез, болезнь Найроби, инфекционную катаральную лихорадку овец, болезнь Вессельсброна. Для лихорадки долины Рифт характерны: высокий процент летальности ягнят, массовые аборты у овец и коров, у погибающих ягнят некротические изменения в печени, геморрагический гастроэнтерит, селезенка, как правило, не увеличена.

Точный диагноз ставят на основании выделения вируса заражением 1—3-дневных мышат или определением нарастания титра антител в сыворотках больных животных. Для исследования берут 5—10 мл крови от больных с клиническим диагнозом лихорадки долины Рифт обязательно в первые 10—26—40 ч после повышения температуры. От погибших животных берут пробы печени размером 2X2 см. Кровь для исследований на содержание антител от переболевших животных получают через 12, 20, 30 дней после начала болезни. Патологический материал перевозят в термосе со льдом.

Для выделения вируса используют сыворотку крови больных животных, разведенную 1 : 5 или 1:10 физиологическим раствором (рН 7,2—7,4), содержащую в миллилитре 100 ЕД пенициллина, 50 ЕД стрептомицина и по 25 ЕД тетрациклина и полимиксина, суспензию из печени погибших ягнят. Полученный материал вводят мышатам в мозг по 0,01 мл или перитонеально в дозе 0,1 мл. При наличии вируса мышата погибают на 2—4-й день после инфицирования. У перитонеально зараженных мышат при вскрытии обнаруживают характерные изменения в печени — увеличение, некроз. Мозг и печень погибших мышей используют для приготовления антигенов для постановки РСК, РН, РГА, РЗГА и РДП. РСК ставят, используя в качестве антигена 5%-ную суспензию печени.

Выделенные штаммы идентифицируют в РСК, РН или РДП. Если изолированный вирус взаимодействует со специфической сывороткой, то его определяют как вирус лихорадки долины Рифт. A. Pini (1970) экспериментально доказал эффективность метода флуоресцирующих антител для быстрого обнаружения возбудителя в срезах или отпечатках печени и почек погибших овец и мышей, а также в культурах клеток, инфицированных вируссодержащими суспензиями указанных органов.

Лечение. Специфических методов при лихорадке долины Рифт не разработано. Серотерапия оказалась малоэффективной.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Установлено, что естественно переболевшие лихорадкой долины Рифт животные вторично не заболевают. В сыворотке овец, крупного рогатого скота, обезьян и человека обнаружены нейтрализующие и комплементсвязывающие антитела в высоких титрах (W. Wittmann, 1968). Для иммунизации овец применяют биологические препараты, содержащие живой или инактивированный вирус.

Инактивированную вакцину готовят из мозга мышат, погибших в результате заражения вирусом. С этой целью приготовляют 10%-ную суспензию, которую обрабатывают формалином. Иммуногенность препарата находится в прямой зависимости от исходного титра вируса в суспензии (W. Wittmann, 1968).

Для изготовления вирусвакцины также используют мозг мышат, зараженных нейротропным штаммом вируса, прошедшим 102 церебральных пассажа на мышатах и 56 пассажей на куриных эмбрионах и вновь 16 пассажей на мышатах. Препарат, приготовленный из указанного штамма, безвреден для крупного рогатого скота и создает у привитых животных напряженный иммунитет до года (R. Randoll et al, 1964).

Профилактика и меры борьбы. Основой профилактики болезни лихорадки долины Рифт является своевременная вакцинация, уничтожение переносчиков, а также содержание восприимчивых животных за пределами стационарно неблагополучной по инфекции местности. Всех больных животных рекомендуется немедленно изолировать и уничтожить. Специалисты, работающие с больными животными, должны принимать меры личной профилактики. Вскрывать трупы можно только после того, как надета на лицо маска, руки защищены резиновыми перчатками. Люди с поврежденной кожей и дерматитами к работе с больными животными и трупами не допускаются.

Министерство здравоохранения уведомило ВОЗ о том, что с 13 сентября по 1 октября 2020 г. на территории страны было подтверждено восемь случаев заболевания лихорадкой Рифт-Валли (ЛРВ) среди лиц, занятых в животноводстве, семь из которых закончились летальным исходом. Вспышкой затронуты департаменты Тиджикжа и Муджерия (область Тагант), Геру (область Асаба) и Шингетти (область Адрар). Лабораторное подтверждение случаев заражения ЛРВ выполнялось методом полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР) в Национальном научно-исследовательском институте общественного здравоохранения (НИИОЗ) в Нуакшоте. В числе заболевших были лица в возрасте от 16 до 70 лет, включая одну женщину и семеро мужчин. Все семь случаев смерти произошли в условиях стационара, при этом у пациентов наблюдались лихорадка и геморрагический синдром (точечные кровоизлияния, кровоточивость десен) и рвота.

Кроме того, на территории областей Асаба, Тагант, Бракна, Трарза, Ход-эль-Гарби и Ход-эш-Шарки подтвердились вспышки инфекции среди животных. На 15 октября 2020 г. по результатам исследования 557 образцов биоматериала животных было подтверждено инфицирование лихорадкой Рифт-Валли 74 верблюдов, 52 особей мелкого рогатого скота и 12 особей крупного рогатого скота.

Ответные действия в области общественного здравоохранения

С начала вспышки ВОЗ поддерживает тесное взаимодействие с Министерством здравоохранения в целях реагирования на нынешнюю вспышку и мониторинга изменений эпидемиологической обстановки.

ВОЗ оказывает содействие проведению следующих мероприятий органов общественного здравоохранения по борьбе со вспышкой:

  • регулярная координация действий и проведение технических совещаний между представителями структур общественного здравоохранения и ветеринарных служб;
  • координация мероприятий по борьбе со вспышкой в местах контакта людей с животным на территории всех затронутых инфекцией областей;
  • проведение эпидемиологических расследований;
  • наращивание диагностической базы;
  • подготовка коммуникационных материалов;
  • мобилизация ресурсов и экспертного потенциала.

В целях содействия Министерству здравоохранения и Министерству сельского хозяйства в предупреждении и пресечении вспышек ЛРВ планируется проведение совместных полевых миссий ФАО, МЭБ и ВОЗ, в частности по вопросам укрепления лабораторной базы, ведения эпиднадзора и информирования различных групп риска, а также по другим вопросам комплексной охраны здоровья населения.

Оценка риска ВОЗ

Продолжающаяся с февраля 2020 г. эпидемия COVID-19 создает дополнительную нагрузку на работу медицинских учреждений и Национальной референс-лаборатории общественного здравоохранения (НРЛОЗ). Поступление значительного числа образцов для анализа на COVID-19 ограничивает возможности для обработки образцов пациентов с другими патологиями. Отмена мер по сдерживанию эпидемии COVID-19 и ограничений на зарубежные поездки привела к усилению интенсивности поездок населения в сельские районы за продуктами животного происхождения (в частности, за мясом и молоком).

В Мавритании уже регистрировались вспышки ЛРВ; так в прошлом в стране произошло шесть крупных вспышек заболевания (в 1987, 1998, 2003, 2010, 2012 и 2015 гг.), затронувших несколько департаментов в областях Бракна, Тагант, Асаба, Адрар, Иншири, Трарза, Ход-эль-Гарби и Ход-эш-Шарки. Нынешняя вспышка среди людей и животных произошла после длительного периода необычно интенсивных осадков в районах с высокой плотностью животных популяций, что способствовало размножению переносчиков инфекции и распространению вируса. В периоды жаркой погоды жители проводят больше времени в сельских районах, где ранее происходила передач ЛРВ, ночуя на открытом воздухе. Тем самым они могут подвергаться риску контакта с комарами и другими переносчиками заболевания. Смена сезонов в период с ноября по февраль (с наступлением сезона умеренно теплой погоды) с большой вероятностью ограничит передачу заболевания благодаря снижению интенсивности размножения комаров.

Большая часть территории Мавритании (77%) считается зоной с засушливым или полузасушливым климатом, поэтому перемещение животных в поисках воды и подножного корма повышает риск распространения заболевания. Кроме того, неконтролируемое трансграничное перемещение пасущихся животных повышает риск его регионального распространения на территорию Сенегала, Мали и Марокко, и этим объясняется исключительная важность сотрудничества между сопредельными странами в области эпиднадзорных, профилактических и противоэпидемических мероприятий в отношении ЛРВ.

Повышенному риску заражения ЛРВ подвергаются лица, прямо или опосредованно контактирующие с инфицированными животными либо кровью или органами таких животных в эндемичных по ЛРВ областях. К ним могут относиться пастухи, фермеры, работники скотобоен, ветеринары и другие лица, работающие с животными и продуктами животного происхождения.

До сих пор не описано ни одного случая передачи ЛРВ от человека к человеку.

Уровень риска на национальном уровне считается высоким: ввиду того, что по состоянию на 31 октября 2020 г. доля летальных случаев составила 33% (25/75), эта эпидемия представляет собой значительную угрозу здоровью людей. Установленные в ходе нескольких вспышек факты циркуляции вируса среди животных свидетельствуют о высоком риске заражения людей. Данная эпидемия характеризуется широким географическим охватом и мигрирует по мере перемещения животных по агропастбищным территориям в масштабе всей страны.

На 7 ноября 2020 г. эпидемией было затронуто 11 из 15 областей. Повседневная работа национальной системы эпиднадзора за заболеваниями человека характеризуется целым рядом трудностей на этапах от раннего выявления случаев до направления уведомлений о них. В недостаточном объеме принимаются меры по поддержке этой работы. Высокая летальность может быть связана с несвоевременным оказанием помощи пациентам с тяжелой симптоматикой, которые поступают в учреждения, имеющие ограниченные возможности для оказания медицинской помощи.

Риск на региональном уровне является в целом умеренным. В регионе существует реальная опасность распространения инфекции с учетом благоприятных условий для распространения ее переносчиков (интенсивные осадки, размножение переносчиков, паводки, неудовлетворительные санитарные условия), плотности животных популяций и неконтролируемого передвижения скота между областями и пограничными странами (Мали, Сенегал, Марокко).

Рекомендации ВОЗ

Лихорадка Рифт-Валли – зоонозная природно-очаговая инфекция, передаваемая комарами и поражающая главным образом домашних животных (включая крупный рогатый скот, овец, верблюдов и коз). Случаи заболевания людей нередко происходят поблизости от мест возникновения вспышек среди сельскохозяйственных животных в условиях, благоприятных для локальной передачи вируса комарами-переносчиками. В большинстве случаев заражение людей является результатом прямого или опосредованного контакта с кровью или органами инфицированных животных. Необходимо соблюдать меры предосторожности при обращении с больными животными или людьми, продуктами их жизнедеятельности и лабораторными образцами биоматериала. Важное значение для сокращения заболеваемости и смертности имеет повышение осведомленности о факторах риска инфицирования ЛРВ, а также принятие других мер предосторожности, в частности по борьбе с переносчиками и защите от укусов комаров. В ходе разъяснительной работы, направленной на снижение риска заболевания, следует уделять повышенное внимание следующим вопросам:

  • снижение риска передачи инфекции от животного к человеку, возникающего в результате небезопасной практики животноводства или забоя скота. При обращении с больными животными или их тканями, а также при забое животных необходимо соблюдать гигиену рук, пользоваться перчатками и другими соответствующими средствами индивидуальной защиты;
  • снижение риска передачи инфекции от животного человеку, обусловленного небезопасным потреблением свежей крови, сырого молока или тканей животных, за счет их тщательной тепловой обработки перед употреблением в пищу;
  • снижение риска укусов комаров путем осуществления мероприятий по борьбе с переносчиками (например, распыления инсектицидов и применения противоличиночных средств для сокращения числа мест, пригодных для размножения комаров), пользования пропитанными инсектицидами противомоскитными сетками и ношения закрывающей тело одежды;
  • необходимость избегать деятельности на свежем воздухе в часы пиковой активности видов, способных переносить инфекцию.

Поскольку вспышки ЛРВ среди животных предшествуют возникновению случаев заболевания людей, для обеспечения раннего оповещения ветеринарных служб и органов общественного здравоохранения важное значение имеет создание системы активного ветнадзора за случаями заболевания. Возникновению эпизоотий ЛРВ способствует регулярная иммунизация животных в эндемичных районах. В период вспышки не рекомендуется проводить кампании по вакцинации. поскольку это может усилить передачу вируса в стаде при многократном использовании шприцев. В связи с этим наиболее эффективными мерами противодействия распространению заболевания на этапах до начала и в течение вспышки можно считать разъяснительную работу с населением, помещение животных в карантин и введение запретов на забой животных.

Исходя из имеющейся в настоящее время информации о данном событии, ВОЗ не рекомендует вводить в отношении Мавритании каких-либо ограничений на поездки или торговлю.

Дополнительная информация о лихорадке Рифт-Валли имеется по приведенным ниже ссылкам.

Группа геморрагических лихорадок включает острые лихорадочные заболевания вирусной этиологии, в патогенезе и клинических проявлениях которых ведущую роль играет поражение сосудов, приводящее к развитию тромбогеморрагического синдрома.

Впервые в качестве самостоятельной нозологической формы геморрагическую лихорадку (геморрагический нефрозонефрит) описал в 1941 г. А. В. Чурилов (профессор кафедры инфекционных болезней Военно-медицинской академии). В последующие годы был описан целый ряд геморрагических лихорадок в различных странах мира. В группу геморрагических лихорадок были включены некоторые болезни, которые были описаны раньше (денге, желтая лихорадка).

Что провоцирует / Причины Геморрагических лихорадок:

Возбудители геморрагических лихорадок относятся к 4 семействам вирусов: тогавирусы, буньявирусы, аренавирусы и филовирусы, общим свойством которых является высокий тропизм к эндотелию сосудов.

Геморрагические лихорадки - природноочаговые инфекции, при которых основным резервуаром и источниками болезни являются различные виды животных, а переносчиками при значительной части из них - членистоногие (клещи, комары). В остальных случаях передача инфекции реализуется другими путями - воздушно-пылевым, алиментарным, водным, при зоонозном контакте, парентерально. В соответствии с особенностями передачи возбудителя болезни выделяют: клещевые (Крымская-Конго, Омская и Кьясанурского леса), комариные (желтая лихорадка, Денге лихорадка, лихорадка Чикунгунья и лихорадка долины Рифт) и контагиозные геморрагические лихорадки (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лихорадки Лаоса, Аргентинская, Боливийская, Венесуэльская, Бразильская, Марбурга и Эбола). Хотя восприимчивость к этим инфекциям довольно высока, наиболее часто заболевания регистрируют среди лиц, имеющих профессиональный контакт с животным и или объектами дикой природы. В городах геморрагической лихорадкой с почечным синдромом в основном заболевают работники бытового хозяйства и лица без определенного места жительства, имеющие контакт с синантропными грызунами или их выделениями.

Патогенез (что происходит?) во время Геморрагических лихорадок:

Патогенез геморрагических состояний при геморрагических лихорадках. Тромбогеморрагический синдром (синдром Мачабели) является важным звеном патогенеза многих инфекционных болезней. Тромбогеморрагический синдром - это симптомокомплекс, обусловленный универсальным и неспецифическим свойством крови, лимфы, тканевой жидкости, клеточных и межклеточных структур обратимо и необратимо сгущаться вследствие активации их способности к коагуляции и в результате ретракции расслаиваться на компоненты различного агрегатного состояния. Тромбогеморрагический синдром в своем развитии проходит 4 стадии.

Стадия гиперкоагуляции начинается в клетках тканей поврежденного органа, что приводит к высвобождению коагуляционно-активных веществ, реакция активации коагуляции распространяется на кровь. Эта стадия обычно кратковременная.

Стадия нарастающей коагулопатии потребления, непостоянной фибриполитической активности. Она характеризуется падением числа тромбоцитов и уровня фибриногена, а также расходом других плазменных факторов коагуляционнолитической системы организма. Это - стадия начинающегося и нарастающего ДВС (неполный синдром ДВС).

Стадия дефибриногенации и тотального, но не постоянного фибринолиза (дефибриногенационно-фибринолитическая). Синоним этой стадии - полный синдром ДВС.

Восстановительная стадия или стадия остаточных тромбозов и окклюзии. При благоприятном течении синдрома отмечается возвращение к физиологическим нормам всех факторов коагуляционнолитической системы организма.

По клиническим проявлениям различают различные формы тромбогеморрагического синдрома (молниеносный, острый, хронический, латентный, геморрагический, гиперергический и др.). Тромбогеморрагический синдром наблюдается при травмах, хирургических заболеваниях, в онкологии, при акушерской патологии, при сепсисе и многих инфекционных болезнях. В настоящей главе мы рассматриваем только особенности патогенеза геморрагического синдрома при геморрагических лихорадках.

При геморрагических лихорадках первичная патология страдания развивается на клеточно-молекулярном уровне с обязательным вовлечением в инфекционный процесс эндотелиальных клеток кровеносной системы и стволовых полипотентных клеток костного мозга. Скорость развития процесса обусловлена агрессивностью патогена и его тропностью и к другим чувствительным клеткам, например, макрофагам-моноцитам, а также степенью зрелости иммунной системы пораженного конкретным возбудителем индивидуума. В итоге нормальный физиологический уровень функционирования эндотелия и кроветворных органов динамически меняется. В разгар инфекции происходит тотальное изменение анатомо-морфологической целостности и, соответственно, функций системы микроциркуляции крови. Оно сопровождается ухудшением трофики всех органов и тканей, развивается гипоксия и их функциональная недостаточность. Процесс сопровождается нарушением деятельности терморегулирующего и координирующего центров ЦНС, сердечно-сосудистой и выделительной систем, развивается легочная или иная органная патология и нередко больные погибают в коматозном состоянии. Угрожающая жизни объемная потеря крови редка, хотя повышенная кровоточивость, как признак изменения сосудистой проницаемости, выступает в качестве одного из ведущих симптомов геморрагических вирусных лихорадок.

Среди причин геморрагического синдрома, развивающегося достаточно быстро и часто заканчивающегося смертью больных, известны вирусы пяти семейств: Arena-, Bunya-, Filo-, Flavi- и Togaviridae. Они включают вирусы Ласса, Хунин, Мачупо, Гуанарито, Сэбия (семейство аренавиру-сов) - возбудители, соответственно, лихорадок Ласса, Аргентинской, Боливийской, Венесуэльской и Бразильской; лихорадки долины рифт и Крым Конго (семейство буньявирусов); желтой лихорадки (семейство флавивирусов); лихорадок Марбург и Эбола (семейство филовирусов), лихорадки денге, къясанурской лесной болезни и геморрагической лихорадки с почечным синдромом (семейства тогавирусов). Возбудители клещевых риккетсиозов, эрлихиозов и группы сыпного тифа, напротив, причастны к геморрагическому синдрому с более медленным и большей частью доброкачественным течением. Следовательно, по привязанности к возбудителю инфекционной болезни геморрагический синдром полиэтиологичен.

Широкий спектр возбудителей, вызывающих единый по клинике комплекс симптомов, обусловлен однотипным механизмом его формирования. Из данных морфологического и иммуногистологического изучения вышеуказанных заболеваний известно, что основная патология развертывается в эндотелиальных клетках микродиркуляторной системы, клетках костного мозга и для некоторых инфекций (лихорадки Марбург, денге) в процесс вовлекаются мононуклеарные фагоциты, как циркулирующие в русле крови, так и тканевые. Это находит отражение в клеточном, белковом и пептидном (кинины, лейкотриены) составе крови и балансе ее биологически активных компонентов. Затрагивается деятельность систем комплемента, кининовой, коагуляции и антикоагуляции. Последние регулируют тонус сосудов, их проницаемость, секреторную деятельность эндотелия, реологические свойства крови и ответственны за субъективные ощущения боли, усталости и другую симптоматику болезней.

Несмотря на этиологическое разнообразие патогенов, ассоциируемых с развитием геморрагического синдрома, их объединяет идентичный или весьма близкий механизм доставки возбудителя к клеткам-мишеням на начальной стадии инфекционного процесса. Возбудители лихорадок, передающиеся с участием кровососущих переносчиков, контактно через расчесы кожи или аэрогенно через альвеолярно-капиллярные мембраны легких, по существу механически переносятся к чувствительным к патогену клеткам эндотелия и тканевым оседлым макрофагам в местах микротравм, вызванных колюще-сосущим аппаратом переносчиков или повреждением эпителия. Именно в этих точках или же в альвеолярно-капиллярных мембранах, на которых произошла задержка частиц инфекционного аэрозоля, формируется первичный локальный процесс. Защитная реакция у места входных ворот сопровождается и одновременной генерализацией инфекционного процесса вследствие диссеминации возбудителя с крово-лимфооттоком с дальнейшим последовательно нарастающим поражением клеток-мишеней в органах и тканях, удаленных от места входных ворот инфекции. При этом часть частичек возбудителя поглощается макрофагами и другими клетками крови, например, эритроцитами при риккетсиозах и бартонеллезах, но не инактивируется вследствие недостаточной концентрации цитокинов, таких как интерферонгамма (ИНФ-у), фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-а), других монокинов и отсутствия специфических нейтрализующих антител в плазме крови на момент заражения и в начальный период болезни.

Локальное повреждение физиологически высокоактивных, регулирующих гемостаз клеток в области входных ворот патогена и одновременная генерализация инфекции с трансмиссивным механизмом передачи предопределены особенностями кровососания клещей и комаров, переносчиков возбудителей большинства геморрагических лихорадок, и особенностями анатомического строения тканевых и альвеолярных капилляров. Синхронность формирования локального и генерализованного процессов объясняется тем, что кровососание у переносчиков длится долго и прерывисто, особенно у клещей (до нескольких суток). Периодический отсос крови сопровождается периодическим же вспрыскиванием в капилляр слюны, а в некоторых случаях и коксальной жидкости, содержащих патоген, антикоагулянты и ферменты кровососа.

Инфекционный процесс на уровне клетка-возбудитель начинается по обычной для внутриклеточных паразитов схеме: прикрепление к поверхностной мембране и ее разрыхление, проникновение в цитоплазму, размножение или гибель (в случае абортивной инфекции), выход в окружающее межклеточное пространство или русло крови, с инфицированием прилегающих и отдаленных интактных клеток. Последняя стадия взаимодействия клетка-патоген сопровождается либо разрушением и некролизом первой, либо усилением внутриклеточных физиологических процессов с повышенной продукцией цитокинов и других метаболитов их нормального функционирования.

Дальнейшая прогрессирующая структурно-функциональная дезорганизация эндотелия, герминтативных точек стволовых клеток костного мозга и других (при желтой лихорадке и лихорадке Марбург - гепатоцитов и мононуклеарных фагоцитов) приводит к нарастанию капилляропатии и, соответственно, токсикоза, вплоть до развития инфекционно-токсической энцефалопатии (ИТЭ) с полной утратой сознания и восприятия окружающей среды, т.е. развивается состояние комы (синоним, ИТЭ III-й степени. Динамически колеблется уровень цитокинов и медиаторов, причастных к пирогенезу (ПГЕз, ИЛ-1, лейкотриены), коагуляции - антикоагуляции, начинает снижаться синтез колониестимулирующих факторов (КСФ). Уменьшение КСФ сопровождается подавлением процесса самообновления полипотентных стволовых клеток; направление дифференциации клеток крови, в частности нейтрофилов, и их созревание меняются.

Необычное против физиологической нормы содержание продуктов распада клеток, затронутых патогеном, и усиление синтеза и секреции эйкозаноидов на начальной стадии инфекционного процесса сопровождается возрастающей недостаточностью выделительной функции почек и обезвреживающей деятельности печени из-за ишемии, а при некоторых геморрагических инфекциях и вследствие ее прямого поражения возбудителем, синхронно протекающего с затронутостью эндотелия и других клеток. Для ГЛПС с более медленным по сравнению с лихорадками Марбург и Эбола течением васкулярные тромбы и некроз клеток эндотелия нехарактерны, а клиника обусловлена генерализованным расширением капилляров, отеками, инфильтрацией крупных органов и лимфатических узлов гранулоцитами. Для данной нозоформы наиболее заметна возросшая проницаемость капилляров, в том числе и нефронов, отражающая дисфункцию эндотелия в сочетании с дисбалансом медиаторов и других регуляторных компонентов гемостаза.

На завершающей стадии вирусных геморрагических лихорадок с неблагоприятным исходом сохраняются тромбоцитопения вследствие убыли тромбоцитов в агрегаты и микротромбы, дефицит фактора Хагемана, тромбооксана А2, других медиаторов, фаза гипокоагуляции плавно переходит в состояние глубокой гипокоагуляции с развитием соответствующей симптоматики - многократно увеличивается время свертываемости крови, уровень тромбоцитов и лейкоцитов максимально низок, кровоточивость достигает максимума, тогда как температура тела снижается.

Таким образом, патогенез геморрагических состояний при геморрагических лихорадках отражает комплекс динамически протекающих сопряженных процессов, наслаивающихся друг на друга, основу которых составляет:
- разрегулирование нормального физиологического соотношения компонентов систем, обеспечивающих гемостаз (см. выше), в связи с изменением секреторной деятельности клеток, причастных к гемостазу;
- анатомо-морфологическое обнажение стенок кровеносных сосудов в наиболее активной (в аспекте ее функциональной деятельности) части, а именно - в участках микроциркуляции (артериола-капилляр-венула);
- повышение проницаемости сосудов из-за нарушения их целостности и меняющегося содержания в крови вазоактивных компонентов (тромбоцитов, эйкозаноидов, кининов, адреналина и других фармакологически активных соединений);
- отставанием иммунологически важных защитных реакций макроорганизма, в том числе и в виде формирования специфических антител, от нарастания деструктивных изменений при генерализации инфекционного процесса;
- суммарным формированием ДВС-симптоматики различной степени выраженности.

При этом изменения в крови последовательно развиваются через фазу гиперкоагуляции в стадию гипокоагуляции с обязательной тромбо- и лейкопенией потребления и сдвигом формулы нейтрофилов влево. Скорость развития симптоматики и исход болезни определяются степенью патогенности возбудителя, конституциональными особенностями и иммунным статусом заболевшего.

Симптомы Геморрагических лихорадок:

Диагностика Геморрагических лихорадок:

Диагностика геморрагических лихорадок базируется на клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. В специфической диагностике используются серологические (РСК, РНИФ и др.), иммунохимические (ИФА), молекулярно-биологические (ПЦР, гибридизация), иногда вирусологический методы.

Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, лептоспирозом, риккетсиозами, целым рядом арбовирусных инфекций, не относящихся к геморрагическим лихорадкам, менингококковой инфекцией, сепсисом, тромбогеморрагической пурпурой (болезнь Верльгофа), геморрагическим васкулитом (болезнь Шенлейна-Геноха) и др.

Лечение Геморрагических лихорадок:

Все больные должны быть госпитализированы и за ними необходим тщательный уход. Назначают полужидкую, легкоусвояемую и калорийную пищу с максимальным обогащением диеты витаминами, особенно С и В (свежие овощи и фрукты, натуральные фруктовые и ягодные соки, настой шиповника, дрожжи). Рекомендуется давать больному до 600-800 мг аскорбиновой кислоты внутрь ежедневно, витамин Р; ввиду наличия геморрагических явлений назначать витамин К (викасол) по 0,015 г 4 раза в день на протяжении 4 дней.

Следует иметь в виду, что геморрагические проявления могут достигнуть наибольшего развития не в лихорадочном периоде болезни, а после его окончания.

Применяют также внутривенные вливания глюкозы (40% раствор по 40-50 мл ежедневно). В лихорадочном периоде болезни рекомендуются переливания крови по 125-150 мл через день, внутримышечные инъекции камполона или антианемина (по 2 мл ежедневно на протяжении 5-7 дней), прёпараты железа внутрь. В качестве вспомогательного терапевтического средства дают внутрь десенсибилизирующий (антигистаминный) препарат димедрол по 0,08 г 4 раза в день в течение 4-6 дней. Выздоравливающий нуждается в постельном режиме до полного исчезновения клинических симптомов; после выписки необходимо медицинское наблюдение. Прогноз. Тяжесть клинического течения геморрагических лихорадок колеблется в очень широких пределах. Дальневосточный нефрозонефрит протекает значительно тяжелее, чем другие описанные здесь геморрагические лихорадки, и в отдельных случаях заканчивается летально.

Профилактика Геморрагических лихорадок:

Успех борьбы с распространением геморрагических лихорадок определяется в первую очередь результатами мероприятий по уничтожению переносчиков инфекции и по защите от их укусов здоровых людей. В местностях, где встречаются заболевания, необходима тщательная расчистка земельного участка под жилые и производственные помещения: скашивание травы, уничтожение кустарника, сжигание опавших листьев.

Лица, работающие или проживающие в местностях, где встречаются геморрагические лихорадки, должны носить сапоги, перчатки, а также специальные комбинезоны; обязательна пропитка производственной одежды препаратами, отпугивающими клещей. Необходимость проведения этих мероприятий зависит от конкретной эпидемиологической обстановки. Перечисленные средства обеспечивают защиту человека от укусов зараженных клещей, являющихся переносчиками геморрагических лихорадок.

С целью специфической профилактики омской геморрагической лихорадки в природных очагах этой болезни применяют профилактическую вакцинацию населения при помощи эмульсии вируса, убитого формалином (прививки производят по специальной инструкции).

Основная роль в профилактике геморрагических лихорадок принадлежит все же не вакцинации, а систематическому осуществлению указанных выше мероприятий.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Геморрагические лихорадки:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Геморрагических лихорадок, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Лихорадка Денге (синонимы: dengue-awn - нем., франц., исп.; dangy - fever, breakbonefever - англ.; denguero - итал, лихорадка денге, костоломная лихорадка, суставная лихорадка, лихорадка жирафов, пятидневная лихорадка, семидневная лихорадка, финиковая болезнь) - острая вирусная болезнь, протекающая с лихорадкой, интоксикацией, миалгией и артралгией, экзантемой, лимфаденопатией, лейкопенией. Некоторые варианты денге протекают с геморрагическим синдромом. Относится к трансмиссивным зоонозам.

Заболевание известно достаточно давно. В соответствии с основным симптомокомплексом болезнь называли костоломной лихорадкой. Понятие о геморрагической лихорадке денге утвердилось лишь в 1954 г. после описания клинической картины заболевания у детей на Филиппинах, а затем и в других странах Юго-Восточной Азии. К этому времени уже были получены доказательства вирусной этиологии болезни.

Что провоцирует / Причины Лихорадки Денге:

Возбудители денге относятся к вирусам семейства Togaviridae рода Flavivirus (арбовирусы антигенной группы В). Содержат РНК, имеют двухслойную липидную оболочку из фосфолипидов и холестерола, размеры вириона 40-45 нм в диаметре. Инактивируется при обработке протеолитическими ферментами и при прогревании выше 60°С, под влиянием ультрафиолетового облучения. Известно 4 типа вируса денге, различных в антигенном отношении. Вирусы денге имеют антигенное родство с вирусами желтой лихорадки, японского и западно-нильского энцефалитов. Размножается на культурах тканей и клетках почек обезьян, хомяков, KB и др. В сыворотке крови больных вирус сохраняется при комнатной температуре до 2 мес, а высушенный - до 5 лет.

За последние 10-15 лет наблюдается значительное повышение заболеваемости в различных регионах. Сообщалось о значительных вспышках денге в Китайской Народной Республике, Вьетнаме, Индонезии, Таиланде и на Кубе. Во время вспышки на Кубе в 1981 г. лихорадка денге наблюдалась почти у 350 000 человек, около 10 000 из них болели более тяжелой геморрагической формой, умерло 158 больных (смертность 1,6%). В Китайской Народной Республике во время эпидемии 1980 г. заболело 437 468 человек (умерло 54). Во время эпидемической вспышки 1985-1986 гг. заболело 113 589 человек (умерло 289). Причины подъема заболеваемости остаются неясными, несмотря на большой интерес к проблеме лихорадки денге (за период 1983-1988 гг. в периодической печати было опубликовано 777 работ, кроме того, проблема денге рассматривалась в 136 книгах).

Источником инфекции служат больной человек, обезьяны и, возможно, летучие мыши.

Естественная восприимчивость людей высокая, чаше болеют дети и лица, приехавшие в эндемичные районы. Постинфекционный иммунитет типоспецифичный, стойкий и длится несколько лет. Повторные заболевания возможны по истечении этого времени или при инфицировании вирусом иного типа.

Патогенез (что происходит?) во время Лихорадки Денге:

Вирус проникает в организм через кожу при укусе человека зараженным комаром. На месте ворот инфекции через 3-5 дней возникает ограниченное воспаление, где происходит размножение и накопление вируса. В последние 12 ч инкубационного периода отмечается проникновение вируса в кровь. Вирусемия продолжается до 3-5-го дня лихорадочного периода. Денге может протекать в классической и геморрагической формах. Строгой зависимости между типом вируса и клинической картиной не отмечается. От больных так называемой филиппинской геморрагической лихорадкой выделялись вирусы денге 2, 3 и 4 типов, при сингапурской геморрагической лихорадке - все 4 типа, при оценке этиологии таиландской геморрагической лихорадки одно время писали о новых типах вируса денге (5 и 6). В дальнейшем наличие этих типов вируса не было подтверждено.

В настоящее время установлено, что геморрагическая лихорадка денге и шоковый синдром денге могут вызывать все четыре серотипа вируса денге. В патогенезе заболевания особо важную роль играет внедрение в организм человека вирусов серотипов 1, 3 или 4, за которым через несколько лет следует и серотип 2. В развитии геморрагической лихорадки денге особое значение имеют иммунологические факторы. Усиленный рост вируса денге серотипа 2 происходит в мононуклеарных фагоцитах, полученных из периферической крови иммунизированных доноров или в клетках неиммунизированных доноров в присутствии субнейтрализующих концентраций вируса денге или перекрестных гетеротипичных антител к флавовирусам. Комплексы вирус-антитело присоединяются, а затем внедряются в мононуклеарные моноциты с помощью Fc-рецепторов. Активная репликация вируса в этих клетках может приводить к серии вторичных реакций (активация комплемента, системы кинина и др.) и к развитию тромбогеморрагического синдрома. Таким образом, геморрагические формы возникают в результате повторного инфицирования местных жителей или при первичном инфицировании новорожденных, получивших антитела от матери. Интервал между первичным (сенсибилизирующим) и повторным (разрешающим) заражением может колебаться от 3 мес до 5 лет. При первичной инфекции любым типом вируса возникает классическая форма денге. Вновь пребывающие в эндемический очаг заболевают только классической формой денге.

Геморрагическая форма развивается лишь у местных жителей. При этой форме поражаются преимущественно мелкие сосуды, где выявляются набухание эндотелия, периваскулярный отек и инфильтрация мононуклеарами. Повышение проницаемости сосудов приводит к нарушению объема плазмы, аноксии тканей, метаболическому ацидозу. С поражением сосудов и нарушением агрегатного состояния крови связано развитие распространенных геморрагических явлений. В более тяжелых случаях возникают множественные кровоизлияния в эндо- и перикарде, плевре, брюшине, слизистой оболочке желудка и кишечника, в головном мозге.

Вирус денге оказывает также токсическое действие, с которым связаны дегенеративные изменения в печени, почках, миокарде. После перенесенного заболевания иммунитет длится около 2 лет, однако он типоспецифичен, возможны повторные заболевания в тот же сезон (через 2-3 мес) за счет заражения другим типом.

Симптомы Лихорадки Денге:

Инкубационный период длится от 3 до 15 дней (чаще 5-7 дней). Заболевание обычно начинается внезапно. Лишь у отдельных больных за 6-10 ч отмечаются нерезко выраженные продромальные явления в виде разбитости и головной боли. Обычно среди полного здоровья появляются озноб, боли в спине, крестце, позвоночнике, суставах (особенно коленных). Лихорадка наблюдается у всех больных, температура тела быстро повышается до 39-40°С. Отмечаются резкая адинамия, анорексия, тошнота, головокружение, бессонница; у большинства больных - гиперемия и пастозность лица, инъекция сосудов склер, гиперемия зева.

По клиническому течению различают лихорадочную форму денге (классическую) и геморрагическую лихорадку денге.

Классическая лихорадка денге протекает благоприятно, хотя у отдельных больных (менее 1%) может развиваться коматозное состояние с остановкой дыхания. При классической лихорадке денге характерна динамика пульса: вначале он учащен, затем со 2-3-го дня появляется брадикардия до 40 уд/мин. Наблюдается значительная лейкопения (1,5-10 9/л) с относительным лимфо- и моноцитозом, тромбоцитопения. У большинства больных увеличиваются периферические лимфатические узлы. Выраженные артралгия, миалгия и мышечная ригидность затрудняют передвижение больных. К концу 3-х суток температура тела критически падает. Ремиссия длится 1-3 дня, затем снова повышается температура тела и появляются основные симптомы болезни. Спустя 2-3 дня температура тела понижается. Общая длительность лихорадки 2-9 дней. Характерный симптом денге - экзантема. Она может появиться иногда во время первой лихорадочной волны, чаще при втором повышении температуры тела, а иногда в периоде апирексии после второй волны, на 6-7-й день болезни. Однако у многих больных денге может протекать и без сыпи. Экзантема отличается полиморфизмом. Чаще она малопапулезная (кореподобная), но может быть петехиальной, скарлатиноподобной, уртикарной. Сыпь обильная, зудящая, сначала появляется на туловище, затем распространяется на конечности, оставляет после себя шелушение. Элементы сыпи сохраняются в течение 3-7 дней. Геморрагические явления наблюдаются редко (у 1-2% больных). В периоде реконвалесценции длительно (до 4-8 нед) остаются астения, слабость, понижение аппетита, бессонница, мышечные и суставные боли.

Геморрагическая лихорадка денге (филиппинская геморрагическая лихорадка, таиландская геморрагическая лихорадка, сингапурская геморрагическая лихорадка) протекает более тяжело. Болезнь начинается внезапно, начальный период характеризуется повышением температуры тела, кашлем, анорексией, тошнотой, рвотой, болями в животе, иногда очень сильными. Начальный период длится 2-4 дня. В отличие от классической формы денге миалгии, артралгии и боли в костях возникают редко. При обследовании отмечается повышение температуры тела до 39-40°С и выше, слизистая оболочка миндалин и задней стенки глотки гиперемирована, пальпируются увеличенные лимфатические узлы, печень увеличена. В период разгара состояние больного быстро ухудшается, нарастает слабость.

Для оценки тяжести процесса ВОЗ предложила клиническую классификацию геморрагической лихорадки денге. Выделяют 4 степени, которые характеризуются следующими клиническими симптомами.

Степень I. Лихорадка, симптомы общей интоксикации, появление кровоизлияний в локтевом сгибе при наложении манжетки или жгута ("проба жгута"), в крови - тромбоцитопения и сгущение крови.

Степень II. Имеются все проявления, характерные для степени I + спонтанные кровотечения (внутрикожные, из десен, желудочно-кишечные), при исследовании крови - более выраженные гемоконцентрация и тромбоцитопения.

Степень III. См. Степень II + циркуляторная недостаточность, возбуждение. Лабораторно: гемоконцентрация и тромбоцитопения.

Степень IV. См. Степень III + глубокий шок (артериальное давление 0). Лабораторно - гемоконцентрация и тромбоцитопения.

Степени III и IV характеризуются как шоковый синдром денге. При обследовании больного в период разгара болезни отмечается беспокойство больного, конечности у него холодные и липкие, туловище теплое. Отмечается бледность лица, цианоз губ, у половины больных выявляются петехии, локализующиеся чаще на лбу и на дистальных участках конечностей. Реже появляется пятнистая или макулопапулезная экзантема. Снижается АД, уменьшаются пульсовое давление, появляются тахикардия, цианоз конечностей, появляются патологические рефлексы. Смерть чаще наступает на 4-5-й день болезни. Кровавая рвота, кома или шок являются прогностически неблагоприятными признаками. Распространенный цианоз и судороги представляют собой терминальные проявления болезни. Больные, пережившие критический период болезни (период разгара), быстро начинают поправляться. Рецидивов болезни не бывает. Геморрагическая лихорадка денге чаще наблюдается у детей. Летальность при этой форме около 5%.

Осложнения - энцефалит, менингит, психоз, полиневрит, пневмония, паротит, отит.

Диагностика Лихорадки Денге:

При распознавании учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности, уровень заболеваемости и др.). В период эпидемических вспышек клиническая диагностика не представляет трудностей и основывается на характерных клинических проявлениях (двухволновая лихорадка, экзантема, миалгия, артралгия, лимфаденопатия).

Диагностика геморрагической лихорадки денге основывается на критериях, разработанных ВОЗ. К ним относятся:
- лихорадка - острое начало, высокая, стойкая, продолжительностью от 2 до 7 дней;
- геморрагические проявления, включая по меньшей мере положительную пробу жгута и любой из следующих критериев: петехии, пурпура, экхимозы, носовые кровотечения, кровотечения из десен, кровавая рвота или мелена;
- увеличение печени; тромбоцитопения не более 100x109/л, гемоконцентрация, повышение гематокрита не менее чем на 20%.

Критерии для диагностики шокового синдрома денге - быстрый, слабый пульс с уменьшением пульсового давления (не более 20 мм рт. ст.), гипотензия, холодная, липкая кожа, беспокойство. Классификация ВОЗ включает описанные ранее четыре степени тяжести. При классической лихорадке денге могут возникать слабо выраженные геморрагические симптомы, не отвечающие критериям ВОЗ для диагностики геморрагической лихорадки денге. Эти случаи следует рассматривать как лихорадку денге с геморрагическим синдромом, но не как геморрагическую лихорадку денге.

Лабораторно диагноз подтверждают выделением вируса из крови (в первые 2-3 дня болезни), а также по нарастанию титра антител в парных сыворотках (РСК, РТГА, реакция нейтрализации).

Дифференцируют от малярии, лихорадки чикунгунья, паппатачи, желтой лихорадки, других геморрагических лихорадок, инфекционно-токсического шока при бактериальных заболеваниях (сепсис, менингококцемия и др.).

Лечение Лихорадки Денге:

Специфических средств лечения обычных форм лихорадки денге не существует. При геморрагической лихорадке и шоковом синдроме используют кортикостероиды и антибиотики, но их эффективность не доказана. В случаях шокового синдрома рекомендуются меры по поддержанию водного баланса организма и применение средств, увеличивающих объем плазмы.

Прогноз благоприятный при классической и серьёзный при геморрагической форме заболевания (летальность при последней составляет 30-50%).

Профилактика Лихорадки Денге:

Иммунизация
На сегодняшний день лицензированных вакцин против денге нет. Разработка вакцин против болезни денге (как легких, так и тяжелых форм) затруднена в связи с тем, что ее может вызывать любой из четырех вирусов денге, и, поэтому, вакцина должна защищать от всех четырех вирусов, то есть она должна быть тетравалентной. К тому же, отсутствие подходящих животных моделей и ограниченное понимание патологии болезни и иммунных реакций, ответственных за защиту, еще более затрудняют разработку и клиническую оценку вакцин-кандидатов против денге. Тем не менее, в разработке вакцин, способных защитить от всех четырех вирусов денге, достигнут прогресс. Две вакцины-кандидата находятся на стадии клинической оценки в эндемичных странах, а целый ряд других вакцин-кандидатов — на более ранних стадиях разработки. Инициатива ВОЗ по исследованию вакцин поддерживает разработку и оценку вакцин против денге путем технического консультирования и руководства в таких областях, как, например, измерение иммунитета вакцинного происхождения и тестирование вакцин в эндемичных по этой болезни районах.

В настоящее время единственным способом контроля или предотвращения передачи вируса денге является борьба с комарами-переносчиками.

В Азии и Америке Aedes aegypti размножаются, главным образом, в созданных человеком емкостях, таких как глиняные сосуды, металлические бочки и бетонные цистерны, используемые для хранения домашних запасов воды, а также выброшенные пластиковые контейнеры для пищевых продуктов, старые автомобильные шины и другие предметы, в которых накапливается дождевая вода. В Африке комары широко размножаются также и в естественной среде — в дуплах деревьев и на листьях, образующих "чашки", в которых собирается вода.

В последние годы Aedes albopictus, переносчик денге в Азии, имеющий второстепенное значение, распространился в Соединенных Штатах Америки, ряде стран Латинской Америки и Карибского бассейна, а также некоторых частях Европы и Африки. Быстрое географическое распространение этого вида произошло, в значительной мере, в результате международной торговли старыми шинами, являющимися средой размножения комаров.

Борьба с переносчиками инфекции проводится на основе рационального использования окружающей среды и применения химических методов. Надлежащая утилизация твердых отходов и улучшенная практика хранения воды, в том числе в закрывающихся емкостях, которые предотвращают доступ откладывающих яйца самок комаров, входят в число методов, рекомендуемых в рамках программ на уровне общин. Использование надлежащих инсектицидов в местах скопления личинок и, особенно, в домашних хозяйствах, например, в сосудах для хранения воды, позволяет предотвратить размножение комаров в течение нескольких недель, а затем такую обработку необходимо периодически повторять. С некоторым успехом используются также мелкие рыбы и крошечные ракообразные, питающиеся комарами.

Во время вспышек болезни чрезвычайные меры борьбы с переносчиками инфекции могут также включать широкое использование инсектицидов, распыляемых из переносных или установленных на грузовиках устройств или даже с самолетов. Однако эффективность таких мер по уничтожению комаров носит временный характер и зависит от того, проникли ли капли аэрозоля внутрь помещений, где могут оставаться отдельные взрослые особи. К тому же, это дорогостоящие и трудно осуществимые мероприятия. Для правильного выбора химических веществ необходимо проводить регулярный мониторинг чувствительности переносчиков к широко используемым инсектицидам. Для определения эффективности программ наряду с мерами по борьбе с переносчиками необходимо проводить активный мониторинг и эпиднадзор за природными популяциями комаров.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Лихорадка Денге:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Лихорадки Денге, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: