Что такое лихорадки в литературе
Обновлено: 15.04.2024
Лихорадка Денге (синонимы: dengue-awn - нем., франц., исп.; dangy - fever, breakbonefever - англ.; denguero - итал, лихорадка денге, костоломная лихорадка, суставная лихорадка, лихорадка жирафов, пятидневная лихорадка, семидневная лихорадка, финиковая болезнь) - острая вирусная болезнь, протекающая с лихорадкой, интоксикацией, миалгией и артралгией, экзантемой, лимфаденопатией, лейкопенией. Некоторые варианты денге протекают с геморрагическим синдромом. Относится к трансмиссивным зоонозам.
Заболевание известно достаточно давно. В соответствии с основным симптомокомплексом болезнь называли костоломной лихорадкой. Понятие о геморрагической лихорадке денге утвердилось лишь в 1954 г. после описания клинической картины заболевания у детей на Филиппинах, а затем и в других странах Юго-Восточной Азии. К этому времени уже были получены доказательства вирусной этиологии болезни.
Что провоцирует / Причины Лихорадки Денге:
Возбудители денге относятся к вирусам семейства Togaviridae рода Flavivirus (арбовирусы антигенной группы В). Содержат РНК, имеют двухслойную липидную оболочку из фосфолипидов и холестерола, размеры вириона 40-45 нм в диаметре. Инактивируется при обработке протеолитическими ферментами и при прогревании выше 60°С, под влиянием ультрафиолетового облучения. Известно 4 типа вируса денге, различных в антигенном отношении. Вирусы денге имеют антигенное родство с вирусами желтой лихорадки, японского и западно-нильского энцефалитов. Размножается на культурах тканей и клетках почек обезьян, хомяков, KB и др. В сыворотке крови больных вирус сохраняется при комнатной температуре до 2 мес, а высушенный - до 5 лет.
За последние 10-15 лет наблюдается значительное повышение заболеваемости в различных регионах. Сообщалось о значительных вспышках денге в Китайской Народной Республике, Вьетнаме, Индонезии, Таиланде и на Кубе. Во время вспышки на Кубе в 1981 г. лихорадка денге наблюдалась почти у 350 000 человек, около 10 000 из них болели более тяжелой геморрагической формой, умерло 158 больных (смертность 1,6%). В Китайской Народной Республике во время эпидемии 1980 г. заболело 437 468 человек (умерло 54). Во время эпидемической вспышки 1985-1986 гг. заболело 113 589 человек (умерло 289). Причины подъема заболеваемости остаются неясными, несмотря на большой интерес к проблеме лихорадки денге (за период 1983-1988 гг. в периодической печати было опубликовано 777 работ, кроме того, проблема денге рассматривалась в 136 книгах).
Источником инфекции служат больной человек, обезьяны и, возможно, летучие мыши.
Естественная восприимчивость людей высокая, чаше болеют дети и лица, приехавшие в эндемичные районы. Постинфекционный иммунитет типоспецифичный, стойкий и длится несколько лет. Повторные заболевания возможны по истечении этого времени или при инфицировании вирусом иного типа.
Патогенез (что происходит?) во время Лихорадки Денге:
Вирус проникает в организм через кожу при укусе человека зараженным комаром. На месте ворот инфекции через 3-5 дней возникает ограниченное воспаление, где происходит размножение и накопление вируса. В последние 12 ч инкубационного периода отмечается проникновение вируса в кровь. Вирусемия продолжается до 3-5-го дня лихорадочного периода. Денге может протекать в классической и геморрагической формах. Строгой зависимости между типом вируса и клинической картиной не отмечается. От больных так называемой филиппинской геморрагической лихорадкой выделялись вирусы денге 2, 3 и 4 типов, при сингапурской геморрагической лихорадке - все 4 типа, при оценке этиологии таиландской геморрагической лихорадки одно время писали о новых типах вируса денге (5 и 6). В дальнейшем наличие этих типов вируса не было подтверждено.
В настоящее время установлено, что геморрагическая лихорадка денге и шоковый синдром денге могут вызывать все четыре серотипа вируса денге. В патогенезе заболевания особо важную роль играет внедрение в организм человека вирусов серотипов 1, 3 или 4, за которым через несколько лет следует и серотип 2. В развитии геморрагической лихорадки денге особое значение имеют иммунологические факторы. Усиленный рост вируса денге серотипа 2 происходит в мононуклеарных фагоцитах, полученных из периферической крови иммунизированных доноров или в клетках неиммунизированных доноров в присутствии субнейтрализующих концентраций вируса денге или перекрестных гетеротипичных антител к флавовирусам. Комплексы вирус-антитело присоединяются, а затем внедряются в мононуклеарные моноциты с помощью Fc-рецепторов. Активная репликация вируса в этих клетках может приводить к серии вторичных реакций (активация комплемента, системы кинина и др.) и к развитию тромбогеморрагического синдрома. Таким образом, геморрагические формы возникают в результате повторного инфицирования местных жителей или при первичном инфицировании новорожденных, получивших антитела от матери. Интервал между первичным (сенсибилизирующим) и повторным (разрешающим) заражением может колебаться от 3 мес до 5 лет. При первичной инфекции любым типом вируса возникает классическая форма денге. Вновь пребывающие в эндемический очаг заболевают только классической формой денге.
Геморрагическая форма развивается лишь у местных жителей. При этой форме поражаются преимущественно мелкие сосуды, где выявляются набухание эндотелия, периваскулярный отек и инфильтрация мононуклеарами. Повышение проницаемости сосудов приводит к нарушению объема плазмы, аноксии тканей, метаболическому ацидозу. С поражением сосудов и нарушением агрегатного состояния крови связано развитие распространенных геморрагических явлений. В более тяжелых случаях возникают множественные кровоизлияния в эндо- и перикарде, плевре, брюшине, слизистой оболочке желудка и кишечника, в головном мозге.
Вирус денге оказывает также токсическое действие, с которым связаны дегенеративные изменения в печени, почках, миокарде. После перенесенного заболевания иммунитет длится около 2 лет, однако он типоспецифичен, возможны повторные заболевания в тот же сезон (через 2-3 мес) за счет заражения другим типом.
Симптомы Лихорадки Денге:
Инкубационный период длится от 3 до 15 дней (чаще 5-7 дней). Заболевание обычно начинается внезапно. Лишь у отдельных больных за 6-10 ч отмечаются нерезко выраженные продромальные явления в виде разбитости и головной боли. Обычно среди полного здоровья появляются озноб, боли в спине, крестце, позвоночнике, суставах (особенно коленных). Лихорадка наблюдается у всех больных, температура тела быстро повышается до 39-40°С. Отмечаются резкая адинамия, анорексия, тошнота, головокружение, бессонница; у большинства больных - гиперемия и пастозность лица, инъекция сосудов склер, гиперемия зева.
По клиническому течению различают лихорадочную форму денге (классическую) и геморрагическую лихорадку денге.
Классическая лихорадка денге протекает благоприятно, хотя у отдельных больных (менее 1%) может развиваться коматозное состояние с остановкой дыхания. При классической лихорадке денге характерна динамика пульса: вначале он учащен, затем со 2-3-го дня появляется брадикардия до 40 уд/мин. Наблюдается значительная лейкопения (1,5-10 9/л) с относительным лимфо- и моноцитозом, тромбоцитопения. У большинства больных увеличиваются периферические лимфатические узлы. Выраженные артралгия, миалгия и мышечная ригидность затрудняют передвижение больных. К концу 3-х суток температура тела критически падает. Ремиссия длится 1-3 дня, затем снова повышается температура тела и появляются основные симптомы болезни. Спустя 2-3 дня температура тела понижается. Общая длительность лихорадки 2-9 дней. Характерный симптом денге - экзантема. Она может появиться иногда во время первой лихорадочной волны, чаще при втором повышении температуры тела, а иногда в периоде апирексии после второй волны, на 6-7-й день болезни. Однако у многих больных денге может протекать и без сыпи. Экзантема отличается полиморфизмом. Чаще она малопапулезная (кореподобная), но может быть петехиальной, скарлатиноподобной, уртикарной. Сыпь обильная, зудящая, сначала появляется на туловище, затем распространяется на конечности, оставляет после себя шелушение. Элементы сыпи сохраняются в течение 3-7 дней. Геморрагические явления наблюдаются редко (у 1-2% больных). В периоде реконвалесценции длительно (до 4-8 нед) остаются астения, слабость, понижение аппетита, бессонница, мышечные и суставные боли.
Геморрагическая лихорадка денге (филиппинская геморрагическая лихорадка, таиландская геморрагическая лихорадка, сингапурская геморрагическая лихорадка) протекает более тяжело. Болезнь начинается внезапно, начальный период характеризуется повышением температуры тела, кашлем, анорексией, тошнотой, рвотой, болями в животе, иногда очень сильными. Начальный период длится 2-4 дня. В отличие от классической формы денге миалгии, артралгии и боли в костях возникают редко. При обследовании отмечается повышение температуры тела до 39-40°С и выше, слизистая оболочка миндалин и задней стенки глотки гиперемирована, пальпируются увеличенные лимфатические узлы, печень увеличена. В период разгара состояние больного быстро ухудшается, нарастает слабость.
Для оценки тяжести процесса ВОЗ предложила клиническую классификацию геморрагической лихорадки денге. Выделяют 4 степени, которые характеризуются следующими клиническими симптомами.
Степень I. Лихорадка, симптомы общей интоксикации, появление кровоизлияний в локтевом сгибе при наложении манжетки или жгута ("проба жгута"), в крови - тромбоцитопения и сгущение крови.
Степень II. Имеются все проявления, характерные для степени I + спонтанные кровотечения (внутрикожные, из десен, желудочно-кишечные), при исследовании крови - более выраженные гемоконцентрация и тромбоцитопения.
Степень III. См. Степень II + циркуляторная недостаточность, возбуждение. Лабораторно: гемоконцентрация и тромбоцитопения.
Степень IV. См. Степень III + глубокий шок (артериальное давление 0). Лабораторно - гемоконцентрация и тромбоцитопения.
Степени III и IV характеризуются как шоковый синдром денге. При обследовании больного в период разгара болезни отмечается беспокойство больного, конечности у него холодные и липкие, туловище теплое. Отмечается бледность лица, цианоз губ, у половины больных выявляются петехии, локализующиеся чаще на лбу и на дистальных участках конечностей. Реже появляется пятнистая или макулопапулезная экзантема. Снижается АД, уменьшаются пульсовое давление, появляются тахикардия, цианоз конечностей, появляются патологические рефлексы. Смерть чаще наступает на 4-5-й день болезни. Кровавая рвота, кома или шок являются прогностически неблагоприятными признаками. Распространенный цианоз и судороги представляют собой терминальные проявления болезни. Больные, пережившие критический период болезни (период разгара), быстро начинают поправляться. Рецидивов болезни не бывает. Геморрагическая лихорадка денге чаще наблюдается у детей. Летальность при этой форме около 5%.
Осложнения - энцефалит, менингит, психоз, полиневрит, пневмония, паротит, отит.
Диагностика Лихорадки Денге:
При распознавании учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности, уровень заболеваемости и др.). В период эпидемических вспышек клиническая диагностика не представляет трудностей и основывается на характерных клинических проявлениях (двухволновая лихорадка, экзантема, миалгия, артралгия, лимфаденопатия).
Диагностика геморрагической лихорадки денге основывается на критериях, разработанных ВОЗ. К ним относятся:
- лихорадка - острое начало, высокая, стойкая, продолжительностью от 2 до 7 дней;
- геморрагические проявления, включая по меньшей мере положительную пробу жгута и любой из следующих критериев: петехии, пурпура, экхимозы, носовые кровотечения, кровотечения из десен, кровавая рвота или мелена;
- увеличение печени; тромбоцитопения не более 100x109/л, гемоконцентрация, повышение гематокрита не менее чем на 20%.
Критерии для диагностики шокового синдрома денге - быстрый, слабый пульс с уменьшением пульсового давления (не более 20 мм рт. ст.), гипотензия, холодная, липкая кожа, беспокойство. Классификация ВОЗ включает описанные ранее четыре степени тяжести. При классической лихорадке денге могут возникать слабо выраженные геморрагические симптомы, не отвечающие критериям ВОЗ для диагностики геморрагической лихорадки денге. Эти случаи следует рассматривать как лихорадку денге с геморрагическим синдромом, но не как геморрагическую лихорадку денге.
Лабораторно диагноз подтверждают выделением вируса из крови (в первые 2-3 дня болезни), а также по нарастанию титра антител в парных сыворотках (РСК, РТГА, реакция нейтрализации).
Дифференцируют от малярии, лихорадки чикунгунья, паппатачи, желтой лихорадки, других геморрагических лихорадок, инфекционно-токсического шока при бактериальных заболеваниях (сепсис, менингококцемия и др.).
Лечение Лихорадки Денге:
Специфических средств лечения обычных форм лихорадки денге не существует. При геморрагической лихорадке и шоковом синдроме используют кортикостероиды и антибиотики, но их эффективность не доказана. В случаях шокового синдрома рекомендуются меры по поддержанию водного баланса организма и применение средств, увеличивающих объем плазмы.
Прогноз благоприятный при классической и серьёзный при геморрагической форме заболевания (летальность при последней составляет 30-50%).
Профилактика Лихорадки Денге:
Иммунизация
На сегодняшний день лицензированных вакцин против денге нет. Разработка вакцин против болезни денге (как легких, так и тяжелых форм) затруднена в связи с тем, что ее может вызывать любой из четырех вирусов денге, и, поэтому, вакцина должна защищать от всех четырех вирусов, то есть она должна быть тетравалентной. К тому же, отсутствие подходящих животных моделей и ограниченное понимание патологии болезни и иммунных реакций, ответственных за защиту, еще более затрудняют разработку и клиническую оценку вакцин-кандидатов против денге. Тем не менее, в разработке вакцин, способных защитить от всех четырех вирусов денге, достигнут прогресс. Две вакцины-кандидата находятся на стадии клинической оценки в эндемичных странах, а целый ряд других вакцин-кандидатов — на более ранних стадиях разработки. Инициатива ВОЗ по исследованию вакцин поддерживает разработку и оценку вакцин против денге путем технического консультирования и руководства в таких областях, как, например, измерение иммунитета вакцинного происхождения и тестирование вакцин в эндемичных по этой болезни районах.
В настоящее время единственным способом контроля или предотвращения передачи вируса денге является борьба с комарами-переносчиками.
В Азии и Америке Aedes aegypti размножаются, главным образом, в созданных человеком емкостях, таких как глиняные сосуды, металлические бочки и бетонные цистерны, используемые для хранения домашних запасов воды, а также выброшенные пластиковые контейнеры для пищевых продуктов, старые автомобильные шины и другие предметы, в которых накапливается дождевая вода. В Африке комары широко размножаются также и в естественной среде — в дуплах деревьев и на листьях, образующих "чашки", в которых собирается вода.
В последние годы Aedes albopictus, переносчик денге в Азии, имеющий второстепенное значение, распространился в Соединенных Штатах Америки, ряде стран Латинской Америки и Карибского бассейна, а также некоторых частях Европы и Африки. Быстрое географическое распространение этого вида произошло, в значительной мере, в результате международной торговли старыми шинами, являющимися средой размножения комаров.
Борьба с переносчиками инфекции проводится на основе рационального использования окружающей среды и применения химических методов. Надлежащая утилизация твердых отходов и улучшенная практика хранения воды, в том числе в закрывающихся емкостях, которые предотвращают доступ откладывающих яйца самок комаров, входят в число методов, рекомендуемых в рамках программ на уровне общин. Использование надлежащих инсектицидов в местах скопления личинок и, особенно, в домашних хозяйствах, например, в сосудах для хранения воды, позволяет предотвратить размножение комаров в течение нескольких недель, а затем такую обработку необходимо периодически повторять. С некоторым успехом используются также мелкие рыбы и крошечные ракообразные, питающиеся комарами.
Во время вспышек болезни чрезвычайные меры борьбы с переносчиками инфекции могут также включать широкое использование инсектицидов, распыляемых из переносных или установленных на грузовиках устройств или даже с самолетов. Однако эффективность таких мер по уничтожению комаров носит временный характер и зависит от того, проникли ли капли аэрозоля внутрь помещений, где могут оставаться отдельные взрослые особи. К тому же, это дорогостоящие и трудно осуществимые мероприятия. Для правильного выбора химических веществ необходимо проводить регулярный мониторинг чувствительности переносчиков к широко используемым инсектицидам. Для определения эффективности программ наряду с мерами по борьбе с переносчиками необходимо проводить активный мониторинг и эпиднадзор за природными популяциями комаров.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Лихорадка Денге:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Лихорадки Денге, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Л ихорадка – повышение температуры тела в результате неспецифической защитно–приспособительной реакции организма, характеризующейся перестройкой процессов терморегуляции и возникающей в ответ на воздействие патогенных раздражителей. Различают лихорадку инфекционно–воспалительной природы (вирусы, бактерии, внутриклеточные паразиты) и неинфекционного генеза (аутоиммунные процессы, аллергические заболевания, опухоли, нарушение процессов обмена веществ, применение некоторых препаратов и др.) [2]. Регуляция температуры тела осуществляется при сложном взаимодействии нервной, эндокринной и иммунной систем. Наиболее часто пусковым звеном в развитии гипертермии являются экзогенные пирогены (бактерии, вирусы, токсины и т.д), которые при попадании в организм стимулируют выработку клетками крови эндогенных пирогенов [4].
Рис.1. Механизм развития лихорадки под действием экзогенных и эндогенных пирогенов. ACTH- АКТГ, CRF - кортикотропин-релизинг фактор, PGE2 - простагландин Е2 (CECIL Textbook of Medicine , 19 h edition).
В настоящее время известно 11 цитокинов, обладающих пирогенной активностью, наиболее важными из которых являются интерлейкины – ИЛ–1 и ИЛ–6, а также фактор некроза опухоли – ФНО– a [4]. Эндогенные пирогены продуцируются стимулированными моноцитами и макрофагами. Свойствами пирогенов обладают также a –, b – и g –интерфероны. ИЛ–1 и ФНО– a транспортируются с током крови к клеткам–мишеням, несущим специфические рецепторы к этим цитокинам, и воздействуют на термочувствительные нейроны преоптической области гипоталамуса через усиление синтеза простагландина (ПГ) Е2 и ПГF2 a из арахидоновой кислоты.
Рис. 2. Метаболизм арахидоновой кислоты (по А.А. Ярилину) [3]. Использованы международные сокращенные обозначения простагландинов (PG), лейкотриенов (LT) и тромбоксанов (Tx).
При типичном течении лихорадка проходит следующие фазы или периоды – продромальный период, период подъема температуры, период относительной стабильности, период снижения температуры тела, каждый из которых сопровождается определенными вегетативными реакциями. Какие изменения сопутствуют развитию лихорадки?
1) Тахикардия. При повышении температуры тела на 1°С происходит учащение ЧСС на 10–15 ударов в минуту.
2) Возможно развитие экстрасистолии, что обусловлено как непосредственным токсическим действием бактерий и вирусов, так и активацией симпато–адреналовой системы под влиянием цитокинов.
3) В фазе подъема температуры возможно повышение артериального давления, а в фазе снижения температуры – падение АД до коллаптоидного состояния на фоне снижения ОПС.
4) При достижении максимальной температуры тела значительно возрастает процесс потоотделения (возможно отделение до 1 литра пота за сутки), что может способствовать снижению ОЦК и приводить к ухудшению состояния больных с патологией сердечно–сосудистой системы. Потери жидкости усиливаются также за счет компенсаторного возрастания частоты дыхания на высоте лихорадки.
5) На высоте лихорадки и даже после нормализации температуры возможно транзиторное появление в моче белка, цилиндров и повышения уровня креатинина. Эти изменения связывают с непосредственным повреждающим действием лихорадки.
7) На фоне лихорадки резко усиливаются обменные процессы в клетках (при повышении температуры тела на 0,6°С уровень базального обмена возрастает приблизительно на 10%), ускоряются окислительно–восстановительные процессы, растет потребление кислорода. Гипертермия может способствовать повышению уровня глюкозы в крови, повышается катаболизм белка (отрицательный азотный баланс). Возможна потеря белка до 300–400 грамм за сутки. Снижение диуреза на фоне сниженного ОЦК может приводить к развитию метаболического ацидоза.
8) Изменение сознания (от незначительного до развития делириозного состояния) связывают с высвобождением b–эндорфинов под влиянием ФНО– a и ИЛ–1. В группу риска входят дети младшего возраста, пожилые, больные с патологией сердечно–сосудистой системы, а также лица, злоупотребляющие алкоголем.
9) В связи с незрелостью ЦНС и несовершенством системы терморегуляции у детей в возрасте до 5 лет возможно развитие фебрильных судорог.
Так в каком же случае необходимо применение жаропонижающих средств?
Повышение температуры тела в пределах 3°С не оказывает повреждающего действия на организм человека, однако ее повышение более чем на 6°С (т.е. более 42,2°С) приводит к необратимым изменениям в структурах головного мозга, что является состоянием, несовместимым с жизнью. При решении вопроса о необходимости назначения НПВП необходимо учитывать возраст больного, тяжесть основного и сопутствующих заболеваний, а также субъективную переносимость лихорадки.
При лихорадочных состояниях на фоне инфекционно–воспалительных заболеваний в качестве жаропонижающего, противовоспалительного и болеутоляющнго средства используются ректальные свечи Цефекон Н. Суппозитории Цефекон Н представлябт собой уникальную комбинацию напроксена, кофеина и салициламида, благодаря чему обеспечивается высокая жаропонижающая, анальгетическая активность. Цефекон Н имеет ряд преимуществ перед пероральными НПВП.
Прежде чем попасть в системный кровоток, лекарственные вещества должны пройти желудок, тонкий кишечник, печень, в которой они в определенной (иногда значительной) степени разрушаются и адсорбируются, что может привести к повреждению этого органа. Даже в случае приема натощак лекарства попадают в большой круг кровообращения в среднем не раньше чем через 30 мин. При пероральном приеме лекарств в виде порошков и особенно таблеток имеется наибольшая вероятность их местного раздражающего действия на слизистую оболочку желудка.
При ректальном пути введения поступление адсорбированных в прямой кишке веществ осуществляется одновременно через кровеносную и лимфатическую системы, имеющие в этой области особенное развитие. При этом незначительная часть адсорбированных препаратов поступает в воротную вену, несущую кровь от внутренних органов к печени. Более того, биодоступность со слизистой прямой кишки для ряда лекарственных средств приравнивается к таковой после внутривенного введения. Таким образом, введение НПВП в суппозиториях позволяет уменьшить риск побочных эффектов со стороны ЖКТ и гарантировать поступление полной дозы лекарства вне зависимости от приема пищи и сопутствующей терапии (например, антацидами). В связи с этим использование НПВП в виде ректальных суппозиториев (Цефекон Н) представляется весьма перспективным направлением.
Несмотря на то, что в понимании больного лихорадка часто является нежелательным проявлением заболевания, врач, определяя стратегию лечения больного, должен учитывать положительные факторы гипертермической реакции. Более того, ликвидация лихорадки не должна являться главной целью проводимой терапии (что часто имеет место при наличии ОРВИ). Общеизвестно, что течение инфекционного заболевания без температурной реакции может свидетельствовать о наличии у больного иммунодефицитного состояния и является неблагоприятным прогностическим фактором.
1. Лучшева Ю., Простуда. Как с ней бороться. Эффективность препаратов симптоматической терапии при ОРВИ// Фармацевтический вестник №37 (236), 2001.
2. НПВП : роль ректальных суппозиториев.//Русский медицинский журнал , том 10, №21(165), 2002, стр 982–986.
4. Bruce Beutler, Steven M.Beutler, The Pathogenesis of Fever// CECIL Textbook of Medicine,19 th edition, 1994, p.1568–1571.
5. Cranswick N, Coghlan D., Paracetamol efficacy and safety in children : the first 40 years// Am J Ther,2000, 7(2): 135–41.
6. Glasow.J.F.T., Middleton B., Reye syndrome – insights on causation and prognosis// Arch Dis Child, 2001, 85, 351–353.
Статья посвящена анализу изображения болезни в художественных произведениях и его сравнению с симптоматикой данных заболеваний, представленной в специальной медицинской литературе.
Ключевые слова
Статья
.Изображение болезни в художественных произведениях
ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России
Кафедра философии, гуманитарных наук и психологии
Научный руководитель – доцент А.А. Живайкина
Тема болезни отражена во многих видах искусства. Это и литература, и живопись, и скульптура, и кинематограф. Рассмотрим примеры изображения болезни в литературных произведениях.
То изображение заболевания, к которому прибегали писатели в своих работах, мало отличается от клинической картины, описанной в специальной медицинской литературе, так как болезнь имеет яркую специфическую симптоматику.
На сегодняшний день лепра уже давно не считается неизлечимой болезнью и успешно лечится антибиотиками, также известно, что проказой нельзя заразиться при простом контакте: она передаётся только при тесных контактах через выделения изо рта и носа.
Изображение болезни в художественных произведениях часто не уступает описанию симптоматики этих же заболеваний в научной литературе (а в некоторых случаях литераторы вообще опережали медицину в описании симптомов болезней) и имеет большое значение для читателя-медика и простого обывателя. Ведь не зря врачи, которые были современниками писателей, восхищались тем, насколько точно отображены клинические картины заболеваний в литературных произведениях. Даже такие крупные деятели медицины как И.И. Мечников, В.М. Бехтерев, Г.А. Захарьин, А.А. Ухтомский в своих научных изысканиях не раз обращались к художественной литературе.
Значение для читателя, не имеющего отношения к медицине, также нельзя недооценивать: раньше не было такого объёма научной информации, которым мы располагаем сейчас, поэтому практически единственным источником представлений людей о заболеваниях была художественная литература.
В наши дни многое изменилось. Это и понятно: медицина не стоит на месте. Но и сегодня нельзя умолять важность изображения болезни в художественных произведениях. Такая литература расширяет кругозор любого человека, а для будущего врача имеет более важное значение: даёт возможность сравнить отношение к заболеваниям той эпохи и современные представления о них и, как следствие, формирует критическую точку зрения.
Литература
1. Аленин П.Н., Андриянова Е.А., Клоктунова Н.А., Живайкина А.А. Статус фтизиатрии как специализации в представлениях студентов-медиков // Саратовский научно-медицинский журнал. – 2015. – Т. 11. – № 3. – С. 349-353.
2. Достоевский Ф.М. Идиот. – М.: Эксмо, 2008.
3. Достоевский Ф.М. Преступление и наказание. – М.: Правда, 1974.
4. Живайкина А.А., Ермолаева Е.В. Роль культурологии в формировании личности специалиста в современном образовательном пространстве / Актуальные проблемы реализации социального, профессионального и личностного ресурсов человека: Материалы всероссийской научно-практической конференции (заочной). Редактор: Е.В. Харитонова. – Краснодар, 2013. – С. 65-70.
5. Живайкина А.А., Шилкина И.В. Текст как средство развития личности // Бюллетень медицинских Интернет-конференций. – 2015. – Т. 5. – № 12. – С. 1784.
6. Инфекционные болезни: национальное руководство / Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
7. Минх Г. Н. Заразительна ли проказа? – Киев, 1891.
9. Рохлин Д. Г. Болезни древних людей. – М. — Л., 1965.
10. Словарь персонажей произведений Ф. М. Достоевского. — Санкт-Петербург: Гиперион, 2011.
11. Толстой Л.Н. Анна Каренина. – М.: Правда, 1978.
12. Тургенев И.С. Живые мощи. – Минск: Народная асвета, 1977.
13. Чехов А.П. Чёрный монах. М.: Эксмо, 2011.
14. Шилин Г.И. Прокаженные. – Ставрополь: Ставропольское книжное издательство, 1965.
Лихорадка - один из древнейших защитно-приспособительных механизмов организма, возникающий в ответ на действие патогенных раздражителей, главным микробов, обладающих пирогенными свойствами. Лихорадка может возникать и при неинфекционных болезнях в связи с реакцией организма либо на эндотоксины, поступающие в кровь при гибели собственной микрофлоры, либо на эндогенные пирогенны, высвобождаемые при разрушении в первую очередь лейкоцитов, других нормальных и патологически измененных тканей при септическом воспалении, а также при аутоиммунных и обменных нарушениях.
Терморегуляция в человеческом организме обеспечивается терморегулирующим центром, расположенном в гипоталамусе, путем сложной системы контроля над процессами теплопродукции и теплоотдачи. Равновесие между этими двумя процессами, обеспечивающими физиологические колебания температуры тела человека, может быть нарушено различными экзо- или эндогенными факторами (инфекция, интоксикация, опухоль и др.). При этом образующиеся при воспалении пирогены воздействуют прежде всего на активированные лейкоциты, которые синтезируют ИЛ-1 (а также ИЛ-6, ФНО и другие биологически активные вещества), стимулирующий образование ПГЕ 2 , под влиянием которого изменяется деятельность центра терморегуляции.
На теплопродукцию оказывают влияние эндокринная система (в частности, температура тела повышается при гипертиреозе) и промежуточный мозг (температура тела повышается при энцефалите, кровоизлиянии в желудочки мозга). Повышение температуры тела может временно возникать при нарушении равновесия между процессами теплопродукции и теплоотдачи при нормальном функциональном состоянии центра терморегуляции гипоталамуса.
Предложен ряд классификаций лихорадки .
Постоянная - температура тела обычно высокая (около 39 °С), держится в течение нескольких дней с суточными колебаниями в пределах 1 °С (при крупозной пневмонии, сыпном тифе и др.).
Послабляющая - с суточными колебаниями от 1 до 2 °С, но не достигающая нормального уровня (при гнойных заболеваниях).
Перемежающаяся - чередование через 1-3 дня нормального и гипертермического состояния (характерная для малярии).
Гектическая - значительные (свыше 3 °С) суточные или с интервалами в несколько часов колебания температуры с резким падением и подъемом (при септических состояниях).
Возвратная - с периодами повышения температуры до 39-40 °С и периодами нормальной или субфебрильной температуры (при возвратном тифе).
Волнообразная - с постепенным изо дня в день повышением и таким же постепенным снижением (при лимфогранулематозе, бруцеллезе и др.).
Неправильная лихорадка - без определенной закономерности в суточном колебании (при ревматизме, пневмонии, гриппе, онкологических заболеваниях).
Извращенная лихорадка - утренняя температура выше вечерней (при туберкулезе, вирусных болезнях, сепсисе).
Лихорадка - как бы существенное проявление болезни или ее сочетание с такими неспецифическими симптомами, как слабость, потливость, повышенная возбудимость при отсутствии воспалительных острофазовых сдвигов в крови и локальных признаков болезни. В подобных случаях необходимо убедиться в том, что нет симуляции лихорадки, для чего следует, соблюдая такт, измерить в присутствии медицинских работников температуру одновременно в обеих подмышечных ямках и даже в прямой кишке.
Лихорадка сочетается как с выраженными неспецифическими острофазовыми реакциями, так и с органными изменениями невыясненной природы (боль в животе, гепатомегалия, артралгия и др.). Варианты сочетания органных изменений могут быть самыми различными, при этом не всегда связанными единым механизмом развития. В этих случаях для установления природы патологического процесса следует прибегнуть к более информативным лабораторным, функционально-морфологическим и инструментальным методам исследования.
В схему первичного обследования больного с лихорадкой включаются такие общепринятые методы лабораторно-инструментальной диагностики, как общий анализ крови, мочи, рентгенологическое исследование грудной клетки, ЭКГ и Эхо КГ. При их низкой информативности и в зависимости от клинических проявлений заболевания применяют более сложные методы лабораторной диагностики (микробиологические, серологические, эндоскопические с биопсией, КТ, артериография и др.). Кстати, в структуре лихорадки неясного генеза 5-7 % приходится на так называемую лекарственную лихорадку. Поэтому, если нет явных признаков острого живота, бактериального сепсиса или эндокардита, то на период обследования целесообразно воздержаться от применения антибактериальных и иных препаратов, которым свойственно вызывать пирогенную реакцию.
Многообразие нозологических форм, длительно проявляющихся гипертермией, затрудняют формулировку надежных принципов дифференциальной диагностики. Принимая во внимание распространенность болезней с выраженной лихорадкой, рекомендуется дифференциально-диагностический поиск сосредоточить прежде всего на трех группах заболеваний: инфекции, новообразования и диффузные болезни соединительной ткани, на долю которых приходится 90 % всех случаев лихорадки неясного происхождения.
Лихорадка при заболеваниях, вызываемых инфекцией
Наиболее частой причиной лихорадки, по поводу которой больные обращаются к врачу общей практики, являются:
инфекционно-воспалительные заболевания внутренних органов (сердце, легкие, почки, печень, кишечник и др.);
Инфекционно-воспалительные заболевания внутренних органов. С лихорадкой различной степени протекают все инфекционно-воспалительные заболевания внутренних органов и неспецифические гнойно-септические процессы (поддиафрагмальный абсцесс, абсцессы печени и почек, холангит и др.).
В настоящем разделе рассмотрены те из них, которые наиболее часто встречаются в лечебной практике врача и длительно могут проявляться лишь лихорадкой неясного происхождения.
Эндокардит. В практике терапевта особое место как причина лихорадки неясного генеза занимает в настоящее время инфекционный эндокардит, при котором лихорадка (ознобы) часто задолго опережает физические проявления заболевания сердца (шумы, расширение границ сердца, тромбоэмболия и др.). В группе риска инфекционного эндокардита находятся наркоманы (инъекции наркотиков) и лица, которым длительное время парентерально вводят лекарственные препараты. При этом обычно поражаются правые отделы сердца. По данным ряда исследователей, выявить возбудителя заболевания трудно: бактериемия, часто перемежающаяся, почти у 90% больных требует 6-кратного посева крови. Следует иметь в виду, что у больных с дефектом в иммунном статусе причиной эндокардита могут быть грибы.
Лечение - антибактериальные препараты после определения чувствительности к ним возбудителя.
Туберкулез. Лихорадка нередко бывает единственным проявлением туберкулеза лимфатических узлов, печени, почек, надпочечников, перикарда, брюшины, брыжейки, средостения. В настоящее время туберкулез часто сочетается с врожденным и приобретенным иммунодефицитом. Наиболее часто при туберкулезе поражаются легкие, и рентгенологический метод является одним из информативных. Надежный бактериологический метод исследования. Микобактерии туберкулеза можно выделить не только из мокроты, но и из мочи, желудочного сока, спинномозговой жидкости, из перитонеального и плеврального выпота.
Читайте также: