Что такое лимфоцитарный хориоменингит

Обновлено: 18.04.2024

Лимфоцитарный хориоменингит (Choriomenmgitis limphocitaris - лат., Lymphocyte choriomemngitis - англ., LCM.) - вирусная инфекция, передающаяся человеку от грызунов и сопровождающаяся преимущественным поражением мозговых оболочек и сосудистых сплетений ЦНС.

Как самостоятельная нозологическая единица выделен Армстронгом (С. Armstrong) и Лилли (R. D. Lillie) в 1933 г. В структуре возбудителей нейроинфекций составляет около 10%.

Что провоцирует / Причины Лимфоцитарного хориоменингита:

Возбудитель лимфоцитарного хориоменингита относится к семейству аренавирусов (Arenaviridae). Вирионы сферической формы имеют диаметр от 100 до 130 нм, снаружи окружены тесно прилегающими друг к другу ворсинками длиной 10 нм. Внутри вирионов располагаются рибосомоподобные образования диаметром 20-25 нм, числом от 10 до 16. Вирус чувствителен к действию детергентов, эфира, мертиолята, низких значений рН и двухвалентных катионов. Вирионы содержат однонитевую РНК, состоящую из двух компонентов. В состав вирионов входят три мажорных белка. Вирус репродуцируется в большинстве испытанных клеточных культур, в куриных эмбрионах, культурах макрофагов. Обладает цитопатическим действием.

Патогенез (что происходит?) во время Лимфоцитарного хориоменингита:

Основной резервуар вируса - серые домовые мыши, выделяющие возбудитель с носовой слизью, мочой и калом. Заражение человека происходит обычно вследствие употребления пищевых продуктов, загрязненных мышами. Возможно заражение через дыхательные пути, а также трансплацентарно. Заболевание чаще бывает спорадическим, но описаны и эпидемические вспышки. Наибольшая заболеваемость приходится на холодное время года, хотя отдельные случаи регистрируются и летом. Вирус лимфоцитарного хориоменингита распространен практически повсеместно.

Попавший в организм человека вирус распространяется в нем гематогенно, проникая через гематоэнцефалический барьер. Вирус вызывает воспалительный процесс в оболочках с экссудацией лимфоидных элементов, вследствие чего в ликворе появляются в основном лимфоциты. Воспалительная реакция оболочек ведет к усиленной продукции цереброспинальной жидкости, что, в свою очередь, вызывает повышение внутричерепного давления и ряд симптомов, связанных с этим. В отдельных летальных случаях констатированы воспалительные явления в оболочке, в эпендиме и сосудистых сплетениях мозга, характеризующиеся лимфоцитарной инфильтрацией. Изменения особенно резко выражены на основании мозга. Сосуды мозгового вещества, коры и ствола, особенно бульбарного отдела, гиперемированы до стаза, периваскулярные пространства расширены; клеточные элементы находятся в состоянии тигролиза. Со стороны легких, печени и почек также выявляются воспалительные явления.

Доказано, что реассортанты различных штаммов вируса в результате заражения ими новорожденных мышей вызывают развитие медленно прогрессирующего заболевания, характеризующегося задержкой роста и гибелью животных, тогда как родительские штаммы и реципрокные реассортанты подобных заболеваний не вызывают. Возможно, что особенности патогенеза этого заболевания связаны с индукцией интерферона с одновременным выраженным повышением титров вируса и последующим некрозом печени.

При внутриутробном заражении плода вирусом лимфоцитарного хориоменингита патогенез медленной формы инфекционного процесса изучен еще недостаточно. Известно лишь, что в этом случае заболевание характеризуется менинингоэнцефалитом, эпендиматитом, плекситом, сращением мозговых оболочек, зарашением ликворопроводных путей (гидроцефалия), выраженной лимфоклеточной инфильтрацией и исключительно высокими титрами противовирусных антител в цереброспинальной жидкости, что может свидетельствовать о возможности синтеза антител в ЦНС. Иногда наблюдается картина медленно прогрессирующего пролиферативного процесса в области сосудистого сплетения, субэпендимы, по ходу сильвиева водопровода. Во всех случаях обнаруживаются явления энцефаловаскулита и периваскулярные круглоклеточные инфильтраты, а также дегенеративные изменения.

Симптомы Лимфоцитарного хориоменингита:

Болезнь может протекать с различной степенью тяжести, варьируя от бессимптомной формы до редких случаев системного заболевания, заканчивающегося смертельным исходом.

При острой форме лимфоцитарного хориоменингита инкубационный период колеблется от 6 до 13 дней. Возможен продромальный период (разбитость, слабость, катар верхних дыхательных путей), после которого температура тела внезапно повышается до 39-40° С, и в течение нескольких часов развивается выраженный оболочечный синдром с сильными головными болями, повторной рвотой и нередко помрачением сознания. Пульс и дыхание учащены, но по мере развития неврологических симптомов тахикардия сменяется брадикардией. Среди неврологических нарушений наиболее частыми являются менингеальные знаки в виде симптомов Кернига и Брудзинского, а также ригидности затылочных мышц. Длительность существования менингеальных знаков в среднем 14 дней. Объективно отмечаются также легкие нарушения черепной иннервации, преимущественно глазодвигательной: вялая реакция зрачков на свет, горизонтальный нистагм, недостаточность отводящих нервов, экзофтальм, слабость конвергенции. Возможны нерезко выраженный парез лицевого нерва по центральному типу, негрубые мозжечковые расстройства в виде шаткости походки, неустойчивости в позе Ромберга, интенционного тремора. Эти отклонения носят временный характер и сглаживаются обычно через 3-4 нед. Патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо, Гордона, Оппенгейма и др.) могут быть выражены с различной интенсивностью, они появляются то все вместе, то изолированно. Очень характерны изменения глазного дна (застойный атрофически бледный сосок). Отек сосков зрительных нервов появляется уже в первые дни болезни, но по мере выздоровления отмечается тенденция к обратному развитию застойных явлений на глазном дне.

Застойные изменения на глазном дне свидетельствуют об острой гиперсекреторной водянке головного мозга. В первые дни болезни часто наблюдаются преходящие парезы глазных и мимических мышц.

В крови обычно выявляют лейкопению, хотя не исключаем небольшой лейкоцитоз и повышение СОЭ. Ликвор прозрачный, давление значительно повышено. В первые дни болезни часто наблюдается плеоцитоз в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл, обычно смешаный (70% - лимфоцитов, 30% - нейтрофилов), в дальнейшем - лимфоцитарный.

Содержание белка, сахара и хлоридов в ликворе обычно остается нормальным, хотя возможно небольшое увеличение содержания белка и снижение уровня сахара.

Течение менингита обычно благоприятное. Улучшение состояния и санация ликвора наблюдаются на 3-4-й нед. Средняя длительность стационарного лечения - 30-35 сут. К выписке могут сохраняться астеновегетативные остаточные явления.

Детальные клинико-вирусологические исследования больных лимфоцитарным хориоменингитом, проведенные А. Г. Пановым, А. И. Шваревым и П. И. Ремезовым, показали, что нередки гриппоподобные формы, синдромы энцефалита, энцефаломиелита, полирадикулоневрита и висцеральные проявления инфекции. Висцеральная и гриппоподобная фаза инфекции, предшествующая развитию менингита, весьма характерна. Температурная кривая имеет двухволновый характер; начало второй волны совпадает с появлением менингеальных симптомов.

Медленная форма лимфоцитарного хориоменингита также характеризуется острым началом, высокой температурой, развитием менингеального синдрома. Вслед за развитием острой стадии болезни может наступить видимое улучшение со все более выраженной слабостью, головокружениями, развитием атаксии, быстрой утомляемости. К этому присоединяются головные боли, ослабление памяти, угнетение психики, изменение характера. Появляются признаки поражения черепных нервов. Иногда такое заболевание длится несколько (до 10) лет, сопровождается развитием парезов и параличей конечностей и заканчивается смертью.

При врожденном лимфоцитарном хориоменингите медленно прогрессирующий процесс характеризуется гидроцефалией, которая может быть обнаружена уже при рождении, хотя примерно в половине случаев гидроцефалия развивается на 1-9-й неделе после рождения. На высоте развития болезни дети мало реагируют на окружающее, почти не вступают в контакт, лежат в вынужденной позе с приведенными к туловищу руками со сжатыми кулаками, вытянутыми и перекрещенными ногами. Иногда при отсутствии явных признаков гидроцефалии могут наблюдаться признаки хориоретинита или детского церебрального паралича, однако в таких случаях может наблюдаться латентная внутренняя гидроцефалия. В редких случаях встречается микроцефалия. Примерно в 80% синдром гидроцефалии сочетается с хориоретинитом. Смерть может наступать на 2-3-ем году жизни.

Осложнения при острых формах лимфоцитарного хориоменингита, как правило, не наблюдаются.

Диагностика Лимфоцитарного хориоменингита:

Клинически диагноз лимфоцитарного хориоменингита устанавливают на основании следующих характерных признаков: острое начало болезни с повышением температуры тела (более чем у 1/3 больных отмечается двухволновая лихорадка), головной болью, рвотой, а также умеренные воспалительные явления в верхних дыхательных путях, менингеальные знаки, лимфоцитарный характер плеоцитоза в ликворе, небольшое повышение содержания белка и снижение уровня сахара (при менингеальных формах) нередко застойные явления на глазном дне, доброкачественное течение заболевания и, как правило, отсутствие остаточных явлений. Этиологическая диагностика осуществляется путем выделения вируса, а также обнаружения антител к нему в реакциях нейтрализации и связывания комплемента.

Дифференцировать следует с туберкулезным менингитом. От туберкулезного менингита лимфоцитарный хориоменингит отличается более острым началом, меньшей тяжестью клинической картины. Важными являются ликворологические данные - для туберкулезного менингита характерны белково-клеточная диссоциация и резкое снижение уровня сахара. Течение болезни окончательно решает вопрос. Целесообразно использовать также микробиологические методы диагностики.

Лечение Лимфоцитарного хориоменингита:

Проводят повторные люмбальные пункции. Назначают инфузионно-дезинтоксикационную терапию, проводят дегидратацию головного мозга (лазикс, фуросемид и др.), применяются антигипоксанты (при возбуждении - натрия оксибутират, седуксен), ноотропные средства (пирацетам, пантогам, энцефабол), препараты, улучшающие микроциркуляцию в сосудах мозга (трентал, эмоксипин), симптоматические средства.

Прогноз при острых формах лимфоцитарного хориоменингита благоприятный.

Профилактика Лимфоцитарного хориоменингита:

Профилактика и мероприятия в очаге. Больных изолируют, их выделения (моча, испражнения) подвергают текущей дезинфекции. В очагах проводят дератизационные и дезинсекционные мероприятия, направленные на уничтожение мышей и насекомых, возможных механических переносчиков инфекции (клещи, москиты, комары, навозные мухи и др.).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Лимфоцитарный хориоменингит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Лимфоцитарного хориоменингита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Лимфоцитарный хориоменингит – это острое вирусное инфекционное заболевание центральной нервной системы. Патогномоничными симптомами являются менингеальные знаки, общемозговые симптомы, реже поражения верхних дыхательных путей. Также характерны лихорадка, общеинтоксикационные проявления. Диагностика патологии осуществляется методом ПЦР, биопроб на грызунах для выделения возбудителя, серологическими методиками – для нахождения антител. Специфического этиотропного лечения заболевания не разработано, широко применяются патогенетические, симптоматические меры.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Возбудитель болезни – одноименный аренавирус. Источником и резервуаром инфекции являются обезьяны, мыши, крысы, морские свинки, собаки, кролики, цыплята. Во внешнюю среду вирус выделается с испражнениями, слюной. Пути передачи: воздушно-пылевой, трансплацентарный, алиментарный (при заражении пищи и воды), иногда контактный – во время нарушения целостности кожных покровов, и трансмиссивный, при укусах комаров, клопов, москитов, клещей и вшей.

Основные факторы риска – профессии, связанные с истреблением переносчиков, уходом за декоративными грызунами (хомяки), в пылевых условиях, зернохранилищах, вирусологических лабораториях, проживание в сельскохозяйственных районах. Для клинической инфектологии лимфоцитарный хориоменингитактуален тем, что распространенность среди людской популяции достигает 5%; это означает высокую вероятность бессимптомного течения и врожденной инфекционной патологии.

Патогенез

Патогенез до конца не изучен; исследования проводились преимущественно на животных. Проникая в организм, аренавирус не оставляет первичного аффекта, а лимфогенно переносится в регионарные скопления лимфоидной ткани, где происходит его репликация и накопление. В дальнейшем возбудитель с током крови разносится по органам, размножаясь в клетках ретикуло-эндотелиальной системы, тропен к оболочке и веществу головного мозга.

Одномоментно возникает длительная персистенция циркулирующих иммунных комплексов. Патогистологически обнаруживаются воспалительные изменения в оболочке, эпендиме и сосудистых сплетениях головного мозга, характерна выраженная лимфоцитарная инфильтрация. При хроническом течении лимфоцитарного хириоменингита обнаруживаются признаки облитерации субарахноидального пространства с инфильтрацией мозговых оболочек и серого вещества.

Симптомы

Инкубационный период лимфоцитарного хориоменингита составляет 6-14 дней. Характерен выраженный продромальный период – длительное ощущение слабости, вялости, разбитости, снижение работоспособности, умеренные головные боли без подъема температуры тела. Нередко это состояние сопровождается симптомами воспаления верхних респираторных путей – заложенность носа, кашель, першение в горле, реже боли при глотании.

Лихорадка начинается с высоких цифр (свыше 39°C), продолжительных ознобов, выраженных болей в суставах, мышцах. Возникают светобоязнь, сильная головная боль с рвотой на пике ощущений, невозможность сгибания головы к телу в положении лежа, параличи, снижение остроты зрения, иногда судороги. Через некоторое время – от нескольких дней до месяца – температура тела нормализуется, однако спустя сутки – двое наблюдается повторная волна лихорадочных симптомов.

Осложнения

Самыми частыми осложнениями лимфоцитарного хориоменингита считаются прогрессирующая внутричерепная гипертензия, отек головного мозга, миокардит, гнойные вторичные инфекции: орхиты, отиты, паротиты. При внутриутробном инфицировании высока вероятность таких осложнений, как выкидыш, фетопатии нервной системы (гидроцефалия, микроцефалия, гипоплазия мозжечка), в том числе детский церебральный паралич и хориоретинит.

Прогрессирующая медленная инфекция головного мозга приводит к диффузной демиелинизации, глиозу серого и белого вещества, проявляющимися симптомами деменции, психических девиаций и нарушений корковых функций. С течением времени развиваются параличи, парезы конечностей; без лечения продолжительность жизни пациентов с подобным течением нозологии редко превышает 10 лет.

Диагностика

Верификация диагноза вирусной инфекции и лечение осуществляется совместно инфекционистами и неврологами. Другие медицинские специалисты привлекаются по показаниям. Важен сбор эпидемиологического анамнеза, включая особенности проживания и профессии больного. Основные клинические, инструментальные и лабораторные признаки лимфоцитарного хориоменгита:

Физикальные данные. При объективном исследовании у пациентов определяются менингеальный синдром, жалобы на ухудшения зрения, реже гиперемия зева, сухие хрипы в легких, гепатоспленомегалия. При офтальмоскопии у 20-50% заболевших лимфоцитарным хориоменингитом выявляются признаки застойных явлений диска зрительного нерва, расширение и извитость вен.
Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови выявляет лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ. В общем анализе мочи могут быть следы белка, эритроциты. Ликворограмма при данном хориоменингите: лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка, снижение концентрации глюкозы, резко положительная проба Панди.
Выявление инфекционных агентов. Верификация диагноза осуществляется с помощью метода ПЦР (моча, кровь, ликвор), реже биопробой на мышах. Серологическое исследование (ИФА, РСК) проводится дважды, с интервалом в 10-14 дней, необходимо возрастание титра антител не менее чем в 4 раза.
Инструментальные методы. Рентгенография органов грудной клетки, черепа проводится при лимфоцитарном хориоменингите с целью дифференциального диагноза. ЭЭГ – признаки гипертензии, диффузные нарушения биоэлектрической активности. На ЭКГ возможно выявление симптомов миокардита.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с полиомиелитом, менингитами, вызванными вирусами клещевого энцефалита, Коксаки, аденовирусами, паротита. При этих состояниях имеются изменения не только в функции ЦНС. Для туберкулезного менингита нужен первичный очаг микобактериального поражения. Различия клинического течения менингококкового и вторичных гнойных менингитов в том, что симптомы нарастают молниеносно, обнаруживаются специфические изменения ликвора.

Лечение лимфоцитарного хориоменингита

Пациенты с симптомами заболевания подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар; при тяжелом поражении ЦНС рекомендовано лечение в палате интенсивной терапии, иногда требуется ИВЛ. Больные с иммунодефицитами любого генеза нуждаются в незамедлительном назначении лечения – большинство летальных случаев приходится на долю именно этих заболевших.

Назначается постельный режим до нормализации показателей ликвора, в среднем, сроком до 2-3 недель, даже при нормальной температуре тела. При менингеальных симптомах необходимо обеспечить покой, отсутствие резких шумов, яркого света. Диета заключается в ограничении тяжелой, трудноперевариваемой пищи, алкоголя. Питьевой режим увеличивают за счет воды и других жидкостей, сопоставляя с клиникой поражения головного мозга.

Консервативная терапия

Стандартизированных протоколов лечения пациентов, имеющих клинику лимфоцитарного хориоменингита, в настоящее время не существует; разрабатываются новые этиотропные противовирусные формулы. Чаще всего клиническое улучшение наступает через 3-5 суток; в неосложненных случаях лечение ограничивается симптоматическими мерами. Наиболее часто терапия заболевания осуществляется следующими препаратами:

Этиотропными. Рибавирин рассматривается в качестве возможного противовирусного средства для лечения лимфоцитарного хориоменингита, однако убедительной доказательной базы не имеет. Доказано, что при применении в субингибиторных концентрациях препарат способен вызывать мутации возбудителя и усиливать его репликативную активность.
Патогенетическими. Важная роль отводится дезинтоксикации с помощью внутривенных инфузий хлосоля, сукцинат-содержащих, глюкозо-солевых растворов. Кортикостероиды применяются ограниченно, поскольку увеличивают вероятность развития рецидивов.т Используются седативные, мочегонные, противосудорожные, жаропонижающие средства, антигипоксанты.
Симптоматическими. Для купирования возникающих симптомов применяются средства, улучшающие микроциркуляцию, местные антисептические спреи, противокашлевые, противорвотные препараты. При доказанной вторичной бактериальной инфекции с учетом чувствительности флоры подбираются антибиотики. В случаях выраженной цефалгии проводят повторные люмбальные пункции.

Вследствие персистенции возбудителя в костном мозге, истощения пула CD8 + Т-лимфоцитов, чрезмерной секреции фактора некроза опухоли и других провоспалительных цитокинов у части пациентов возникают симптомы апластической анемии. Для коррекции предлагается использование рекомбинантного эритропоэтина, моноклональных Т-лимфоцитов, нередко необходимо переливание компонентов крови.

Экспериментальное лечение

Согласно данным ряда исследований, сочетанное применение некоторых сердечных гликозидов способствует ограничению входа в клетки-мишени возбудителя лимфоцитарного хориоменингита, вероятно, за счет ингибирования Na + /K + -АТФазы. Вещество PF-429242 – обратимый конкурентный ингибитор аминопирролидинамида S1P, в экспериментах in vitro и на животных моделях показало значимое снижение репликации вируса.

Исследуемый препарат фавипиравир (Т-705) показал высокую активность в отношении аренавирусов лимфоцитарного хориоменингита, Мачупо, Хунин и Гуанарито в экспериментах на хомячках. Его вирусоцидная способность основана на подавлении транскрипции и репликации возбудителя вследствие ингибирования РНК-зависимой вирусной полимеразы. Важно, что фармпрепарат, в отличие от рибавирина, не обладает клеточной токсичностью.

Прогноз и профилактика

Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный. Летальность среди больных лимфоцитарным хориоменингитом составляет 0,13%. Регрессия неврологических симптомов может занимать более 3-х недель; в течение этого времени пациенты отмечают приступообразные головные боли. Субфебрилитет сохраняется около недели после выздоровления, астенические симптомы – до нескольких месяцев.

Специфической профилактики не разработано. Некоторые исследователи считают перспективным использование векторных вакцин против аденовируса, бешенства, гриппа для формирования клеточного иммунитета к лимфоцитарному хориоменингиту. Основное значение отводится неспецифическим мерам: дератизации, защите питьевых источников, продуктов от грызунов, соблюдении правил работы с вирусами в лабораториях, личной и профессиональной гигиены.

1. 2. Interactome analysis of the lymphocytic choriomeningitis virus nucleoprotein in infected cells reveals ATPase Na+/K+ transporting subunit Alpha 1 and prohibitin as host-cell factors involved in the life cycle of mammarenaviruses / Masaharu Iwasaki, Petra Minder, Yíngyún Caì, Jens H. Kuhn, John R. Yates, III, Bruce E. Torbett, Juan C. de la Torre, Sean P. J. Whelan // PLoS Pathog. 2018 Feb

2. 1. Replication-incompetent rabies virus vector harboring glycoprotein gene of lymphocytic choriomeningitis virus (LCMV) protects mice from LCMV challenge / Mutsuyo Takayama-Ito, Chang-Kweng Lim, Yukie Yamaguchi, Guillermo Posadas-Herrera, Hirofumi Kato, Itoe Iizuka, Md. Taimur Islam, Kinjiro Morimoto, Masayuki Saijo, Charles E. Rupprecht //PLoS Negl Trop Dis. 2018 Apr

3. 3. Antiviral Activity of a Small-Molecule Inhibitor of Arenavirus Glycoprotein Processing by the Cellular Site 1 Protease / Shuzo Urata, Nadezhda Yun, Antonella Pasquato, Slobodan Paessler, Stefan Kunz, Juan Carlos de la Torre // J Virol. 2011 Jan

4. 5. Ribavirin Can Be Mutagenic for Arenaviruses / Héctor Moreno, Isabel Gallego, Noemí Sevilla, Juan Carlos de la Torre, Esteban Domingo, Verónica Martín // J Virol. 2011 Jul

Серозный менингит — воспаление мягкой мозговой оболочки серозного характера, причиной которого могут быть вирусы (чаще всего), бактерии, грибки, системные заболевания, опухоли, церебральные кисты. В большинстве случаев заболевание протекает остро с фебрилитетом, головной болью, менингеальным симптомокомплексом, иногда с поражением черепно-мозговых нервов. Диагностика основывается на эпидемиологических данных, результатах неврологического осмотра, данных анализа цереброспинальной жидкости, бактериологических и вирусологических исследований, ЭЭГ, МРТ головного мозга. Терапия включает этиотропное лечение, дегидратацию, дезинтоксикацию, антибиотикотерапию, жаропонижающие, противосудорожные, нейрометаболические препараты.

Общие сведения

Серозный менингит — острый воспалительный процесс в мягкой оболочке головного мозга, имеющий серозный характер. Его причинами могут выступать вирусы, грибы и бактерии. В отдельных случаях серозный менингит может носить неинфекционный асептический характер. Особенностью серозного воспаления является продуцирование церебральными оболочками прозрачного серозного экссудата, содержащего незначительное количество лейкоцитов. В отличие от гнойного менингита, серозный не сопровождается некрозом клеточных элементов и образованием гноя, поэтому он имеет более легкое течение и благоприятный прогноз. Серозный менингит встречается в основном среди детей в возрастном периоде от 3 до 6 лет. У взрослых серозная форма воспаления церебральных оболочек бывает крайне редко, преимущественно у молодых людей 20-30-летнего возраста.

Причины серозного менингита

Инфицирование возможно воздушно-капельным, контактным и водным путями. В первом случае инфекционный агент передается через воздух, куда он попадает с дыханием, кашлем, чиханием больного. Контактный путь реализуется через прикосновение к коже заболевшего или предметам, инфицированным попавшими на них возбудителями со слизистых, кожи или ран больного. Водный путь передачи характерен для энтеровирусов, поэтому вспышки энтеровирусного менингита происходят преимущественно летом в купальный сезон.

Неинфекционный асептический серозный менингит может возникать при опухолях церебральных оболочек и внутримозговых опухолях, при кистах головного мозга, системных заболеваниях (СКВ, узелковом периартериите). В практике инфекционистов и специалистов в области неврологии также встречается вирусный лимфоцитарный хориоменингит (менингит Армстронга), источником инфекции при котором являются домашние мыши и крысы. Вирус проникает в организм человека при употреблении воды и продуктов, зараженных мочой, калом и носовой слизью инфицированных грызунов.

Симптомы серозного менингита

Серозный менингит вирусной этиологии, как правило, имеет инкубационный период, варьирующий от 3 до 18 дней. Характерна острая манифестация заболевания с подъема температуры тела до 40°С, интенсивной цефалгии (головной боли), интоксикационного симптомокомплекса. Последний проявляется разбитостью, общей слабостью, миалгией и артралгией. Может наблюдаться двухволновая температурная кривая со спадом на 3-4-й день и повторным подъемом через несколько суток. Цефалгия носит постоянный изматывающий характер; усугубляется при движениях головой, ярком свете, резких звуках и шуме; не купируется анальгетиками. Отмечается анорексия, тошнота, неоднократная рвота. Характерным симптомом выступает общая и кожная гиперестезия — болезненное восприятие раздражителей (звуков, света, прикосновений). Пациентам лучше находиться в тихом и затемненном помещении.

Клиника отдельных форм серозного менингита

Острый лимфоцитарный хориоменингит

Инкубационный период занимает 6-13 суток. Поражаются не только мягкие церебральные оболочки, но и сосудистые сплетения мозговых желудочков. Манифестации лимфоцитарного хориоменингита может предшествовать продром, при котором пациент чувствует повышенную усталость и некоторую разбитость; возможны боль в горле (фарингит) и насморк. Затем температура тела поднимается до фебрильных значений. При этом симптомы менингита могут возникнуть сразу, а может иметь место гриппоподобная форма дебюта заболевания, при которой проявления менингита появляются с началом второй волны подъема температуры. В остальном лимфоцитарный хориоменингит имеет такую же клинику, как и другие формы серозного менингита.

Туберкулезный менингит

Серозный менингит туберкулезной этиологии возникает на фоне уже существующего туберкулеза легких, почки, гортани, гениталий или других локализаций. Течение туберкулезного менингита имеет подострый характер. Продромальный период может продолжаться до 3-х недель, проявляется утомляемостью, потливостью, умеренной цефалгией, субфебрилитетом, снижением аппетита. Менингеальные симптомы появляются постепенно. Возможно снижение зрения, легкий птоз, косоглазие. Если противотуберкулезная терапия не проводится, со временем возникают очаговые симптомы: афазия, парезы и т. п. У пациентов, ранее проходивших терапию противотуберкулезными препаратами, менингит может иметь хроническое течение.

Грибковый менингит при СПИДе

Серозный менингит грибковой этиологии у пациентов со СПИДом протекает с минимумом клинических проявлений. Характерно постепенное развитие, иногда в течение 2-3-х недель. Температура может оставаться субфебрильной. Цефалгия не имеет такого интенсивного характера. Ликворно-гипертензионный синдром (внутричерепная гипертензия) отмечается лишь у 40% больных. Возможна заторможенность и сонливость. Ригидность мышц затылочной группы, а также другие менингеальные симптомы могут отсутствовать.

Серозный менингит при эпидемическом паротите

Парамиксовирусный менингит в 3 раза чаще отмечается у лиц мужского пола. Обычно симптомы менингита появляются спустя 1-3 недели от дебюта эпидпаротита. Иногда они наблюдаются одновременно, а в 10% случаев предшествуют клинике паротита. Типично острое течение с высокой температурой, интенсивной цефалгией, рвотой, ярко выраженным оболочечным синдромом. У маленьких детей зачастую отмечается сонливость и адинамия. Возможны признаки поражения ЧМН, атаксия, парезы, абдоминалгия (боли в животе), судорожные припадки. Проникновение парамиксовируса во внутренние органы сопровождается развитием панкреатита, орхита, аднексита.

Диагностика серозного менингита

По характерной клинической картине и наличию менингеального симптомокомплекса (типичная поза, ригидность заднешейных мышц, положительные симптомы Кернега, нижний и верхний симптомы Брудзинского, у грудничков - симптом Лесажа) предположить наличие менингита может не только невролог, но и участковый терапевт или педиатр. Тщательное изучение анамнеза болезни (выявление контактов с больными лицами, определение длительности инкубационного периода, характер начала болезни и т. п.) и проведение дополнительных методов обследования необходимы для установления вида и этиологии менингита.

Серозный менингит сопровождается типичными воспалительными изменениями в клиническом анализе крови, но обычно подъем СОЭ и лейкоцитоз выражены в меньшей степени, чем при гнойном менингите. Для выделения возбудителя производится бактериальный посев мазков из зева и носа, вирусологические исследования методами ПЦР, РИФ, ИФА. У пациентов с иммунодефицитом иммунологические исследования, направленные на верификацию возбудителя, малоинформативны, поскольку они могут давать ложные результаты.

Серозный менингит может быть подтвержден путем исследования цереброспинальной жидкости. Для серозного воспаления мягкой церебральной оболочки характерен слегка опалесцирующий или прозрачный ликвор с немного повышенным содержанием белка. Туберкулезный и грибковый менингит сопровождаются понижением уровня глюкозы. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением. В первые несколько суток может отмечаться нейтрофильный лейкоцитоз, который напоминает картину бактериального менингита. Затем в ликворе начинают преобладать лимфоциты, что более характерно для вирусного менингита. Поэтому люмбальную пункцию необходимо повторять и сопоставлять данные исследования ликвора в различные периоды заболевания.

При туберкулезной и сифилистической этиологии менингита возбудители могут быть выявлены при микроскопии цереброспинальной жидкости после специального окрашивания мазков. Если серозный менингит имеет вирусный генез, то возбудитель не обнаруживается. При необходимости дополнительно могут быть назначены следующие обследования: электроэнцефалография, МРТ головного мозга, Эхо-ЭГ, туберкулиновые пробы, RPR-тест, консультация офтальмолога, офтальмоскопия. Дифференциальный диагноз проводится с гнойным менингитом пневмококковой, менингококковой и другой этиологии, с клещевым энцефалитом, арахноидитом, субарахноидальным кровоизлиянием.

Лечение серозного менингита

Пациент с подозрением на серозный менингит требует госпитализации и стационарного лечения. В первую очередь необходима этиотропная терапия. При вирусном генезе менингита проводится противовирусное лечение препаратами интерферона, при герпетической инфекции — ацикловиром. Пациентам со сниженным иммунитетом параллельно вводится иммуноглобулин. Поскольку точное определение этиологии менингита требует времени, проводится антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия (цефтазидимом, цефтриаксоном). При подтвержденном туберкулезном менингите назначают противотуберкулезное лечение (фтивазид, рифампицин, изониазид и пр.).

С целью дезинтоксикации осуществляется инфузионная терапия, для борьбы с ликворно-гипертензионным синдромом — дегидратация (введение мочегонных: фуросемида, ацетазоламида). При фебрилитете — назначают жаропонижающие (ибупрофен, парацетамол), при судорожном синдроме — детомидин, диазепам, вальпроевую кислоту. Одновременно проводят нейропротекторную и нейротропную терапию — назначают ноотропы (гамма-аминомасляная кислота, пирацетам, глицин), витамины группы В, гидрализат головного мозга свиньи и др.

Прогноз и профилактика серозного менингита

В подавляющем большинстве случаев при корректной и своевременной терапии серозный менингит имеет благоприятный исход. Обычно температура начинает спадать уже на 3-4-й день, повторная волна фебрилитета наблюдается редко. В среднем серозный менингит имеет длительность около 10 дней, максимум — 2 недели. Как правило, он проходит не оставляя после себя никаких последствий. В отдельных случаях после перенесенного менингита может сохраняться ликворно-гипертензионный синдром, частые цефалгии, астения, эмоциональная неустойчивость, ухудшение памяти, затруднения концентрации внимания. Однако эти остаточные явления исчезают в течение нескольких недель или месяцев. Серьезный прогноз имеет туберкулезный менингит, без применения противотуберкулезных фармпрепаратов он приводит к смертельному исходу на 23-25-й день болезни. При позднем начале противотуберкулезного лечения прогноз серьезный — возможны рецидивы и осложнения.

Лучшая профилактика менингита любой этиологии — это крепкая иммунная система, т. е. здоровое питание, активный образ жизни, закаливание и т. п. К профилактическим мероприятиям также следует отнести своевременное лечение острых инфекций, изоляцию заболевших, вакцинацию против туберкулеза, питье только очищенной или кипяченой воды, тщательное мытье овощей и фруктов, соблюдение личной гигиены.

Что провоцирует / Причины Острого лимфоцитарного хориоменингита:

Возбудитель острого лимфоцитарного хориоменингита - фильтрующийся вирус, выделенный Д. Армстронгом и Р. Лилли в 1934 г.

Основной резервуар вируса – серые домовые мыши, выделяющие возбудитель с носовой слизью, мочой и калом. Заражение человека происходит вследствие употребления пищевых продуктов, загрязненных мышами. Заболевание чаще бывает спорадическим, но возможны и эпидемические вспышки.

Симптомы Острого лимфоцитарного хориоменингита:

Инкубационный период колеблется от 6 до 13 дней. Возможен продромальный период (разбитость, слабость, катаральное воспаление верхних дыхательных путей), после которого температура тела внезапно повышается до 39-40 °С, и в течение нескольких часов развивается выраженный оболочечный синдром с сильными головными болями, повторной рвотой и нередко помрачением сознания. Иногда обнаруживают застойные изменения на глазном дне. В первые дни болезни могут наблюдаться преходящие парезы глазных и мимических мышц. Цереброспинальная жидкость прозрачная, давление значительно повышено, плеоцитоз в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл, обычно смешанный (преобладают лимфоциты), в дальнейшем лимфоцитарный.

Содержание белка, глюкозы и хлоридов в цереброспинальной жидкости в пределах нормы. Нередко отмечаются гриппоподобные формы, синдромы энцефалита, энцефаломиелита, полирадикулоневрита и висцеральные проявления инфекции, которые могут предшествовать развитию менингита. Температурная кривая двухволновая; начало второй волны совпадает с появлением менингеальных симптомов.

Диагностика Острого лимфоцитарного хориоменингита:

Этиологическая диагностика осуществляется путем выделения вируса, а также исследований реакции нейтрализации и реакции связывания комплемента (РСК).

Дифференцировать заболевание следует от туберкулезного менингита, а также от других острых менингитов, вызванных вирусами гриппа, паротита, клещевого энцефалита, полиомиелита, вирусами Коксаки, ЕСНО, герпеса. В основе дифференциальной диагностики лежат клинические данные, эпидемиологические сведения и методы вирусологических исследований (иммунофлюоресценция и др.).

Лечение Острого лимфоцитарного хориоменингита:

Одним из направлений специфической терапии вирусных нейроинфекций следует считать воздействие непосредственно на вирион, находящийся в стадии активного размножения и лишенный защитной оболочки, ферментами, расщепляющими нуклеиновую кислоту вируса и тормозящими его дальнейшую репликацию. Нуклеазы назначают с учетом структуры вирусов. Рибонуклеазу применяют при заболеваниях, вызываемых РНК-содержащими вирусами (вирусы эпидемического паротита, энтеровирусы, вирусы гриппа и парагриппа, клещевого энцефалита). Дезоксирибонуклеаза показана при заболеваниях, вызываемых ДНК-содержащими вирусами (вирус простого герпеса, вирус ветряной оспы, аденовирусы). Поскольку нуклеазы являются слабыми аллергенами, лечение проводят на фоне десенсибилизирующей терапии: за 30 мин до введения нуклеаз применяют димедрол, пипольфен, супрастин, хлорид кальция. Нуклеазы дозируют в зависимости от массы тела (из расчета 0,5 мг на 1 кг), возраста больного и тяжести заболевания. Взрослым больным вводят внутримышечно 180 мг в сутки (по 30 мг 6 раз) до нормализации температуры тела и далее еще в течение 2 дней. Продолжительность курса 10–14 дней. Улучшают состояние больных повторные люмбальные пункции и препараты, уменьшающие отек мозга и оболочек. Назначают симптоматические средства (анальгетики, седативные препараты, снотворные), витамины, общеукрепляющие препараты.

Профилактика Острого лимфоцитарного хориоменингита:

Противоэпидемические мероприятия проводят в соответствии с особенностями этиологии и эпидемиологии менингита. При возникновении острого лимфоцитарного хориоменингита основное внимание уделяют борьбе с грызунами в жилых и служебных помещениях, при других формах – предупреждению заболеваний с учетом кишечных и капельных инфекций.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый лимфоцитарный хориоменингит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Острого лимфоцитарного хориоменингита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: