Что такое лямблиоз описторхоз и как их лечить

Обновлено: 24.04.2024

Проблема описторхоза остается по-прежнему актуальной для Западной Сибири. Многолетнее течение описторхоза нарушает нормальное физическое и психическое развитие детей, вызывает иммунодепрессию, является причиной возникновения различных заболеваний желудочно-кишечного тракта, аллергозов, поражений почек и суставов. По последствиям разнонаправленного воздействия на здоровье детей описторхоз соизмерим с неблагоприятным воздействием окружающей среды в экологически неблагополучных регионах.

Цель работы: изучить особенности течения хронического описторхоза у детей в современных условиях.

Материалы и методы

Были обследованы 48 детей в возрасте от 6 до 15 лет (девочки-27, мальчики-21), поступившие в детское гастроэнтерологическое отделение в течение последних полутора лет. Всем детям проводились лабораторно-инструментальные исследования: общий анализ мочи, общий анализ крови, биохимический анализ крови, дуоденальное зондирование, эхосонография органов брюшной полости, внутрижелудочная рН-метрия, фиброгастродуоденоскопия; кроме того, нетрадиционное исследование ткани волос на содержание микроэлементов (НТМА), исследование малонового диальдегида в сыворотке крови, определение Helicobacter pylori методом мазка-отпечатка.

Результаты

Предполагаемая давность заболевания составляла от 1 года до 4-х лет. Среди жалоб при поступлении отмечались: болевой синдром- 100%, диспепсический- 95%, астено-невротический -75%, нарушения стула- 40%, субфебриллитеты и фебриллитеты- 25%. Бессимптомное течение болезни не отмечалось ни у одного ребёнка.

Локализация болей была разнообразной, но чаще они наблюдались в эпигастрии и в околопупочной областях. У 25% детей боли были настолько выраженными, что дети по скорой госпитализировались в хирургические стационары города для исключения острого аппендицита. Число подобных госпитализаций колебалось от 2 до 4-х за год.

Диспепсический синдром характеризовался наличием тошноты, рвоты, высокой изжоги, горечи во рту, у 30% наблюдалась одинофагия, у 10% - поперхивание и чувство комка в горле. Из астено-невротических проявлений преобладали головные боли, слабость, раздражительность, плаксивость, агрессивность. Среди нарушений стула чаще были запоры и неустойчивый стул.

При анализе родословных выявлено наличие у кровных родственников 32% детей воспалительных заболеваний желудка и 12-ти перегной кишки, у 15% - желчно-каменной болезни, у 12% -ожирения, у 35%- гипертонии и ишемической болезни сердца, у 35% -запоров.

У подавляющего числа детей заболевание носило сезонный характер обострении. При анализе образа жизни, в частности, характера питания, установлены значимые в формировании заболеваний ЖКТ факторы: частое употребление речной и озерной рыбы, подобные заболевания в семье - 75%, еда всухомятку - 65%, недостаточное количество овощей и фруктов -90%, мяса - 16%, употребление нефильтрованной водопроводной воды - 70%, хронические очаги инфекции в носоглотке - 40%. Обращает на себя внимание высокий удельный вес детей, ранее перенесших гельминтозы - 35%, различные кишечные инфекции - 15%, страдающих аллергодерматозами - 30%.

При осмотре выявлены симптомы хронической интоксикации и полигиповитаминоза у 70%, единичные телеангиоэктазии - у 10%, изменения со стороны производных кожи: сухость, ломкость, тусклость волос и перхоть - у 45%, ломкость ногтей. Достаточно часто встречался кариес - у 30% детей. Кроме этого, выявлен функциональный систолический шум на верхушке сердца - у 10% детей. Болезненность при пальпации различных отделов области живота наблюдалась у 80% больных детей, вздутие живота - у 30%, гепатомегалия и холестаз - у 50%, положительные пузырные симптомы - у 45%.

При обследовании в общем анализе крови эозинофилия выявлена у 65% детей, гипо- и нормохромная анемия - у 35%, лейкопения - у 25% больных. В общем анализе мочи у 11 больных выявлены патологические изменения со стороны мочевого осадка: от оксалурии и гипостенурии до лейкоцитурии и протеинурии.

В биохимическом анализе крови у 33% детей выявлены повышенные цифры холестерина и у 85% - снижение уровня бета-липо протеидов, увеличение уровня щелочной фосфатазы - у 15%, снижение уровня железа - у 30%, общей железосвязывающей способности - у 15%.

На УЗИ чаще отмечались гипокинезии желчного пузыря (55%), реже гиперкинезии (15%), негомогенное содержимое - у 72%, у 1/3 больных - наличие перетяжек и перегородок в желчном пузыре, расширение внутрипеченочных протоков - у 20%, у 25% - умеренная неоднородность и увеличение размеров поджелудочной железы. В дуоденальном содержимом у большинства больных (85%) выявлен синдром перенасыщенной желчи: микролиты, песок, большое количество кристаллов холестерина и билирубината кальция, яйца описторхисов - у 100% детей и у 20% - лямблии. При рН-метрии нормоцидность выявлена в 72% случаев, гиперацидность - в 20%, гипоацидность - в 8%.

У 95% детей при ФГС выявлены разнообразные формы поражения гастродуоденальной зоны: поверхностный гастрит, дуоденит, гастродуоденит (у 60%), эрозивно-язвенные дефекты слизистой желудка и 12-ти перстной кишки - у 25%, полипы в желудке найдены у 15%, атрофический антральный гастрит - у 10% детей. Кроме того, у 36% больных были признаки гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни: у 16% с эзофагитом, у 20% - без эзофагита, у 15% - гастро-эзофагальный и дуодено-гастральный рефлюксы.

У 25% детей выявлено наличие Helicobacter pylori (Hp). Для изучения микроэлементного обмена (МЭ) был выбран рентгено-флюоресцентный анализ ткани волос, исследовались 24 элемента таблицы Менделеева: 18 эссенциальных и 6 токсичных [1,2,3].

У всех детей на фоне повышенных цифр свинца (в 1,5-4 раза) и железа (от 2 до 14 раз), у 40% из них наблюдалось повышение уровней марганца и никеля со снижением селена и кальция, у 20% - снижение цинка, у 10% - снижение кальция с повышением уровня стронция, у 15% - повышение кальция, у 10% - повышение брома и хрома со снижением цинка, у 10%-повышение цинка со снижением селена.

Цинк и медь, как известно, входят в состав супероксидоксидазы, селен - глутатионпероскидазы, защищая клеточные мембраны от повреждающего действия продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) [3,6]. Железо и свинец, напротив, дестабилизируют мембранные структуры [5,8,9]. Поэтому, было решено исследовать в сыворотке крови малоновый диальдегид. Его повышение в 2,5- 3,5 раза наблюдалось у всех детей.

У всех больньк детей описторхоз протекал на фоне поражений других органов и систем: хронический холецистит- у 8%, дисмикроэлементоз- у 100%, другие гельминтозы - у 20%, аномалия развития желчного пузыря - у 20%, поражение суставов - у 20%, диспанкреатизм - у 10%, поражение почек - у 25%, аллергозы (крапивница, отек Квинке, бронхиальная астма) - у 20%. У 25% детей описторхоз протекал с выраженным холестазом.

Все больные получали базовое лечение описторхоза и сопутствующей патологии. Установленная инфицированность Hp слизистой оболочки желудка являлась основанием для проведения эрадикационной терапии.

Антигельминтная терапия проводилась препаратом бильтрицид после предварительной санации желчевыводящих путей. Проводилась коррекция гиперхолестеринемии и купирование симптомов холестаза, для чего больным назначался препарат УРСОСАН фирмы PRO. MED .CS Praha a.s. в возрастной дозе сроком до 3 мес. Следует отметить хорошую переносимость препарата. Кроме этого , проводилось выведение токсических и восстановление уровня эссенциальньк МЭ; восстановление целостности клеточных мембран (путем назначения антиоксидантов); коррекция полигиповитаминоза. Дети с выявленными полипами желудка были подвергнуты полипэктомии в условиях хирургического стационара.

Помимо этого, после выписки из стационара назначалась реабилитационная терапия, включающая в себя фитотерапию, слепые зондирования, санаторно-курортное лечение. В контрольных анализах желчи и кала, проведённых у 70% наблюдавшихся детей, случаев выявления описторхоза не было. На фоне лечения УРСОСАНом наблюдалась четкая положительная динамика: постепенная нормализация размеров печени (на 3-й неделе с начала лечения) у 75% детей, снижение до нормы уровня холестерина (к концу 4-й нед.), щелочной фосфатазы (к концу 1-го мес.), исчезновение симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (на 10-й неделе). Детям с выраженным нарушением коллоидного состава желчи и отягощенным по желчно-каменной болезни семейным анамнезом, УРСОСАН назначался длительным курсом - до 6 месяцев. Медленней всего происходила нормализация уровня малонового диальдегида и микроэлементного обмена. А ведь никель и хром оказывают существенное влияние на обмен холестерина, кроме того, дефицит никеля приводит к уменьшению всасывания цинка, который положительно влияет на заживление слизистой желудочно-кишечного тракта [4, 7]. Поэтому необходимо наиболее полно выявлять и лечить сопутствующую патологию и проводить коррекцию и профилактику гиперхолестеринемий и дисмикроэлементозов.

Выводы: 1. Описторхоз у детей имеет существенные клинические особенности- в процесс вовлекаются не только органы желудочно-кишечного тракта, но и другие органы и системы, что говорит о системности поражения. 2. Высок процент сопутствующих аллергозов, доброкачественных опухолей желудка, гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни. 3. Часты симптомы холестаза с повышенными уровнями холестерина и щелочной фосфатазы и одновременным снижением уровня В-липопротеидов. 4. Практически все дети, страдающие описторхозом, имеют нарушения микроэлементного состава. 5. Традиционная терапия в сочетании с УРСОСАНом, сорбентами, витаминно-минеральными препаратами и антиоксидантами оказывает положительное влияние на регресс симптомов клинических проявлений заболевания, в том числе и холестаза, нормализацию МЭ обмена, снижение концентрации продуктов ПОЛ.

Литература

1. Микроэлементозы человека: этиология, классификация, органопатология. А.П. Авцын и соавт. - Москва, "Медицина" 1991г.

2. Микроэлементозы человека. Матер. Всесоюзного симпозиума г. Москва, 1989г.

5. Гипо - и гипермикроэлементозы. В.И. Смоляр, Киев -"Здоровье", 1989г.

6. Цинкдефицитные состояния. В.М. Карминский Авт. докт. дисс. Москва, 1979 г.

7. Mineral metabolism in paediatrics. Glaxo symposium, Edinburgh - 1969.

8. Биологическая роль микроэлементов в жизнедеятельности человека. Москва, "Медицина" - 1977г.

9. Критерии санитарно-гигиенического состояния окружающей среды. Свинец. Женева, ВОЗ - 1980г.

По данным Всемирной организации здравоохранения лямблиоз (жиардиаз) – паразитарное заболевание, вызванное простейшими – лямблиями (Lambliaintestinalis), которые распространены в любых частях света. Ежегодно в мире лямблиозом заражаются около 200 тысяч человек, причем в развитых странах от 0.5-5% случаев, в развивающихся странах – в 18%, высока заболеваемость среди детей, домашних животных и владельцев собак и кошек.

Лямблии были открыты в ХIХ веке Лямблем Д.Ф. Среди паразитарных заболеваний лямблиоз стоит на втором месте после.

Лямблии существуют в двух формах:

в вегетативной (вегетативные формы погибают во внешней среде в течение 2 часов),
в виде цист, (цисты лямблий устойчивы к воздействию ультрафиолетовых лучей, хлора, и сохраняют свою жизнеспособность в водопроводной воде до 3 месяцев).

Вегетативные формы — это подвижные простейшие размером 9-20 мм в длину и 5-15 мм в ширину, в передней части их тела находится присасывательный диск, который и позволяет лямблиям присосаться к слизистой двенадцатиперстной и верхних отделах тонкой кишки. При попадании вегетативных форм в толстый кишечник они превращаются в цисты, которые выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Причем, если для заражения человека или животного считается достаточно до 100 цист, то от больного человека выделяется до 900 млн цист лямблий.

Источники и механизм заражения цистами лямблий

Источниками заражения лямблиями являются:

питьевая вода,
открытые водоемы, загрязнённые неочищенными канализационными стоками,
немытые фрукты, овощи,
грязные руки.

Как происходит заражение лямблиями

Цисты лямблий из окружающей среды попадают в желудочно-кишечный тракт человека или животного, причем на них не действует кислота желудочного сока, оболочка цист растворяется только под действием кишечного сока и они переходят в вегетативные формы, которые живут в двенадцатиперстной кишке и тощей кишке, быстро размножаются и повреждают слизистую тонкой кишки. Вегетативные формы лямблий присасываются на микроворсинки тонкой кишки, где происходит переваривание и всасывание пищевых веществ и таким образом паразитируют, используя питательные вещества больного человека. На 1 см 2 может паразитировать до 1 млн лямблий.

Продукты жизнедеятельности лямблий способствуют развитию хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, нарушению некоторых компонентов иммунной системы, что приводит к частым рецидивам кожных заболеваний и аллергизации организма больного. В желчном пузыре, где концентрированная желчь, лямблии не живут, но оказывают раздражающее действие на желчевыводящие пути, вызывая дискинезии – нарушения моторики желчного пузыря и желчевыводящих путей. В последнее время показано влияние лямблий на поджелудочную железу – лямблии, оказывая токсическое действие, нарушают внешнесекреторную функцию ее – образование ферментов. Если лямблии находятся длительно в организме, то накапливаются продукты жизнедеятельности и возникает хроническая интоксикация организма, которая может поражать любые его органы и системы.

Острая форма заболевания чаще встречается у детей и продолжается 5-7 дней по типу острого гастроэнтерита.

Хроническая форма инфекции наблюдается у взрослых и детей школьного возраста, продолжается до нескольких месяцев и имеет клинические проявления.

Как проявляется лямблиоз

Аллергические проявления

Может быть острая аллергическая реакция или лямблиоз может проявляться как хронические заболевания (атопичекий дерматит, бронхиальная астма). При лямблиозе течение аллергических проявлений более тяжелое, они носят более распространенный характер поражения кожи и отличаются непрерывным рецидивирующим течением. Особенностью является отсутствие положительного ответа на традиционное лечение атопического дерматита.

Дерматологические проявления

Дерматологические проявления лямблиоза имеют своеобразный характер:

Вегетативные нарушения

Вегетативные нарушения человека при лямблиозе могут быть следующими:

повышенная нервная возбудимость
плаксивость,
головные боли,
головокружение,
беспокойный сон,
слабость,
сердцебиение.

При этом традиционное лечение всех невротических состояний неэффективно, необходимо обследовать и ребенка и взрослого на лямблиоз.

Нарушения со стороны ЖКТ

При лямблиозе нет специфической клинической картины, имеются различные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта:

боли в животе, чаще в околопупочной области, приступообразного характера,
боли в правом подреберье, часто не связанные с приемом и характером пищи, что затрудняет диагностику,
диспепсические жалобы: тошнота, горечь во рту, вздутие живота, связанное с непереносимостью молочных продуктов, неустойчивый стул.

При хроническом течении лямблиоза клинические симптомы могут быть не резко выражены и квалифицироваться как хронический гастродуоденит, хронический энтерит, дискинезия желчевыводящих путей.

Какой врач лечит лямблиоз у взрослых. Диагностика заболевания

Часто при хронической форме лямблиоза пациенты приходят к врачу, в первую очередь к аллергологу или дерматологу.

Показаниями для проведения диагностики для исключения лямблиоза являются:

диарея,
хронические заболевания желудочно-кишечного тракта,
дерматиты,
крапивница,
вегетативные нарушения,
диспепсические жалобы (тошнота, чувство переполнения в подложечной области, снижение аппетита, массы тела),
кишечный дискомфорт (вздутие, урчание).

Без лабораторной диагностики невозможно сказать, что человек болен лямблиозом, но возможно заподозрить эту инфекцию и обязательно провести специальные исследования:

Внимание! Следует иметь в виду, что вегетативные формы лямблий обнаруживаются в теплом дуоденальном содержимом или жидких испражнениях, чаще эту форму диагностируют в инфекционных стационарах.

При хроническом течении лямблиоза поставить диагноз поможет обнаружение цист, являющееся основанием к проведению противолямблиозной терапии.

Не исключается проведение исследования вечернего кала, отмечается высокая информативность этого теста. Диагностическая ценность такого теста высока, т. к. с его помощью возможно обследовать детей и взрослых на лямблиоз с феноменом цистовыделения (Корниенко Е. А. 2009). Использование желчегонных препаратов увеличивает вероятность обнаружения лямблий.

иммуноферментные и иммунохроматографические тест системы, выявляющие специфические антитела в крови, определение суммарных иммуноглобулинов (IgG, A, M) и специфические иммуноглобулины класса М в сыворотке крови и антитела в кале. Чувствительность этих тестов 70% и специфичность – 92%.
эндоскопические методы исследования – гастродуоденоскопия, при которой обнаруживаются гиперплазия лимфоидной ткани (выбухания) на поверхности луковицы двенадцатиперстной кишки и лимфоангиоэктазии на уровне фатеров сосочка.

Лечение лямблиоза

Конечной целью лечения является уничтожение лямблий из кишечника. В лечении используются различные компоненты диетологического и медикаментозного лечения, которые направлены на различные звенья паразитарного воздействия на организм человека и способствуют его выздоровлению.

Диетотерапия

Диетический режим соблюдается все время лечения. Питание направлено на создание условий, ухудшающих размножение лямблий, и введение продуктов, которые являются пищевыми сорбентами. Требуется ограничение углеводов, особенно сахара, печенья, белого хлеба, макарон.

Введение в питание повышенного количества белка:

молочные продукты,
рыба,
птица,
мясо

и пищевых волокон:

каши,
отруби пшеничные или зерновой хлеб,
сухофрукты,
печные яблоки, груши, ягоды (брусника, клюква),

растительного масла.

Рекомендуется повышенный водный режим (до 1-1.5 л в сутки). Голодание при лямблиозе противопоказано.

Лекарственная терапия

Желчегонные средства:

Аллохол 2 драже 3 раза после еды 20 дней,
Хофитол 1 др. 3 раза 20 дней за 20 минут до еды,
Гепатофальк 1 капс. 2 раза за 20 минут до еды 20 дней,
Холензим 1 др. 3 раза после еды и др.

Препараты, снижающие интоксикацию организма и усиливающие детоксикационную функцию печени:

Гептрал 400 мг внутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора № 10 1 раз в день с утра или
Гепатосан по 1 капсуле 2 раза в день до еды 10 дней.

Желчегонные препараты назначают для уменьшения интоксикации организма. Они нормализуют выделение желчи и работу кишечника и оказывают губительное действие на лямблии и многих простейших.

Эффективно проведение очищения желчевыделительной системы организма до применения антипаразитарных средств: 1 столовая ложка сорбита разводится в 300 мл кипяченой воды и выпивается в течение 2 часов утром натощак глоточками. Затем в течение дня соблюдается разгрузочная диета: отварной рис, печеные фрукты (яблоки и груши) и овощи (любые), высокожидкостный режим до 1.5-2 литров. Продолжительность 1 сутки.

Энтеросорбенты

Чаще назначают тем больным, у которых есть аллергические проявления. Наилучшим образом зарекомендовал себя препарат Смекта (Смектин) 1 пакет на ночь. Смекта обладает действием на клетки тонкой кишки, где живут лямблии. Возможен одновременный прием Аллохола по 2 драже 3 раза в день.

Ферментные препараты

Хорошо себя зарекомендовал Вобензим – высокоактивный комбинированный препарат ферментов растительного и животного происхождения, особенно в период приема антипаразитарных препаратов. Прием по 2-3 драже 3 раза в день 14 дней. За 40 минут до еды.

Антигистаминные препараты

Применяются при проведении антипаразитарного лечения или при проявлениях аллергических заболеваний, напр. Супрастин 1 табл. с утра.

Противопаразитальные средства

Возможен выбор курса лечения однодневный или многодневный, но последний дает лучший эффект и меньше побочных реакций. Препаратов существует достаточно много и чаше других используются: Метронидазол, Фуразолидон, Нифурател, Альбендозол, Орнидазол,Тиберал, Тинидазол, Вермокс, Декарис.

Выбор препарата остается за врачом.

В последние годы произошел пересмотр приорететов в применении противопаразитарых препаратов, исходя из наблюдаемых возможных повторений болезни после лечения и побочных действий препаратов. И в детской, и во взрослой практике в настоящее время наиболее предпочтительным препаратом является Нифурател, торговое название которого является Макмирор.

При выявлении паразитарной инфекции необходимо обратиться к врачу инфекционисту или гастроэнтерологу, провести лечение и обязательно его контроль, если выявляются цисты у других членов семьи, следует пролечить всю семью.

Superinvasion opisthorchis felineus was associated with giardiasis

Udilov V.S., Borzunov V.M., Soldatov D.A.

Резюме
Описана клиническая картина и лабораторные отклонения у 71 пациента с инвазией opisthorchis felineus. Из них у 13 человек выявлен сопутствующий лямблиоз. Проведен анализ различных форм описторхоза. Изучено влияние lamblia intestinalis на характер и выраженность клинических и лабораторных симптомов описторхоза. Доказано, что включение албендазола в комбинированную терапию описторхоза сочетающегося с инвазией lamblia intestinalis приводит к стойкой клинической и паразитологической ремиссии как лямблиоза так и описторхоза.
Ключевые слова: описторхоз, лямблиоз, албендазол

Summary
We describe the clinical picture and laboratory findings in 71 patients with invasion opisthorchis felineus. Of these, 13 people diagnosed concomitant giardiasis. The analysis of various forms of opisthorchosis. The influence lamblia intestinalis on the nature and severity of clinical symptoms and laboratory opisthorchosis. It is proved that the inclusion of albendazole in combination therapy opisthorchosis combine with invasion lamblia intestinalis leading to persistent clinical and parasitological remission as giardiasis and opistorhoza.
Key words: opisthorchosis, giardiasis, albendazol

Введение

В большинстве случаев лямблиоз – спонтанно элиминирующая инвазия. Существенную роль в обеспечении адекватной санации организма от lamblia intestinalis отводят секреторному IgА, который отражает состояние местного иммунитета [1]. Длительная персистенция лямблий чаще встречается у лиц с нарушением резистентности слизистой кишечника специфической или неспецифической природы [2]. Известно, что выраженность клинических проявлений при лямблиозе обусловлена воспалительными и функциональными изменениями верхних отделов желудочно-кишечного тракта, а роль лямблий в формировании патологических синдромов не является ведущей [3]. Таким образом, находка цист, вегетативных форм лямблий и/или специфических антител к лямблиозному антигену – индикатор неблагополучия в гастродуоденальной зоне и повод для дальнейшего диагностического поиска.

Одним из этиологических факторов, ведущих к дисфункции в гастродуоденальной зоне, может быть описторхозная инвазия. В сложном патогенезе описторхоза выделяется несколько основных звеньев: хроническое воспаление, холестаз, присоединение вторичной инфекции, развитие аутоиммунных процессов, гиперчувствительность замедленного типа, формирование паразитарных гранулем [4, 5, 6]. Повторные заражения opisthorchis felineus рассматриваются как дополнительное воздействие, усиливающее иммуносупрессию [7, 8].

Иммунный ответ при описторхозе имеет ряд особенностей. Известно, что паразит включает в свой организм ряд белковых компонентов хозяина, что позволяет гельминту уходить от иммунной защиты человека. При хронизации описторхозной инвазии наблюдается значительное снижение уровня специфических антител, ниже порогового, который может быть определен современными методами [9, 10].

В последнее время отмечается тенденция к назначению исследования сыворотки крови в реакции ИФА на специфические антитела к лямблиозному антигену без проведения паразитологического обследования и обнаружения возбудителя. Однако такой подход с одной стороны приводит к гипердиагностике лямблиоза, так как наличие специфических антител не всегда является прямым доказательством инвазии, поскольку IgG могут определяться в течение нескольких месяцев (до 1,5 лет) после элиминации паразитов [11]. С другой стороны, такой подход дает возможность лишь формально обосновать диагноз, хотя истинная причина заболевания остается нераспознанной.

Основной анитигельминтный препарат, использующийся в России для лечения описторхозной инвазии – празиквантел [12]. В литературе упоминаются противоречивые данные об антитрематодозной активности других лекарственных препаратов, к числу которых относится: албендазол [13, 14]. Основной механизм действия препарата связан с его способностью нарушать активность микротубулярной системы клеток кишечного канала гельминта, вызывая при этом повреждение тубулинового белка. Албендазол хорошо зарекомендовал себя как антилямблиозный препарат.

Цель исследования – оценить эффективность комбинированной противопаразитарной терапии препаратами празиквантел и албендазол (гелмодол ВМ) при смешанной паразитарной инвазии: суперинвазионный описторхоз и лямблиоз на основе клинического обследования больных, биохимических тестов и овоскопической диагностики.

Материалы и методы

Всего обследован 71 пациент: 39 мужчин и 32 женщины. Средний возраст больных составил 43,4±3,5 года.

Мужчины и женщины в возрасте старше 18 лет.
Впервые установленный клинически манифестный диагноз описторхоза или повторно выявленная инвазия, вызванная opisthorchis felineus специфически не леченная или после одного или двух курсов лечения в сроки не менее шести месяцев до начала исследования.
Добровольное согласие пациента на дегельминтизацию и лабораторное тестирование.
Выявление яиц opisthorchis felineus в кале и/или желчи.
Выявление цист, вегетативных форм lamblia intestinalis в кале и/или желчи и/или обнаружение антител к антигену lamblia intestinalis в крови.

Сопутствующая другая паразитарная патология.
Хроническое поражение печени, не обусловленное описторхозом.
Прием гепатотоксичных препаратов за шесть месяцев до начала исследования.
Алкогольная болезнь.
Беременные или кормящие женщины.
Острое инфекционное заболевание за три месяца до начала исследования.

Диагноз суперинвазионного описторхоза устанавливался на основании клинических, эпидемиологических, копроовоскопических, билиовоскопических и серологических данных.

Больные предъявляли жалобы на боль в правом подреберье и/или в эпигастрии (29,6%), тяжесть в правом подреберье и/или в эпигастрии (36,6%), тошноту (25,4%), горечь во рту (36,6%), снижение аппетита (33,8%), неустойчивый стул (66,2%), диарею (33,8%), запоры (32,4%), повышение температуры до субфебрильных цифр (59,2%), кожный зуд (63,4%), потливость (53,5%), сердцебиение (42,3%). Объективно определялось увеличение печени (100%), дерматоз (36,6%).

Учитывались данные эпидемиологического анамнеза: факторы риска заражения за несколько лет. Существенными считались факты диагноза острого или хронического описторхоза и проведение антипаразитарной терапии в прошлом. Пациенты с впервые выявленным описторхозом включены в группу 1 (n=37). Больные с описторхозным анамнезом более трех лет, специфически леченные в прошлом, при наличии факторов риска повторного заражения opisthorchis felineus у которых вновь были обнаружены яйца сибирской двуустки (суперинвазионный описторхоз), включены в группу 2 (n=34).

Лабораторными находками были гиперэозинофилия (у 66,2%), гипербилирубинемия (45,1%), повышение активности АЛТ (36,6%), щелочной фосфатазы (62,0%), ГГТП (59,2%), повышение уровня холестерина (45,1%), увеличение гамма-глобулиновой фракции белка (33,8%), повышение уровня IgM (36,6%), IgE (66,2%), появление циркулирующих иммунных комплексов (63,4%), С реактивного протеина (33,8%).

В 100% случаев описторхоз был подтвержден копроовоскопически и/или билиовоскопически.

Антитела класса IgG к антигенам opisthorchis felineus в крови выявлялись в 66,2% случаев. Высокий титр антител (> 1/400) зафиксирован в 19,7%. Низкий титр антител (Копропротозооскопически в 18,3% обнаружены цисты или вегетативные формы lamblia intestinalis. Одновременное присутствие цист и вегетативных форм отмечено в 5,6%, только цист в 12,7%.

Иммуноглобулины класса IgG к антигенам lamblia intestinalis в крови выявлялись в 28,2% случаев. При этом высокий титр (> 1/400) присутствовал в 15,5%, низкий титр (Терапия включала три последовательных этапа: подготовительный, антигельминтное лечение и реабилитационный. На подготовительном этапе улучшали функцию желчевыводящих путей, уменьшали явления интоксикации, купировали острые аллергические реакции. Назначали желчегонные, ферменты, антибактериальные препараты, спазмолитики, глюкокортикостероиды, антигистаминные, адсорбенты, проводили процедуры дуоденального зондирования. Подготовительный этап продолжался в течение одного месяца. В конце подготовительного этапа пациентам, у которых были выявлены цисты и/или вегетативные формы lamblia intestinalis (группа А (n=13): А1 – пациенты группы 1 (n=5) и А2 пациенты группы 2 (n=8)), был назначен препарат албендазол (гелмодол ВМ) 800 мг в сутки в два приема по 400 мг per os во время приема пищи в течение 7 дней. При отсутствии лямблиоза пациенты уходили в группу В (n=58): В1 – пациенты группы 1 (n=32) и В2 – пациенты группы 2 (n=26). Второй этап лечения был идентичный для всех больных: назначался препарат празиквантел в дозе 75 мг/кг веса per os в течение одного дня в три приема. Реабилитационный этап продолжался в течение четырех месяцев.

Контрольная копропротозооскопия и/или билипротозооскопия на наличие цист и/или вегетативных форм lamblia intestinalis выполнялась через 7 дней, 1 и 6 месяцев после антипротозойного лечения албендазолом (гелмодолом ВМ). Контрольная копроовоскопия и/или билиовоскопия на наличие яиц opisthorchis felineus проводились через 6 месяцев после антигельминтного лечения празиквантелом.

Статистическая обработка полученных данных проводилась c использованием пакета прикладных программ «STATISTICA 6,0 фирмы StatSoft Inc. (США) [15]. Сравнение групп реализовалось с помощью построения таблиц сопряженности и дальнейшим анализом на предмет проверки гипотезы о случайности распределения частот с использованием методов – χ2 по Пирсону, χ2 с поправкой Йетса и точному критерию Фишера. Критический уровень статистической значимости (р) принимался равным 0,05.

Результаты и обсуждение

На этапе скрининга при сравнении частот встречаемости признаков в группах 1 и 2 выявлены достоверно большие значения частоты в группе 2 по следующим симптомам: боль в правом подреберье и/или в эпигастрии, тяжесть в правом подреберье и/или в эпигастрии, диарея, повышение температуры до субфебрильных цифр, кожный зуд, дерматоз, гиперэозинофилия, гипербилирубинемия, повышение активности АЛТ, щелочной фосфатазы, повышение уровня холестерина, увеличение гамма-глобулиновой фракции белка, IgE, появление циркулирующих иммунных комплексов (pТаблица 1. Частота выявления антител IgG к opisthorchis felineus, lamblia intestinalis, цист и вегетативных форм lamblia intestinalis и форма инвазии

У пациентов с суперинвазионным описторхозом реже выявляются антитела к opisthorchis felineus, чаще в низком титре, чаще определяются цисты или вегетативные формы lamblia intestinalis и антитела IgG к lamblia intestinalis в низком титре. Характерным для суперинвазии opisthorchis felineus оказалось также преобладание частоты выявления цист и/или вегетативных форм lamblia intestinalis у серонегативных по IgG к lamblia intestinalis пациентов.

Пациенты групп А1 и В1 существенно не отличались по частоте встречаемости основных клинических проявлений. Отмечена разница только по диарее: в группе А1 данный симптом встречался чаще (pСравнение больных групп А2 и В2 также показало некоторое преобладание частоты встречаемости в группе А2 по диарее, а также по кожному зуду и дерматозу (pСравнивая клинические проявления у пациентов, инвазированных lamblia intestinalis, с разными формами описторхоза (группы А1 и А2), получены результаты практически сходные при сравнении групп 1 и 2. Преобладало значение частоты в группе А2 по симптомам: боль в правом подреберье и/или в эпигастрии, повышение температуры до субфебрильных цифр, кожный зуд, дерматоз, гиперэозинофилия, гипербилирубинемия, повышение активности АЛТ, щелочной фосфатазы, увеличение гамма-глобулиновой фракции белка, IgE, появление циркулирующих иммунных комплексов (pАнализируя группы клинику у пациентов без лямблиоза с различными формами описторхоза (группы В1 и В2) также не выявлено отличий от сравнения в целом групп 1 и 2. IgG к opisthorchis felineus в более высоком титре определялись в группе В1. В группе пациентов с суперинвазионным описторхозом чаще тестировались IgG к lamblia intestinalis при отсутствии цист и вегетативных форм лямблий, но в низком титре (табл. 1).

Спустя шесть месяцев после окончания антигельминтной терапии у большинства пациентов группы А фиксирована стойкая клинико-лабораторная ремиссия (92,3%). У всех пациентов (100%) lamblia intestinalis при проведении контрольной копропротозооскопии и/или билипротозооскопии не выявлялась. У одного пациента группы А2 (7,7%) отмечалось клиническое улучшение с сохранением некоторых симптомов: тяжесть в правом подреберье, кожный зуд, дерматоз. При этом у пациента копроовоскопически вновь обнаруживались яйца сибирской двуустки.

Анализ группы В показал стойкую клиническую ремиссию у 86,2% больных. Паразитологический ответ на лечение выявлен в 84,5 % случаев. При этом 13,8% рецидивов приходилось на группу пациентов с суперинвазионным описторхозом (В2) и 1,7% на группу больных с впервые выявленной описторхозной инвазией.

Выводы

Суперинвазионный описторхоз в сравнение с впервые выявленной инвазией opisthorchis felineus характеризуется развитием более выраженных клинических, лабораторных проявлений и чаще ассоциирован с выделением цист и вегетативных форм lamblia intestinalis.
Присутствие лямблиозной инвазии у больных с любыми формами описторхоза не существенно влияет на характер и выраженность основных клинических и лабораторных симптомов, скорее являясь индикатором прогрессирования хронической глистной инвазии, вызванной opisthorchis felineus.
Наличие низких или неопределяемых титров антител к антигенам opisthorchis felineus и lamblia intestinalis у больных суперинвазионным описторхозом говорит о развитии иммунодефицита.
Суперинвазионный описторхоз, независимо от сопутствующего лямблиоза, ассоциирован с большей частотой клинико-лабораторных рецидивов.
Включение албендазола наряду с празиквантелом в комбинированную терапию любых форм описторхозной инвазии сочетающейся с инвазией lamblia intestinalis приводит к стойкой клинической и паразитологической ремиссии как лямблиоза так и описторхоза.

Удилов В.С., к.м.н., ассистент кафедры инфекционных болезней ГБОУ ВПО УГМУ Минздрава России, г. Екатеринбург; Борзунов В.М., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой инфекционных болезней ГБОУ ВПО УГМУ Минздрава России, г. Екатеринбург; Солдатов Д.А., ассистент кафедры инфекционных болезней ГБОУ ВПО УГМУ, Минздрава России г. Екатеринбург; Автор, ответственный за ведение переписки – Удилов Виталий Станиславович, 620102, г. Екатеринбург, ул. Волгоградская, 189.

Описторхоз – гельминтное заболевание, вызываемое плоскими паразитическими червями класса сосальщиков и протекающее с поражением гепатопанкреатобилиарной системы. Течение описторхоза характеризуется лихорадкой, болями в животе, нарушением аппетита, кожными высыпаниями, желтухой, гепатоспленомегалией, диспепсией, астматическим бронхитом, астеновегетативным синдромом. Диагностика описторхоза основывается на обнаружении яиц описторхисов в дуоденальном содержимом и в кале, результатах серологических реакций, данных биохимического анализа крови, инструментальных исследований (УЗИ, холецистохолангиографии, КТ). Для терапии описторхоза используются противогельминтные (празиквантел, азинокс), желчегонные и ферментные препараты.

МКБ-10

Общие сведения

Описторхоз – внекишечный гельминтоз из группы трематодозов, возбудители которого паразитируют в желчных протоках печени и поджелудочной железе, вызывая полиморфные клинические проявления. Наиболее напряженный очаг описторхоза расположен на территории Западной Сибири, в низовьях р. Иртыш и среднем течении Оби, где инвазированность местного населения приближается к 80-90%. Кроме этого, эндемичными по описторхозу районами служат бассейны рек Волга, Кама, Днепр, Дон, Енисей и др., главным образом, связанные с рыбным промыслом и рыбопереработкой. Наибольшая заболеваемость регистрируется среди лиц в возрасте от 15 до 50 лет, преимущественно мужчин. Опасность описторхоза заключается в том, что при длительном течении он повышает риск развития рака печени и рака поджелудочной железы.

Причины описторхоза

Описторхоз вызывают два вида гельминтов-сосальщиков: Opisthorchis felineus и Opisthorchis viverrini. На территории России распространен возбудитель О. felineus – сибирская или кошачья двуустка. Это плоский гельминт длиной 4–20 мм, шириной 1–4 мм, имеющий ланцетовидное тело, снабженное ротовой и брюшной присосками. Описторхоз, вызываемый O. viverrini встречается в странах Юго-Восточной Азии.

Развитие описторхисов происходит с трехкратной сменой хозяев: первым промежуточным хозяином выступают моллюски, вторым промежуточным - пресноводные рыбы семейства карповых (лещ, сазан, линь, елец, язь, плотва и др.) и окончательным - млекопитающие (кошка, собака, лисица, выдра, песец, соболь, человек), питающиеся рыбой. Окончательные хозяева выделяют яйца с личинками во внешнюю среду вместе с фекалиями. Попав в водоем, яйца заглатываются пресноводными моллюсками рода Codiella, в организме которых претерпевают изменения: сначала из яйца выходит мирацидий, который последовательно превращается в спороцисту, редию и церкария. Хвостатая личинка (церкарий) выходит из тела моллюска и в водоеме прикрепляется к телу карповых рыб, внедряется в соединительную и мышечную ткань, где инцистируется, превращаясь в метацеркарий. Находясь в теле рыб, через 6 недель личинки становятся инвазионными, т. е. приобретают способность вызывать описторхоз у окончательных хозяев.

Заражение человека и животных происходит при употреблении инвазированной, плохо обработанной (сырой, малосольной) рыбы. В ЖКТ окончательного хозяина под действием дуоденального сока капсула и оболочки личинок растворяются, в результате чего метацеркарии мигрируют в общий желчный проток, внутрипеченочные желчные протоки, а также в протоки поджелудочной железы. В гепатопанкреатобилиарной системе через 3–4 недели метацеркарий превращается в зрелого описторхиса, способного продуцировать яйца. Полный цикл развития гельминта от стадии яйца до половозрелой особи длится 4–4,5 месяца. Инвазированность человека описторхисами может варьировать от нескольких единиц до десятков тысяч. В организме окончательного хозяина кошачья двуустка может паразитировать 20-25 лет.

Патогенез описторхоза

Характер и выраженность патологических процессов, характеризующих течение описторхоза, зависят от массивности и длительности инвазии, состояния иммунной системы. В зависимости от этих факторов течение описторхоза может быть стертым или манифестным; легким, среднетяжелым и тяжелым. В патогенезе описторхоза выделяют раннюю (острую) и позднюю (хроническую) стадии.

В острой стадии гельминтоза доминируют токсико-аллергические реакции, развивающиеся в ответ на действие метаболитов паразитов на организм хозяина. Они сопровождаются повышением проницаемости сосудистой стенки, периваскулярным отеком и эозинофильной инфильтрацией стромы различных органов, образованием некротических очагов в паренхиме печени. Повреждение сосальщиками эпителия желчных протоков вызывает гиперплазию бокаловидных клеток, кистозное расширение мелких желчных ходов. При хроническом описторхозе в стенках желчных протоков развивается вялотекущее воспаление, выявляется разрастание соединительной ткани, нередко возникает закупорка гельминтами мелких желчных протоков. Данные процессы приводят к развитию вторичного бактериального холангита, дискинезии желчевыводящих путей, образованию желчных камней, в тяжелых случаях – к циррозу печени и портальной гипертензии. Поражения поджелудочной железы при описторхозе определяются, главным образом, отеком железы и нарушением оттока панкреатического секрета, что сопровождается кистевидным расширением канальцев, пролиферативным каналикулитом и фиброзом органа.

Симптомы описторхоза

Острая фаза описторхоза манифестирует через 2-4 недели после заражения. Легкая форма гельминтоза начинается с внезапного скачка температуры тела до 38°С и последующего сохранения субфебрилитета в течение в течение 1-2-х недель. В это время пациенты испытывают слабость, боли в животе, отмечают неустойчивый характер стула. В периферической крови при легком течении описторхоза выявляется умеренный лейкоцитоз и эозинофилия до 15 - 20%.

Среднетяжелая форма описторхоза протекает с лихорадкой (до 39°С и выше), которая длится около 3-х недель. Характерны миалгии и артралгии, уртикарные кожные высыпания, катар верхних дыхательных путей, увеличение печени и селезенки, рвота, диарея, астматический бронхит. Нарастают лейкоцитоз, эозинофилия до 25 - 60%, повышается СОЭ.

Тяжелые формы острого описторхоза развиваются у 10 - 20% больных и могут протекать по тифоподобному, гастроэнтероколитическому, гепатохолангитическому и респираторному вариантам. Симптоматика тифоподобного варианта описторхоза включает высокую лихорадку, озноб, лимфаденит, полиморфную кожную сыпь, диспепсию. В клинике преобладают явления интоксикации и аллергизации; возможно токсико-аллергическое поражение ЦНС или миокарда. При гастроэнтероколитической форме описторхоза развивается клиническая и патоморфологическая картина гастрита (катарального, эрозивного), гастродуоденита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, энтероколита. Данные состояния сопровождаются снижением аппетита, тошнотой, болями в эпигастрии и правом подреберье, диареей. В течении гепатохолангитического варианта острого описторхоза превалируют желтуха, гепатоспленомегалия, абдоминальный синдром по типу печеночной колики или опоясывающего характера. Патологические синдромы могут включать в себя гепатит, холангит, холецистит, панкреатит. При вовлечении органов дыхания (респираторном варианте описторхоза) развивается трахеит, астмоидный бронхит, пневмония, плеврит, лихорадка.

Хронический описторхоз чаще всего протекает по типу дискинезии желчных путей, холангиогепатита, холангиохолецистита, желчнокаменной болезни, хронического панкреатита, гастрита, дуоденита. Имеют место признаки астеновегетативного синдрома: слабость, утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, головная боль, нарушение сна, повышенное потоотделение. Могут развиваться дистрофические изменения миокарда, проявляющиеся болями за грудиной, тахикардией, артериальной гипотонией. Длительное течение хронического описторхоза может осложниться циррозом печени, гнойным холангитом, флегмоной желчного пузыря, желчным перитонитом, первичным раком печени и поджелудочной железы.

Диагностика описторхоза

При проведении диагностики описторхоза учитываются эпидемиологические сведения, указывающие на пребывание пациента в эндемичных очагах, употребление в пищу свежезамороженной, малосоленой, недостаточно термически обработанной рыбы. Характерно изменение биохимических проб печени и ферментов поджелудочной железы - повышение билирубина, трансаминаз, амилазы и липазы. Данные инструментальных исследований (ФГДС, УЗИ гепатодуоденальной зоны и поджелудочной железы, холецистография, КТ, МРТ печени и желчевыводящих путей) обнаруживают признаки гастродуоденита, дискинезии желчевыводящих путей, холецистита, холангита, гепатита, панкреатита.

В целях паразитологического подтверждения описторхоза проводится микроскопическое исследование дуоденального содержимого и кала, в которых обнаруживаются яйца кошачьей двуустки. Для повышения вероятности обнаружения яиц гельминта перед проведением дуоденального зондирования и копроовоскопии целесообразно назначать пациенту тюбажи по Демьянову и желчегонные препараты. Выявить противоописторхозные антитела в сыворотке крови позволяет иммуноферментный анализ. Ввиду полиморфизма клинических симптомов течение острого описторхоза может напоминать вирусный гепатит, пищевую токсикоинфекцию, заболевания тифопаратифозной группы, миграционную фазу аскаридоза и анкилостомидоза.

Лечение описторхоза

Лечение описторхоза осуществляется поэтапно. На первом этапе назначается подготовительная терапия, включающая желчегонные и спазмолитические препараты, блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов; по показаниям – короткие курсы антибиотиков. Кроме медикаментозной терапии, проводится физиотерапевтическое лечение (электрофорез сернокислой магнезии, магнитотерапия, микроволновая терапия). Целью подготовительного этапа служит нормализация желчевыделения и оттока желчи, купирование воспалительного процесса в ЖКТ и желчевыводящих путях.

В рамках основного этапа лечения описторхоза назначается противогельминтная химиотерапия. Наибольшую эффективность в уничтожении паразитов доказали празиквантел и его аналоги. После проведения дегельминтизации для эвакуации описторхисов с желчью проводится слепое зондирование, импульсная магнитотерапия, электростимуляция диафрагмального нерва. В случае выраженного токсико-аллергического синдрома требуется назначение антигистаминных препаратов, глюкокортикоидов, инфузионной терапии. Контроль эффективности противопаразитарного лечения предполагает проведение трехкратного исследования фекалий и дуоденального содержимого.

Заключительный этап курса лечения описторхоза направлен на выведение продуктов распада паразитов и восстановления биоценоза кишечника. С этой целью проводятся тюбажи с ксилитом, сорбитом, минеральной водой; назначаются желчегонные и ферментные препараты, гепатопротекторы, сорбенты, пре- и пробиотики.

Прогноз и профилактика описторхоза

При легких и среднетяжелых формах описторхоза прогноз обычно благоприятный, хотя возможны случаи повторной гельминтной инвазии. При возникновении гнойного холецистита и перитонита исход зависит от полноты и скорости оказания хирургической помощи. Прогностически неблагоприятно развитие острой печеночной недостаточности, рака печени, поджелудочной железы или холангиокарциномы.

Действия по предотвращению заражения описторхозом включают лечебно-профилактическую работу (выявление и дегельминтизацию инвазированных), эпидемиологические мероприятия (защиту водоемов от загрязнения фекалиями человека и животных, соблюдение технологии обработки и приготовления рыбы, уничтожение моллюсков), санитарно-просветительную работу (информирование населения).

Читайте также: