Что такое наследственная интоксикация

Обновлено: 28.03.2024

Что такое синдром Жильбера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Васильев Роман Владимирович, гастроэнтеролог, гепатолог, врач общей практики - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Синдром Жильбера — это генетический пигментный гепатоз с аутосомно-доминантным типом наследования, протекающий с повышением уровня неконъюгированного (свободного) билирубина, чаще проявляющееся в период полового созревания и характеризующийся доброкачественным течением [1] .

Краткое содержание статьи — в видео:

Синонимы названия болезни: простая семейная холемия, конституциональная или идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия, негемолитическая семейная желтуха.

По распространённости данное заболевание встречается не менее, чем у 5 % населения, в соотношении мужчин и женщин — 4:1. Впервые заболевание описал французский терапевт Августин Жильбер в 1901 году.

Чаще синдром Жильбера проявляется в период полового созревания и характеризуется доброкачественным течением. Основным проявлением этого синдрома является желтуха.

Здоровый человек и человек с синдромом Жильбера

К провоцирующим факторам проявления синдрома можно отнести:

  • голодание или переедание;
  • жирную пищу;
  • некоторые лекарственные средства;
  • алкоголь;
  • инфекции (грипп, ОРЗ, вирусный гепатит);
  • физические и психические перегрузки;
  • травмы и оперативные вмешательства.

Причина заболевания — генетический дефект фермента УДФГТ1*1, который возникает в результате его мутации. В связи с этим дефектом функциональная активность данного фермента снижается, а внутриклеточный транспорт билирубина в клетках печени к месту соединения свободного (несвязанного) билирубина с глюкуроновой кислотой нарушается. Это и приводит к увеличению свободного билирубина.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы синдрома Жильбера

Некоторые специалисты трактуют синдром Жильбера не как болезнь, а как физиологическую особенность организма.

До периода полового созревания данный синдром может протекать бессимптомно. Позже (после 11 лет) возникает характерная триада признаков:

  • желтуха различной степени выраженности;
  • ксантелазмы век (жёлтые папулы);
  • периодичность появления симптомов [1] .

Ксантелазмы век

Желтуха чаще всего проявляется иктеричностью (желтушностью) склер, матовой желтушностью кожных покровов (особенно лица), иногда частичным поражением стоп, ладоней, подмышечных впадин и носогубного треугольника.

Желтушность склер

Заболевание нередко сочетается с генерализованной дисплазией (неправильным развитием) соединительной ткани.

Усиление желтухи может наблюдаться после перенесения инфекций, эмоциональной и физической нагрузки, приёма ряда лекарственных препаратов (в частности, антибиотиков), голодания и рвоты.

Клиническими проявлениями заболевания общего характера могут быть:

  • слабость;
  • недомогание;
  • подавленность;
  • плохой сон;
  • снижение концентрации внимания.

В отношении ЖКТ синдром Жильбера проявляется снижением аппетита, изменением привкуса во рту (горечь, металлический привкус), реже возникает отрыжка, тяжесть в области правого подреберья, иногда наблюдается боль ноющего характера и плохая переносимость лекарственных препаратов.

При ухудшении течения синдрома Жильбера и существенном повышении токсичной (свободной) фракции билирубина может появляться скрытый гемолиз, усиливая при этом гипербилирубинемию и добавляя в клиническую картину системный зуд.

Патогенез синдрома Жильбера

В норме свободный билирубин появляется в крови преимущественно (в 80-85 % случаев) при разрушении эритроцитов, в частности комплекса ГЕМ, входящего в структуру гемоглобина. Это происходит в клетках макрофагической системы, особенно активно в селезёнке и купферовских клетках печени. Остальная часть билирубина образуется из разрушения других гемсодержащих белков (к примеру, цитохрома P-450).

Механизм развития синдрома Жильбера

У взрослого человека в сутки образуется приблизительно от 200 мг до 350 мг свободного билирубина. Такой билирубин слаборастворим в воде, но при этом хорошо растворяется в жирах, поэтому он может взаимодействовать с фосфолипидами ("жирами") клеточных мембран, особенно головного мозга, чем можно объяснить его высокую токсичность, в частности токсичное влияние на нервную систему.

Первично после разрушения комплекса ГЕМ в плазме билирубин появляется в неконъюгированной (свободной или несвязанной) форме и транспортируется с кровью при помощи белков альбуминов. Свободный билирубин не может проникнуть через почечный барьер за счёт сцепления с белком альбумином, поэтому сохраняется в крови.

В печени несвязанный билирубин переходит на поверхность гепатоцитов. С целью снижения токсичности и выведения в клетках печени свободного билирубина при помощи фермента УДФГТ1*1 он связывается с глюкуроновой кислотой и превращается в конъюгированный (прямой или связанный) билирубин. Конъюгированный билирубин хорошо растворим в воде, он является менее токсичным для организма и в дальнейшем легко выводится через кишечник с желчью.

При синдроме Жильбера связывание свободного билирубина с глюкуроновой кислотой снижается до 30% от нормы, тогда как концентрация прямого билирубина в желчи увеличивается.

В основе синдрома Жильбера лежит генетический дефект — наличие на промонторном участке A(TA)6TAA гена, кодирующего фермент УДФГТ1*1, дополнительного динуклеотида ТА. Это становится причиной образования дефектного участка А(ТА)7ТАА. Удлинение промонторной последовательности нарушает связывание фактора транскрипции IID, в связи с чем уменьшается количество и качество синтезируемого фермента УДФГТ1, который участвует в процессе связывания свободного билирубина с глюкуроновой кислотой, преобразуя токсичный свободный билирубин в нетоксичный связанный.

Вторым механизмом развития синдрома Жильбера является нарушение захвата билирубина микросомами сосудистого полюса клетки печени и его транспорта глутатион-S-трансферазой, которая доставляет свободный билирубин к микросомам клеток печени.

Нарушение захвата билирубина гепатоцитами

В конечном итоге вышеперечисленные патологические процессы приводят к увеличению содержания свободного (несвязанного) билирубина в плазме, что обуславливает клинические проявления заболевания [6] .

Классификация и стадии развития синдрома Жильбера

Общепринятой классификации синдрома Жильбера не существует, однако условно можно разделить генотипы синдрома по полиморфизму.

Что такое наследственный ангионевротический отёк? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Столяровой Елены Александровны, аллерголога со стажем в 16 лет.

Над статьей доктора Столяровой Елены Александровны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Юрий Бурда и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Столярова Елена Александровна, детский аллерголог, иммунолог, педиатр - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Наследственный ангионевротический отёк (Hereditary angioedema, НАО) — это редкое, опасное для жизни заболевание из группы первичных иммунодефицитов [1] .

Болезнь проявляется холодным, плотным на ощупь, не зудящим отёком. Он может поражать лицо, руки, ноги, половые органы, дыхательную и пищеварительную системы.

Наследственный ангионевротический отёк [41]

НАО протекает без инфекционного синдрома, т. е. пациенты не подвержены частым тяжёлым инфекционным заболеваниям, например пневмонии, гнойному отиту и менингиту [2] . На физическое и интеллектуальное развитие заболевание также не влияет.

Эпидемиология

От НАО страдает 1 из 50 000 человек, чаще заболевают женщины [7] [8] .

Болезнь может проявиться в любом возрасте, даже в младенчестве, но обычно симптомы возникают в возрасте 5–11 лет [9] [10] . К моменту полового созревания приступы учащаются и становятся тяжелее.

У китайских пациентов заболевание начинается позже, в среднем в 21 год, есть случаи, когда первые симптомы появлялись в 30–40 лет [11] . В России средний возраст постановки диагноза НАО — 27,5 лет [12] .

Причины наследственного ангиоотёка

Наследственный ангионевротический отёк — неинфекционное заболевание, т. е. им нельзя заразиться [3] . Болезнь возникает при мутации в гене SERPING1(C1NH) в 11 хромосоме. Из-за этого снижается количество или активность С1-ингибитора, который играет ключевую роль в развитии болезни.

Около 20–25 % случаев НАО не имеют семейной истории и вызваны новыми спонтанными мутациями [5] [6] . Чаще наблюдается аутосомно-доминантный тип наследования, т. е. при наличии НАО у одного из родителей ребёнок может заболеть с вероятностью 50 %.

Аутосомно-доминантный тип наследования

Пусковые факторы развития отёков при НАО:

  • травмы, причём даже самые незначительные, например при маникюре, длительном сидении, сдавлении тесной одеждой или обувью;
  • операции, особенно челюстно-лицевые, стоматологические процедуры, интубация трахеи (введение в неё специальной трубки, через которую пациент сможет дышать);
  • изменение гормонального фона при беременности, половом созревании и менструации;
  • приём некоторых лекарств — ингибиторов АПФ, антагонистов ангиотензина II и препаратов, содержащих эстроген;
  • укус насекомых;
  • острая инфекция или сопутствующие заболевания, такие как гастрит, кариес, тонзиллит и пр.;
  • стресс, сильные эмоции, например из-за переезда, экзаменов и ссор;
  • прорезывание зубов у детей;
  • физическая нагрузка — ходьба, бег, плавание, танцы, занятия в спортзале.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы наследственного ангионевротического отёка

Ангиотёки возникают после воздействия факторов-провокаторов. Перед приступом часто нарушается настроение, появляется чувство страха, слабость и тошнота. Пациенту кажется, что его органы отекают прямо на глазах [18] .

Как правило, симптомы нарастают постепенно на протяжении 1–36 часов. Они усиливаются в первые сутки и проходят самостоятельно за 48–72 часа (максимально до 7–14 дней) [14] . Чаще всего отёки появляются на шее, голове, лице (губах, языке и веках), руках, ногах, туловище и половых органах.

Обычно отёки плотные, бледные и болезненные. Они медленно нарастают, иногда могут перемещаться из одной области в другую.

Отёки бывают очень сильными и неожиданными, поэтому такой приступ называют атакой. Каждая из них — это риск для жизни.

Частота и тяжесть атак непредсказуема и различна у каждого пациента:

  • у 36 % больных возникает не менее одной атаки в месяц;
  • 28 % — не менее одной атаки в неделю;
  • 18 % — одна атака каждые 2–3 месяца;
  • 18 % — одна атака каждые полгода [13] .

Эти показатели могут меняться с течением времени.

Крапивница, местное покраснение и зуд кожи не характерны для НАО. Такие симптомы обычно возникают при аллергическом отёке.

Маргинальная эритема [23]

При НАО может возникать отёк гортани, который проявляется чувством сдавления в горле, осиплостью голоса и затруднением дыхания. Это угрожающее жизни состояние, оно может привести к удушью и гибели, но в части случаев проходит самостоятельно.

Также возможен отёк стенок кишечника, который проявляется рвотой, нарушением стула и сильнейшими болями в животе. Такую боль называют брюшной мигренью, а сопровождающие её скачки давления, учащение пульса и головокружение — вегетативной бурей. Из-за схожести жалоб с хирургическими неотложными состояниями больные с НАО часто переносят операцию — лапаротомию, а иногда и не одну в течение жизни. При операции хирургическая патология не подтверждается, хирург видит только отёк участка кишки и жидкость в брюшной полости.

К более редким проявлениям НАО относятся:

  • отёк мозговых оболочек, который проявляется головными болями, которые не реагируют на приём обычных обезболивающих средств, а также ощущением давления в голове и глазах;
  • отёк мышц, при котором они ограниченно уплотняются и болят;
  • отёк суставов;
  • отёк мочевыводящих путей, который проявляется болью при мочеиспускании и задержкой мочи;
  • боль и/или ощущение сдавления в груди.

Патогенез наследственного ангионевротического отёка

Основная причина наследственных ангиоотёков — белок брадикинин. При НАО его уровень повышается из-за мутации гена, контролирующего С1-ингибитор — белок, который регулирует количество брадикинина в организме [17] .

Брадикинин есть в крови у всех людей, он влияет на состояние кровеносных сосудов, вызывая их расширение, что снижает артериальное давление и защищает сердце от перегрузок. Но если брадикинина становится слишком много, то он вредит организму: сосуды избыточно расширяются и повышается проницаемость их стенок. Жидкость легко покидает сосуд и выходит в кожу, подкожную клетчатку и слизистые оболочки, вызывая их отёк. Такой отёк давит на нервные окончания и причиняет боль.

Расширение сосудов

Классификация и стадии развития наследственного ангионевротического отёка

Выделяют три типа НАО:

  • I тип (85 % случаев) — вызван дефицитом С1-ингибитора, его уровень может варьировать от неопределяемого до менее 30 % от нормы.
  • II тип (15 % случаев) — уровень С1-ингибитора в норме или повышен, но его активность и содержание компонента С4, который участвует в иммунном ответе организма, меньше нормы.
  • III тип (встречается редко, распространённость неизвестна) — концентрация С4 компонента, уровень и активность С1-ингибитора в пределах нормы, но присутствуют симптомы заболевания, специфические генетические мутации и/или выявлены случаи ангиоотёка в семье. Этот тип НАО связан с высоким уровнем эстрогенов, поэтому приступы возникают при гормональных всплесках: во время беременности, при приёме оральных контрацептивов или заместительной терапии эстрогенами при лечении климакса. В основном таким типом НАО страдают женщины [4][19] .

Симптомы всех типов НАО одинаковы.

Осложнения наследственного ангионевротического отёка

  • Накопление жидкости и отёк стенок кишечника может привести к ненужным операциям — лапаротомии (разрезу брюшной стенки для доступа к органам брюшной полости).
  • Одна часть кишечника может внедриться в просвет другой, что станет причиной непроходимости кишечника[20] .
  • Сильный отёк может привести к редким случаям компартмент-синдрома — повышению внутрибрюшного давления, которое нарушает работу всех органов: почек, печени, сердца и др.
  • При НАО чаще развиваются аутоиммунные заболевания: воспаление почек, кишечника и щитовидной железы (гломерулонефрит, колит, тиреоидит) [21] .
  • Повышается риск заражения ВИЧ, гепатитом В и С при лечении свежезамороженной плазмой крови. Есть риск, что донор окажется инфицированным, поэтому пациенты с НАО должны регулярно сдавать анализы крови на эти заболевания.
  • Отёк мочеполовой системы может привести к дискомфорту и временной невозможности мочеиспускания.
  • При приёме Даназола более 10 лет у некоторых пациентов развивается опухоль печени (гепатоцеллюлярная аденома) [22] .
  • Отёки языка, нёба и гортани могут привести к смерти от удушья [1][24] .

Среди пациентов с установленным НАО смертность составляет 3 %. Среди больных, которые ещё не знают о своём диагнозе, погибает 29 %, чаще они умирают от удушья [25] .

Диагностика наследственного ангионевротического отёка

При подозрении на наследственный ангиоотёк нужно обратить к аллергологу-иммунологу.

Когда можно предполагать НАО:

Чтобы подтвердить диагноз НАО, необходимо провести лабораторную диагностику, которая включает анализ на биохимические маркеры и генетическое исследование. Также может потребоваться ультразвуковая диагностика и консультации врачей других специальностей.

Биохимические маркеры

По анализу крови определяют количество и активность С1-ингибитора, а также уровень С4 компонента [27] . Если значения отклоняются от нормы, доктор порекомендует пересдать анализы через месяц, чтобы исключить случайную ошибку.

Генетическое исследование

При подозрении на НАО проводится:

  • прямое секвенирование по Сэнгеру;
  • MLPA, ПЦР в режиме реального времени;
  • NGS-секвенирование нового поколения.

УЗИ и консультации других специалистов

Консультация врача-хирурга и проведение УЗИ рекомендованы пациентам с выраженной брюшной атакой [28] .

Осмотр ЛОРом и/или анестезиологом-реаниматологом необходим пациентам с признаками отёка верхних дыхательных путей, чтобы своевременно оказать неотложную медицинскую помощь при удушье.

Дифференциальная диагностика

Состояния и заболевания, которые следует отличать от наследственного ангиоотёка:

Другие, более редкие причины отёков:

  • потеря белка при тяжёлых заболеваниях желудочно-кишечного тракта или почек (гепатиты, гломерулонефрит);
  • микседема на фоне гипотиреоза;
  • непроходимость вен или лимфатических сосудов из-за образования тромбов, расширения или сужения вен.

Сведения о пациенте с подтверждённым диагнозом НАО вносят в федеральный регистр орфанных заболеваний. В России редким, или орфанным, считается заболевание, которое встречается у 1 человека из 10 тысяч или реже.

Цель этого регистра — обеспечить пациента жизненно необходимыми, дорогостоящими и эффективными препаратами экстренной и плановой терапии.

Когда диагноз поставлен, пациенту выдают специальный медицинский паспорт, в котором указывается, чем он болен, симптомы заболевания, номер страхового полиса, группа крови и резус-фактор, домашний адрес, контакты родственников и лечащего врача.

Лечение наследственного ангионевротического отёка

Все пациенты с наследственными ангиоотёками должны наблюдаться у аллерголога-иммунолога. Чтобы оценить эффективность лечения и контролировать состояние при I и II типе НАО, нужно посещать доктора не реже одного раза в три месяца. Плановая госпитализация может потребоваться при неэффективности терапии, чтобы подобрать другой препарат или скорректировать дозу.

Лечение НАО состоит из трёх этапов: купирование атаки, краткосрочная и долгосрочная профилактика.

Купирование атаки

Что делать при приступе ангионевротического отёка:

  • Вызвать скорую помощь.
  • Взять медицинский паспорт больного, узнать из него номер телефона родственников и лечащего врача, позвонить им.
  • Дать препарат, указанный в медицинском паспорте или рекомендованный лечащим врачом. Другие лекарства, например противоаллергические и противовоспалительные, принимать нельзя. Такие препараты не помогут пациенту, а в некоторых случаях могут ухудшить состояние.

Экстренная госпитализация показана:

  • при отёках в верхних дыхательных путях, поскольку это состояние опасно для жизни, может потребоваться интубация или трахеостомия;
  • при тяжёлых приступах и повторяющихся атаках.

Экстренную помощь при приступах необходимо оказывать незамедлительно.

К средствам экстренной помощи для пациентов с НАО I и II типов относятся:

    — это препарат, который не даёт брадикинину связываться с рецепторами, что препятствует появлению отёков. Выпускается в виде шприц-ручки, лекарство вводится подкожно в область передней брюшной стенки. Можно применять дома самостоятельно. Дозу рассчитывает врач, исходя из веса пациента, препарат разрешён детям с двух лет. При повторном появлении отёков укол можно сделать снова через шесть часов.
  • Ингибитор С1-эстеразы человека — это препарат, который замещает недостающий или плохо работающий ингибитор С1-эстеразы, который блокирует образование брадикинина. Применяется внутривенно, обученные пациенты могут вводить его самостоятельно, препарат разрешён детям с двух лет. Производитель планирует зарегистрировать форму для подкожного введения.
  • Свежезамороженная плазма здоровых людей — позволяет компенсировать недостающий белок С1-эстеразы. Плазма менее эффективна, чем ингибитор С1-эстеразы, так как С1-ингибитора в ней не всегда достаточно, чтобы устранить отёк. Также существует риск передачи инфекционных заболеваний.

Несмотря на первую помощь, препараты для долгосрочной профилактики отменять не нужно.

Кратковременная профилактика отёков

Лечение назначают перед плановым диагностическим или оперативным вмешательством, например перед удалением зуба или проведением ФГДС, а также при стрессовой ситуации [30] .

Применяются ингибитор С1-эстеразы, свежезамороженная плазма (используется только при отсутствии ингибитора С1-эстеразы), синтетический андроген Даназол. Дозировку и особенности приёма определяет лечащий врач.

Долгосрочная профилактика

Постоянная терапия нужна для профилактики тяжёлых и частых приступов, требуется не всем пациентам. Подбирается индивидуально и может пересматриваться при каждом визите к врачу.

Пациентам рекомендуется вести дневник наблюдений, где нужно отмечать частоту, место возникновения отёка, его тяжесть, какой препарат помог. Такой дневник позволит врачу оценить эффективность лечения и при необходимости скорректировать его.

Также инструментами для оценки заболевания могут выступать специальные опросники, которые заполняют пациенты с НАО:

Прогноз. Профилактика

С появлением специфических и высокоэффективных препаратов, которые предупреждают и купируют приступы, жизнь пациентов с наследственными ангиоотёками стала лучше.

Наследственные ангиоотёки часто сопровождаются сильной тревожностью, так как пациенты не знают, когда произойдёт приступ и какой тяжести он будет. Они начинают стесняться своей внешности, особенно если отёки затрагивают лицо, пропускают работу и не могут полноценно отдыхать. У части пациентов развивается депрессия [37] [38] . При возникновении тревожности, эмоциональных и психологических проблем у больного или его близких нужно проконсультироваться с психологом.

Очень важно, чтобы близкие и друзья пациента, а также воспитатели и учителя в детских садах и школах были в курсе о заболевании и знали, как можно помочь, если случится приступ.

Профилактика приступов

Пациентам с НАО нельзя принимать лекарства, которые могут спровоцировать появление отёка:

  • ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл, Рамиприл);
  • антагонисты рецепторов ангиотензина II (Эпросартан, Телмисартан, Валсартан);
  • у женщин исключают приём препаратов, содержащих эстрогены.

Также для профилактики следует:

  • По возможности избегать ненужных операций и стрессов.
  • Выбирать минимально травматичные виды физической активности. Не рекомендованы контактные боевые искусства и экстремальные виды спорта.
  • Тщательно следить за здоровьем, лечить сопутствующие заболевания, так как другие патологии могут утяжелять течение НАО. Перед плановыми операциями и стоматологическим лечением необходимо пройти специальную подготовку.
  • Всегда носить с собой медицинский паспорт больного НАО.
  • Провести генетическое обследование всех родственников: родителей, братьев, сестёр, детей пациента, даже если у них нет жалоб и симптомов болезни. Это поможет спрогнозировать возможный старт заболевания и здоровье будущих детей [39] .
  • Обязательно вакцинироваться, так как инфекции могут провоцировать приступ. Иммунный ответ на вакцины у пациентов с НАО абсолютно полноценный. Вакцинироваться нужно не только от инфекций, перечисленных в Национальном календаре профилактических прививок, но и от менингита, ветряной оспы, гепатита А, папилломавирусной инфекции и пр.

Беременность и НАО

Будущая мама должна принимать препараты для профилактики отёков. Эти лекарства эффективны и безопасны для женщины и малыша. Правильно подготовиться к родам поможет лечащий врач.

You are currently viewing Интоксикация: стадии, причины и лечение

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

  • Запись опубликована: 27.06.2019
  • Reading time: 2 минут чтения

Интоксикация — это отравление организма, вызванное воздействием какого-либо вещества.

Стадии отравления

В зависимости от тяжести интоксикации принято выделять три стадии течения патологического процесса.

  1. Первая стадия (легкая степень). Симптоматика в этом случае ограничивается изменением дыхания: оно становится частым и неритмичным. Характерно появление преходящих хрипов при дыхании. Наблюдается появление немотивированной эйфории, апатии и их чередование. Такие изменения психоэмоционального фона провоцируются отёком головного мозга. Для этой стадии характерны сердечно-сосудистые нарушения в виде тахикардии и/или незначительная артериальная гипотензия.
  2. Вторая стадия. Такое состояние характеризуется головными болями, ознобом, мышечными спазмами и судорогами. Больной жалуется на бессонницу на фоне слабости и усталости, снижение аппетита вплоть до его отсутствия, тошноту.
  3. Третья стадия. Это тяжёлая лихорадка, способная привести к летальному исходу. Человека беспокоят мышечные боли, озноб, выраженная тахикардия и снижение артериального давления. Галлюцинации и бредовые состояния на этой стадии не редкость. При отсутствии адекватной терапии возможна кома.

Клиническая картина острой интоксикации

Характерная черта этого расстройства — появляется оно сразу, незамедлительно. В этом случае важно оказать помощь на ранней стадии.

Возникновение острой интоксикации связано с проникновением в организм большого количества веществ, обладающих токсическим действием, употреблением пищи или воды ненадлежащего качества или выраженной передозировкой лекарственных препаратов. Характер течения и степень тяжести интоксикации определяется разновидностью токсического вещества, попавшего в организм.

Проявления острой интоксикации

Наиболее характерные проявления острой интоксикации:

  • выраженная резкая боль в области желудка;
  • неудержимая рвота;
  • остро появившийся жидкий стул.

Рвота и понос в этой ситуации — реакция организма на отравление, с помощью которой он старается очиститься от токсического вещества. Поэтому первое время после появления такой симптоматики нет смысла стараться ее заблокировать.

Особенности клинической картины в зависимости от происхождения интоксикации могут варьироваться. Это помогает при диагностике, когда необходимо отличить экзогенную интоксикацию от эндогенной.

Экзогенная интоксикация

Токсические вещества, вызывающие расстройства, могут проникать в организм различными способами: через пищеварительный тракт, слизистые оболочки, кожный покров, через дыхательные пути.

Заподозрить экзогенную интоксикацию помогут следующие симптомы:

  1. Выраженная гипертермия.
  2. Лихорадочное состояние.
  3. Острая реакция со стороны пищеварительного тракта: рвота, диарея, выраженная изжога. При отравлении растворами, имеющими щелочную или кислую реакцию, в рвоте могут присутствовать сгустки крови.
  4. Судорожные сокращения мышц конечностей.
  5. Ухудшение картины рефлексов.

В случае трансдермального проникновения яда в организм или попадания его через слизистую оболочку, в большинстве случаев наблюдается местная реакция в виде выраженных аллергических проявлений: покраснений, очагов высыпаний, напоминающих ожоги.

Важным признаком экзогенной интоксикации синдрома является острое кислородное голодание всех тканей организма. Оно обусловлено способностью токсинов блокировать возможность эритроцитов переносить кислород. Гипоксия приводит к расстройству всех систем жизнеобеспечения организма человека:

  • снижается частота пульса;
  • развивается распространённый отёчный синдром, наиболее опасны отёк лёгких и головного мозга.

Эндогенная интоксикация

Интоксикационный синдром эндогенного происхождения — не самостоятельное заболевание. Он сопровождает многие заболевания и является частью их патогенеза.

Эндотоксинами или аутоядами называются вещества, которые вырабатываются внутри организма в результате распада молекул или клеточных структур. Обладая токсическими свойствами, эти вещества вызывают развитие недостаточности работы жизненно важных органов: почек, печени, сердца.

Проявления эндогенной интоксикации:

  • головная боль;
  • нарушение сна;
  • исчезновение аппетита.

Такой симптомокомплекс часто наблюдается при интоксикационном синдроме, сопровождающем инфекционно-воспалительные заболевания.

В случае более выраженной степени интоксикации добавляются следующие симптомы:

  • снижение суточного объёма мочи;
  • головокружение;
  • ощущение прогрессирующей накопившейся хронической усталости;
  • нарушение ритма работы сердца;
  • галлюцинации — признак тяжёлого интоксикационного синдрома, который сопровождается лихорадкой, в частности, этот симптом характерен для ожоговых травм при поражении большой площади тела с глубиной ожогов 3–4 степени.

В некоторых случаях к указанной симптоматике общего характера добавляются специфические признаки, которые могут помочь при диагностике. Например, желтушное окрашивание склер и кожных покровов при поражении печени билирубином.

Медицинская помощь при отравлении с разными типами интоксикации

Остановить прогрессирование патологических изменений при интоксикации независимо от её характера можно, если прекратить воздействие отравляющего вещества на организм и максимально быстро провести комплекс мероприятий по выведению его из организма больного. В зависимости от механизма отравления для этого применяются следующие методы:

  • промывание желудка;
  • приём сорбентов;
  • форсированный диурез;
  • гемодиализ.

В некоторых случаях эти методы дополняют друг друга.

Одновременно необходимо принимать меры по восстановлению жизненно важных функций организма больного. Особенно это важно при тяжёлой степени отравления. Нарушение водно-электролитного баланса и обезвоживание, возникшие в результате рвоты и диареи, корректируется при помощи обильного питья и/или инфузионной терапии.

При этом существует опасность усугубления отёка головного мозга и лёгких, поэтому за больным необходимо постоянное наблюдение с целью своевременной коррекции нарушений.

На фоне адекватной инфузионной терапии сердечно-сосудистые нарушения могут начать регрессировать самостоятельно. В противном случае приходится брать под контроль давление и удерживать его с помощью соответствующих медикаментов.

При лечении интоксикации на любой стадии может понадобиться и симптоматическая терапия:


138369



Интоксикация организма
Интоксикация организма - признаки, симптомы | Фитомуцил Сорбент Форте
Интоксикация - это отравление организма токсичными веществами. Что делать при интоксикации организма, как срочно ее убрать, о симптомах и лечении - узнаем в статье. Фитомуцил Сорбент Форте.
Фитомуцил Сорбент Форте

Интоксикация организма— общее понятие, которое характеризует отравление психоактивными и другими веществами. Оно подразумевает целый комплекс симптомов, развивающихся на фоне отравления. Интоксикацию можно определить как по внешним проявлениям и симптомам, так и по данным лабораторных исследований в ряде случаев.

Существует множество токсических компонентов и видов интоксикаций, не связанных с приемом спиртных напитков. Поэтому была разработана классификация, определяющая путь попадания вредных веществ в организм и механизмы развития отравления.

Классификация интоксикаций

Выделяют две обширные группы интоксикаций. Экзогенная предполагает попадание токсинов в организм извне. Лечением таких состояний занимаются врачи-токсикологи, реже — инфекционисты в случаях, когда заболевание вызвано вырабатывающими экзотоксины возбудителями (например, столбняк). Симптомы интоксикации в этом случае специфические. Терапия подразумевает обязательное применение анатоксинов или антидотов. Экзогенная интоксикация, вызванная внешними факторами, развивается при попадании в организм природных или синтетических токсинов. К экзогенной интоксикации относят следующие виды:

  • пищевая токсикоинфекция;
  • алкогольное отравление;
  • лекарственная интоксикация;
  • отравление нитритами, тяжелыми металлами и пр.

При эндогенной интоксикации токсины вырабатываются непосредственно в организме больного. В этом случае синдромы различаются по степени тяжести. Интоксикация возникает в результате того, что в организме накапливаются токсичные вещества. Есть несколько видов таких субстанций:

  • продукты нормального обмена веществ, которые скапливаются в чрезмерно высоких концентрациях: кетоновые тела, молочная кислота, мочевина и пр.;
  • продукты нарушения обменных процессов: спирты, карбоновые кислоты, альдегиды и др.;
  • вещества, образующиеся в результате клеточного распада из патологических очагов (фактор некроза опухолей) или из желудочно-кишечного тракта (липаза, катионные белки и пр.);
  • биологически активные вещества: серотонин, интерфероны и т. д.

К причинам интоксикации собственными продуктами и веществами относятся нарушения механизмов адаптации организма: ослабление защитных сил, газообмена и др. В этом случае теряется баланс реакции тканей. Это сбивает обменные процессы и гомеостаз (постоянство внутренней среды). При этом вещества становятся эндотоксинами, не являясь таковыми в условиях нормального здоровья человека.

Интоксикации классифицируются по степени тяжести признаков, а также давности развития синдрома. Выделяют следующие виды:

Острая. Это состояние, которое возникает в результате однократного, кратковременного воздействия токсинов. Симптомы острой интоксикации выраженные, нарастают быстро. К экзогенной (внешней) интоксикации относятся: пищевое отравление, употребление большого количества алкоголя, лекарственных средств, попадание в организм растительных ядов и пр. Важно как можно быстрее получить медицинскую помощь. Несвоевременное лечение может повлечь фатальные последствия.

Хроническая. Это состояние обусловлено длительным воздействием токсинов в организм, обычно в малых дозах и с перерывами. Такая интоксикация может быть результатом поступления отравляющих веществ из внешней среды. Например, при курении, работе с ядохимикатами, а также во время приема медикаментов. Токсины часто вырабатываются в организме из-за болезни или нарушения метаболизма. Отравление может протекать со скрытыми симптомами или проявляться в выраженной форме.

Синдром интоксикации классифицируют по степени тяжести на легкий, средней тяжести, тяжелый и смертельный.

Симптомы и проявления

Признаки интоксикации организма очень разнообразны. Они зависят от конкретного токсина и пути его попадания в организм, длительности воздействия, исходного состояния здоровья человека и других факторов. Обычно острая интоксикация приводит к появлению следующих симптомов:

  • тошнота, рвота;
  • подъем температуры тела;
  • ломота в мышцах;
  • головная боль;
  • расстройства пищеварения;
  • нарушения функции нервной системы: сонливость, возбуждение, нарушения координации и пр.

У хронической интоксикации чаще встречаются общие признаки нарушения работы печени и почек, ЖКТ, нервной системы. Интенсивность их проявлений зависит от состояния выделительных систем организма. Как правило, развивается токсический гепатит, характеризующийся такими проявлениями:

  • тяжесть и боль в правом боку;
  • увеличение размеров печени;
  • сниженный аппетит;
  • тошнота и горечь во рту;
  • повышенное газообразование;
  • диарея, кожный зуд, высыпания;
  • субфебрилитет (температура тела до 37–37,5 °С);
  • повышенная утомляемость;
  • непереносимость привычных нагрузок.

Интоксикация организма. Нарушения функционирования ЖКТ, фото

При хронической интоксикации любого происхождения симптомы чаще всего стертые. Но по мере накопления токсинов симптоматика становится более явной. Основными признаками выступают анемии, дерматиты, снижение сопротивляемости инфекциям, склонность к аллергии, нарушения функции пищеварительной системы.

Особенности терапии острой и хронической интоксикации

Важно правильно определить вид интоксикации, оценить степень тяжести отравления, выявить сопутствующие заболевания и общее состояние здоровья. Большинство хронических интоксикаций лечится на дому путем изменения режима питания и отказа от пагубных привычек. Работникам вредных производств стоит задуматься о смене места труда. Первый этап —очищение организма. Второй этап — восстановление нормального функционирования ЖКТ, который можно рассматривать как единую фабрику, отвечающую за наше здоровье. В качестве медикаментозной терапии назначают гепатопротекторы, чтобы усилить детоксикационную функцию печени и защитить ее от негативного воздействия; альгинаты для связывания и выведения химических элементов и токсических соединений, жидкий хлорофилл, сорбентыи другие средства для детоксикации.

Помощь при острой интоксикации:

  • По возможности убрать отравляющие вещества. Основная задача — профилактика осложнений со стороны различных органов и систем, возникающих при длительном воздействии токсинов. Например, при реакции на медикаменты нужно обсудить с врачом перспективу временной отмены лекарственной терапии или возможность подбора другого средства.
  • Выполнить промывание желудка. У этого метода есть строгие противопоказания: бессознательное состояние, подозрение на желудочное кровотечение.
  • Употребить большой объем жидкости — щелочной минеральной воды без газа, чистой воды, отвара ромашки или шиповника. Для выведения токсинов необходимо пить не менее 35 мл воды на 1 кг веса. В жаркое время года доза должны быть выше — 40−45 мл.
  • Принять энтеросорбенты. Лучше отдать предпочтение препаратам на основе натуральных компонентов, не повреждающих ЖКТ.
  • При выраженных симптомах — провести инфузионную терапию для коррекции водно-электролитных нарушений. Выполняется в условиях стационара квалифицированными специалистами.

Важно понимать, что при любом недомогании, связанном с интоксикацией, нужно незамедлительно проконсультироваться с врачом.

Интоксикация организма. Токсикоз при беременности, фото

Интоксикации у беременных женщин — довольно частое явление. Помощь при токсикозах и гестозах включает прием энтеросорбентов. Подбирать препарат, рассчитывать дозу и разъяснять правила приема должен врач.

Метод энтеросорбции широко применяется при интоксикациях различного типа. Энтеросорбенты помогают связать и вывести токсические продукты— эндотоксины и экзотоксины, при этом не меняя состава кишечной микрофлоры. Кроме того, эти препараты способны не только впитывать токсические вещества, образующиеся в кишечнике, но и связывать токсические продукты, которые в него поступают. Некоторые средства способны фиксировать на своей поверхности бактерии и вирусы, являющиеся причиной отравления.

Впитывание и выведение ядов и токсинов такими препаратами позволяет получить сразу несколько терапевтических эффектов:

снизить нагрузку на органы выделительной системы;

предупредить развитие нарушений;

восстановить целостность слизистых оболочек кишечника и улучшить его кровоснабжение;

ослабить аллергические реакции.

При выборе энтеросорбента лучше отдавать предпочтение препаратам, которые не повреждают слизистую ЖКТ. Угольные сорбенты и лекарства на основе волокон древесины действуют довольно жестко. Поэтому врачи редко назначают их при интоксикациях.

Среднетяжелое и тяжелое течение заболевания предусматривает госпитализацию. В этом случае проводится инфузионная терапия — ставятся капельницы по показаниям. Капельницы снижают концентрацию вредных веществ в крови и ускоряют естественную детоксикацию организма за счет усиления диуреза. Для инфузионного введения чаще всего используют физрастворы, растворы глюкозы и другие вещества.

В ряде случаев врач может назначить препараты с мощным антиоксидантным и антигипоксическим эффектом. Препараты янтарной кислоты обладают в том числе нейропротекторным, дезинтоксикационным, гепатопротекторным действием.

Иногда в медицинской практике применяются иммуномодуляторы. Такие средства стимулируют защитные механизмы и обладают цитопротекторным (противонекрозным) действием.

Статья имеет ознакомительный характер. Авторы не несут ответственности за качество оказания услуг третьими лицами и за возможные осложнения.

Наследственный алкоголизм — это зависимость от употребления спиртного, сформированная под влиянием генной предрасположенности, социальных, психологических факторов, неблагоприятных условий в семье. Унаследовать алкогольную зависимость в прямом смысле — так же, как цвет глаз или особенности фигуры — нельзя, но предрасположенность к алкоголизму может быть обусловлена генетически.

Срочный вызов!

Заказать кодирование от алкоголизма

Опытные врачи Наркологи. В стационаре или на дому. Круглосуточный выезд по Москве и области. Профессионально, анонимно, безопасно.

Какую наследственность получают дети алкоголиков?

Алкогольная зависимость у родителей в любом случае негативно влияет на физическое здоровье ребенка. Регулярное употребление спиртного меняет обмен веществ, провоцирует повреждения цепочек ДНК, негативно влияет на репродуктивную функцию. При зачатии это увеличивает риск врожденных заболеваний, тяжелых нарушений, патологий. Если зачатие происходит в момент алкогольного опьянения, интоксикации, этот риск дополнительно (и многократно) возрастает. Такими врожденными уродствами и заболеваниями могут быть мозговые аномалии, расстройства центральной нервной системы, дефицит веса, роста, пороки развития сердца и другие. Если мать употребляла спиртное во время беременности, у ребенка может развиться фетальный алкогольный синдром. Это — набор характерных изменений во внешности, в работе внутренних органов и нервной системы. Дети с таким синдромом имеют специфическое строение лица, дефицит массы тела. Они отстают в развитии, хуже обучаются, плохо контролируют эмоции. Это повышает риск развития алкогольной зависимости.

Алкоголик с бутылкой виски

Социальные и психологические факторы

Особенности воспитания, неблагополучная обстановка в семье, низкий уровень жизни, негативный пример родителей — все это может провоцировать алкоголизм даже в большей степени, чем физиологические факторы. Наследственная алкогольная зависимость часто формируется именно потому, что дети видят, как пьют их родители, считают такое поведение нормой, не знают другой модели поведения.

Предрасположенность к появлению алкогольной зависимости увеличивают:

  • пример родителей и их окружения: взрослые часто пьют, считают это нормой, положительно относятся к спиртному. Ребенок усваивает, что алкоголь — это обязательный элемент праздника или выходного дня, что употреблять спиртное — это хорошо, приятно. С детства формируется неправильная установка в восприятии алкоголя;
  • полученные в детстве психологические травмы. Когда человек становится взрослым, они могут провоцировать алкоголизм. Дети алкоголиков получают недостаточно любви, внимания, часто видят семейное насилие, ощущают себя неполноценными, нередко оказываются оторванными от общества, изгоями. Ребенок может оказаться вовлеченным в конфликты, проблемы пьющих взрослых, и тогда может формироваться созависимость. Все это определяет такой набор черт, качеств личности, который будет повышать уязвимость к формированию алкоголизма;
  • проблемы воспитания. Ребенок может усваивать неверные установки, неправильное отношение к алкоголю, склонность к асоциальному поведению в результате прямого влияния родителей на него, когда воспитание, общение в семье выстроены некорректно. В других случаях дети намеренно ведут себя асоциально, воруют, лгут, рано начинают пить в надежде заслужить одобрение родителей-алкоголиков. Это мешает формированию здоровой личности, намного увеличивает риск появления алкогольной зависимости уже в подростковом возрасте.

Обязательно ли дети алкоголиков спиваются?

Каковы особенности наследственного алкоголизма?

Унаследованная алкогольная зависимость имеет характерное течение:

  • толерантность к алкоголю повышена, она быстро увеличивается, если человек начинает пить регулярно. Он легко переносит большие дозы спиртного, и зависимость быстро закрепляется;
  • отсутствуют механизмы сдерживания, барьеры. Человек воспринимает алкоголизм и связанный с ним образ жизни как норму, он не считает проблемой запои, асоциальное поведение, трудности на работе или в семье, возникающие из-за спиртного. Из-за этого зависимость формируется быстрее;
  • алкогольная зависимость может сочетаться с характерным поведением: больной может лгать, обманывать, чтобы продолжать пить, прибегать для этого к манипуляциям.

Срочный вызов!

Заказать кодирование от алкоголизма

Опытные врачи Наркологи. В стационаре или на дому. Круглосуточный выезд по Москве и области. Профессионально, анонимно, безопасно.

Читайте также: