Что такое нейропаралитический кератит
Обновлено: 19.04.2024
Инфекционные конъюнктивиты и другие поражения глаз
Аденовирусные конъюнктивиты — довольно частые заболевания глаз. Они протекают в форме кератоконъюнктивальной лихорадки, когда, помимо катарального воспаления конъюнктивы, имеется разлитой эритематозный фарингит с болями при глотании и хрипотой, повышением температуры. Фолликулярный аденовирусный конъюнктивит протекает у взрослых обычно с нормальной температурой. В случаях весьма контагиозного эпидемического (вероятно, энтеровирусного ECHO или Коксаки) кератоконъюнктивита возможны фебрильные и афебрильные формы.
Иногда они протекают с пленчатым экссудатом, требующим дифференциальной диагностики с дифтерией.
У больных с тяжелой менингококковой индукцией, помимо кровоизлияний в слизистые оболочки и кожу, развиваются гнойные конъюнктивиты, кератиты, флегмоны глазницы. В тяжелых случаях лептоспирозов могут возникать конъюнктивиты, иридоциклит, ретробульбарный неврит.
При дизентерии отмечаются конъюнктивиты, ирит, иридоциклит. Поражение глаз иногда одновременно сочетается с безмикробным уретритом и артритами, чаще коленным моноартритом (триада Рейтера), патогенетической основой которых являются, вероятнее всего, аутоиммунные реакции. В редких случаях сальмонеллеза и других бактериальных поражений кишечника также возможно развитие синдрома Рейтера. При бруцеллезе сравнительно редко наблюдаются кератоконъюнктивиты, ири-доциклит, ретинит, хориоидит.
Активное изучение распространения и клинических проявлений лайм-боррелиоза привело к установлению факта поражения при нем глаз; описаны двусторонний кератит, диффузный хориоидит, дисковидный отек и экссудативная отслойка сетчатки. В этих случаях у больных значительно повышается уровень специфических иммуноглобулинов к Borrelia burdgorferi (IgG до титра 1:320).
Коревой катаральный конъюнктивит может осложниться вторичными гнойными инфекциями, вызываемыми стафилококком, стрептококком, пневмококком и др. При ветряной оспе специфическое поражение глаз относится к числу редких. Оно протекает в виде кератита с развитием эктропиона. В прошлом при натуральной оспе часто развивались специфические вирусный кератит, иридохориоидит, ретинит, воспаление зрительного нерва, приводившие к слепоте.
При многообразии клинических форм инфекционного мононуклеоза с соответствующими гематологическими показателями (лимфомоноцитоз с положительными серологическими реакциями на мононуклеоз) наблюдаются формы заболевания с поражениями кожи и слизистых оболочек: конъюнктивиты, стоматит, катары верхних дыхательных путей, различные кожные высыпания.
Помимо катаральных конъюнктивитов, кератита, ирита и иридоциклита, при эпидемическом паротите возможна изолированная форма дакриоаденита паротитной природы, которая проявляется сильной двусторонней болью в глазницах.
При глазном опоясывающем лишае больных беспокоят сильные боли по типу невралгии тройничного нерва. Они обычно предшествуют высыпанию. Иногда боли продолжаются в течение нескольких недель или месяцев. Пузырьковая сыпь сопровождается гиперемией и отеком кожи лба и верхних век, при этом больной по виду напоминает больного рожей. Герпетический кератит может привести к потере зрения. Реже поражаются сосудистые оболочки глаза, зрительный или глазодвигательный нервы. В поздних стадиях вследствие поражения тройничного нерва может возникнуть нейропаралитический кератит.
Поражение глаз встречается при врожденном токсоплазмозе. В части случаев оно является главным симптомом заболевания. Развиваются одно- или двухсторонняя микроофтальмия с расстройством глазодвигательных функций, косоглазие и нистагм. Возможна отслойка сетчатки как следствие хориоретинита. При приобретенном токсоплазмозе также часто поражается орган зрения в виде хориоидита, хориоретинита, которые могут быть единственными признаками этого заболевания [Казанцев А. П., Васильев В. В.].
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Вирусный кератит – воспалительное поражение роговицы глаза, вызванное вирусной инфекцией. Вирусный кератит проявляется пузырьковыми высыпаниями, отеком и покраснением глаза, роговичным синдромом, изъязвлением и помутнением роговицы, снижением зрения, невралгическими болями. С целью диагностики вирусного кератита проводят биомикроскопию, конфокальную и эндотелиальную микроскопию, пахиметрию и кератометрию, проверку остроты зрения, определение чувствительности роговицы, культуральное, ПЦР, ИФА исследования. Для лечения вирусного кератита назначают противовирусные, иммуномодулирующие, антибактериальные средства, анальгетики, НПВС, антиоксиданты, витамины, физиотерапию; при необходимости выполняют соскабливание пораженного эпителия или кератопластику.
Общие сведения
Вирусный кератит является одним из проявлений общей вирусной инфекции; чаще поражает детей и людей молодого возраста. Воспалительный процесс при вирусном кератите может быть поверхностным (затрагивать только эпителий и верхние слои стромы) или глубоким (захватывать всю строму). Вирусный кератит сопровождается уменьшением прозрачности роговицы и понижением остроты зрения, может осложняться развитием некроза роговицы, абсцессов и изъязвлений.
Классификация вирусных кератитов
Воспаление роговой оболочки глаза чаще развивается и тяжелее протекает при ее поражении вирусами простого (ВПГ) и опоясывающего герпеса, относящимися к фильтрующим нейродермотропным вирусам.
Выделяют несколько видов вирусного кератита герпетической природы: первичный (первичное инфицирование) и постпервичный (активация латентного вируса). Герпетическая инфекция длительный период может находиться в неактивном состоянии, ее резервуаром является эпителий конъюнктивы и ганглий тройничного нерва.
По вариантам клинического течения в офтальмологии различают вирусный кератит точечный, везикулезный, древовидный, метагерпетический, дисковидный и диффузный кератоувеит.
Причины вирусного кератита
Причиной вирусного кератита является заражение аденовирусной, герпетической инфекцией, вирусами ветряной оспы, кори, эпидемического паротита. Развитию вирусного кератита может способствовать отсутствие своевременной терапии аденовирусного конъюнктивита.
Предрасполагающими факторами возникновения вирусного кератита являются повышение проницаемости или нарушение целостности роговицы глаза, ослабление общего и местного иммунитета, частые эмоциональные стрессы, переохлаждение организма.
Герпетический кератит может быть спровоцирован другими ОРВИ и гриппом, способствующими снижению иммунной защиты и активации возбудителя латентной инфекции.
Симптомы вирусного кератита
Для вирусного кератита характерно длительное течение заболевания с частыми рецидивами; наличие пузырьковых высыпаний, инфильтратов неправильной или древовидной формы; снижение чувствительности роговицы; сопутствующая невралгия тройничного нерва.
Первичный герпесвирусный кератит проявляется остро; протекает с высыпаниями на губах, слизистых, крыльях носа, веках. При этом отмечаются светобоязнь, слезотечение, покраснение глаз, болевые ощущения, отек и помутнение роговицы, развитие вторичной инфекции, лимфаденопатия. При вскрытии пузырьков развиваются эрозии и язвочки.
Послепервичный герпесвирусный кератит наблюдается у детей, ранее переболевших ветряной оспой, и у взрослых на фоне ослабления иммунитета. Течение заболевания – подострое, продолжительность – 2-3 недели. Выделения из глаза - незначительные, серозно-слизистые, роговичный синдром слабо выраженный. С каждым последующим обострением вирусного кератита продолжительность заболевания увеличивается, развивается более глубокое поражение роговицы и более резкое снижение зрения.
Точечный вирусный кератит протекает без выраженной клиники, характеризуется точечными помутнениями роговицы. При везикулезном вирусном кератите на роговице наблюдаются мелкие, полупрозрачные пузырьки, которые довольно быстро лопаются с образованием язвочек.
При древовидном вирусном кератите наблюдаются мелкие инфильтраты в эпителии и передних слоях стромы; на месте изъязвленных и слившихся вместе герпетических пузырьков отмечаются характерные серые линии в виде ветвей дерева, идущие по ходу поверхностных роговичных нервов. Древовидный кератит протекает вяло, но упорно, обычно сопровождается развитием поверхностной язвы размером 1-1,5 мм и невралгическими болями.
Метагерпетический кератит характеризуется длительным течением с тяжелым поражением стромы роговицы, выраженным роговичным синдромом, образованием глубоких воспалительных инфильтратов и массивных эрозий. Роговица разбухает и приобретает серо-мутный оттенок; после затухания остроты процесса на ней остается грубое помутнение, значительно нарушающее зрение, возможна перфорация. Метагерпетический вирусный кератит сочетается с передним увеитом (иридоциклитом), отеком сетчатки.
Для дисковидного вирусного кератита типично образование в центральной зоне роговицы серовато-белого очага в виде диска, сопровождающееся выраженным отеком и воспалением роговицы, конъюнктивы и век, повышением внутриглазного давления, значительным снижением чувствительности роговицы. Дисковидный кератит может продолжаться от нескольких месяцев до года, его исход – глубокое помутнение роговицы и резкое понижение остроты зрения.
Нейрогенный кератит возникает при поражении первой ветви тройничного нерва и обычно сопровождается герпетическими высыпаниями и сильными невралгическими болями по ходу его разветвления, иногда - склеритом, невритом зрительного нерва или параличом глазных мышц, развитием вторичной глаукомы.
Диагностика вирусного кератита
Диагностика вирусного кератита основывается на изучении симптомов и особенностей течения заболевания, его связи с перенесенной вирусной инфекцией; данных наружного осмотра, визометрии, лабораторных и инструментальных исследований.
Оценить состояние роговицы помогает проведение биомикроскопии глаза, конфокальной и эндотелиальной микроскопии роговицы, пахиметрии и кератометрии, определение чувствительности роговицы. Для обнаружения эрозий и язв роговицы выполняется флюоресцеиновая инстилляционная проба.
Выявление и идентификация возбудителя вирусного кератита проводится при помощи культурального исследования, ПЦР мазка с конъюнктивы и роговицы. Титр вирусоспецифических антител в сыворотке крови определяют методом ИФА. Вирусный кератит дифференцируют с другими видами кератита: грибковым и бактериальным кератитом.
Лечение вирусного кератита
Лечение вирусного кератита проводится комплексно; терапия направлена на подавление вирусной инфекции, стимуляцию местного и общего иммунитета, регенеративного потенциала роговицы.
В рамках этиотропной терапии вирусного кератита назначают инсталляции противовирусных препаратов (интерферона, ацикловира, дезоксирибонуклеазы) и индукторов интерферона, закладывание теброфеновой, бонафторовой и оксалиновой мазей. При тяжелом вирусном кератите также показан пероральный прием больших доз противовирусных средств (ацикловира). Для коррекции иммунного статуса применяются левамизол, экстракты вилочковой железы, внутримышечные инъекции неспецифического гамма-глобулина.
С целью профилактики вторичной инфекции при вирусном кератите местно могут быть назначены растворы антисептиков (сульфацетамид), антибактериальные мази (тетрациклиновая или эритромициновая).
В курсе лечения вирусного кератита используют обезболивающие (новокаин, анальгин), антигистаминные препараты (хлоропирамин, дифенгидрамин), НПВС (фенилбутазон, индометацин), ингибиторы ферментов протеолиза (апротинин), мидриатики (атропин, циклопентолат), антиоксиданты (витамин E, метилэтилпиридинол), витамины (A, С, PP, группы B).
При герпетических язвах проводят криоаппликацию, лазерную коагуляцию; для улучшения кровоснабжения и трофики роговицы - диатермию, диадинамические токи, лекарственный электрофорез, стимуляцию регенерации гелий-неоновым лазером. Кортикостероиды при вирусном кератите могут применяться только в очень малых дозах в виде капель при полной эпителизации роговицы в регрессивном периоде заболевания.
В случае отсутствия результатов медикаментозного лечения вирусного кератита и прогрессирования изъязвления роговицы показано хирургическое вмешательство: при поверхностных формах – соскабливание пораженного эпителия, при глубоких формах - послойная или сквозная кератопластика с последующей реабилитационной и противорецидивной терапией.
При частых обострениях вирусного кератита (офтальмогерпеса) необходима вакцинация противогерпетической вакциной.
Прогноз и профилактика вирусного кератита
Глубокие вирусные кератиты, протекающие с изъязвлением роговицы, приводят к стойкому интенсивному помутнению роговой оболочки глаза, резко снижающему остроту зрения.
Нейрогенный кератит – воспалительно-дистрофические изменения роговицы, развивающиеся на фоне инфекционного или травматического поражения тройничного нерва. Нейрогенный кератит проявляется снижением или отсутствием чувствительности роговицы, невралгическими болями, помутнением и язвой роговицы. В диагностике нейрогенного кератита используется биомикроскопия глаза, флуоресцеиновая проба, определение чувствительности роговицы, исследование мазков с конъюнктивы культуральным и ПЦР-методом, ИФА. Лечение нейрогенного кератита преимущественно местное; назначаются инсталляции противовирусных препаратов, закладывание антибактериальных мазей, субконъюнктивальные инъекции, новокаиновые блокады, витамины; диатермия на шейные симпатические ганглии.
Общие сведения
К группе нейрогенных кератитов в офтальмологии относят нейропаралитический и нейротрофический кератиты. Патогенез нейрогенного кератита связан с поражением тройничного нерва, что приводит к резкому снижению или потере чувствительности роговицы, замедлению регенеративных процессов и рецидивирующим воспалениям роговой оболочки. В исходе нейрогенного кератита отмечается уменьшение прозрачности роговицы различной степени выраженности и снижение ее оптических свойств.
Причины нейрогенного кератита
В основе патогенеза нейрогенного кератита лежит поражение первой ветви тройничного нерва - глазного нерва, иннервирующего глазное яблоко. Поражение чаще происходит в области гассерова узла (ганглия тройничного нерва), реже - чувствительных ядер ствола головного мозга.
Непосредственными причинами нейрогенного кератита могут выступать инфекционные или травматические факторы. В частности, блокирование проводимости глазного нерва нередко вызывается аденовирусами, герпесвирусами (простого герпеса, опоясывающего герпеса) и др. Травматическое повреждение первой ветви тройничного нерва может быть обусловлено пересечением глазного нерва в ходе операции, инъекцией в область ганглия, экстирпацией гассерова узла, наличием сдавливающих нерв опухолей и инородных тел.
При таких поражениях первой ветви тройничного нерва отмечается урежение защитных движений век (моргания), снижение чувствительности, нарушение трофики и увлажненности роговицы. В утратившей чувствительность роговице со временем развиваются дистрофические процессы и вялотекущее воспаление – нейрогенный кератит.
Симптомы нейрогенного кератита
В отличие от кератитов другой этиологии, клиника нейрогенного кератита имеет свои характерные особенности. Течение нейрогенного кератита длительное время может быть бессимптомным. По причине резкого снижения или отсутствия чувствительности роговицы патогномоничный роговичный синдром не развивается: нет слезотечения, светобоязни, блефароспазма, субъективных ощущений инородного тела в глазу, перикорнеальной инъекции сосудов. Из неврологических симптомов при нейрогенном кератите может отмечаться типичный для невралгии тройничного нерва болевой синдром. При герпесвирусной этиологии поражения на коже века, лба и носа и по ходу I ветви тройничного нерва могут появляться герпетические пузырьки.
При нейрогенном кератите со временем поверхность роговицы приобретает шероховатость и помутнение. Нейротрофические изменения вначале развиваются в центральной зоне роговицы: появляется отечность и вздутие поверхностного эпителия, его слущивание с образованием эрозий и обширного сливного дефекта блюдцеобразной формы. Края и дно образующейся язвы длительное время могут оставаться чистыми. При своевременном лечении нейрогенного кератита язва заживает, оставляя после себя незначительное локальное помутнение роговицы.
В случае присоединения кокковой флоры появляется мутный налет серовато-белого или желтоватого цвета с последующим формированием гнойной язвы роговицы. При неблагоприятном течении нейрогенного кератита изъязвление роговицы может привести к ее перфорации и полному разрушению.
Нейротрофические изменения в роговице могут развиваться в различные сроки после поражения первой ветви тройничного нерва – от нескольких суток до многих месяцев. Обычно течение нейрогенного кератита длительное и вялое; заболевание длится годами: при этом язва может то заживать, то появляться вновь.
Диагностика нейрогенного кератита
При диагностике нейрогенного кератита офтальмологом учитывается связь заболевания с перенесенными аденовирусными или герпесвирусными инфекциями, механическим повреждением глаза и другими возможными факторами. План обследования пациента включает проведение офтальмологических исследований, лабораторных тестов, консультации невролога и отоларинголога.
Морфологические изменения роговицы при нейрогенном кератите оцениваются с помощью биомикроскопии глаза, эндотелиальной и конфокальной микроскопии роговицы. Для определения эрозий и язвы роговичной поверхности выполняется флюоресцеиновая инстилляционная проба. Корнеальный рефлекс при нейрогенном кератите оценивается путем проведения эстезиометрии или теста на чувствительность роговицы.
Для выявления инфекционных факторов нейрогенного кератита прибегают к цитологическому и бактериологическому исследованию мазка с конъюнктивы, проведению ИФА крови, ПЦР-исследованию эпителия соскоба.
При необходимости, для исключения опухолевой компрессии тройничного нерва, может назначаться рентгенография орбиты, рентгенография черепа, рентгенография околоносовых пазух.
Лечение нейрогенного кератита
При выявлении нейрогенного кератита проводится терапия, направленная на улучшение трофики роговицы, стимуляцию обменных процессов и скорейшую эпителизацию дефектов. С этой целью местно назначаются инстилляции глазных капель (растворов метилэтилпиридинола, таурина, витамина А), закладывание в конъюнктивальную полость глазных мазей и гелей на основе гемодиализата крови телят или декспантенола, субконъюнктивальные инъекции метилэтилпиридинола или пентагидроксиэтилнафтохинона. В терапию нейрогенных кератитов вирусной этиологии дополнительно включаются противовирусные препараты (ацикловир, интерфероны, калия полирибоаденилат). Для стимуляции репаративных процессов показаны лазерстимуляция и магнитотерапия с кератопластическими лекарственными средствами, электрофорез с йодистым калием.
Системное лечение нейрогенного кератита проводится с помощью перорального и внутримышечного введения НПВС (индометацина, диклофенака и др.), витаминов группы В, аскорбиновой кислоты. Из физиотерапевтических процедур показана диатермия на область шейных симпатических ганглиев. Для купирования невралгических болей проводятся новокаиновые блокады до ходу поверхностной височной артерии.
Профилактика вторичного инфицирования роговицы при нейрогенном кератите требует назначения антибактериальных капель, субконъюнктивального или парабульбарного введения противомикробных растворов.
Для обеспечения защиты роговицы от высыхания и инфицирования рекомендуется ношение полугерметических очков или защитной повязки. При угрозе перфорации роговицы прибегают к блефарорафии (сшиванию век), оставляя щель у внутреннего угла глаза для инстилляций лекарственных препаратов.
Прогноз и профилактика нейрогенного кератита
Течение нейрогенного кератита чаще хроническое, рецидивирующее. Исходом нейрогенного кератита служит помутнение роговицы различного размера и интенсивности (от легкого облачка до бельма), в той или иной степени снижающее остроту зрения.
Профилактика нейрогенного кератита диктует необходимость повышения общей реактивности организма, предупреждение развития инфекционных заболеваний, исключения травм глаза.
Кератиты – группа воспалительных поражений роговицы - передней прозрачной оболочки глаза, имеющих различную этиологию, вызывающих помутнение роговицы и снижение зрения. Для кератита типичен, так называемый роговичный синдром, характеризующийся слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом; ощущение инородного тела глаза, режущие боли, изменение чувствительности роговицы, снижение зрения. Диагностика кератита включает проведение биомикроскопии глаза, пробы с флуоресцеином, цитологического и бактериологического исследования мазка с конъюнктивы и роговицы, постановку иммунологических, аллергологических проб. При выявлении кератита проводится этиотропное (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое и т. д.) лечение. При изъязвлениях роговицы показано микрохирургическое вмешательство (кератопластика).
МКБ-10
Общие сведения
Воспалительные заболевания глаза являются наиболее частой патологией в офтальмологии. Наибольшую группу среди них составляют конъюнктивиты (66,7%); воспалительные поражения роговицы – кератиты встречаются в 5% случаев. В конъюнктивальной полости глаза постоянно присутствует микрофлора, которая даже при минимальном повреждении роговицы легко вызывает ее воспаление. В половине случаев последствием кератита становится стойкое понижение зрения, требующее применения микрохирургических методик для восстановления оптических свойств роговицы, а в ряде случаев течение кератита может привести к необратимой слепоте. Развитие гнойной язвы роговицы при кератите в 8% случаев сопровождается анатомической гибелью глаза и в 17% - требует энуклеации глазного яблока в связи с безуспешностью консервативного лечения.
Причины кератитов
Наибольшее число случаев развития кератита связано с вирусной этиологией. В 70% наблюдений возбудителями выступают вирусы простого герпеса и герпеса Зостера (опоясывающего герпеса). Провоцировать развитие кератита, особенно у детей, также может аденовирусная инфекция, корь, ветряная оспа.
Следующую большую группу кератитов составляют гнойные поражения роговицы, вызванные бактериальной неспецифической флорой (пневмококком, стрептококком, стафилококком, диплококком, синегнойной палочкой, кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем) и специфическими возбудителями туберкулеза, сальмонеллеза, сифилиса, малярии, бруцеллеза, хламидиоза, гонореи, дифтерии и т. д.
Тяжелая форма кератита вызывается амебной инфекцией - бактерией Acanthamoeba; амебный кератит часто возникает у людей, носящих контактные линзы, и в долгосрочной перспективе может закончиться слепотой. Возбудителями микозного кератита (кератомикоза) являются грибки фузариум, аспергиллы, кандиды.
Кератит может служить проявлением местной аллергической реакции при поллинозах, использовании некоторых лекарственных препаратов, глистной инвазии, повышенной чувствительности к пищевым продуктам или пыльце растений. Иммунно-воспалительное поражение роговицы может наблюдаться при ревматоидном артрите, узелковом периартрите, синдроме Шегрена и др. заболеваниях. При интенсивном воздействии на глаза ультрафиолетового излучения может развиваться фотокератит.
В большинстве случаев возникновению кератита предшествует механическая, химическая, термическая травма роговицы, в том числе интраоперационное повреждение роговицы при проведении глазных операций. Иногда кератит развивается как осложнение лагофтальма, воспалительных заболеваний век (блефарита), слизистой глаз (конъюнктивита), слезного мешка (дакриоцистита) и слезных канальцев (каналикулита), сальных желез века (мейбомита). Одной из распространенных причин кератита служит несоблюдение правил хранения, дезинфекции и использования контактных линз.
Среди эндогенных факторов, благоприятствующих развитию кератита, выделяют истощение, недостаток витаминов (А, В1, В2, С и др.), снижение общей и местной иммунной реактивности, расстройства обмена (сахарный диабет, подагра в анамнезе).
Патоморфологические изменения при кератитах характеризуются отеком и инфильтрацией роговичной ткани. Инфильтраты, образованные полинуклеарными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными и плазматическими клетками, имеют различную величину, форму, цвет, нечеткие границы. В стадии разрешения кератита происходит неоваскуляризация роговицы - прорастание в оболочку новообразованных сосудов из конъюнктивы, краевой петлистой сети или обоих источников. С одной стороны, васкуляризация способствует улучшению трофики роговичной ткани и ускорению восстановительных процессов, с другой – новообразованные сосуды в дальнейшем запустевают и снижают прозрачность роговицы.
При тяжелом течении кератита развиваются некроз, микроабсцессы, изъязвления роговицы. Язвенные дефекты в роговице в дальнейшем рубцуются, образуя бельмо (лейкому).
Классификация кератитов
Кератиты классифицируются в зависимости от этиологии, течения воспалительного процесса, глубины поражения роговицы, расположения воспалительного инфильтрата и других признаков.
В зависимости от глубины поражения различают поверхностные и глубокие кератиты. При поверхностном кератите в воспаление вовлекается до 1/3 толщины роговицы (эпителий, верхний стромальный слой); при глубоком кератите – вся строма.
По локализации инфильтрата кератиты бывают центральными (с расположением инфильтрата в зоне зрачка), парацентральными (с инфильтратом в проекции пояса радужки), и периферическими (с инфильтратом в зоне лимба, в проекции цилиарного пояса радужной оболочки). Чем центральнее расположен инфильтрат, тем сильнее страдает острота зрения во время течения кератита и в его исходе.
По этиологическому критерию кератиты подразделяют на экзогенные и эндогенные. К экзогенным формам относят эрозию роговицы, кератиты травматического, бактериального, вирусного, грибкового генеза, а также кератиты, обусловленные поражением век, конъюнктивы и мейбомиевых желез (мейбомиевый кератит). В число эндогенных кератитов входят инфекционные поражения роговицы туберкулезной, сифилитической, малярийной, бруцеллезной этиологии; аллергические, нейрогенные, гипо- и авитаминозные кератиты. Эндогенные кератиты неясной этиологии включают нитчатый кератит, разъедающую язву роговицы, розацеа-кератит.
Симптомы кератита
Общим проявлением, характерным для всех форм заболевания, служит развивающийся при кератите роговичный синдром. При этом возникают резкие боли в глазу, непереносимость яркого дневного или искусственного света, слезотечение, непроизвольное смыкание век (рефлекторный блефароспазм), ухудшение зрения, ощущение инородного тела под веком, перикорнеальная инъекция глазного яблока.
Роговичный синдром при кератите связан с раздражением чувствительных нервных окончаний роговицы образующимся инфильтратом. Кроме этого, вследствие инфильтрации уменьшается прозрачность и блеск роговицы, развивается ее помутнение, нарушается сферичность и чувствительность. При нейрогенном кератите чувствительность роговицы и выраженность роговичного синдрома, напротив, снижены.
При скоплении лимфоидных клеток инфильтрат приобретает сероватый оттенок; при преобладании лейкоцитов его цвет становится желтым (гнойный инфильтрат). При поверхностных кератитах инфильтрат может рассосаться практически бесследно. В случае более глубокого поражения на месте инфильтрата образуются различные по интенсивности помутнения роговицы, которые могут в разной степени снижать остроту зрения.
Неблагоприятный вариант развития кератита связан с образованием изъязвлений роговицы. В дальнейшем, при отслаивании и слущивании эпителия, вначале образуется поверхностная эрозия роговицы. Прогрессирование отторжения эпителия и некроз тканей приводит к формированию язвы роговицы, имеющей вид дефекта с мутным серым дном, покрытым экссудатом. Исходом кератита при язве роговицы может быть регресс воспаления, очищение и эпителизация язвы, рубцевание стромы, приводящее к помутнению роговицы – образованию бельма. В тяжелых случаях глубокий язвенный дефект может проникать в переднюю камеру глаза, вызывая образование десцеметоцеле - грыжи десцеметовой оболочки, прободение язвы, формирование передних синехий, развитие эндофтальмита, вторичной глаукомы, осложненной катаракты, неврита зрительного нерва.
Кератиты нередко протекают с одновременным воспалением конъюнктивы (кератоконъюнктивит), склеры (кератосклерит), сосудистой оболочки глаза (кератоувеит). Нередко также развиваются ирит и иридоциклит. Вовлечение в гнойное воспаление всех оболочек глаза приводит к гибели органа зрения.
Диагностика кератита
В диагностике кератита важное значение имеет его связь с перенесенными общими заболеваниями, вирусными и бактериальными инфекциями, воспалением других структур глаза, микротравмами глаза и т. д. При наружном осмотре глаза офтальмолог ориентируется на выраженность роговичного синдрома и местные изменения.
Ведущим методом объективной диагностики кератита служит биомикроскопия глаза, в ходе которой оценивается характер и размеры поражения роговицы. Толщину роговицы измеряют с помощью ультразвуковой или оптической пахиметрии. С целью оценки глубины поражения роговицы при кератите проводится эндотелиальная и конфокальная микроскопия роговицы. Изучение кривизны роговичной поверхности осуществляется путем проведения компьютерной кератометрии; исследование рефракции – с помощью кератотопографии. Для определения корнеального рефлекса прибегают к проведению теста на чувствительность роговицы или эстезиометрии.
С целью выявления эрозий и язв роговицы показано выполнение флюоресцеиновой инстилляционной пробы. При нанесении на роговицу 1% раствора флюоресцеина натрия, эрозированная поверхность окрашивается в зеленоватый цвет.
Важную роль для определения лечебной тактики при кератите играет бактериологический посев материала с дна и краев язвы; цитологическое исследование соскоба эпителия конъюнктивы и роговицы; ПЦР, ПИФ, ИФА-диагностика. При необходимости проводятся аллергологические, туберкулиновые пробы и т. д.
Лечение кератита
Лечение кератита должно проводиться под наблюдением офтальмолога в специализированном стационаре в течение 2-4 недель. Общие принципы фармакотерапии кератитов включают местную и системную этиотропную терапию с применением антибактериальных, противовирусных, противогрибковых и др. лекарственных средств.
При вирусных кератитах с целью подавления выявленной инфекции применяются местные инстилляции интерферона, ацикловира; закладывание мазей (теброфеновой, флореналевой, бонафтоновой, с ацикловиром). Парентерально и внутрь назначают иммуномодуляторы (препараты тимуса, левамизол).
Бактериальные кератиты требуют назначения антибиотиков с учетом чувствительности к ним возбудителя в виде глазных капель, парабульбарных и субконъюнктивальных инъекций, в тяжелых случаях – путем парентерального введения пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, фторхинолонов.
Лечение туберкулезного кератита проводят под руководством фтизиатра, используя противотуберкулезные химиопрепараты. При аллергическом кератите назначаются антигистаминные средства, субконъюнктивальное введение и инстилляции гормональных препаратов. В случае сифилитического или гонорейного кератита показана специфическая терапия под наблюдением венеролога.
При кератитах различной этиологии с целью профилактики вторичной глаукомы показано местное применение мидриатиков (атропина сульфата, скополамина); для стимуляции эпителизации дефектов роговицы - закапывание таурина, нанесение заживляющих мазей и т. д. При снижении остроты зрения назначают фонофорез и электрофорез с ферментами.
Изъязвления роговицы являются основанием для проведения микрохирургических вмешательств: микродиатермокоагуляции, лазеркоагуляции, криоаппликации дефекта. В случае резкого снижения зрения и ввиду рубцового помутнения роговицы показано проведение эксимерлазерной процедуры удаления поверхностных рубцов или кератопластики. При развитии на фоне кератита вторичной глаукомы показано лазерное или хирургическое лечение глаукомы. При тяжелых кератитах может потребоваться энуклеация глазного яблока.
Прогноз и профилактика кератитов
Исход и последствия кератита в значительной мере зависят от этиологии поражения, характера и локализации инфильтрата, сопутствующих осложнений. Своевременная и рациональная терапия кератита приводят к бесследному рассасыванию инфильтратов роговицы или образованию легких помутнений типа облачка. При глубоких кератитах, в особенности осложненных язвой роговицы, а также при парацентральном и центральном расположении инфильтрата, развиваются помутнения роговицы различной степени выраженности.
Исходом кератита может стать бельмо, вторичная глаукома, атрофия зрительного нерва, атрофия глазного яблока и полная потеря зрения. Особенно угрожающими для жизни являются септические осложнения в виде тромбоза пещеристой пазухи, флегмоны глазницы, сепсиса.
Профилактика кератитов включает предупреждение травм глаза, своевременное выявление и лечение конъюнктивитов, блефаритов, дакриоцистита, соматических заболеваний, общих инфекций, аллергий и т. п.
Невропаралитический кератит - keratitis neuroparalytica. Выпадение чувствительности и рефлексов тройничного нерва
Полное выключение интересующего нас здесь ramus ophtalmicus может быть вызвано периферическим перерывом (например, посредством применявшихся раньше при невралгиях тройничного нерва инъекциях спирта в нерв), перерывом в ganglion Gasseri или в корешке нерва. При этом наблюдаются анестезия в области кожного распространения нерва, некоторая вялость лицевой мускулатуры (выпадение проприорецептивных возбуждений из мышц; некоторые авторы, правда, полагают, что проприорецептивные возбуждения лицевой мускулатуры проводятся лицевым первом), иногда некоторые координационные расстройства мимической иннервации лицевого нерва при сохранности произвольной иннервации, отсутствие роговичного и чихательного рефлексов, а также и окулокардиального рефлекса (как изолированный симптом наряду с рефлекторной неподвижностью зрачка характерно для табеса), небольшое уменьшение физиологического слезоотделения, отсутствие рефлекторного слезотечения.
Наиболее тяжелым проявлением выпадения со стороны ramus ophtalmicus является невропаралитический кератит - keratitis neuroparalytica. Пока еще недостаточно ясно, почему, например, при оперативном разрушении ganglion Gasseri или чувствительного корешка (предпринятого по поводу невралгии тройничного нерва) этот кератит в одних случаях развивается сразу через 24— 48 часов, в других случаях — через латентный период, измеряемый неделями и месяцами и, наконец, в ряде случаев вообще не наблюдается.
Невропаралитический кератит развивается при поражениях периферического нерва значительно чаще, чем при поражениях области ядер (II афферентный неврон); но все же развитие невропаралитического кератита не полностью исключается и при поражениях ядер (латентный период до 2 лет).
Спонтанно невропаралитический кератит наблюдается при давлении опухолей на нерв или ganglion Gasseri при воспалительных процессах на основании мозга (в том числе при люэтических и туберкулезных менингитах). Не так редко он наблюдается также после удаления опухолей задней черепной ямки (в особенности после удаления опухолей мостомозжечкового угла). Иногда ему предшествует высыпание симптоматического Herpes zoster ophtalmicus.
В качестве послеоперационного осложнения при лечении невралгии тройничного нерва невропаралитический кератит приводит к развитию весьма существенного косметического недостатка. К счастью, он при практикуемой в настоящее время глубокой радико- или трактотомии наблюдается реже. Но и в этих более благоприятных случаях трофика роговицы все же не является вполне нормальной. Отмечается повышение чувствительности конъюнктивы и роговицы к раздражающим воздействиям, как например, к дыму, пыли, холоду; поверхностные повреждения эпителия развиваются иногда через несколько лет после операции.
В неопытных руках при электрокоагуляции ganglion Gasseri иногда повреждаются соседние образования. Так, мы, кроме невропаралитиче-ского кератита, наблюдали после этого повреждения глазодвигательных нервов и в одном случае слепоту одного глаза на стороне оперативного вмешательства с последующим развитием атрофии зрительного нерва.
В рудиментарных случаях невропаралитического кератита наблюдаются нарушения в регенерации эпителия с неровной поверхностью роговицы и соответствующим понижением остроты зрения при понижении (но не полном отсутствии) чувствительности роговицы. В подобных случаях иногда быстрое улучшение наступает после вкапывания 1% раствора ацетилхолина (но не эзерина или пилокарпина!). В тяжелых случаях (полная анестезия, иногда предшествовавший ирит, инфильтраты в строме роговицы, которые при плохом уходе могут перейти в трофические язвы с последующей перфорацией) ацетилхолин не помогает. Здесь на сохранение зрения можно надеяться только при немедленном зашивании глазной щели (открытие глазной щели не раньше чем через 9 месяцев!).
Лечение невропаралитического кератита ацетилхолином находит подтверждение в экспериментальных наблюдениях Брюке (Briicke). Последний у кроликов после перерезки тройничного нерва наблюдал уменьшение ацетилхолина в роговице на стороне операции. По Дюк Элдеру (Duke Elder), одной из причин развития нейропаралитического кератита является освобождение гистамина.
Не подлежит сомнению, что причиной развития патологических симптомов является выпадение трофических (антидромных) импульсов, идущих по тройничному нерву к глазу. При неповрежденном тройничном нерве даже непрерывно действующие вредности (например, при лагофтальме в связи с параличом лицевого нерва) вызывают только у очень запущенных или находящихся в бессознательном состоянии больных развитие роговичных изменений, угрожающих зрению.
Но местные симптомы возникающего при этом кератита отличны от тех, которые наблюдаются при невропаралитическом кератите. Кератит при нормальной трофике протекает иначе, чем кератит при нарушенной трофике.
Нижеследующие заболевания роговицы также, вероятно, находятся в связи с аномалиями трофики роговицы: впервые возникающие на почве травмы, а затем спонтанно рецидивирующие эррозии роговицы (существуют семьи, многие члены которых страдали рецидивирующими эррозиями роговицы), некоторые формы Keratitis superficial punctata, а также и обычный Herpes simplex роговицы, который может переходить в глубокую дисковидную инфильтрацию роговицы. Эти заболевания также характеризуются понижением чувствительности и хроническим течением.
Отдельные случаи Keratitis superficialis punctata поразительно быстро вылечивались подкожными инъекциями гистамина. Это обстоятельство пока не имеет еще надлежащего объяснения.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Читайте также: