Что такое острое отравление свинцовыми соединениями

Обновлено: 24.04.2024

К веществам прижигающего действия относят различные кислоты (азотная, серная, соляная, фосфорная, хромовая, борная, щавелевая, уксусная эссенция [70% р-р уксусной кислоты]), щёлочи (калия гидроксид [поташ, едкое кали], натрия гидроксид [едкий натр], аммония гидроксид [р-р аммиака, нашатырный спирт]), некоторые другие соединения (бихроматы [хромпик — бихромат калия], хрома триоксид, хроматы, бисульфат натрия, карбонат калия или аммония, нитрат серебра, хлорная известь, калия перманганат, перекись водорода [пергидроль], некоторые р-ры и соединения брома, йода, фтора), средства бытовой химии (чистящие и моющие средства, р-ры, находящиеся в автомобильных аккумуляторах), вызывающие повреждения кожи и слизистых оболочек, а также внутренних органов и систем.

Этиопатогенез • Щёлочи: местное прижигающее действие (колликвационный некроз) • Кислоты: местное прижигающее (коагуляционный некроз), гемотоксическое (гемолитическое) и нефротоксическое (гемоглобинурийный нефроз особенно характерен при отравлении органическими кислотами) действие • При резорбтивном действии — поражение ЦНС (судороги, кома) • Вследствие химического ожога полости рта, пищевода, желудка и иногда кишечника возникают явления токсического ожогового шока и ожоговой болезни • Калия перманганат обладает также метгемоглобинобразующими свойствами (см. Отравление метгемоглобинобразователями) • Хромовая кислота и её соединения оказывают гепатотоксическое действие • При отравлении техническим 40% р-ром перекиси водорода часто возникает газовая эмболия сосудов сердца и мозга.

Клиническая картина
• Приём веществ прижигающего действия внутрь (щёлочи обычно вызывают более глубокие поражения, чем кислоты) •• На губах, слизистой оболочке рта, зева и гортани — следы химического ожога, отёк, гиперемия, язвы •• Сильные боли в полости рта, по ходу пищевода, в желудке •• Многократная рвота с примесью крови, иногда фрагментов тканей, пищеводно-желудочное кровотечение •• Живот вздут, при пальпации — болезненность, иногда выявляют признаки раздражения брюшины (реактивный перитонит). Коррозивный гастрит •• Стридорозное дыхание (возможна механическая асфиксия) вследствие отёка гортани и нарушения откашливания из-за болей на фоне гиперсаливации •• Диарея (например, при отравлении борной кислотой, калия перманганатом, нитратом серебра), кожная сыпь по типу крапивницы ярко-красного цвета (при отравлении борной кислотой).
• При попадании на кожу и конъюнктиву — химический ожог вплоть до некроза (перекись водорода — волдыри на фоне выраженного побледнения кожных покровов).
• При вдыхании паров (особенно летучих веществ, например, концентрированного р-ра аммиака) — тяжёлый ожог верхних дыхательных путей с отёком языка и гортани, ларинго- и бронхоспазмом, возможен токсический отёк лёгких. Иногда возможны изъязвление и перфорация носовой перегородки (например, при воздействии хромовой кислоты и её производных).
• Тяжёлые поражения (особенно при приёме веществ прижигающего действия внутрь) •• Резорбтивное действие ведёт к поражению ЦНС (кома, судороги, нарушение дыхания) •• Явления токсического ожогового шока (экзотоксический шок) с резким падением АД, нарушением микроциркуляции •• К концу первых суток (особенно при отравлениях уксусной эссенцией) возникает желтушность кожных покровов и склер, моча приобретает характерный красно-бурый цвет, в последующем — острый нефроз с анурией, азотемией (результат гемолиза). Печень увеличена и болезненна •• На 2–3 сут повышается температура тела, нарастают явления нефропатии и гепатопатии, возникают инфекционные осложнения •• Калия перманганат (при низкой кислотности желудочного сока) — метгемоглобинемия с выраженным цианозом и одышкой.

Лабораторные исследования • КЩР — сдвиг влево • Гемолитическая анемия • Уровень свободного Hb в плазме при гемолизе: лёгком — до 5 г/л, средней степени тяжести — до 10 г/л, тяжёлом — свыше 10 г/л • В моче — гемоглобинурия при концентрации свободного Hb в плазме более 1 г/л.
Дифференциальная диагностика в большинстве случаев не представляет особых трудностей (анамнез, характерная клиническая картина) • Серная и соляная кислоты: на губах, слизистой оболочке рта, зева — серовато-белые пятна • Азотная кислота: жёлтые и зеленовато-жёлтые струпья • Уксусная эссенция: поверхностные бело-серые ожоги • Карболовая кислота: пятна ярко-белые, напоминают налёт извести • Хромовая кислота: коричнево-красные пятна • Нитрат серебра: слизистая оболочка рта белого или серого цвета, рвотные массы белёсые, чернеют на свету • Калия перманганат: слизистые оболочки рта тёмно-коричневого цвета, возможна метгемоглобинемия • Борная кислота: возможна кожная сыпь ярко-красного цвета • Концентрированные р-ры йода: характерный жёлтый цвет слизистых оболочек.

ЛЕЧЕНИЕ
Режим • Госпитализация в токсикологический центр, при изолированном поражении глаз — в офтальмологический стационар • При локальных поражениях полости рта и гортани без явлений асфиксии — госпитализация в ЛОР-отделение.
Диета • Диета №1а в течение 3–5 сут, затем стол №5а в течение первых дней • При кровотечении — голод.
Тактика ведения (см. также Отравление, общие положения) • При поражениях кожи и глаз — немедленное обильное промывание проточной водой; при болях и жжении в глазах капли тетракаина 0,5%, лидокаина 1–2% (см. Ожоги глаза химические) • При отёке гортани и угрозе асфиксии — санация ротоглотки, ингаляции адреномиметиков (эфедрин, эпинефрин) и ГК (преднизолон, дексаметазон); при отсутствии эффекта — трахеостомия, ИВЛ • При приёме веществ прижигающего действия внутрь •• Как можно раньше промыть желудок большим количеством холодной воды через зонд, обильно смазанный растительным маслом. Перед промыванием, особенно при болевом синдроме, показаны наркотические анальгетики и атропин •• Вызывание рвоты абсолютно противопоказано • Инфузионная терапия, парентеральное введение плазмы, белковых гидролизатов; форсированный диурез с ощелачиванием крови • При желудочно-кишечном кровотечении — переливание крови • Гемодиализ (по показаниям) • Симптоматическая терапия: анальгетики, лечение токсической нефропатии, витамины.
Специфическая (антидотная) терапия • Хромовая кислота и её производные — комплексообразующие соединения, например, димекапрол или пеницилламин (см. Отравление свинцом и его соединениями) • Калия перманганат — натрия тиосульфат (см. Отравление метгемоглобинобразователями) • Нитрат серебра — зондовое промывание желудка 5% р-ром натрия хлорида (для образования нерастворимого хлорида серебра) • Йод — натрия тиосульфат (до 300 мл/сут 30% р-ра) в/в капельно, 10% р-р натрия хлорида (до 30 мл).

Неспецифическая лекарственная терапия • Аэрозоли для ингаляции: прокаин (3 мл 0,5% р-ра) с эфедрином (1 мл 5% р-ра) или эпинефрином (1 мл 0,1% р-ра) • Лечение ожогового шока — полиглюкин 800 мл, глюкозо-прокаиновая смесь (300 мл 5% р-ра глюкозы, 30 мл 2% р-ра прокаина), р-ры глюкозы, натрия хлорида в/в капельно; аналептики (никетамид 2 мл, кофеин 2 мл 10% р-ра) п/к; гормоны (например, гидрокортизон 125 мг, АКТГ 40 ЕД) • Натрия гидрокарбонат (4% р-р до 1500 мл) в/в капельно при появлении тёмной мочи и развитии метаболического ацидоза • Микстура следующего состава: 200 мл 10% эмульсии подсолнечного масла, 2 г бензокаина, 2 г хлорамфеникола — по 20 мл внутрь каждые 3 ч • Антибиотики (например, бензилпенициллин — 8 млн ЕД/сут) • При ожоге пищевода — ГК (дексаметазон 1 мг/м2 каждые 6 ч в течение 2–3 нед).
Хирургическое лечение • Хирургическая обработка коагулированных тканей • При перфорации желудка, отёке гортани — срочное оперативное лечение • Для предупреждения сужения пищевода — бужирование в период заживления; при неэффективности — оперативное лечение стеноза.

Осложнения • Острая перфорация пищевода и желудка — у 10–15% в первые часы после отравления • В более поздние сроки (3–4 нед) возможно рубцовое сужение пищевода и антрального отдела желудка • Желудочно-кишечные кровотечения • ХПН при необратимых повреждениях почек (редко) • Аспирационная пневмония • Инфекционные осложнения (нагноение ожоговых поверхностей, гнойный трахеобронхит, пневмония) • Ожоговая астения с выраженным похуданием и нарушением белкового обмена и КЩР.

Прогноз зависит от тяжести изменений и адекватности оказанной помощи в первые часы и дни заболевания • Смертельная доза концентрированных кислот 30–50 мл, калия перманганата — около 1 г • Наиболее угрожающий для жизни период — первые 2–3 дня, смерть может наступить от шока или перитонита • Исходом коррозивного гастрита могут быть рубцовые изменения, особенно в пилорическом и кардиальном отделах желудка • Хронический гастрит и эзофагит.

МКБ-10 • T54 Токсическое действие разъедающих веществ

Код вставки на сайт

Отравление свинцом — это интоксикация, вызванная поступлением данного элемента в организм пероральным или ингаляционным путем. Признаками острой формы являются гастроинтестинальный синдром, общая и очаговая неврологическая симптоматика, токсические явления, нарушение сознания. Хронические разновидности приводят к снижению аппетита, недомоганию, ослаблению интеллекта, изменению психоэмоционального состояния. Патология диагностируется на основании клинической картины, анамнеза, пробы на наличие копропорфирина и свинца в моче, результатов радиоизотопного изучения состава костной ткани. Лечение – промывание желудка, антидоты, инфузионная и посиндромная терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Отравление свинцом (сатурнизм) — самая распространенная разновидность отравления тяжелыми металлами. Ежегодно в мире регистрируется около 500 тысяч смертей, вызванных Pb-интоксикациями. Дети подвержены влиянию в 4-5 раз сильнее, чем взрослые. При ингаляционном введении усваивается в 10 раз больше отравляющего вещества, чем при его проглатывании. Максимальное количество случаев выявляется среди населения стран с низким уровнем социального и экономического развития. Это обусловлено широким применением бытовых предметов и материалов отделки, при изготовлении которых используется более дешевый по сравнению с аналогами мягкий металл.

Причины

Наиболее распространенная причина свинцовых интоксикаций у детей — попытки расплавить вещество на газовой плите. Аналогичные действия на открытом воздухе редко заканчиваются отравлением, но в закрытом пространстве концентрация паров быстро достигает критических значений. Предельно допустимое содержание токсиканта — 0,3 мкг/м 3 . Другие факторы риска:

Посуда со свинцом. Мягкий металл применяется для изготовления глазури, которой покрывают глиняные сосуды. Он является основным элементом припоя, скрепляющего части ведер, бочек и других емкостей, не предназначенных для пищи. Приготовление и хранение еды в таких предметах на протяжении нескольких месяцев становится причиной сатурнизма.
Этилированный бензин. Для улучшения эксплуатационных характеристик некоторые виды топлива смешивают с тетраэтилом свинца. При сгорании такого бензина происходит выброс Pb в окружающую среду. С 2000 года горючее с подобными присадками запрещено во всех странах мира за исключением Йемена, Афганистана, Палестины и Северной Кореи.
Материалы отделки. Опасность представляют краски, изготовленные с использованием сурика. Отравление свинцом возникает во время сжигания окрашенных материалов при недостаточном уровне вентиляции. Обычно сочетается с признаками умеренного поражения угарным газом и другими продуктами горения.
Проглатывание металла. Диагностируется у детей и пациентов, страдающих аллотриофагией. Развивается, когда человек съедает мелкие кусочки токсиканта или предметы, его содержащие. Течение болезни обычно хроническое, острые разновидности патологии выявляются редко.
Производство. Работники предприятий, использующих Pb — одна из наиболее подверженных отравлениям групп населения. При нарушении техники безопасности сатурнизм диагностируется у 95% людей, находящихся в непосредственной близости от источника заражения на территории производственных цехов.

Патогенез

Летальная разовая доза свинца — 0,5 грамма, хронические процессы возникают при ежедневном поступлении 0,0005 г/сутки. Проникая в организм, вещество закрепляется на поверхности эритроцитов и разносится по тканям центральной нервной системы, почек, печени. Около 90% металла депонируется внутри костей. Непосредственное токсическое действие обусловлено формированием связей между ионами свинца и центрами, отвечающими за образование тех или иных ферментов. Блокируется выработка гексокиназы, глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, нарушается цикл трикарбоновых кислот.

Образование белка в печени, миокарде и сосудистой стенке снижается. Происходит торможение синтеза порфобилиногена, что приводит к повышению концентрации свободного порфирина, появлению в моче копропорфирина, ДАК. У пострадавшего развивается анемия, вызванная нарушением процесса митотического деления созревающих клеток крови. Отмечается дефицит витаминов, что способствует расстройствам деятельности всех систем организма.

Классификация

Отравление свинцом классифицируется по степени тяжести (легкое, средней тяжести, тяжелое, летальное); по стадиям (I – функциональные нарушения. II – структурные и органические изменения); по способу поступления яда (пероральный, ингаляционный, чрескожный, смешанный). На практике наиболее значимой считают систематизацию по течению болезни. Выделяют следующие формы:

Острая. Возникает при одномоментном поступлении 0,1-0,5 г. Симптомы развиваются через 1-5 часов. Клиническая картина выраженная, состояние пострадавшего резко ухудшается. Необходима экстренная госпитализация для оказания специализированной медицинской помощи. Острое отравление встречается преимущественно у работников предприятий после аварий на производстве.
Подострая. Выявляется у детей младшего и среднего возраста после отливания фигур из расплавленного металла. При его подготовке они вдыхают достаточное для поражения количество токсичных паров. Признаки болезни начинают определяться спустя 5-24 часа, клинические проявления умеренные. Показана транспортировка в лечебное учреждение.
Хроническая. Формируется через несколько месяцев или лет регулярного употребления микроскопических доз металла. Картина сатурнизма проявляется постепенно, начиная с незначительных и практически всегда остающихся незамеченными явлений. Полный симптомокомплекс обнаруживается через 3-5 лет. Экстренная госпитализация не показана, лечение проводят амбулаторно.
Отдаленные последствия. Полностью удалить свинец из организма невозможно, поэтому его отравляющее влияние сохраняется на протяжении всей жизни больного. Отдаленные последствия определяются через 10-30 и более лет в форме неврологических нарушений, аритмии, прогрессирующего снижения интеллекта, почечной недостаточности.

Симптомы отравления свинцом

Начальным признаком острой формы заболевания считается сильная болезненность около пупка. У пострадавшего присутствуют симптомы диспепсии, вздутие живота, запор (иногда диарея). Картина напоминает функциональное расстройство кишечника. Далее возникают явления, позволяющие предположить поражение ЦНС: ригидность мышц шеи, спутанность сознания, нестерпимая головная боль, судороги, нарушения поведения. В тяжелых случаях выявляется кома, некупирующийся сосудистый коллапс, остановка сердца.

Симптомокомплекс при хронических интоксикациях у детей сравнительно скудный. Определяется снижение аппетита, запоры, рвота, головные боли, отставание в умственном развитии. На фоне уменьшения количества эритроцитов и формирования анемии кожные покровы и слизистые оболочки становятся бледными. Ребенок ослабленный, вялый, неактивный. Явные нарушения гемодинамики обычно отсутствуют. Признаки могут быть смазанными, нечеткими, своевременно установить причину их появления удается не всегда.

У взрослых отравление свинцом проявляется в виде нескольких синдромов. Один из первых симптомов — частая цефалгия тупого характера. Позже присоединяется головокружение, слабость, снижение трудоспособности, нарушение сна. Возможно ухудшение зрения, слуха, вкусовых ощущений. Объективно отмечается усиленное потоотделение, красный дермографизм, тремор, снижение мышечного тонуса. При пальпации — умеренная болезненность мышц, областей проекции нервных стволов. Тяжелые экзотоксикозы сопровождаются парезами, сосудистыми кризами, энцефалопатией.

Нарушения со стороны ЖКТ характеризуются разлитыми схваткообразными болями (свинцовая колика), запорами, вздутием живота. Повышается содержание желудочной соляной кислоты, что провоцирует изжогу. Стул приобретает вид овечьего кала. По краю десен образуется лилово-серая кайма, особенно выраженная у пациентов, страдающих кариесом. При поражении печени регистрируются жалобы на тяжесть справа под ребрами, появление сосудистых звездочек на коже. Полная картина развивается не во всех эпизодах. У пострадавшего может присутствовать 2-3 симптома из перечисленных.

Осложнения

Основное осложнение при отравлениях средней тяжести — формирование умственных дефектов, особенно выраженное у детей. Отставание от сверстников диагностируется у 55-60% больных с хронической формой и у 45-50% пациентов с острой интоксикацией. Второе по частоте встречаемости последствие употребления свинца — неврологические нарушения. Выявляются у 30% пострадавших, могут возникать через несколько лет или десятилетий после купирования первоначальной симптоматики.

Отравление свинцом максимальной степени иногда сопровождается печеночной недостаточностью. Это приводит к накоплению токсичных метаболитов, росту активности ферментов, развитию гипербилирубинемии. Встречается в 3-5% случаев, может стать причиной гибели пострадавшего. Почечная недостаточность развивается реже. Со стороны костно-мышечной системы обнаруживаются спонтанные переломы костей, атрофия мышц, обусловленная нарушением нервной иннервации конечностей и ухудшением белкового синтеза.

Диагностика

При хронических экзотоксикозах диагноз выставляет врач первичного звена: терапевт, специалист общей практики. Подтверждение производится на основании специфических лабораторных тестов, визуализации костной ткани. Предположить наличие сатурнизма может и врач скорой помощи, однако подобные диагнозы в практике СМП обычно не используются. Для дифференциации с анемиями и энцефалопатиями другого происхождения, опухолями, сосудистой мальформацией, паразитозами необходима консультация гематолога, инфекциониста, невропатолога. Методы обследования:

Физикальное. Присутствует ряд признаков поражения ЦНС, ЖКТ, периферических нервов и костей. При осмотре отмечается бледность, сниженный тонус мышц, звездочки на коже, кайма на деснах. Пациент раздражителен, вспыльчив. АД может сохраняться или трансформироваться в любую сторону. Пульс более 90 ударов/минуту. Печень выходит за пределы реберной дуги.
Лабораторное. Копропорфирин мочи 100 мкг/г и более, концентрация дельта-аминолевулиновой кислоты выше 15 мкг/г. Содержание свинца крови >60 мкг%. Гемоглобин, цветовой показатель и эритроциты снижены. Сывороточное железо >32 мкмоль/л или удерживается в пределах нормы. Может присутствовать дефицит общего белка.
Инструментальное. Основа аппаратного обследования — рентгенография крупных костей, где обнаруживаются признаки отложения токсиканта. На ЭКГ — снижение высоты зубца P, уменьшение интервала R-R, нарушение внутрисердечной проводимости. На УЗИ — увеличение размеров печени, селезенки, структурные изменения почечной паренхимы.

Лечение отравления свинцом

Лечение данной патологии осуществляет врач-токсиколог, а при его отсутствии терапевт. Тяжелые процессы требуют участия реаниматолога. Госпитализация производится в специализированный токсикологический центр или многопрофильную клинику, имеющую в своем составе ОРИТ. Плановая терапия хронических процессов первой степени реализуется амбулаторно. Помимо лечащего врача пациента должен наблюдать психиатр, невролог.

Первая помощь

На этапе первой помощи при острой форме вне зависимости от пути проникновения яда показано зондовое очищение желудка. В качестве промывной жидкости используют 2% натрия гидрокарбонат или белковую взвесь. После окончания манипуляции вводят невсасывающийся энтеросорбент — активированный уголь. Антидотом солей тяжелых металлов является унитиол. Препарат образует с веществом малотоксичные комплексы, которые удаляются почками. Дозировка — 1 мл 5% раствора на 10 кг веса пострадавшего, метод введения инъекционный, внутримышечный.

Требуется посимптомное лечение. При развитии судорог используют антиконвульсанты, для устранения гиповолемии назначают инфузионную терапию. Объем жидкости рассчитывают таким образом, чтобы восполнить потери, но избежать гипергидратации (10-20 мл/кг массы тела). Применяются кристаллоидные, а при нарушении гемодинамики – коллоидные составы. По показаниям проводят инотропную и респираторную поддержку. Хронический тип отравления не требует неотложной помощи.

Лечение в стационаре

Основной метод медикаментозной терапии в условиях стационара — комбинация унитиола с тетацином кальция. Тетацин в 20-50 раз ускоряет выведение свинца из биологических жидкостей с мочой, а унитиол связывает отравляющее вещество и делает его безвредным для почек. Курс лечения составляет 2-5 дней, далее требуется равный по времени перерыв. Общее количество курсов – не более трех. Использование тетацина без унитиола противопоказано, поскольку усиливает симптомы отравления и создает риск возникновения ренальной недостаточности.

Для коррекции нарушенных функций организма пострадавший получает поливитамины, препараты железа, гепатопротекторы. Развитие энцефалопатии с отеком мозга требует использования мочегонных. Хирургические методики декомпрессии не применяются. Выведение Pb при хронических отравлениях производится по той же схеме, что и при острых. Инфузии при амбулаторной работе с больным не назначаются. Показано соблюдение диеты со сниженным количеством жиров, ограничением жидкости, повышенным содержанием железа и кальция в пище.

Экспериментальные методики

В Южной Корее проводятся исследования, направленные на разработку новых способов детоксикации. В кровоток больного внедряют флуоресцентные рецепторы, совмещенные с магнитоактивными частицами. Вещество связывается с ионами тяжелого металла. После этого больному проводят гемодиализ, воздействуя на кровь магнитом. В условиях лаборатории способ позволяет удалить 96% отравляющей субстанции, однако широкого практического распространения он пока не получил.

Реабилитация

После купирования острой симптоматики и удаления основного объема вредного вещества из организма пациент нуждается в длительной реабилитации. Требуется наблюдение психиатра, невролога. В 35-40% случаев больному назначают седативные препараты и антидепрессанты. Показана терапия, направленная на улучшение работы головного мозга (ноотропы). При неврологических нарушениях применяют средства, улучшающие проведение импульса. Рекомендовано пребывание в санаторно-курортных учреждениях, ЛФК.

Прогноз и профилактика

Острое отравление свинцом тяжелой степени имеет неблагоприятный прогноз. Летальность составляет 25% даже при своевременном введении антидотов. У 15-40% больных после излечения пожизненно сохраняются неврологические и психические нарушения: эпилептиморфные припадки, заторможенность, у детей — задержка физического и умственного развития. Хронические процессы всегда приводят к поражению ЦНС. Больные становятся агрессивными, вспыльчивыми, у них обнаруживается значительное ослабление умственных способностей.

Профилактика заключается в использовании перчаток, масок и противогазов при работе с веществами, содержащими свинец (краски, белила). От применения посуды, на которой имеются следы пайки или обработки глазурью, необходимо отказаться. При частых контактах с токсикантом нужно провести коррекцию рациона так, чтобы он содержал повышенное количество кальция, витамина C, цинка. Рекомендуется употреблять чеснок, морскую капусту, сок алоэ вера. Важно контролировать поведение детей и объяснять им, какие опасности возникают во время плавления мягкого металла.

2. Основы современной токсикологии свинца: механизм действия, клиника отравлений, профилактика и принципы лечения/ Доника А.Д. — 2009.

Отравление кадмием – это совокупность токсических эффектов, развивающихся в ответ на аккумуляцию высоких концентраций металла в организме. Симптомы зависят от способа попадания кадмия в организм. При вдыхании ядовитых паров развивается одышка, кашель, цианоз, отек легких. При проникновении через ЖКТ возникает понос и рвота. Хроническая интоксикация вызывает поражение почек, остеомаляцию, пневмофиброз. В диагностике используются клинико-анамнестические данные, определение металла в биоматериале, исследование биоптатов. Помощь при отравлении включает проведение детоксикации, поддержание дыхания, сердечной деятельности, почечной функции.

МКБ-10

Общие сведения

Кадмий (Cd) не является эссенциальным микроэлементом, в токсикологии он относится к веществам с высокой способностью накапливаться организме. В тканях новорожденных кадмий практически отсутствует, но к 50 годам его общее содержание в организме может достигать 20-30 мг. Избыток кадмия вызывает острое отравление или хроническую интоксикацию. Примером хронического кадмиоза является вспышка болезни итай-итай, охватившая японскую префектуру Тояма в 1950 г. Повсеместное загрязнение почв, воды и воздуха токсикантами, включая кадмий, диктует повышенную настороженность в отношении возможных массовых отравлений.

Причины

Выделяют два возможных пути проникновения токсиканта – пищевой и ингаляционный. Кадмий может попадать в организм через ЖКТ (с пищей и питьевой водой), дыхательную систему (с атмосферным воздухом и сигаретным дымом). В среднем в день с продуктами питания поступает 10-40 мкг кадмия, с водой – 2-5 мкг, с вдыхаемым воздухом – 0,1-0,8 мкг. При этом оптимальная суточная доза составляет менее 5 мкг, токсическая – 3-330 мг, летальная – более 1,5 г. Основными причинами отравления кадмием выступают:

Загрязнение грунта и воды. Опасность представляет употребление в пищу продовольственных культур, выращенных на почвах с повышенным содержанием кадмия, а также питье загрязненной воды. Кадмий способны интенсивно накапливать морские моллюски (устрицы, мидии), листовые овощи (салат, шпинат, капуста, щавель), злаки (рис), грибы, печень и почки сельскохозяйственных животных.
Табакокурение. Причиной интоксикации может являться активное курение у взрослых и пассивное курение у детей. При выкуривании одной пачки табачных изделий в легких дополнительно адсорбируется 20 мкг кадмия. В легких курильщика концентрация Cd в 7,5 раз выше, чем у некурящих.
Профессиональный контакт с кадмием. Риск развития интоксикации существенно повышен у рабочих рудных месторождений (по добыче цинка, свинца, меди), лакокрасочных производств, электротехнической, химической, металлургической промышленности, мусорных полигонов. Также в группу риска по острому отравлению парами оксида кадмия (CdO) входят сварщики, ювелиры, паяльщики.

Патогенез

С пищей через ЖКТ в организм поступает около 80% кадмия, остальные 20% человек вдыхает с воздухом и табачным дымом. При этом в тонком кишечнике всасывается примерно 5% токсиканта, а в дыхательных путях – до 50%. Недостаток других микроэлементов (кальция, цинка, селена, меди, железа), клетчатки, пектина существенно увеличивает адсорбцию Cd. В организме кадмий депонируется преимущественно в почках и печени, в меньших количествах – в селезенке, ПЖ, костной ткани. Выведение происходит крайне медленно (0,01% в сутки).

Физиологическое значение Cd изучено мало. Известно, что вместе с другими металлами он активирует ряд ферментов: триптофан диоксигеназу, дегидратазу ДАЛК, карбоксипептидазу. В тканях и органах микроэлемент присутствует в свободном или в связанном виде – в структуре белка металлотионеина, который способствует выведению тяжелых металлов. По своему воздействию на организм кадмий относится к тиоловым ядам, которые блокируют белки сульфгидрильной группы и нарушают метаболические процессы.

Нефротоксичность кадмия проявляется его способностью инициировать развитие почечного тубулярного ацидоза, блокировать реабсобцию кальция и, как следствие, приводить к кальципеническому и фосфопеническому варианту остеомаляции. Пневмотоксическое действие реализуется за счет разрушения эпителия верхних дыхательных путей, накопления в легочной ткани с развитием пневмофиброза и эмфиземы.

Кадмий может вызывать изменения в эндотелии сосудов, накопление липидов в сосудистых стенках, оксидативный стресс, воспалительные процессы (васкулиты). При длительной экспозиции Cd происходит токсическое поражение кардиомиоцитов, дилатация камер сердца. Также описаны канцерогенные, иммунотоксические, нейротоксические, мутагенные эффекты кадмия.

Симптомы отравления кадмием

Острая интоксикация

При одномоментном употреблении токсических доз кадмия с пищей возникают признаки пищевого отравления по типу гастроэнтерита с рвотой, диареей. Возможны гиперсаливация, спастические боли в эпигастрии и правом подреберье.

Вдыхание кадмийсодержащих паров или пыли является более опасным. При ингаляционном отравлении вначале появляются признаки раздражения носоглотки, першение в горле. Развивается слабость, головная боль, озноб. Присоединяется боль в груди, кашель, затруднение дыхания, цианоз, тахикардия. Острое отравление может привести к возникновению трахеобронхита, бронхиолита, бронхопневмонии, отека легких.

Хроническая интоксикация

Хроническое отравление солями кадмия было впервые зафиксировано в Японии в середине ХХ столетия в результате загрязнения водоемов тяжелыми металлами при добыче руд. Впоследствии эти водные источники использовались местным населением для ирригации полей и рыболовства, а полученные продукты (рис, соя, рыба) длительное время употреблялись в пищу.

Длительное вдыхание кадмийсодержащих аэрозолей приводит к хроническому риниту и фарингиту, аносмии, изъязвлению носовой перегородки. Происходит формирование фиброза легких, хронической дыхательной недостаточности.

Осложнения

Острое отравление Cd может закончиться летально вследствие острой почечной недостаточности и сердечно-легочной дисфункции. Кадмиевая нефропатия сопровождается развитием хронической почечной недостаточности, приводящей к инвалидности или смерти. У курящих людей, а также лиц, подвергающихся промышленной экспозиции кадмия, значительно повышен риск заболеваемости раком легких и раком почек. Возможно развитие токсической кардиомиопатии, кадмиевого гепатита, энцефалопатии. Сообщается о связи отравления кадмием с возникновением у мужчин некроза и опухолей яичек, аденомы и рака предстательной железы.

Диагностика

Пациенты с признаками острого отравления должны быть госпитализированы в ОРИТ и проконсультированы врачом-токсикологом. Дальнейшее обследование и лечение проходит с участием нефролога, пульмонолога, кардиолога. У больного уточняется профессиональный и эпидемиологический анамнез, наличие никотиновой зависимости. Для подтверждения отравления кадмием и оценки его последствий проводится:

Анализ на содержание микроэлемента. Ввиду высокой нефротоксичности кадмия предпочтительным считается определение его концентрации в моче, однако также может быть использован другой биоматериал (кровь, волосы, ногти). На повреждение почечных канальцев указывает увеличенная экскреция кадмия в совокупности с повышенным содержанием бета-2 микроглобулина в моче.
Оценка почечной функции. Для общего анализа мочи специфично обнаружение глюкозурии, протеинурии, микрогематурии, для общего анализа крови ‒ гипохромной анемии. Биохимический комплекс включает определение уровня мочевины, креатинина, альбумина, кальция, фосфора, цинка сыворотки.
Биопсия. Учитывая выраженные нефротоксические эффекты кадмия, для оценки степени повреждений органа прибегают к проведению биопсии почек. Также возможно определить концентрацию Cd в нефробиоптате. Реже выполняется биопсия печени.
Лучевая диагностика. При остром ингаляционном отравлении проводится рентген легких. При хронической интоксикации, сопровождающейся хрупкостью и деформацией скелета, осуществляется рентген трубчатых костей, позвоночника,денситометрия. В комплекс инструментальных обследований также входит УЗИ почек.

Дифференциальная диагностика

Кадмиевую нефропатию необходимо дифференцировать с нефропатиями, индуцированными другими тяжелыми металлами (свинцом, ртутью, медью, литием). Кроме этого, при обследовании больных исключают:

пищевую токсикоинфекцию;
пневмониты иной этиологии;
остеопороз, вызванный другими причинами (гиповитаминозом D, эндокринными нарушениями, алиментарным дефицитом кальция и др.).

Лечение отравления кадмием

Во всех случаях при установленном факте кадмиевой интоксикации необходимо выявить источник отравления (пищевой, водный, профессиональный) и прекратить дальнейший контакт с соединением. Последующая тактика зависит от давности и способа попадания токсического микроэлемента в организм:

Детоксикация. При остром пищевом отравлении кадмием проводят зондовое промывание желудка, больному дают антидоты, энтеросорбенты, солевые слабительные. Для ускорения выведения токсического вещества через почки осуществляют форсированный диурез.
Фармакотерапия. Наиболее эффективным является использование хелаторов, обеспечивающих выведение кадмия с мочой. При остром ингаляционном пневмоните назначают стероидные гормоны, мочегонные препараты. При токсическом поражении печени рекомендуют гепатопротекторы. В лечении хронического кадмиоза применяют витамин D, биодобавки кальция и фосфора.
Заместительная терапия. При признаках почечной недостаточности показан гемодиализ. При выраженных дыхательных нарушениях больного переводят на вспомогательную вентиляцию легких или ИВЛ.

Прогноз и профилактика

Хроническое отравление кадмием приводит к стойкой потере трудоспособности и инвалидности вследствие необратимого повреждения почек, снижения дыхательных резервов. Острое массивное поступление соединения в организм или длительная хроническая интоксикация может привести к летальному исходу.

Профилактика отравления кадмием предусматривает отказ от курения, недопущение выращивания сельскохозяйственных культур на кадмийсодержащих почвах, исключение контакта с источниками микроэлемента в быту (никель-кадмиевыми аккумуляторами и др.). На вредных производствах необходимо использовать СИЗы, соблюдать технику безопасности, ежегодно проходить периодические медицинские осмотры. Ослабить токсическое воздействие Cd поможет потребление в пищу достаточного количества пищевых волокон, пектина, белка, витаминов В6, С, D, минералов (меди, цинка, селена, фосфатов, кальция).

1. Влияние соединений кадмия на организм человека/ Арустамян О.М., Ткачишин В.С., Алексейчук А.Ю.// Медицина неотложных состояний. – 2016.

4. Накопление кадмия и его влияние на организм ребенка/ Марушко Ю.В., Таринская О.Л., Олефир Т.И., Фус С.В., Асонов А.А.// Здоровье ребенка. – 2010.

Отравление растворителями — это патология, возникающая при вдыхании токсичных паров или приеме химического соединения внутрь. Может протекать в острой или хронической форме. Основными симптомами длительной интоксикации являются тремор, ухудшение памяти, эмоциональная лабильность. При одномоментном поступлении большого количества ксенобиотика развивается аритмия, блокада дыхательного центра, нарушение сознания, гемолиз эритроцитов. Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клинической картины, данных токсикологического анализа крови и мочи. Специфическое лечение: промывание желудка, экстракорпоральная детоксикация, форсированный диурез.

МКБ-10

X46 Случайное отравление и воздействие органическими растворителями, галогенсодержащими углеводородами и их парами

Общие сведения

Причины

Наиболее распространенная причина хронического поражения — долговременное вдыхание паров растворителя малярами. Если во время приготовления лакокрасочных смесей человек не использует средства защиты для носа и рта (респиратор, ватно-марлевую повязку, противогаз), спустя несколько лет у него развивается характерная клиническая картина. Другие возможные пути отравления:

Попытка алкоголизации. В качестве токсиканта обычно выступает метиловый и этиловый спирт в промышленных жидкостях. Этанол вызывает острые состояния только при одномоментном употреблении чрезмерного количества (4-7 г/л). Метанол — сильнейший яд, тяжелые экзотоксикозы возникают при пероральном приеме 10-20 мл. Группа риска – алкозависимые люди.
Токсикомания. Благодаря способности молекул растворителя адсорбироваться на поверхности нейронов и ослаблять их спонтанную активность, растворители используются для достижения наркотического эффекта. Путь поступления яда ингаляционный, тип поражения хронический. Группа риска – подростки из неблагополучных семей.
Ошибочный прием. Отравление растворителями может быть результатом их случайного приема. Подобное возможно, если токсикант хранится в емкостях из-под пищевых продуктов. Случаи ошибочного употребления редки, так как вещество имеет резкий неприятный запах. Группа риска включает детей, стариков и людей, страдающих психическими заболеваниями.
Аварии на производстве. Поражение возможно при повреждении емкостей большого объема, в которых растворитель хранится на предприятиях. Вещество испаряется, делая воздух непригодным для дыхания. Подобные происшествия особенно опасны, если резервуары с токсикантом находятся внутри закрытого помещения. Группа риска – работники предприятий.
Попытка суицида. Как средство самостоятельного ухода из жизни обычно применяется дихлорэтан, обладающий максимальной отравляющей способностью. Смерть наступает в течение нескольких часов с момента приема яда через рот. Группа риска – лица с психической патологией, пациенты с депрессией на этапе разрешения, подростки.

Патогенез

Хлорорганические соединения быстро всасываются и распределяются в тканях с высоким содержанием липидов (печень, головной мозг, почки, надпочечники, подкожная жировая клетчатка). Уже через 6 часов в паренхиме органов депонируется около 70% токсиканта. Он связывается с клеточными мембранами, снижает сократительные возможности миокарда, способствует разрушению эритроцитов. Далее яд начинает преобразовываться с образованием токсичных метаболитов.

Продукты распада растворителя стимулируют процесс перекисного окисления жиров, обладают алкирующими свойствами, нарушают работу ферментативных систем. Кроме того, происходит дезорганизация цикла трикарбоновых кислот, активируется кальциевый механизм гибели клеток. На макроуровне отмечается нарушение дыхания по центральному или аспирационно-обтурационному типу. Развивается недостаточность паренхиматозных органов, экзотоксический шок, расстройства гемодинамики. Возникает ДВС, некротические и дистрофические изменения почек, печени, головного мозга.

Классификация

Отравление растворителями подразделяется по причинам (суицидальное, бытовое, профессиональное), характеру (острое, хроническое), токсическому агенту (спирты, алифаты, гликоли), состоянию пострадавшего (легкое, средней тяжести, тяжелое). Наибольшее клиническое значение имеет классификация по стадии заболевания:

Латентная. Отмечается только при хроническом поражении. Явная симптоматика отсутствует, однако в организме формируются патологические изменения. Этап может длиться от нескольких месяцев до 5-10 лет, продолжительность зависит от интенсивности и частоты поступления яда.
Токсикогенная. Начинается с момента проникновения ксенобиотика в организм, заканчивается при снижении его концентрации до показателей, неспособных оказывать токсическое влияние. Характеризуется непосредственным отравляющим действием яда. Возникают соматические реакции компенсаторно-приспособительного типа.
Соматогенная. Наступает после выведения или разрушения яда. Определяется остаточным поражением различных систем организма. Клинические проявления напрямую не связаны с влиянием отравляющей субстанции. У больного развивается почечная и печеночная недостаточность, энцефалопатия, панкреатит, миокардиодистрофия.

Симптомы отравления растворителями

Непосредственно после приема яда патология проявляется развитием слюнотечения, рвоты, тошноты, головокружения, психомоторного возбуждения. Через 1-3 часа возникают признаки энтерита: боли в нижних отделах живота, хлопьевидный жидкий многократный стул. Отмечается эйфория, бред, галлюцинации. Позже эти явления сменяются угнетением сознания вплоть до комы. Возможны судороги. На начальном этапе токсикант угнетает активность дыхательного центра, что становится причиной респираторной недостаточности, брадипноэ, апноэ.

Коматозные состояния при поражении хлорорганическими веществами вначале обусловлены непосредственным наркотическим влиянием токсиканта. Далее они приобретают вторичный характер. Продолжительность составляет несколько часов. У больного выявляется расширение зрачков, гипертонус мышц, сохранение болевой чувствительности, нарушение дыхания, гемодинамики. В выдыхаемом воздухе присутствует резкий запах использованного растворителя, особенно заметный после приема дихлорэтана через рот.

Экзотоксический шок, возникающий при употреблении высоких доз отравляющего вещества, проявляется централизацией кровообращения и нарушением гемодинамики. Кожа пациента приобретает мраморный оттенок, АД снижается до критических величин, присутствует тахикардия. Одновременно с этим развивается ДВС-синдром, который чаще диагностируется на стадии гипокоагуляции, сопровождается кровотечениями, геморрагической сыпью, просачиванием крови вокруг катетеров и из мест инъекций.

Клиническая картина соматогенного этапа отличается полиморфизмом симптомов, видоизменяется в зависимости от повреждения тех или иных структур, степени патологических изменений. Наиболее часто определяются признаки поражения печени (желтуха, асцит, печеночный запах изо рта, увеличение размеров органа), почек (снижение диуреза), сердца (аритмии, левожелудочковая недостаточность с появлением одышки, вынужденного положения, пены изо рта), центральной нервной системы (психоз, сопор, кома).

Постепенное отравление растворителями — причина повышенной утомляемости, депрессии, раздражительности. Формируется специфический мозжечковый и пирамидальный симптомокомплекс: головные боли, тремор конечностей, нарушение координации. Могут отмечаться жалобы на ухудшение сна, онемение ног. Наиболее ранние явления — сенсорная анестезия, уменьшение скорости прохождения нервного импульса. Все описанные признаки постепенно прогрессируют на протяжении нескольких лет.

Осложнения

Наиболее распространенное осложнение — экзотоксический шок, который встречается в 35-40% случаев тяжелых интоксикаций. Патология может сопровождаться внутренними кровотечениями на фоне выраженной коагулопатии, подобные явления встречаются у 3-5% больных, поступающих в реанимационный блок. Кардиотоксическое действие ксенобиотика приводит к развитию фибрилляции с последующей асистолией. Токсикогенная стадия осложняется подобными явлениями в 2-3% случаев.

Диагностика

Определение патологии осуществляется врачом СМП. Токсиколог специализированного центра подтверждает диагноз, основываясь на результатах токсико-химического и клинико-инструментального обследования, характерного симптомокомплекса. Может потребоваться консультация кардиолога, гастроэнтеролога, дифференциальная диагностика с пищевой токсикоинфекцией, отравлением наркотиками, острой неврологической патологией. Применяются следующие виды обследования:

Физикальное. При осмотре врач обнаруживает характерные клинические признаки: запах токсиканта, психическое возбуждение или угнетение сознания, сыпь на теле, следы рвотных масс. АД ниже 100/60, пульс выше 90 ударов в минуту. При аускультации могут прослушиваться влажные легочные хрипы. Большое значение при диагностике хронических процессов имеет сбор анамнеза жизни и болезни.
Лабораторное. Токсико-химический анализ биологических жидкостей позволяет выявить ядовитую субстанцию в течение 1-3 суток. Затем для исследования используют биоптат подкожной жировой клетчатки. В острой стадии у больного определяются водно-электролитные нарушения, смещение pH в кислую сторону. Далее диагностируется повышение активности печеночных ферментов, накопление креатинина и мочевины.
Аппаратное. При сонографии брюшной полости выявляется гепатомегалия, на ЭКГ присутствуют нарушения ритма (тахикардия, блокады проводимости, фибрилляция). Проведение ЭЭГ при комах позволяет обнаружить признаки угнетения коры больших полушарий. КТ при хронической интоксикации подтверждает уменьшение объемов головного мозга, увеличение его желудочков.

Лечение отравления растворителями

Патология требует комплексного лечения. В токсикогенной стадии лечебные мероприятия направлены на связывание и выведение ксенобиотика из организма. Цель дальнейшей терапии — коррекция имеющихся соматических нарушений, восстановление работы всех систем, устранение клинических симптомов. Пострадавший нуждается в стационарном лечении в условиях специализированного токсикологического центра. При отсутствии такого подразделения больного размещают в ОРИТ ближайшего ЛПУ. Хронические поражения устраняют амбулаторно.

Первая помощь

Основа первой помощи — промывание желудка. Осуществляется бригадой СМП с применением толстого или назогастрального зонда. В качестве промывной жидкости используется вода. Процедуру проводят до получения чистого субстрата, для этого требуется 12-15 литров H2O. После окончания манипуляции через зонд в желудок вводят активированный уголь из расчета 1 таблетка на 10 кг веса. Для удобства препарат можно измельчить и размешать в воде до получения мелкодисперсной взвеси.

Дальнейшая терапия определяется с учетом имеющихся симптомов. Может потребоваться искусственная вентиляция легких посредством комбитьюба или ларингеальной маски, введение дофамина с целью поддержания сердечной деятельности и АД, инфузионная терапия кристаллоидными и коллоидными растворами. Транспортировка осуществляется на носилках с подключением к анестезиологическому монитору. Требуется динамический контроль жизненно важных показателей (артериальное давление, пульс, сатурация, уровень сознания).

Плановое лечение

В течение 2-х суток терапия направлена на скорейшее удаление токсиканта из организма. Пострадавшему назначается активированный уголь курсом 10 дней по 3 раза в сутки. В первые 4 часа результативна гемосорбция. Если с момента отравления прошло много времени, используется перитонеальный диализ, который позволяет удалить депонированный субстрат из жировой клетчатки живота. Форсированный диурез как самостоятельный метод детоксикации неэффективен, но может применяться в составе комплексной терапии.

Медикаментозная схема зависит от имеющихся повреждений. Пациенту могут быть назначены глюкокортикоиды, ингибиторы протеолиза, инотропные средства, унитиол или натрия тиосульфат. Для предотвращения ДВС используют антикоагулянты. Необходимы витамины группы B, медикаменты, предназначенные для коррекции водно-солевого баланса, глюкоза. Умеренно эффективна гипербарическая оксигенация с избытком давления 0,7-1 атмосфер. Рекомендована диета с пониженной энергетической ценностью: количество белка не более 20 граммов/сут, отказ от продуктов, богатых калием.

Лечение хронических отравлений осуществляется амбулаторно или после плановой госпитализации пострадавшего. Требуется полное исключение контакта с токсикантом, смена рода деятельности. Терапия симптоматическая, применение антидотов необоснованно. Необходимо курсовое введение ноотропных средств, антиоксидантов, антидепрессантов, анальгетиков, медикаментов, улучшающих проведение нервного импульса. Проведенные мероприятия купируют часть симптомов, полного восстановления пораженных функций не происходит.

Экспериментальные методы

Прогноз и профилактика

Прогноз при отравлениях дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, трихлорэтиленом резко неблагоприятный. Летальность достигает 60% от общего количества госпитализированных пациентов. Интоксикация метанолом частично корректируется при внутривенном введении этилового спирта, что повышает шансы на выживание. При проглатывании этиленгликоля, экзотоксикозе сложными эфирами смертность не превышает 20-25%. Поражение этанолом становится причиной гибели не более чем в 1-3% случаев, в отдаленном периоде чаще наблюдается полное восстановление.

Отравление растворителями хронического типа обычно не приводит к гибели больного, однако достаточного восстановления функций ЦНС также не происходит. Наблюдения показывают, что через 2 года после прекращения контакта с отравляющим веществом субъективная симптоматика уменьшается, степень атрофии мозга и снижения интеллектуальных функций остается прежней в 70%, прогрессирует в 30% случаев. В промежутке 3-9 лет объективные признаки болезни усиливаются у большинства пострадавших.

Профилактика заключается в использовании специальных средств защиты органов дыхания. Дома растворитель должен храниться в заводской таре вне жилого помещения. Запрещается переливать вещество в емкости из-под съедобных продуктов. Дети, старики и люди с психическими заболеваниями не должны иметь доступа к отравляющим субстанциям. При попадании растворителя на кожу нужно удалить его ветошью, протереть пораженный участок спиртом и промыть водой с мылом. При ухудшении самочувствия после работы с ЛКМ следует вызвать СМП или посетить врача самостоятельно.

Читайте также: