Что такое отравление диоксином

Обновлено: 18.04.2024

В связи с ситуацией, связанной с возможностью завоза загрязненной диоксином продукции на территорию Российской Федерации, Управление Роспотребнадзора по Краснодарскому краю сообщает следующее.

Диоксины представляют собой группу химических соединений, характеризующуюся наличием хлора, связанного с атомами углерода и являются кумулятивными ядами и относятся к группе опасных ксенобиотиков (веществами, являющимися чужеродными естественной среде и человеку. Отличительной чертой представителей этих соединений является чрезвычайно высокая устойчивость к химическому и биологическому разложению; они способны сохраняться в окружающей среде, концентрироваться в биомассе и переноситься по пищевым цепям, накапливаясь в организме человека. Эти вещества являются супертоксинами, универсальными клеточными ядами, поражающими все живое.

При отравлении диоксинами поражаются иммунная система и внутренние органы человека, а также нервная и кроветворная система, глаза, кожа. Отравление диоксинами может приводить к онкологическим заболеваниям.

ПДК диоксинов в говядине и баранине составляет - 0,000003 мг/кг, в свинине - 0,000003 мг/кг. ПДК диоксинов в яйцах и жидких яичных продуктах (меланж, белок, желток) - 0,000003 мг/кг, в молоке, сливках, твороге, сыре и масле ПДК диоксинов - 0,000003 мг/кг.

Российскими санитарно-гигиеническими нормативами и санитарными нормативами Таможенного союза не допускаются содержание диоксинов в продуктах для детей и для питания беременных и кормящих женщин.

По официальным данным, прямых поставок пищевых продуктов, произведенных в фермерских хозяйствах Германии на территорию Российской Федерации, не осуществлялось. Однако, сохраняется возможность загрязнения диоксином продуктов питания животного происхождения, продуктов питания, изготовленных с использованием загрязненных продуктов, а также опасность реэкспорта загрязненной продукции в Россию.

В связи с этим, потребителям рекомендуется до полной ликвидации последствий сложившейся ситуации использовать в пищу продукцию российских производителей, свободную от указанного ксенобиотика.

Если Вы не нашли необходимую информацию, попробуйте
зайти на наш старый сайт

Разработка и продвижение сайта – FMF

Почтовый адрес:
Адрес: 350000, г. Краснодар, ул. Рашпилевская, д. 100

Иммунотоксикология диоксина. Комбинированные поражения иммунитета

Этанол in vitro (10—50 ммоль, инкубация 3 сут) уменьшал пролиферацию Т-лимфоцитов человека, индуцированную ФГА и КонА на 25—85 %. Этанол в концентрациях, сходных с таковыми в сыворотке крови людей, при умеренном употреблении алкоголя подавляет пролиферацию Т-лимфоцитов, индуцированную митогенами, форболмиристатацетатом и моноклональными антителами к антигену CD3. Этанол не влиял на продукцию ИЛ-2 и экспрессию рецепторов к ИЛ-2, но обладал способностью блокировать активность экзогенного ИЛ-2.

При введении крысам метоксиэтанола внутрибрюшинно ежедневно на протяжении 10 сут в дозе 50—200 мг/кг наблюдалось снижение массы вилочковой железы, подавление бласттрансформации Т-лимфоцитов (индуцированной ФГА и КонА) и продукции ИЛ-2.

Острое отравление ацетонитрилом приводит к снижению ГЗТ и АЗКЦ. При этом нарушение клеточных иммунных реакций не связано со стресс-реакцией (действием кортикостероидов).

Известно, что вызываемое диоксином нарушение созревания тимоцитов определяется через Ah-рецептор эпителиальных клеток тимуса мышей. У человека диоксин при прямом воздействии на Ah-рецептор эпителиальных клеток вилочковой железы дает аналогичный эффект.

К иммунотоксическому действию диоксина наиболее чувствительны дети грудного возраста. У рабочих, контактирующих с ТХДЦ, нарушаются клеточный иммунитет и функции периферической нервной системы. Атрофия вилочковой железы при воздействии диоксина связана с его влиянием на претимоциты. Атрофия тимуса, индуцированная диоксином, обусловлена активацией Са2-зависимой эндонуклеазы. По данным тестов, использованных для оценки клеточного иммунного ответа под влиянием ТХДЦ (ГЗТ, пролиферация Т-клеток, индуцированная ФГА, КонА или митогеном лаконоса), при острой и хронической интоксикации ТХДЦ, а также в опытах in vitro (концентрация 50 мг/мл) у мышей и крыс различных линий, морских свинок отмечалось более чем двукратное снижение исследованных параметров.

In vitro показано действие меди на пролиферацию Т-клеток. При концентрации сульфата меди 10-3 М происходит ее подавление, а снижение содержания ионов данного металла до 10-5 М усиливает исследованную реакцию. Выявлено снижение содержания Т-лимфоцитов в крови людей, подвергшихся действию ароматических углеводородов и метилизоцианата. Т-хелперы избирательно поражаются при остром отравлении полихлорированными дибензфуранами. Новый гербицид толуин при подостром действии на морских свинок в 2 раза уменьшает число Т-лимфоцитов в крови и снижает их функцию в 1,3 раза без существенного изменения содержания и функции В-лимфоцитов. В опытах на мышах установлено, что соли никеля также поражают преимущественно Т-клеточно-опосредованные реакции. Выраженное снижение Т-лимфоцитов в крови крыс линии Wistar вызывает гербицид симазан. Гексахлорбензол у крыс поражает преимущественно зависимое от Т-клеток звено иммунной системы.

Подавление иммунных реакций организма может быть обусловлено токсическим действием чужеродных соединений на популяцию Т-клеток супрессоров, играющих важную роль в регуляции иммунного ответа. По данным экспериментов, повреждение Т-супрессорных клеток могут вызывать свинец, дильдрин, гексахлорбензен, в результате чего усиливаются иммунные реакции. Диоксин наряду с многочисленными иммунотоксическими эффектами способен повышать супрессорную функцию Т-клеток, что ведет к снижению генерации цитотоксических лимфоцитов.

Введение мышам карбофоса и 2,4-Д оказывает синергическое дозозависимое влияние на формирования антигенспецифических Т-супрессоров, определяемых в системе сингенного адоптивного иммунитета. При этом иммуносупрессивный эффект 2,4-Д выражен в большей степени, чем карбофоса.

К группе ТХВ, вызывающих комбинированные нарушения функции Т и В-систем иммунитета, относится большое число ксенобиотиков, нарушающих как гуморальные, так и клеточные иммунные реакции: хлорорганические пестициды и карбаматы, ФОС, диоксид азота и озон, полигалогенизированные ароматические углеводороды, в частности диоксин, полихлорированные дифенилы и др. По-видимому, нет ТХВ, способного поражать только Т- или В-систему иммунитета вследствие тесной их взаимосвязи.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Отравление дигоксином (дигиталисом) и его побочные эффекты

Дигоксин — несомненно, наиболее широко применяемый препарат наперстянки в США. Дигитоксин более популярен в странах Латинской Америки, Европы и в Канаде. Его токсичность значительно варьирует из-за неполярной структуры и обусловленных этим токсико-кинетических свойств. К редко применяемым препаратам наперстянки относятся листья наперстянки, уабаин, ланатозид С, десланозид и гиталин. Следующие растения содержат сердечные гликозиды: олеандр обыкновенный (Nerium oleander), наперстянка пурпурная (Digitalis purpurea), ландыш майский (Convallaria majalis), желтый олеандр (Thevetia peruviana) и ургинея приморская (Urginea maritima).

Дигоксин выпускается в виде таблеток по 0,125; 0,25 и 0,5 мг, а также в виде эликсира — 0,05 мг/мл.

а) Токсичная доза. Если ребенок с массой тела 10 кг проглотит дигоксин в количестве 0,05 мг/кг (например, одну таблетку 0,5 мг), следует ожидать, что концентрация дигоксина у него в крови превысит верхний терапевтический предел на 2 нг/мл. Хотя дети переносят передозировки дигоксина лучше, чем взрослые, возможность серьезных последствий означает, что при любом потенциальном или предположительном проглатывании препарата в дозе, превышающей указанный предел, следует проводить деконта-минацию кишечника и вести наблюдение в отделении неотложной помощи.

Любой суицидальный прием препарата пациентом, регулярно принимающим дигоксин, следует рассматривать как серьезную передозировку. У таких пациентов трудно прогнозировать токсические эффекты из-за разнообразия факторов, предрасполагающих к отравлению наперстянкой.

б) Токсикокинетика. Существуют значительные различия между кинетикой дигоксина и дигитоксина.

- Всасывание. Дигоксин. Биодоступность зависит от степени растворения таблеток; этот фактор в настоящее время более стандартизован и варьирует в пределах от 50 до 80 %. В число индивидуальных факторов, обусловливающих снижение абсорбции, входят одновременный прием пищи, синдромы мальабсорбции, антациды и пониженная желудочно-кишечная моторика.
Дигитоксин. После перорального приема отмечается превосходная абсорбция. Латентный период после пероральных доз составляет 1—2 ч, максимальное воздействие наблюдается в период между 4 и 12 ч.

- Распределение:
Дигоксин. Для дигоксина характерен большой кажущийся объем распределения (у взрослых 7—8 л/кг; у новорожденных — 10 л/кг; у грудных детей — 16 л/кг). Объем распределения снижается при заболеваниях почек, гипотиреозе, при терапии хинидином, а также у пожилых людей (в связи со снижением мышечной массы). Первоначальный объем распределения невелик, что может привести к чрезмерно высоким концентрациям непосредственно после приема. Большая часть дигоксина распределяется в скелетных мышцах (приблизительно 65 % абсорбированной дозы). Соотношение миокард: плазма составляет примерно 30:1.
Дигитоксин. Для дигитоксина характерны высокая степень связывания с белками и относительно небольшой кажущийся объем распределения.

- Выведение:
Дигоксин. Через почки выделяется 60—80 % дигоксина в неизмененном виде. Терминальный период полужизни составляет в среднем около 36 ч. Экскреция желчи и энтерогепатическая циркуляция не имеют существенного значения при терапевтических дозах. Проводившиеся исследования показывают, что желчевыделение варьирует в зависимости от заболеваний печени и метода отбора проб. В зависимости от метода отбора проб экскреция желчи составляет от 8 до 30 % через 24 ч после перорального приема терапевтической дозы.
Дигитоксин. Печень метаболизирует дигитоксин, удаляя сахар (дигитоксозу) с образованием эпидигитоксигенина, который соединяется с неактивным метаболитом. Дигоксин — побочный продукт метаболизма дигитоксина (около 8 %). Энтерогепатическая циркуляция, вероятно, обусловливает длительный период полувыведения (около 100 ч). Верапамил и дилтиазем (но не нифедипин) снижают непочечный клиренс в среднем на 29 и 21 % соответственно.

- Беременность. После того как женщина на восьмом месяце беременности проглотила 8,9 мг дигитоксина, наблюдались клинические признаки интоксикации организма матери и плода наперстянкой. Новорожденный младенец умер через 3 дня после родов.

в) Взаимодействие лекарственных средств. В таблице ниже представлены типы взаимодействий, влияющих на токсикокинетику сердечных гликозидов наперстянки.
- Эритромицин. Эритромицин подавляет развитие Eubacterium lentum, под воздействием которых в кишечнике дигоксин превращается в продукты его восстановления. Это может привести к повышению концентраций дигоксина в сыворотке.
- Эритромицин + тетрациклин. У некоторых пациентов эритромицин и тетрациклин могут вызвать удвоение концентрации дигоксина, вероятно, вследствие уничтожения флоры кишечника, которая в норме снижает концентрацию дигоксина и уменьшает его абсорбцию.

г) Механизм действия. На рисунке ниже схематически изображено теоретически предполагаемое прямое воздействие наперстянки на сердце. Гипомагниемия, возможно, чаще, чем гипокалиемия, усиливает токсическое воздействие дигоксина.

д) Клиническая картина отравления дигоксином. Факторы, предрасполагающие к интоксикации наперстянкой, приведены в таблице ниже. Смертность выше у пациентов, имеющих 5 прогностических признаков: пожилой возраст, заболевание сердца, принадлежность к мужскому полу, предсердно-желудочковая блокада высокой степени и гиперкалиемия. Различия между острым и хроническим отравлением дигоксином представлены в таблице ниже.

- Регулярное применение. Хроническое токсическое действие наперстянки часто не сильное, и его бывает трудно диагностировать, поскольку побочные эффекты похожи на симптомы основного заболевания.

- Влияние на сердечно-сосудистую систему. Отравление наперстянкой может вызвать аритмию любого типа. Классический ритм при интоксикации дигоксином — это сочетание подавляющего и возбуждающего эффектов (например, непароксизмальная предсердная тахикардия с блокадой 2:1). Преждевременная желудочковая экстрасистолия — наиболее распространенное нарушение ритма при интоксикации наперстянкой, тогда как преждевременная предсердная и узловая экстрасистолы наблюдаются реже. Эти экстрасистолы бывают многофокусными или бигеминальными.
Наиболее распространенные устойчивые ритмы — узловые выскальзывающие ритмы, затем по степени распространенности следует эктопическая предсердная тахикардия с некоторой степенью предсердно-желудочковой блокады. Регуляризация ритма на фоне фибрилляции желудочков и приема дигоксина означает развитие узлового ритма в связи с интоксикацией наперстянкой. Дальнейшая интоксикация обусловливает повышенный неправильный ритм (усиленный автоматизм), узловую тахикардию и блокаду выхода Венкебаха.
При отравлениях наперстянкой могут наблюдаться все степени предсердно-желудочковой блокады и может потребоваться временная кардиостимуляция. Нарушениям ритма часто сопутствует гипокалиемия. Желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков относятся к числу наиболее тяжелых аритмий, индуцированных наперстянкой.

- Неспецифические эффекты и влияние на пищеварительный тракт. В число распространенных неспецифических и желудочно-кишечных симптомов интоксикации препаратами наперстянки входят недомогание, усталость, слабость, анорексия, тошнота, рвота и головная боль.

- Влияние на зрение. Наблюдаются следующие нарушения зрения: скотома, неясность зрения, фотофобия с цветовой аберрацией и транзиторная слепота.

- Влияние на психосенсорные механизмы. Регулярно отмечаются спутанность сознания, галлюцинации и делирий, но судороги наблюдаются редко.

Теоретически допускаемый механизм прямого воздействия дигиталиса на сердце

Клиническая картина. Тошнота и рвота — наиболее типичные желудочно-кишечные проявления отравления наперстянкой. Могут отмечаться изменения психического состояния. Типичны признаки воздействия на сердечно-сосудистую систему, их проявление может задержаться на период до 6 ч. У детей отмечаются брадикардия и замедление проведения, но эндогенные водители ритма обычно обеспечивают адекватное распространение импульса и предотвращают гемодинамические нарушения. В число распространенных нарушений ритма входят брадикардия (21—75 %), блокада сердца (23—56 %) и тахиаритмии (30—42 %). У детей желудочковые аритмии наблюдаются реже.

- Смертные случаи. Летальный исход при массивных передозировках у взрослых является следствием обострения терапевтических эффектов:
• недостаточность нагнетательной функции сердца, обусловленная отрицательным инотропным эффектом (10 % смертных случаев);
• нарушение проведения с тяжелой предсердно-желудочковой блокадой (20 % смертных случаев);
• желудочковые аритмии из-за увеличенного автоматизма (70 % смертных случаев).

ж) Лабораторные данные отравления дигоксином:

- Аналитические методы. Концентрации свободного дигоксина наиболее точно измеряются в присутствии Fab-фрагмента (антигенсвязывающего домена) в многократных дозах с использованием ультрафильтрации с флюоресцентным поляризационным иммуноанализом. Радиоиммуноанализ не следует применять для измерения сывороточных концентраций свободного или суммарного дигоксина, так как при наличии в Fab незанятых участков связывания этот метод дает ложные результаты.

- Уровни дигоксина в сыворотке. Уменьшение количества ионов К+ в красных кровяных тельцах под воздействием сердечных гликозидов может быть с успехом использовано в качестве маркера воздействия наперстянки на Na+-, К+-АТФазу. Исчезновение ионов К+ из красных кровяных телец позволяет прогнозировать тяжесть отравления наперстянкой; оно, по-видимому, отражает исчезновение ионов К+ из миокардиоцитов, которое может происходить параллельно с тахиаритмией и нарушениями проведения. Клиническую пригодность этого маркера необходимо подтвердить дополнительными исследованиями.

- Уровни дигитоксина в сыворотке. Взрослого пациента, проглотившего 35 мг дигитоксина, лечили Fab-фрагментами антител (Digitalis antidote ВМ, 80 мг). Всего было введено 11 доз по 80 мг фрагментов Fab. Свободную фракцию сывороточного дигитоксина определяли с помощью иммунофлюоресцентного анализа Baxter-Status с усиленным разделением ферментов, а определение суммарного дигитоксина осуществлялось с помощью флюоресцентного поляризационного иммуноанализа. Пациент выздоровел.

Через 8 ч после приема молодым пациентом 250 мг дигитоксина уровень сывороточного дигитоксина поднялся до 360 ммоль/л. Пациенту ввели в 3 приема (всего 1440 мг) дигоксинспецифические Fab-фрагменты (Digitalis antidote ВМ, 480 мг). Синусовый ритм стабилизировался, и симптомы у пациента исчезли.

Показано, что дигитоксинспецифические Fab-фрагменты моноклональных антител могут быть использованы в случаях индуцированного отравления животных дигитоксином.

Ритм из АВ-соединения у пациента, получавшего дигоксин по поводу фибрилляции предсердий (ФП).
Содержание дигоксина в плазме крови 5,9 нмоль/л.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Основные факты

• Диоксины представляют собой группу химически связанных соединений, которые являются устойчивыми загрязнителями окружающей среды.

• Диоксины присутствуют в окружающей среде повсюду в мире и накапливаются в пищевой цепи, в основном, в жировых тканях животных.

• Более 90% воздействия диоксинов на людей происходит через пищевые продукты, главным образом через мясо и молочные продукты, рыбу и моллюски. Во многих странах действуют программы по осуществлению мониторинга за продовольственным снабжением.

• Диоксины высоко токсичны и могут вызывать проблемы в области репродуктивного здоровья и развития, поражения иммунной системы, гормональные нарушения и раковые заболевания.

• В связи с тем, что диоксины присутствуют повсюду, все люди подвергаются фоновому воздействию, которое, как считается, не оказывает воздействия на здоровье людей. Тем не менее, из-за высоко токсичного потенциала необходимо предпринимать усилия по снижению нынешнего уровня фонового воздействия.

• Предотвращение или снижение уровня воздействия на людей наилучшим образом достигается путем проведения мероприятий, ориентированных на источники, то есть путем осуществления строгого контроля за промышленными процессами для максимально возможного уменьшения образования диоксинов.

История вопроса

Диоксины являются загрязнителями окружающей среды. Они входят в состав "грязной дюжины" – группы опасных химических веществ, известных как стойкие органические загрязнители. Диоксины вызывают особое беспокойство в связи с их высоким токсическим потенциалом. Эксперименты показывают, что они воздействуют на целый ряд органов и систем.

Попав в организм человека, диоксины долгое время сохраняются в нем благодаря своей химической устойчивости и способности поглощаться жировыми тканями, в которых они затем откладываются. Период их полураспада в организме оценивается в 7-11 лет. В окружающей среде диоксины имеют тенденцию накапливаться в пищевой цепи. Концентрация диоксинов увеличивается по мере следования по пищевой цепи животного происхождения.

Источники диоксинового загрязнения

Диоксины образуются, главным образом, в результате промышленных процессов, но могут также образовываться и в результате естественных процессов, таких как извержения вулканов и лесные пожары. Диоксины являются побочными продуктами целого ряда производственных процессов, включая плавление, отбеливание целлюлозы с использованием хлора и производство некоторых гербицидов и пестицидов. Основными виновниками выбросов диоксинов в окружающую среду часто являются неконтролируемые мусоросжигательные установки (для твердых и больничных отходов) из-за неполного сжигания отходов. Существуют технологии, позволяющие осуществлять контролируемое сжигание отходов при низких выбросах.

Несмотря на локальное образование диоксинов, их распространение в окружающей среде носит глобальный характер. Диоксины можно обнаружить в любой части мира практически в любой среде. Самые высокие уровни этих соединений обнаруживаются в почвах, осадочных отложениях и пищевых продуктах, особенно в молочных продуктах, мясе, рыбе и моллюсках. Незначительные уровни обнаруживаются в растениях, воде и воздухе.

Во всем мире имеются обширные запасы отработанных промышленных масел на основе ПХБ, многие из которых содержат высокие уровни ПХДФ. Длительное хранение и ненадлежащая утилизация этих материалов может приводить к выбросам диоксина в окружающую среду и загрязнению пищевых продуктов людей и животных. Утилизировать отходы на основе ПХБ без загрязнения окружающей среды и популяций людей не просто. С такими материалами необходимо обращаться как с опасными отходами, и лучшим способом их утилизации является сжигание при высоких температурах в специально оборудованных местах.

Последствия воздействия диоксинов на здоровье человека

Кратковременное воздействие на человека высоких уровней диоксинов может привести к патологическим изменениям кожи, таким как хлоракне и очаговое потемнение, а также к изменениям функции печени. Длительное воздействие приводит к поражениям иммунной системы, формирующейся нервной системы, эндокринной системы и репродуктивных функций. В результате хронического воздействия диоксинов у животных развиваются некоторые типы рака. В 1997 и 2012 годаху Международное агентство ВОЗ по исследованию рака (МАИР) сделало оценку ТХДД. На основе данных о животных и эпидемиологических данных о людях ТХДД был классифицирован МАИР как "известный человеческий канцероген". Однако ТХДД не оказывает воздействия на генетический материал, и существует такой уровень воздействия, ниже которого риск развития рака становится незначительным.

В связи с повсеместным распространением диоксинов все люди подвергаются его воздействию и имеют определенный уровень диоксинов в организме, который приводит к так называемой нагрузке на организм. Нынешнее обычное фоновое воздействие, в среднем, не имеет последствий для здоровья человека. Однако из-за высокого токсического потенциала этого класса соединений необходимо принимать меры для снижения уровня фонового воздействия.

Чувствительные подгруппы

Наиболее чувствителен к воздействию диоксина развивающийся плод. Новорожденный ребенок с быстро развивающимися системами органов может также быть более уязвимым перед определенными воздействиями. Некоторые люди или группы людей могут подвергаться воздействию более высоких уровней диоксинов из-за своего питания (например, жители некоторых частей мира, употребляющие в пищу много рыбы) или своего рода деятельности (например, работники целлюлозно-бумажной промышленности, мусоросжигательных заводов, свалок опасных отходов).

Профилактика и контроль воздействия диоксинов

Надлежащее сжигание загрязненных материалов является наилучшим доступным методом профилактики и контроля воздействия диоксинов. С помощью этого метода можно также уничтожать отработанные масла на основе ПХБ. В процессе сжигания требуются высокие температуры – свыше 850°С. Для уничтожения больших количеств загрязненных материалов необходимы еще более высокие температуры – 1000° и выше.

Наилучшим путем предотвращения или снижения уровня воздействия диоксинов на людей является принятие мер, ориентированных на источник, например, строгий контроль промышленных процессов для максимально возможного снижения уровня выделяемых диоксинов. Это является обязанностью национальных правительств. Комиссия "Кодекс Алиментариус" приняла в 2001 году Кодекс практики по мерам, ориентированным на источник, для уменьшения загрязнения пищевых продуктов химикатами (CAC/RCP 49-2001) и в 2006 году был принят Кодекс практики для предотвращения и снижения уровня загрязнения пищевых продуктов и кормов диоксинами и диоксиноподобными ПХБ (CAC/RCP 62-2006).

Более 90% случаев воздействия диоксинов на людей происходит через пищевые продукты, главным образом, через мясные и молочные продукты, рыбу и моллюсков. Следовательно, решающее значение имеет защита пищевых продуктов. Один из подходов, как уже указывалось выше, включает принятие ориентированных на источник мер для уменьшения выбросов диоксина. Необходимо не допускать вторичного загрязнения пищевых продуктов в пищевой цепи. Решающее значение для производства безопасных пищевых продуктов имеют надлежащие средства управления и практика во время первичного производства, обработки, распределения и продажи.

Как отмечается в приведенных выше примерах, первопричиной загрязнения пищевых продуктов часто является загрязненный корм для животных.

Необходимы системы мониторинга за загрязнением пищевых продуктов, не допускающие превышение приемлемых уровней. Национальные правительства должны контролировать безопасность пищевых продуктов и принимать меры для охраны здоровья населения. В случае подозрения на загрязнение страны должны иметь планы действий в чрезвычайных обстоятельствах для выявления, задержания и утилизации загрязненных кормов и пищевых продуктов. Население, подвергшееся воздействию, необходимо обследовать с точки зрения уровня воздействия (например, измерить уровень загрязнителей в крови или материнском молоке) и его последствий (например, установить клиническое наблюдение для выявления признаков плохого состояния здоровья).

Что должны делать потребители для снижения риска воздействия?

Удаление жира с мяса и потребление молочных продуктов с пониженным содержанием жира может уменьшить воздействие диоксиновых соединений. Сбалансированное питание (включающее фрукты, овощи и злаки в надлежащих количествах) также позволяет избежать чрезмерного воздействия диоксина из какого-либо одного источника. Эта долговременная стратегия направлена на уменьшение нагрузки на организм и имеет особую значимость для девушек и молодых женщин, так как способствует уменьшению воздействия на развивающийся плод, а затем на находящегося на грудном вскармливании ребенка.

Основные факты

· Диоксины представляют собой группу химически связанных соединений, которые являются устойчивыми загрязнителями окружающей среды.

· Диоксины присутствуют в окружающей среде повсюду в мире и накапливаются в пищевой цепи, в основном, в жировых тканях животных.

· Более 90% воздействия диоксинов на людей происходит через пищевые продукты, главным образом через мясо и молочные продукты, рыбу и моллюски. Во многих странах действуют программы по осуществлению мониторинга за продовольственным снабжением.

· Диоксины высоко токсичны и могут вызывать проблемы в области репродуктивного здоровья и развития, поражения иммунной системы, гормональные нарушения и раковые заболевания.

· В связи с тем, что диоксины присутствуют повсюду, все люди подвергаются фоновому воздействию, которое, как считается, не оказывает воздействия на здоровье людей. Тем не менее, из-за высоко токсичного потенциала необходимо предпринимать усилия по снижению нынешнего уровня фонового воздействия.

· Предотвращение или снижение уровня воздействия на людей наилучшим образом достигается путем проведения мероприятий, ориентированных на источники, то есть путем осуществления строгого контроля за промышленными процессами для максимально возможного уменьшения образования диоксинов.

История вопроса

Источники диоксинового загрязнения

Последствия воздействия диоксинов на здоровье человека

Чувствительные подгруппы

Профилактика и контроль воздействия диоксинов

Что должны делать потребители для снижения риска воздействия?

Источники диоксинового загрязнения

Случаи диоксинового загрязнения

Многие страны контролируют пищевые продукты на наличие диоксинов. Это способствует раннему выявлению загрязнения и часто позволяет предотвратить крупномасштабные последствия. Во многих случаях загрязнение диоксинами происходит через загрязненный корм для животных, например случаи повышенного уровня содержания диоксинов в молоке или корме для животных были увязаны с гранулами глины, жиров или цитрусовых, используемых при изготовлении животных кормов.

Некоторые случаи диоксинового загрязнения были более значительными, с более широкими последствиями для многих стран.

В конце 2008 года Ирландия сняла с продажи многочисленные тонны свинины и продуктов из свинины, так как во взятых образцах свинины были обнаружены уровни диоксинов, превышающие безопасный уровень в 200 раз. Это привело к снятию с продажи в связи с химическим загрязнением одной из самых крупных партий пищевых продуктов. Оценки риска, проведенные Ирландией, показали, что проблемы для общественного здравоохранения нет. Было прослежено, что источником загрязнения были зараженные корма.

В 1999 году высокие уровни диоксинов были обнаружены в домашней птице и яйцах из Бельгии. Затем загрязненные диоксином продукты животного происхождения (домашняя птица, яйца, свинина) были обнаружены в некоторых других странах. Источником был корм для животных, загрязненный в результате незаконной утилизации отработанных промышленных масел на основе ПХБ.

В 1976 году на химическом заводе в Севесо, Италия, произошел выброс больших количеств диоксинов. Облако ядовитых химических веществ, включая ТХДД, вырвалось в воздух и, в конечном итоге, заразило территорию в 15 квадратных километров, на которой проживало 37 000 человек.

Экстенсивные исследования среди подвергшегося воздействию населения продолжаются для определения долговременных последствий этого инцидента на здоровье людей.

Проводятся также экстенсивные исследования последствий для здоровья ТХДД в связи с его присутствием в некоторых партиях гербицида Эйджент Ориндж (Agent Orange), использовавшегося в качестве дефолианта во время войны во Вьетнаме. До сих пор исследуется его связь с определенными типами рака, а также с диабетом.

Последствия воздействия диоксинов на здоровье человека

В результате хронического воздействия диоксинов у животных развиваются некоторые типы рака. В 1997 и 2012 годах Международное агентство ВОЗ по исследованию рака (МАИР) сделало оценку ТХДД. На основе данных о животных и эпидемиологических данных о людях ТХДД был классифицирован МАИР как "известный человеческий канцероген". Однако ТХДД не оказывает воздействия на генетический материал, и существует такой уровень воздействия, ниже которого риск развития рака становится незначительным.

Чувствительные подгруппы

Профилактика и контроль воздействия диоксинов

Более 90% случаев воздействия диоксинов на людей происходит через пищевые продукты, главным образом, через мясные и молочные продукты, рыбу и моллюсков. Следовательно, защита пищевых продуктов имеет решающее значение. В дополнение к принятию ориентированных на источник мер для уменьшения выбросов диоксина, необходимо также не допускать вторичного загрязнения пищевых продуктов в пищевой цепи. Решающее значение для производства безопасных пищевых продуктов имеют надлежащие средства управления и практика во время первичного производства, обработки, распределения и продажи.

Необходимы системы мониторинга за загрязнением пищевых продуктов, не допускающие превышение приемлемых уровней. Производители кормов и пищевых продуктов несут ответственность за обеспечение безопасного сырья и безопасных производственных процессов, а национальные правительства должны контролировать безопасность продовольственного снабжения и принимать меры для защиты здоровья населения.

Национальные правительства должны контролировать безопасность пищевых продуктов и принимать меры для охраны здоровья населения. В случае подозрения на загрязнение страны должны иметь планы действий в чрезвычайных обстоятельствах для выявления, задержания и утилизации загрязненных кормов и пищевых продуктов. Население, подвергшееся воздействию, необходимо обследовать с точки зрения уровня воздействия (например, измерить уровень загрязнителей в крови или материнском молоке) и его последствий (например, установить клиническое наблюдение для выявления признаков плохого состояния здоровья).

Что должны делать потребители для снижения риска воздействия?

Что необходимо для выявления и измерения уровня диоксинов в окружающей среде и пищевых продуктах?

Для проведения количественного химического анализа диоксинов необходимы современные методы, доступные только в ограниченном числе лабораторий в мире. Стоимость таких анализов очень высока и зависит от типа образца – от более 1000 долларов США за анализ одной биологической пробы до нескольких тысяч долларов США за проведение всесторонней оценки выбросов из мусоросжигательной установки.

Разрабатывается все большее число методов биологического скрининга (на основе клеток или антител). Использование таких методов для исследований образцов пищевых продуктов пока еще не в достаточной степени легализировано. Такие методы скрининга позволят проводить большее число анализов по более низкой стоимости. В случае позитивного скрининг-теста для подтверждения результатов необходимо проводить более сложные химические анализы.

Деятельность ВОЗ, связанная с диоксинами

В 2015 г. ВОЗ впервые опубликовала оценки глобального бремени болезней пищевого происхождения. В этом контексте рассматривались последствия воздействия диоксинов на репродуктивную способность и функцию щитовидной железы. Рассмотрение только в этих 2 плоскостях позволяет предположить, что в некоторых частях мира такое воздействие может в значительной мере усугублять бремя болезней пищевого происхождения

Уменьшение воздействия диоксина является важной целью общественного здравоохранения. С целью разработки руководства по допустимым уровням воздействия ВОЗ провела ряд совещаний экспертов для определения приемлемого уровня поступления диоксинов в организм человека.

В 2001 году Совместный экспертный комитет Продовольственной и сельскохозяйственной организации Организации Объединенных Наций (ФАО)/ВОЗ по пищевым добавкам (СЭКПД) провел усовершенствованную всестороннюю оценку риска воздействия ПХДД, ПХДФ и "диоксиноподобных" ПХБ.

Для оценки долговременных или кратковременных рисков для здоровья, связанных с этими веществами, необходимо оценивать общее или среднее поступление через несколько месяцев, а приемлемый уровень поступления необходимо оценивать, как минимум, через один месяц. В предварительном порядке эксперты установили приемлемый уровень ежемесячного поступления в 70 пикограмм/кг в месяц. Это то количество диоксинов, которое может поступать в организм человека на протяжении всей его жизни без обнаруживаемых последствий для здоровья.

ВОЗ в сотрудничестве с ФАО через Комиссию "Кодекс Алиментариус" разработала "Кодекс практики для предотвращения и снижения уровня загрязнения пищевых продуктов и кормов диоксинами и диоксиноподобными ПХБ". Этот документ представляет собой руководство для соответствующих национальных и региональных органов в области принятия превентивных мер.

ВОЗ также отвечает за Программу мониторинга и оценки загрязнения пищевых продуктов в рамках Глобальной системы мониторинга окружающей среды. Эта программа, известная под названием GEMS/Food, предоставляет информацию об уровнях и тенденциях загрязнителей в пищевых продуктах через сеть участвующих в ней лабораторий более чем из 50 стран мира. Диоксины включены в эту программу.

ВОЗ также проводит периодические исследования уровней содержания диоксинов в материнском молоке, главным образом в европейских странах. Эти исследования позволяют оценить воздействие на людей диоксинов из всех источников. Последние данные свидетельствуют о том, что за последние два десятилетия меры, введенные в ряде стран для контроля выбросов диоксина, привели к значительному уменьшению воздействия этих соединений. Данных из развивающихся стран не достаточно для анализа тенденций во времени.

ВОЗ также проводит периодические исследования уровней содержания диоксинов в материнском молоке. Эти исследования позволяют оценить воздействие на людей диоксинов из всех источников. Недавние данные свидетельствуют о том, что за последние два десятилетия меры, введенные в ряде стран для контроля выбросов диоксинов, привели к значительному уменьшению воздействия этих соединений.

ВОЗ продолжает эти исследования в сотрудничестве с Программой ООН по окружающей среде (ЮНЕП), в контексте "Стокгольмской конвенции" — международного соглашения о сокращении выбросов определенных устойчивых органических загрязнителей, включая диоксины. Рассматривается возможность принятия ряда мер по сокращению выделения диоксинов в процессе сжигания и производства. ВОЗ и ЮНЕП проводят глобальные обследования грудного молока, в том числе во многих развивающихся странах, в целях мониторинга мировых тенденций загрязнения диоксинами и эффективности мер, осуществляемых в рамках Стокгольмской конвенции.

Диоксины присутствуют в виде сложной смеси в окружающей среде и пищевых продуктах. Для оценки потенциального риска всей смеси по отношению к этой группе загрязнителей применяется понятие токсической эквивалентности.

ВОЗ установила факторы токсической эквивалентности (ФТЭ) диоксинов и родственных соединений и проводит их регулярную переоценку на консультациях экспертов. Установлены значения ВОЗ-ФТЭ, которые применяются для людей, млекопитающих, птиц и рыб.

Читайте также: