Что такое пироплазмоз у лошадей
Обновлено: 26.04.2024
Бабезиоз (пироплазмоз, бабезиеллёз, babesiosis) - острое инфекционное заболевание человека и животных, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой, развитием анемии и тяжелым прогрессирующим течением. Бабезиоз относится к трансмиссивным паразитарным зоонозным инфекциям. Заболевание у человека было впервые диагностировано в Югославии в 1957 году.
Болезни протекают с проявлениями лихорадки, анемии, желтухи, гемоглобинурии. Наибольшее ветеринарное значение имеют бабезиозы мелкого и крупного рогатого скота, а также собак. Возможно заболевание человека. Распространены на всех континентах, кроме Антарктики, в пределах ареалов переносчиков - нескольких видов пастбищных клещей. В России - в основном на северо-западе и юге Европейской части и в степных районах юга Сибири.
Из-за недостаточной изученности и различия мнений исследователей, часто бабезиоз отождествляют с пироплазмозом, что не вполне корректно из-за различий в этиологии возбудителей, а также клинической картины заболеваний. По Международной классификации болезней МКБ-10 бабезиоз человека имеет код B60.0.
Что провоцирует / Причины Бабезиоза:
Возбудитель бабезиоза относится к типу простейших, классу споровиков, семейству Babesiidae. Заболевание человека вызывают три вида бабезий: Babesia divergens, rodhaini - в Европе и Babesia micron в Америке. Бабезиоз животных вызывается также В. bovis и В. bigemina. Бабезии располагаются внутри пораженных эритроцитов в центре или по периферии клеток. При окраске по Граму имеют вид тонких колец диаметром 2-3 мкм или образований грушевидной формы диаметром 4-5 мкм.
В мировой литературе к настоящему времени описано всего около 100 случаев бабезиоза, большинство из которых закончилось летально. Манифестные формы заболевания развивались у лиц с резкими нарушениями иммунной системы, в частности после спленэктомии. Считается вероятной манифестация бабезиоза у ВИЧ-инфицированных. У людей с нормально функционирующей иммунной системой заболевание протекает бессимптомно, несмотря на наличие паразитемии, достигающей 1-2%.
Заболевание встречается в Европе (Скандинавские страны, Франция, ФРГ, Югославия, Польша) и в США (восточное побережье). Хозяином являются мыши-полевки и другие грызуны, собаки, кошки и крупный рогатый скот. Бабезиоз животных открыт в 1888 году В. Бабешем. Ежегодно только в Европе регистрируются десятки тысяч случаев заболевания домашних животных. Переносчик - широко распространенный пастбищный клещ Ixodes ricinus и аргасовые клещи. Возбудитель сохраняется в организме клещей пожизненно и может передаваться трансовариально. Заболевают туристы, сельхозяйственные рабочие, пастухи в период активности клещей (весенне-летний и летне-осенний сезоны). Возможна передача инфекции путем гемотрансфузий от инфицированных лиц, у которых имеется бессимптомная паразитемия.
Патогенез (что происходит?) во время Бабезиоза:
Патогенез бабезиоза изучен недостаточно.
Передаётся бабезиоз через укусы клещей почти всех родов семейства Ixodidae, наиболее известны как передатчики клещи родов Dermacentor, Rhipicephalus, Hyalomma. Передача происходит через слюну во время питания клеща.
Естественным резервуаром возбудителей в природе служат больные бабезиозом животные. Промежуточные резервуары - мелкие грызуны.
Переболевшие животные в течение 2- 3 лет невосприимчивы к повторному острому заражению. Во многих эндемичных районах заражено большинство или всё поголовье скота.
Симптомы Бабезиоза:
Продолжительность инкубационного периода при заражении Babesia divergens через клещей 10–15 суток, через кровь - 6–12 суток, при заражении овец Babesia ovis соответственно 8–12 и 5–7 суток. У больных животных резко повышается температура тела (до 40–41°C), нарушается работа сердца, учащается дыхание. Общее состояние угнетённое, запоры чередуются с поносами. Животные быстро худеют. Удои коров снижаются в 4–5 раз. Молоко становится жёлтым, иногда красноватым, горьким на вкус. На 2-3–й день болезни появляется кровавая моча. У овец часто наступает прерывание беременности. Продолжительность острого периода болезни 4–8 суток.
Летальность у крупного рогатого скота 40% и более, у овец и коз - до 80% от числа заболевших острой формой.
Бабезиоз у человека развивается в основном на фоне пониженного иммунного статуса (пожилые или перенёсшие тяжёлые операции, больные СПИДом). Случаи заболевания начали фиксировать лишь во второй половине 20–ого века, описано несколько десятков случаев заболевания. Высока вероятность недостаточного уровня диагностики этого заболевания у человека, для его повышения проводится значительная работа во многих странах. У человека с нормальной иммунной системой протекает бессимптомно, несмотря на высокую степень паразитемии (1–2%).
Осложнения. Бабезиоз закономерно осложняется острой почечной недостаточностью, острой почечно-печеночной и полиорганной недостаточностью. Присоединяющиеся неспецифические пневмонии ухудшают прогноз.
Диагностика Бабезиоза:
Клиническая диагностика затруднительна. Длительная лихорадка в сочетании с анемией, гепатомегалией при отсутствии эффекта от лечения с применением антибактериальных средств является основанием для лабораторных исследований на ба-безиоз. Особенно важен учет эпидемиологических данных (укусы клещей, пребывание в эндемичной местности) и выявление нарушений иммунного статуса у больного. Диагноз подтверждается паразитологиче-ски обнаружением возбудителя в мазке и толстой капле крови, а также в реакции непрямой иммунофлюоресценции. Диагностический титр при однократном исследовании не менее 1:256. Применяют также реакцию связывания комплемента.
При невысокой паразитемии иногда используют биологический метод, при котором кровь больного вводят спленэктомированным золотистым хомячкам. Спустя 2-4 нед у животных развивается заболевание и бабезий легко выявляются в мазке крови.
Дифференциальная диагностика проводится с тропической малярией, сепсисом, заболеваниями крови, ВИЧ-инфекцией, ГЛПС.
Лечение Бабезиоза:
Хороший лечебный эффект дают пироплазмил, беренил, гемоспоридин, акаприн, ихтарган, альбаргин, тиарген, наганин и др. Больным животным предоставляют полный покой (их нельзя перегонять), обеспечивают зелёными и сочными кормами.
Для тяжёлых форм бабезиоза у человека рекомендованы комбинации клиндамицина и хинина или азитромицина и атоваквона. В тяжёлых случаях необходимо переливание крови.
Прогноз. Без этиотропного лечения заболевание нередко (50-80% случаев) заканчивается летальным исходом. При своевременном начале антипаразитарной терапии прогноз благоприятный.
Профилактика Бабезиоза:
Специфическая профилактика не разработана.Уничтожение клещей и грызунов на пастбищах, обработка животных акарицидами. Для человека - применение противоклещевых препаратов.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Бабезиоз:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Бабезиоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Пироплазмоз лошадей (Piroplasmosis) – остро протекающая трансмиссивная протозойная болезнь сопровождающаяся лихорадкой постоянного типа, анемией, желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией и потерей работоспособности.
Возбудителя пироплазмоза лошадей впервые в крови обнаружил в 1899году итальянский ученый Гульельми.
В России первыми подробно пироплазмоз у лошадей изучили в 1906—1908годах А.В. Белицер и Е.И. Марциновский .
Пироплазмоз лошадей регистрируется в странах, где встречаются клещи рода Dermacentor и Hyalomma. До 30-40-х годов 20века пироплазмоз лошадей был очень широко распространен в СССР. В 50-60-х годах в связи с массовым проведением распашки целинных и залежных земель, интенсивной борьбой с клещами и разработкой эффективных химиопрофилактических мероприятий заболеваемость лошадей пироплазмозом в СССР резко снизилось.
Биология пироплазм. Размножение пироплазм происходит путем простого деления пополам и путем двойного почкования, это можно видеть в мазках, окрашенных по Романовскому. В результате такого деления происходит образование двух самостоятельных грушевидных особей. При разрушение эритроцита паразиты освобождаются, внедряются в новые эритроциты, в которых размножение начинается снова. Питание гемоспоридий происходит путем осмоса.
Устойчивость пироплазм, находящихся в крови в не организма, к физическим и химическим факторам слабая; высыхание и загнивание крови приводит к гибели паразитов. Нагревание до 50°С и выше также приводит к гибели пироплазм, вызывая их лизис. У переболевшей пироплазмозом лошади паразиты остаются жизнеспособными до 41месяца.
Эпизоотология. К пироплазмозу больше восприимчивы лошади, ослы и мулы более устойчивы к данной болезни. Переносчиком пироплазмоза лошадей являются половозрелые клещи рода Dermacenter : D. pictus, D. Marginatus, D. silvarum,D nuttali, Hyalomma plumbeum (marginatum). Каждому роду и виду клеща свойственна природная очаговость и некоторая зональность.
Клещи рода Dermacenter присасываются преимущественно в области гривы, челки, на ганашах, подгрудке и на хвосте у основания волос, клещи Hyalomma – преимущественно в местах не покрытых шерстью (вымя, половые органы), а также в паховой области, реже на подгрудке и других местах.
Нападение клещей на животных совершается активно и зависит главным образом от температуры окружающего воздуха. Клещи имеют ярко выраженный термотаксис; у клещей хорошо развито обоняние и другие приспособительные реакции (к свету, влаге).
Сезон и динамика заболевания целиком зависит от климатических условий местности, отсюда различна для разных широт. В средних широтах России пироплазмоз лошадей регистрируется весной с появлением клещей (с 10-15 апреля по 1-15 июня) и может протекать у лошадей в виде энзоотических вспышек. Наибольшее количество заболеваний лошадей пироплазмозом приходится на конец апреля и первую декаду мая. В августе и сентябре, с появлением осенней генерации клещей, у лошадей вновь появляются случаи заболевания пироплазмозом.
В латентных зонах заболевают преимущественно вновь завезенные лошади, в зонах энзоотического пироплазмоза пироплазмозом могут заболеть и местные лошади.
Иммунитет. Переболевание лошадей пироплазмозом сопровождается образованием у них нестерильного иммунитета (премуниции). Премуниция поддерживается обязательным наличием паразитов в организме переболевшего животного(носительство). С исчезновением возбудителя пироплазмоза у животного полностью исчезает премуниция, и данная лошадь становится вновь восприимчивой к пироплазмозу и переболевает остро. При пироплазмозе длительность носительства пироплазм после однократного переболевания лошади достигает 4-х лет. Продолжительность и стойкость преимуниции варьируют; преимуниция тем сильнее и продолжительнее, тем тяжелее протекало заболевание животного.
С течением времени, при отсутствии реинвазии, иммунитет ослабевает, несмотря на наличие паразитов в организме. Лошадь, переболевшая 1-2 года назад, не обладающая достаточным иммунитетом, может вновь заболеть пироплазмозом, но в более легкой форме; у таких лошадей имеет место суперинвазия.
Иммунитет наиболее стоек у лошадей при их естественном переболевании, вызванном заражением через клещей.
Патогенез. Сущность и течение болезни у больной пироплазмозом лошади определяется вредоносным действием паразита и степенью реактивности организма животного. Патологический процесс развивается постепенно, по мере размножения паразита и возрастания его болезнетворности. Заболевание начинается в первую очередь с расстройства нервно-рефлекторного механизма, регулирующего обмен веществ. По мере увеличения количества паразитов и их болезнетворного влияния у животного развивается лихорадка и появляются нарушения в сердечно-сосудистой системе. У лошади повышается температура тела, появляется эритропения, которая вызывает недостаточное снабжение всех тканей организма кислородом, в результате нарушается нормальный ход окислительно-восстановительных процессов. На возникшие нарушение, чтобы компенсировать недостаток кислорода в крови, лошадь реагирует учащением дыхания и пульса, сердечный толчок становится стучащим. В патологический процесс при пироплазмозе вовлекается центральная и вегетативная нервная система, которая регулирует деятельность внутренних органов. Анемия при пироплазмозе носит гемолитический характер, резкой анемии ветеринарные специалисты не отмечают, количество эритроцитов снижается не более чем на 25%, доходя до 4-3 миллионов в 1 мм³.
Гидремия, возникающая в результате количественных и качественных изменений в крови, а также кислородного голодания клеток тканей и в результате действия токсинов вызывает порозность капилляров, что приводит к появлению кровоизлияний.
Большая часть гемоглобина освобожденного в результате лизиса эритроцитов отлагается во внутренних органах, главным образом в печени, где перерабатывается в желчные пигменты. В результате большого поступления желчных пигментов (билирубина) в кровь наступает желтушность слизистых оболочек, апоневрозов и подкожной клетчатки.
Ослабление сердечной деятельности, падение тонуса сердечно-сосудистой системы, гидремия, вместе с нарушением общего обмена и кислотно- щелочного равновесия (ацидоз) приводит к развитию в организме застойных явлений и отеков. В результате застоя в малом кругу кровообращения у лошади появляется цианоз и одышка, вплоть до отека легких.
Недостаточность функции печени приводит к нарушению деятельности желудочно-кишечного тракта (запор, понос, метеоризм и др.).
Видимые слизистые оболочки, которые в начале болезни были слегка гиперемированные, при осмотре становятся бледными и желтушными, в дальнейшем желтуха становится более выраженной. Симптом желтушности остается доминирующим на весь период болезни лошади. Ветеринарный специалист при клиническом исследовании больной лошади отмечает цианотичность и желтушность слизистых оболочек десен и губ, которая особенно ярко выражена на конъюнктиве или на слизистой оболочке третьего века.
При аускультации сердца, сердечный толчок усилен, пульс 72- 80 ударов в минуту, слабого наполнения, не ритмичный. Иногда прикасаясь рукой к области сердца можно наблюдать пульсацию яремных вен и дрожание грудной клетки. У отдельных больных животных регистрируются симптомы миокардита.
Дыхание учащенное (30-50 и более в минуту), тип дыхания брюшной или смешанный. Во время болезни аппетит у лошади ослаблен, а во время сильного угнетения больные лошади совсем отказываются от корма. Такие больные лошади обычно стоят с опущенной головой и несколько расставленными конечностями, вяло реагируют или совсем не реагируют на окружающее. Шерстный покров взъерошенный, глаза полузакрыты, из носовой полости отмечаем слизистые истечения.
Учитывая, что при пироплазмозе в патологический процесс вовлекается кишечник, при клиническом осмотре больного животного регистрируем его катаральное состояние, метеоризм; иногда понос чередуется с запором. У лошади наступает исхудание.
В тяжелых и запущенных случаях пироплазмоза у больной лошади отмечаем шаткость походки, отеки конечностей и нижних участках туловища. Моча мутная и сильно желтушная. При этом гемоглобинурия или гематурия у лошади регистрируется редко. Большинство жеребых кобыл абортирует. Смерть больной лошади наступает при резко выраженной слабости сердца и отеке легких.
Молодняк в возрасте до 1-2 года пироплазмоз переносят легко. Ослы и мулы пироплазмозом болеют легко, иногда даже бессимптомно.
Патологоанатомические изменения. Трупы павших лошадей обычно истощены. Отмечаем желтушность почти во всех органах и тканях павшей лошади. Из носовых отверстий вытекает желтоватая пенистая жидкость, Одновременно с желтушностью подкожной клетчатки, регистрируем студневидную инфильтрацию в области подгрудка, пахов и нижней стенке живота. При осмотре слизистых оболочек глаз и ротовой полости, кроме желтухи, отмечаем бледность и кровоизлияния. Многочисленные кровоизлияниях находим в большинстве внутренних органов.
В брюшной полости содержится красноватая жидкость. Слизистая оболочка тонких кишок и отдельные участки большой ободочной и слепой кишки гиперемированы, набухшие, покрыты слизью, с кровоизлияниями; кровоизлияния также находим в пилорической части желудка. В мочевом пузыре содержится желтая, иногда красно-желтая моча. Почки увеличены в размере, дряблые, отечные, бледно-желтушные. Рисунок почек на разрезе несколько сглажен, в корковом слое – кровоизлияния.
Селезенка сильно увеличена в объеме, пульпа размягчена, на разрезе имеет вид зернистой темно-красной массы или стекает, края селезенки притуплены, капсула напряжена, под капсулой точечные кровоизлияния. Печень увеличена в объеме, буро-глинистого цвета с синеватым оттенком, полнокровна; с поверхности разреза стекает светло-красная кровянистая жидкость.
Лимфатические узлы сочные, несколько увеличенные, покрасневшие, местами имеются кровоизлияния.
Легкие отечные, местами эмфизематозны; легочная ткань имеет желто- красный цвет; с поверхности разреза обильно стекает пенистая желтовато-красная жидкость. Слизистая оболочка бронхов и трахеи желтушна, покрыта пенистой кремового цвета жидкостью, на поверхности слизистой находим пятнистые и точечные кровоизлияния.
В сердечной сорочке содержится увеличенное количество светло-желтой жидкости; сердце увеличено в объеме, миокард на разрезе бледный, дряблый, цвета вареного мяса. Кровь в полостях сердца жидкая, плохо свернувшаяся. Стенки крупных кровеносных сосудов (аорта и др.) желтушны, имеются кровоизлияния. Сосуды мягкой мозговой оболочки сильно наполнены кровью.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарному специалисту необходимо исключить у лошади нутталлиоз, инфекционную анемию лошадей, лептоспироз и другие болезни лошадей.
Лечение. Лечение пироплазмоза лошади основано на применение специфических и симптоматических средств. Лечение заболевшей лошади необходимо начинать с предоставления ей покоя, отдельного помещения и самого внимательного ухода. Владельцы лошади немедленно должны освободить заболевшего животного не только от работы, но и от лишних передвижений. Постоянный уход в сельхозпредприятие должен быть обеспечен конюхом, которому ветврач дает необходимые указания. Больная лошадь должна быть освобождена от клещей; ей необходимо предоставить лучший по качеству корм и давать его небольшими порциями как можно чаще. Поить больную лошадь необходимо свежей доброкачественной водой на месте, поднося ее через каждые 1-2 часа т.к. при пироплазмозе у лошади повышенная жажда.
Во время проведения лечения ветеринарный специалист должен свое внимание сконцентрировать на трех основных моментах:
1. Борьба с пироплазмами (химиотерапия) и восстановление физиологического состояния крови;
2. Профилактика расстройств сердечно-сосудистой системы, путем регулирования ее деятельности;
3. Профилактика расстройств желудочно-кишечного тракта(путем правильного кормления) и устранение функциональной недостаточности.
В качестве специфического средства при пироплазмозе хороший результат дает применение трипансинь (трипанблау) в дозе 0,005г на 1кг живого веса лошади внутривенно. Обычно применяют 1-1,5г препарата на лошадь среднего веса, в 1% разведении в горячей дистиллированной воде с добавлением 0,4% поваренной соли. Профильтрованный и простерилизованный на водяной бане раствор трипансини вводят в вену после того, как он остынет до температуры тела лошади.
Раствор трипансини готовят в день его применения. В том случае, если высокая температура тела не снижается, и нет улучшения общего состояния лошади, введение препарата в той же дозе можно повторить через 1-2 дня.
Против пироплазмоза хорошо действует флавакридин, пироплазмин и гемоспоридин.
Гемоспоридин применяют подкожно в дозе 5-6мл 2% раствора в стерильной дистиллированной воде(в среднем 0,1г препарата на лошадь).
В последние годы ветеринарные специалисты в своей практике чаще используют наиболее эффективные препараты — азидин(беренил) и диамидин(имидокарб), который при двухкратном введении оказывает стерилизующее действие. Азидин и беренил применяют внутримышечно в виде 7%-го раствора в дозе 5мл на каждые 100кг живой массы животного (3,5мг/кг). Диамедин с лечебной целью применяют внутримышечно в виде 10%-го раствора в дозе 2 мг/кг живой массы, а для стерилизации организма лошади от пироплазма в дозе 4мг/кг живой массы дважды с интервалом в 24часа.
Проводя специфическое лечение пироплазмоза, ветеринарный специалист не должен игнорировать и симптоматическое лечение, направленное не только на устранение имеющихся патологических изменений, но и на их предупреждение. Ветеринарный специалист, выбирая симптоматическое средство должен исходить из состояния организма, учитывая период болезни и возраст лошади. Так путем внутривенного введения со 2-4 дня болезни 100-200мл 10% раствора хлористого кальция может профилактировать расстройства сердечно-сосудистой системы, в частности кровоизлияний. Применение 20% раствора кофеина регулирует работу сердца, тонизирует сосуды и этим улучшает кровоснабжение.
При наличие у больной лошади симптомов слабости сердца, высокой температуре, одышке, отеков и сильного угнетения хорошее действие оказывает подкожное введение камфары в малых и средних дозах (10-15г, с повторением в дни кризиса болезни до четырех раз) или в форме камфорно-глюкозного раствора (2г камфоры растворяют в 80мл спирта; 30-40г глюкозы растворяют в 500мл горячей стерильной дистиллированной воды; оба раствора смешивают, фильтруют через стерильную вату и, подогрев до температуры тела лошади, медленно вводят в вену).
Камфора оказывает на сосудодвигательный и дыхательный центр больной лошади возбуждающее действие, приводит к повышению кровяного давления, усиливает кровоснабжение сердечной мышцы в результате расширения коронарных сосудов. Одновременно камфора выделяясь через дыхательные пути профилактирует у лошади возможные осложнения со стороны легких.
Ветеринарный специалист должен регулярно, не менее двух раз в сутки, проверять у больной лошади путем аускультации состояние желудочно-кишечного тракта и в зависимости от его состояния применять те или иные лекарственные препараты. Больной лошади ни в коем случае нельзя давать легко бродящий корм.
С профилактической целью для поддержания щелочного баланса и улучшения переваримости и всасываемости корма рекомендуется дача искусственной карлсбадской соли или двууглекислой соды с поваренной солью по одной столовой ложке с овсом один раз в день.
Профилактика. Профилактика пироплазмоза лошадей проводится путем специальной обработки пастбищ, на которых имеются клещи с самолета. Владельцы лошадей должны стремится выпасать своих животных на незаклещенных пастбищах. Для уничтожения клещей на теле лошади практиковать применение химических препаратов применяемых для их уничтожения. При массовом появление клещей,лошадей обрабатывают каждые 5-6 дней акарицидными препаратами. После того как больная лошадь выздоровела ее содержат в прохладном помещении, к работе лошадь допускают через 15-20 дней. Владельцы лошадей должны иметь в виду, что приобретая лошадей на юге России, можно завести себе внешне здоровых лошадей, в то время как они являются носителями пироплазм, и могут быть источником пироплазмоза для местных лошадей.
Нутталлиоз лошадей –Nuttallia egui – острое или подостро протекающее, трансмиссивное, протозойное заболевание однокопытных, преимущественно лошадей, вызываемое одноклеточным паразитом – Nuttallia egui. Нутталиоз у лошади сопровождается повышением температуры тела, анемией, угнетением общего состояния, желтушностью слизистых оболочек, нарушением в деятельности сердечно-сосудистой и пищеварительных систем.
Этиология. Возбудитель нутталлиоза – внутриэритроцитарный паразит. При нутталлиозе лошадей преобладают округлые формы паразита (кольцевидная, овальная, круглая). Размножаясь, они совершают неполовой цикл развития, причем, в отличие от пироплазм, деление паразита происходит не на две, а на четыре особи. Каждый отдельный паразит, проникнув в эритроцит, растет и достигает круглой или амебовидной формы, затем делится путем почкования на четыре элемента, сначала его хроматиновая масса, а потом, по мере формирования дочерних элементов, и протоплазма. Характерная стадия деления, представленная в эритроцитах часто в виде равных и одинаковых по форме четырех грушек, расположенных в виде креста, называется еще мальтийским крестом.
Для возбудителя характерен его выраженный полиморфизм, особенно в отношении размеров. По мере переболевания лошади нутталлии изменяются как по общей величине и форме, так и по характеру, величине и форме хроматиновой субстанции и протоплазмы. В начале болезни нутталлии имеют, как правило, крупные размеры, а по мере выздоровления лошади становятся все мельче и мельче. При этом диаметр крупных паразитов превышает 2/3 радиуса эритроцита, средних, — диаметр составляет от 1/3 до 2/3 радиуса, мелких, — диаметр которых меньше 1/3 радиуса эритроцита.
В России существуют различные штаммы возбудителя нутталлиоза лошадей, которые отличаются вирулентностью и морфологически. Так, нутталлии, обычно встречающиеся в южных зонах страны (при переносе клещами рода Hyalomma, а также Rhipicephalus turanicus), имеют более крупные размеры и обладают большой вирулентностью, тогда как нутталлии восточной и средней зоны (передающиеся клещами рода Dermacentor) в основном имеют средние размеры и обладают меньшей вирулентностью.
Эпизоотологические данные. Нутталлиоз широко распространен во многих странах мира с жарким климатом. В России нутталлиоз распространен в средней и южной части России (Дальний Восток, Забайкалье, Алтай, Сибирь) имеет распространение в республиках Средней Азии и Казахстане. Болезнь у лошадей начинается в период их пастбищного содержания, а именно с первых чисел мая, достигая своего максимума в конце мая и начале июня. Для нутталлиоза характерно длительное паразитоносительство.
Иммунитет. Лошади, переболевшие нутталлиозом, становятся невосприимчивыми к повторному заболеванию на протяжении 1-2лет. С течением времени, при отсутствии повторной инвазии (ревакцинация), устойчивость к заражению и заболеванию у лошади падает; равным образом происходит снижение вирулентности и патогенности нутталлий в организме лошадей-нутталлионосителей.
При этом исследователями установлено, что при трехлетней давности нутталлионосительства лошади могут заболеть нутталлиозом при заражении от клещей (суперинвазия). Следовательно, по мере изменения свойств возбудителя под влиянием защитных сил организма меняется и иммунологическое состояние лошади, причем первичное полноценное состояние иммунитета по отношению к исходному возбудителю в дальнейшем утрачивается.
Патогенез нутталлиоза при острой форме мало чем отличается от патогенеза при пироплазмозе. Для нутталлиоза характерны следующие особенности патогенеза. Начавшийся острый процесс у заболевшей лошади протекает не всегда ровно и интенсивно, как при пироплазмозе, а момент наивысшего развития инвазии ветеринарным специалистом улавливается труднее. У заболевшего животного кроме острой, могут регистрироваться и другие формы болезни; у животного возможны рецидивы заболевания, имеет место длительное паразитоносительство (до семи и более лет), которое легко устанавливается ветеринарной лабораторией при микроскопии мазков крови.
Тип лихорадки при нутталлиозе разнообразный; у больной лошади может быть лихорадка постоянного типа, возвратная, иногда атипичная с продолжительными ремиссиями. Появление нутталлий в крови даже в начале болезни не всегда сопровождается лихорадкой, иногда повышение температуры у больного животного запаздывает на 4-8дней.
Клиническая картина. Принято различать две формы нутталлиоза – острая и подострая; однако может быть и хроническое течение болезни. Инкубационный период при заражении через клещей обычно 1-2, иногда 3 недели; при заражении лошади кровью инкубационный период может быть короче, в зависимости от способа заражения, дозы и интенсивности поражения эритроцитов.
Для острой формы болезни характерна лихорадка постоянного или возвратного типа, иногда неправильная. Начало повышения температуры не всегда, но чаще всего совпадает с началом появления нутталлий в крови. В начале болезни количество паразитов в крови бывает небольшим, затем паразитемия быстро нарастает и держится у больного животного стойко. Динамика инвазии обычно соответствует клиническим симптомам.
По мере образования у больной лошади иммунитета количество паразитов в эритроцитах может уменьшиться настолько, что временно их при исследовании в ветлаборатории не находят.
При клиническом исследовании больной лошади слизистая оболочка глаз в начале заболевания незначительно гиперемирована, затем становится желтушной, анемичной и слегка набухшей; при этом желтуха имеет оттенок лимонной корки. Кроме яркой желтухи и анемии ветеринарный специалист, у больного животного регистрирует кровоизлияния, чаще пятнистые.
Пульс у больного животного неравномерный и учащен до 70-90 ударов в минуту, сердечный толчок стучащий. Дыхание учащается до 40 и более в минуту, затрудненное и сопровождается сопящими шумами. При осложнение из носовых отверстий, особенно когда начинается отек легких, появляются серозно-слизистые истечения. У лошади отмечаем значительную слабость, она сильно угнетена и часто ложится.
Нередко у отдельных лошадей возникает ясно выраженная атония кишечника, которая сопровождается потерей аппетита, особенно в последние дни болезни. Кал у такой лошади твердый, покрыт желтоватой слизью; у отдельных лошадей запор сменяется поносом. К концу болезни живот у лошади подтянут, отмечаем сильное исхудание.
Моча у больной лошади желтушна, у отдельных животных имеет темно- коричневую окраску, что говорит о наличие у больной лошади гемоглобинурии. У некоторых животных отмечаем учащенное мочеиспускание. У лошадей тяжелых пород и старого возраста при клиническом осмотре регистрируем застойные отеки нижних участков туловища и задних конечностей.
При отсутствии лечения острая форма болезни может продолжаться до 14-20 дней, в зависимости от тяжести процесса, возраста и других причин. В южных зонах нутталлиоз протекает, как правило, в острой форме. Изменения в крови у больной лошади наступают быстро, а ее нормальное состояние в дальнейшем останавливается медленно, иногда для этого требуется 1 -1.5 месяца. Во время болезни число эритроцитов падает до 3 миллионов и ниже, гемоглобин падает до 25-30%; СОЭ ускорено; отмечаем анизоцитоз и реже пойкилоцитоз. Изменения в картине белой крови характерны: нейтрофильный сдвиг влево и моноцитоз (до 10-20%). Моноцитоз держится от 6 до 30дней. У половины больных лошадей одновременно с моноцитозом бывает умеренный лимфоцитоз. Щелочной резерв крови падает.
Подострая форма нутталлиоза у больного животного сопровождается теми же клиническими признаками, что и при острой форме, только они слабее и полностью выражены и развиваются медленнее. Количество паразитов в эритроцитах нарастает постепенно, иногда очень вяло; ветеринарные специалисты при данной форме болезни у лошадей обычно регистрируют два приступа, причем второй паразитический приступ может быть выражен сильнее, чем первый.
При проведении клинического осмотра у больной лошади ветеринарный специалист отмечает желтушность и анемичность видимых слизистых оболочек, иногда с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. При этом гемоглобинурию и сильную депрессию ветеринарный врач не регистрирует; аппетит у лошади нарушен незначительно или только временами. Повышенная температура тела (39,5-40,0 °С) держится не постоянно (1-3 дня). Лихорадка неправильного типа, с ремиссиями различной продолжительности. Ветеринарному специалисту наивысший момент развития паразитемии и болезни определить труднее. Измельчение нутталлий в эритроцитах происходит медленнее, чем при острой форме, поэтому и состояние нутталлионосительства у переболевшей лошади формируется медленно.
Изменения в крови у больной лошади выражены слабее, наступают позднее и держаться дольше. Необходимо отметить, что при этой форме кризис болезни выражен слабо, а иногда отсутствует; выздоровление больной лошади идет медленнее и вяло.
Если владельцы лошади обеспечат нормальные условия содержания и своевременно начнут лечение, то осложнений при данной форме болезни не наступает. Болезнь продолжается до 30-40 дней. Лечение ускоряет срок переболевания животного и значительно ускоряет выздоровление.
Хроническая форма нутталлиоза протекает с тем же комплексом клинических признаков, только первичный приступ инвазии выражен слабее или выявляется лишь единичными крупными нутталлиями в первые 7-10 дней при очень слабой, чаще кратковременной лихорадке, которая иногда отсутствует. Изменения в крови у заболевшей лошади наступают медленно, при этом наиболее низкие показатели ветеринарной лабораторией выявляются значительно позднее (на 40-50-й день болезни), в отличие от других форм болезни. Вялая в начале инвазии в крови в дальнейшем, при постепенном измельчании нутталлий, нарастает и на 2-3-м месяце болезни достигает максимума (от одного до пяти и даже двенадцати паразитов в каждом поле зрения), стойко удерживаясь; преобладают нутталлии средних и мелких размеров.
Для хронической формы характерно, что острых лихорадок или отдельных скачков температуры в этот период не бывает; температура обычно остается в пределах нормы или даже временами бывает субфебрильной, при наличии желтушности и других клинических признаков нутталлиоза. При клиническом осмотре такой лошади ветспециалист отмечает слабое угнетение, аппетит нарушен мало, в результате такую лошадь владельцы могут использовать в работе. Кризис болезни у животного отсутствует. При своевременно начатом лечение ветеринарный специалист получает положительный результат, в то время как при начатом в середине болезни лечении специфическая терапия нутталлиоза малоэффективна. При отсутствии лечения заболевание у животного длится до 3 месяцев.
Та или иная форма заболевания лошадей нутталлиозозом во многом зависит от степени восприимчивости, возраста, эксплуатации и условий содержания животных, а также от вирулентности возбудителя. При слабой вирулентности, что характерно для штамма нутталлий средних широт. Острая форма болезни развивается редко.
Необходимо иметь в виду, что хроническое течение нутталлиоза у лошадей может возникнуть при смешанном гемоспоридиозе после проведенного лечения пироплазмоза.
Патологоанатомические изменения. Более ярко выражены патологоанатомические изменения при острой форме и менее отчетливо при подострой. При вскрытии отмечаем резко выраженную желтушность слизистых и серозных оболочек, мышц, соединительной ткани. Кровоизлияния во внутренних органах и на слизистых оболочках, анемию, увеличение селезенки, печени, почек и их дряблость. Сердечная мышца дряблая, под эпи- и эндокардом кровоизлияния; легкие отечные. У отдельных павших животных пневмонию, лимфатические узлы увеличены, сочные, с кровоизлияниями. В мочевом пузыре моча нередко красного цвета (гемоглобинурия).
Дифференциальный диагноз. Нутталлиоз необходимо дифференцировать от инфекционной анемии лошадей, лептоспироза, пироплазмоза.
Лечение. Больных лошадей владельцы освобождают от работы и предоставляют полный покой. В рацион кормления вводят легко переваримый корм лучшего качества. В случае тяжелого течения болезни из рациона кормления владельцы должны исключить на несколько дней концентраты.
При лечении применяют химиотерапевтические препараты- флавакридина гидрохлорид (трипафлавин), пироплазмин (акаприн), азидин (беренил), сульфантрол – в соответствии с существующими наставлениями по их применению. При отсутствии терапевтического эффекта повторное лечение перечисленными выше химиотерапевтическими препаратами можно повторить через 12-24часа. Многократное применение больной лошади данных препаратов противопоказано. В том случае, когда имеет место тяжелое течение болезни, данные препараты назначаются в половинной дозе с повторением через 6-12 часов. Дополнительно при лечение показано применение симптоматических препаратов (сердечные, слабительные и др.), которые назначаются с учетом клинических признаков болезни.
Профилактика. В местностях неблагополучных по нутталлиозу в период пастбищного содержания владельцы обрабатывают лошадей акарицидными препаратами. С целью профилактики лошадям рекомендуется с профилактической целью вводить химиотерапевтические препараты- азидин в дозе 0,0015г/кг один раз в 12-14 дней. Необходимо проводить агромелиоративные мероприятия, направленные на уничтожение клещей – переносчиков болезни.
Пироплазмоз (Pirophlasmoses) — остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождающаяся высокой температурой, анемией и желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией и расстройством деятельности многих органов и систем.
Наиболее восприимчивы к пироплазмозу коровы, буйволы и зебу; молодняк данных видов животных также болеет, но в легкой или бессимптомной форме.
Этиология. Возбудитель – Piroplasma bigeminum. Локализуется в эритроцитах, в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и парных грушевидных форм. Паразиты располагаются в центре эритроцита. Преобладают парные грушевидные с расположением особей под острым углом. Длина грушевидных и вытянутых особей больше радиуса эритроцита. Количество паразитов в эритроците 1-2, реже 3-4, иногда больше. В начале болезни чаще встречаются одиночные формы паразита, потом появляется много парногрушевидных. Пораженность эритроцитов при пироплазмозе составляет 5-15%. При развитии паразитемии пораженность эритроцитов может доходить до 40%, а в эритроцитах кровеносных сосудов головного мозга и почек до 80-100%. В крови вне организма пироплазмы сохраняют жизнеспособность при температуре 19-20°С до 24часов, а при температуре 35-40°С погибают через двое суток, но сохраняются при температуре минус 196°С (в сосудах Дьюара).
Эпизоотологические данные. Заболевание распространено преимущественно в южных зонах на всех континентах земного шара, где имеются клещи-переносчики. На территории бывшего СССР пироплазмоз распространен в Крыму, Северном Кавказе, Закавказье в Воронежской, Курской областях и республиках Средней Азии. Переносчиком возбудителя пироплазмоза являются клещи: однохозяйный – Boophilus calcaratus, двуххозяйный – Rhipicephalus bursa и треххозяйный — Haemaphysalis punctata. Основную роль в эпизоотологии пироплазмоза играет однохозяйный клещ – B. calcaratus. В Крыму и на Северном Кавказе этот клещ дает две генерации. В Дагестане и южнее этот клещ может давать 3 генерации. В тех регионах, где данный клещ может давать 2 генерации, у животных бывает две энзоотических вспышки: весенняя – в апреле – мае и летняя – в июле – начале августа. В регионах, где клещ может давать 3 генерации, ветеринарные специалисты отмечают весеннею, летнюю и осеннюю вспышки; наиболее интенсивной бывает летняя вспышка. При стойловом содержании животных ветеринарные специалисты иногда регистрируют заболевание пироплазмозом, если с травой заносятся в помещение клещи — переносчики.
Местный аборигенный скот болеет легче, чем завезенный из других регионов и стран. Старые, истощенные и утомленные перегонами животные переболевают пироплазмозом тяжелее. Стельные животные могут абортировать.
Пироплазмозом заражается крупный рогатый скот на естественных заклещованных пастбищах. В тех регионах, где распространен Boophilus calcaratus возбудитель пироплазмоза чаще встречается в виде смешанной инвазии с бабизиозом и франсаиеллезом.
Патогенез. Патологический процесс в организме больного животного развивается по мере размножения паразитов в крови и накопления в организме животного продуктов их жизнедеятельности. Массовый распад эритроцитов приводит к гемоглобинурии. С усилением интоксикации происходит увеличение порозности кровеносных сосудов, нарушается кровообращение, обмен веществ и возникают необратимые дегенеративные процессы в почках, печени, селезенке и других внутренних органах и тканях.
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают преимуницию (нестерильный иммунитет), который у животных переболевших пироплазмозом длится от 4 месяцев до года. В крови больных и переболевших животных появляются антитела, которые выявляются в реакции РСК и РИФ.
У молодняка крупного рогатого скота до года, а также местного аборигенного скота пироплазмоз протекает значительно легче, иногда без выраженных клинических признаков. Ветеринарными специалистами замечено, что при весенней вспышке пироплазмоз протекает более легко, чем при летней и осенней вспышке. При клиническом осмотре таких больных животных ветеринарные специалисты отмечают повышение температуры тела, ухудшение аппетита, гипотонию преджелудков, незначительное покраснение и желтушность видимых слизистых оболочек.
В том случае, когда пироплазмоз протекает одновременно с франсаиеллезом, лептоспирозом и другими болезнями, то ветеринарный врач отмечает наличие и других клинических признаков свойственных той или иной болезни животного.
Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных обычно истощены. Ветеринарный специалист отмечает резкую желтушность слизистых оболочек, подкожной клетчатки, межмышечной соединительной ткани, фасций, сухожилий, жира. Резко выраженные явления геморрагического диатеза. Кровоизлияния в лимфатических узлах, на слизистой сычуга, толстого и тонкого кишечника. Кровь жидкая, плохо свернувшаяся. На серозных и слизистых оболочках кровоизлияния. Селезенка увеличенная, дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета. Почки увеличены, размягчены, на разрезе рисунок сглажен. Печень увеличена. Желчный пузырь наполнен густой желчью. В мочевом пузыре моча красного цвета (гемоглобинурия); кишечник гиперемирован. Легкие отечные, иногда находим кровоизлияния. Сердце увеличено, околосердечный жир резко желтушен, сердечная мышца дряблая, под эпи- и эндокардом, полосчатые и пятнистые кровоизлияния, сердечная сорочка растянута скопившимся транссудатом желтого цвета, в полостях сердца рыхло свернувшаяся кровь. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, несколько отечны, иногда усеяны точечными кровоизлияниями.
Диагноз на пироплазмоз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, сезонности болезни с обязательным исследованием мазков крови при жизни животного или мазков из органов и крови трупа. Необходимо иметь в виду, что в трупах и тушах вынужденно убитых животных морфология паразитов несколько изменяется и нахождение характерной формы сопряжено с трудностями (особенно в мазках, взятых позднее, чем через сутки после падежа животного). У погибших животных пораженность эритроцитов паразитами достигает 20-40%.
Дифференциальный диагноз. Пироплазмоз необходимо дифференцировать от бабезиоза, тейлериоза, франсаиеллеза, анаплазмоза, лептоспироза, сибирской язвы, отравлений и других заболеваний.
Лечение. Больных животных изолируют от других животных и оставляют в помещение скотного двора или под навесом. Больному животному предоставляют покой, хорошо усваиваемый корм, частый водопой. В рацион кормления вводят сыворотку молока, кислое молоко, микроэлементы (хлорид кобальта, сульфат меди, железосодержащие препараты) витамин В12. Проводят специфическое, симптоматическое и патогенетическое лечение. При проведении специфической химиотерапии применяют азидин(беринил) в дозе 0,0035г или 3,5 мг/кг подкожно или внутримышечно в виде 7%-ного раствора. Хороший лечебный эффект оказывает внутривенное введение трипафлавина или флавакридина в 1%-ном разведение в дозе 0,003- 0,004 г/кг массы животного. При тяжелом течении трипафлавин или флавакридин вводят дробно в два приема через 3-4часа. Гемоспоридин – 0,5 мг/кг подкожно в 2%-ном растворе 1-2 раза с интервалом 24 часа, пироплазмин (акарин) – 1 мг/кг в 5%-ном растворе подкожно 1-2 раза с интервалом 24часа.
Одновременно ветеринарные специалисты применяют симптоматические лекарственные средства: сердечные, слабительные соли, при атониях отвары с солевыми слабительными.
Профилактика. Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий должны выпасать своих животных на незаклещеванных, преимущественно культурных пастбищах. Перегонять животных из мест неблагополучных по пироплазмозу, в благополучные хозяйства необходимо в зимнее время года. В случае необходимости перевода животных в теплое время, их необходимо перед отправкой трижды обработать с промежутком в 5 дней акарицидными препаратами(севин, мышьяковистокислый натрий, хлорофос).
В энзоотических очагах пироплазмоза в начале вспышки болезни с целью профилактики животным вводят беренил, трипансинь; данные препараты способны предохранить животного от заболевания в течение 2-3 недель.
Сельскохозяйственные предприятия должны проводить борьбу с клещами путем уничтожения биотипов клещей с помощью агротехнических и мелиоративных мероприятий. Владельцы животных снижения численности клещей могут добиться путем смены выпасов, выпасая животных не более 25 дней на одном участке, начиная с весны. Желательно иметь 4 сменяемых участка.
Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий должны иметь в виду, что клещи могут паразитировать на собаках, лошадях и других животных, а также возможен занос их с пастбищ.
Появление пироплазмоза у лошадей представляет собой опасную проблему. При этом она связана с заражением особыми паразитами. Это происходит при укусах клещей. Чтобы выявить и устранить патологию, рекомендуется своевременно обратиться к ветеринарному врачу. Стоит учитывать, что чем моложе животное, тем сложнее оно переносит патологию. Поэтому так важно вовремя начать терапию.
Описание заболевания
Возбудителем патологии считается Piroplasma caballi, которая относится к семейству Babesiidae. Это один из наиболее крупных эндоглобулярных паразитов, которые локализуются в эритроцитах. Переносчиками болезни считаются клещи, которые относятся к роду Dermacentor. При этом возбудитель пироплазмоза передается клещами через яйца.
Причины появления
Причиной развития заболевания считается заражение крови паразитами. Оно возникает вследствие укуса клеща, который переносит опасных микроорганизмов. Сам клещ инфицируется пироплазмидами при укусах больных животных или от матери. Паразиты проходят в кишечнике промежуточных хозяев несколько стадий развития. При этом они инфицируют весь организм, и слюнные железы не являются исключением.
После этого со слюной клещей они проникают в организм лошади. Там паразиты попадают в эритроциты, провоцируя их постепенное разрушение.
Чем моложе животное, тем сложнее течение патологии у него. Инфицирование происходит во время активизации клещей, которые относятся к категориям Dermacentor pictus и Dermacentor marginatus. В большей степени заражению подвержены животные, которые имеют слабый иммунитет. Он обычно ухудшается при перегрузках лошадей или развитии у них хронических патологий.
Признаки и симптомы возникновения
Инкубационный период пироплазмоза составляет 1-2 недели. При этом сама патология обычно имеет острый характер и сопровождается появлением следующих признаков:
- общая слабость – становится результатом отравления организма животных вследствие жизнедеятельности паразитов и избыточного количества гемоглобина;
- желтушный синдром слизистых покровов – обусловлен нарушением работы печени;
- анемия – представляет собой следствие массовой гибели эритроцитов;
- повышение температуры, лихорадка, судороги – обусловлены нарушением работы нервной системы;
- нарушения пищеварительных функций – проявляются в виде потери аппетита, колик и метеоризма;
- нарушение работы сердца, сосудов и дыхательной системы – нередко наблюдается учащение пульса и дыхания, что связано с блокировкой кровотока остатками погибших эритроцитов.
Угроза патологии кроется в ее быстром развитии. Если не прекратить распространение болезни, есть риск гибели лошади через неделю после появления симптомов.
Диагностические мероприятия
Чтобы выявить патологию, требуется обратиться к ветеринарному врачу. При этом специалист проводит анализ клинической картины. При этом он учитывает эпизоотологические параметры и патологоанатомические изменения, которые появляются во время заболевания. Однако самым точным методом диагностики считается анализ крови.
Лечение пироплазмоза у лошадей
После выявления возбудителей патологии врач разрабатывает терапевтический курс. Лечение должно быть комплексным. Его рекомендуется начать как можно раньше.
Профилактические меры
Чтобы избежать инфицирования лошадей, не рекомендуется выпасать лошадей на пастбищах, на которых встречаются клещи-переносчики. При массовом скоплении иксодовых клещей животных рекомендуется обрабатывать с интервалом в 5-6 суток. Это стоит делать акарицидными средствами.
В отдельных ситуациях требуется прибегать к химиопрофилактике. При этом рекомендуется внутривенно вводить лошадям раствор трипансини. Это делают при появлении первых случаев заболевания у животных.
После выздоровления лошадей рекомендуется содержать в прохладных помещениях. При этом к работе их допускают лишь через 2-3 недели.
Пироплазмоз лошадей считается опасной патологией, которая отличается стремительным развитием. Чтобы минимизировать риск инфицирования, важно заниматься профилактикой болезни. При появлении симптомов нарушения требуется сразу обратиться к ветеринарному врачу.
Окончил Херсонский экономико-правовой институт. С 2008 года занимается выращиванием ягод и саженцев малины, клубники и ежевики. Сейчас владелец небольшого питомника "Заречье Плант".
Читайте также: