Что такое продувание легких при туберкулезе

Обновлено: 28.03.2024

Дыхание через трахеостому. Операция на плевре при туберкулезе

Проведенное нами изучение температурного режима в трахее показало резкое снижение температуры при дыхании через трахеостомическую канюлю по сравнению с естественным дыханием. Это послужило основанием для применения при искусственной вентиляции подогрева смеси до 30—34°. Накопление и аспирация бронхиального отделяемого после этого производилось значительно реже и в небольших количествах.

Длительное дыхание на респираторах предусматривает на много дней отключение речи больного. С целью сохранения речи больного при искусственной вентиляции легких нами предложена модифицированная трахеостомическая канюля (1967). Принципиально, для осуществления речевой функции, мы используем подведение воздуха в подсвязочное пространство не из легких, а извне. Такое нагнетание воздуха производится независимо от вдоха и выдоха. Возникающий при этом голос не отличается от обычного естественного.

Единого суждения в вопросе о времени прекращения послеоперационной искусственной вентиляции нет. В легочной хирургии, когда нередко операции производятся при наличии уже существующей выраженной легочно-сердечной недостаточности, перевод больного на самостоятельное дыхание представляет особые трудности.

Мы считаем, что при стабильном общем состоянии через 1—2 часа после отключения аппарата: устойчивости пульса, артериального давления, анализа газов крови и частоты дыхания, а также при небольшой гиперкапнии (до 48—50 мм рт. ст.) можно решать вопрос о постепенном отключении респиратора. В процессе перевода на самостоятельное дыхание целесообразно на ночь оставлять больных на искусственной вентиляции. Этим обеспечивался полноценный сон и отдых. Уже при полном переводе на самостоятельное дыхание еще длительный период времени необходимо продолжать интенсивную оксигенотерапию.

Наши наблюдения показали, что метод длительной искусственной вентиляции легких в послеоперационном периоде для лечения острой дыхательной недостаточности в разных возрастных группах (от одного года до 60 лет) является высоко эффективным. Использование послеоперационной искусственной вентиляции легких позволяет расширить показания к вмешательствам в группе больных повышенного операционного риска.

туберкулез плевры

Операция на плевре при туберкулезе

В 1954 г. Л. К. Богуш впервые в нашей стране выполнил операцию на плевре больному туберкулезной эмпиемой.
В тот период поражения плевры при туберкулезе имели значительное распространение, будучи этиологически связанными главным образом с лечением искусственным пневмотораксом. Патогенетически эти поражения обусловлены реактивным воспалением в стенках плевральной полости, вызванным раздражением вдуваемым в нее воздухом. Результатом является образование панцирного плеврита, на фоне которого возможно развитие эмпиемы вследствие вторичного инфицирования содержимого плевральной полости.

Такой характер изменений преобладал в клинике ввиду широкого применения лечебного пневмоторакса, нередко поддерживаемого годами вопреки рецидивирующим пневмоплевритам. Значительно реже врачи наблюдали специфическое воспаление плевры в связи с контактным или лимфогематогенным распространением на нее туберкулезного процесса либо при спонтанном пневмотораксе. Казалось бы, современные методы антибактериальной терапии должны свести к минимуму туберкулезную патологию плевры, поскольку сфера применения искусственного пневмоторакса резко сократилась.

Однако публикации в литературе свидетельствуют о том, что туберкулезная эмпиема не исчезла даже в тех странах, где ведется успешная борьба с туберкулезом.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Легочная вентиляция при распространенном туберкулезе. Выключение вентиляции оперируемого легкого

Ручное управляемое дыхание всегда обеспечивало более полноценную элиминацию углекислоты и более высокую степень оксигенации крови у больных с этой патологией. Разумеется при проведении ИЛВ ручным способом контроль за параметрами ИЛВ (волюметрия на выдохе, мановакуумметрия) и газообмена (pC02, Sa02 и р02 артериальной крови) обязателен.

В литературе нет единого мнения по вопросу изменений, происходящих в газообмене при выключении оперируемого легкого, из вентиляции. Основным дискутабельным вопросом в этом случае является объем шунтирования неоксигенированной крови через невентилируемое легкое. Ряд исследователей считает возможным длительное выключение оперируемого легкого из вентиляции и не наблюдали выраженной гипоксемии при этом. Однако, существуют работы, авторы которых не только выявляли выраженную гипоксемию, но и прямо указывающие на категорическую невозможность подобной манипуляции.
Так как выключение оперируемого легкого в ряде случаев продиктовано существенными лечебными показаниями, изучение этого вопроса имеет большое значение.

туберкулез

Исследование параметров ИЛВ и газообмена проводилось через 15—30 минут после выключения легкого в группе больных с двулегочной вентиляцией и на этапах хирургического вмешательства при однолегочной вентиляции. Во все три группы вошли больные, которые не имели гиповентиляции и гиперкапнии в процессе всей анестезии для исключения влияния последних на газообмен. При данном исследовании мы не выделяли ручной и автоматический способы ИЛВ, количество их в каждой группе одинаково.

Временное выключение легкого из вентиляции в наших наблюдениях не приводило к гипоксемии в результате шунтирования неоксигенированиои крови ни в одной группе больных, различие в степени насыщения на этапах операции в сравнении с исходным статистически недостоверно.

Аналогичные данные получены И. П. Савоничевой, 1969 г. В столь идентичных результатах, полученных у больных туберкулезом легких, мы видим уже определенную закономерность, свидетельствующую, во-первых, о незначительности объема шунтирования и, во-вторых, указывающую на высокую эффективность ИЛВ гипероксическими смесями. По-видимому, своеобразие туберкулезного поражения легкого приводит к более адекватному альвеоло-капиллярному рефлексу, чем при неспецифических поражениях легкого.

Сброс неоксигенированной крови, который возможно и имеется в первые минуты после выключения оперируемого легкого, полностью нивелируется высоким парциальным напряжением кислорода артериальной крови, имеющимся до выключения легкого. Такое объяснение В группе больных с ограниченным туберкулезным процессом нам представляется наиболее оправданным, да и единственно возможным.

Разумеется, мы не исключаем возможности применения диффузионного дыхания или асинхронной вентиляции легких, считая способы для исключения шунтирования вполне физиологичными. Однако, при ИЛВ и выключении легкого из вентиляции у больного туберкулезом легких уже одно вдувание гипероксических смесей обеспечивает полноценный газообмен.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Что такое эмфизема легких? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Каретникова Дмитрия Владимировича, пульмонолога со стажем в 4 года.

Над статьей доктора Каретникова Дмитрия Владимировича работали литературный редактор Елизавета Цыганок , научный редактор Елена Лобова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Каретников Дмитрий Владимирович, пульмонолог, терапевт - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Эмфизема лёгких (Emphysema) — это болезнь, при которой количество воздуха в лёгких повышается настолько, что нарушается их анатомия: альвеолы становятся больше, а их стенки постепенно разрушаются [1] [2] .

Эмфизема лёгких

Эмифизема встречается у 0,5–5,7 % людей старше 40 лет. Чаще всего ею болеют пожилые мужчины старше 65 лет [3] .

Причины эмфиземы лёгких

Обычно эмфизема лёгких появляется не как самостоятельная болезнь, а как сопутствующий синдром другого заболевания.

Причины развития эмфиземы могут быть как внешними, так и внутренними, иногда они сочетаются. Наиболее частой причиной развития болезни является курение табака. У курильщиков со стажем может развиться хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ), при которой сосуществуют эмфизема и хронический обструктивный бронхит. Однако эмфизема может быть и начальным этапом развития ХОБЛ: ею болеют 52 % курящих людей без ХОБЛ [4] .

Обструкция бронхов

Более редкая причина возникновения болезни — работа на вредном производстве, где на человека без необходимых мер дыхательной защиты воздействуют дымы и аэрозоли.

Эмфизема может встречаться и при других состояниях, не связанных с курением, например при ВИЧ-инфекции, гиперчувствительном (аллергическом) пневмоните или при пороках развития лёгких (нарушении закладки лёгочной ткани или недоразвитии участка лёгкого) [5] .

Причиной также могут стать вирусы: аденовирус, РС-вирус и пневмоцисты. Эти агенты снижают иммунитет, усиливают воспалительные процессы и влияют на разрастание ткани, снижают синтез коллагена и истончают альвеолярные перегородки.

Основной генетической болезнью, которая может привести к развитию эмфиземы, является дефицит фермента альфа-1-антитрипсина. Человек с дефицитом этого фермента может заболеть эмфиземой, даже если он не контактирует с дымом или аэрозолями, а при сочетании дефицита и вредных внешних факторов болезнь появляется до 40–45 лет и протекает более агрессивно.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы эмфиземы легких

Характерными признаками эмфиземы лёгких являются:

Патогенез эмфиземы легких

Важную роль в появлении эмфиземы играет плохое кровоснабжение лёгочной ткани. Она излишне растягивается, истончается и отмирает. Бронхиальная непроходимость затрудняет выдох и повышает альвеолярное давление, которое вместе с воспалением истончает альвеолы.

Не до конца ясен механизм возникновения булл. Исследователи предполагают, что болезнь развивается поэтапно: от одиночных булл до распространённой эмфиземы.

Кроме того, исследование, проведённое на животных, показывает, что существует несколько взаимосвязанных параллельных процессов, каждый из которых приводит к болезни. Однако учёные пока не выяснили, какой из них преобладает.

Концепции развития эмфиземы лёгких

Концепция сдвига протеазно-антипротеазного равновесия и разрушение внеклеточного матрикса

Все клетки нашего организма продуцируют разнообразные молекулы, часть из которых является ферментами. Некоторые из этих ферментов, протеазы, разрушают собственные ткани для последующей их перестройки. При эмфиземе они разрушают эластические волокна лёгких.

Также в организме существуют ферменты, антипротеазы, которые подавляют чрезмерную активность протеаз, если она возникает. Наиболее изученная из таких молекул — альфа-1-антитрипсин.

Сдвиг происходит, когда нарушается равновесие между активностью собственных протеаз и антипротеаз. Активность протеаз повышается, когда табачный или другой дым, аэрозоли или бактериальная инфекция повреждает лёгочную ткань. В месте повреждения появляется воспаление, куда проникают нейтрофилы, чтобы его устранить. Они расщепляют эластин, а остатки эластиновых волокон усиливают приток новых нейтрофилов и других клеток, содержащих протеазы.

Помимо сдвига активности важную роль играет дефицит альфа-1-антитрипсина. Это генетическая болезнь, причём достаточно распространённая (в среднем на 5000 – 10000 человек приходится 1 больной). При дефиците этого фермента даже слабые повреждающие факторы, не влияющие на здорового человека, например пыль или испарения, активируют протеазную систему и приводят к развитию эмфиземы.

Кроме того, дефицит альфа-1-антитрипсина часто провоцирует цирроз печени, особенно в молодом возрасте, поэтому в таком случае эмфизема лёгких обычно развивается вместе с циррозом.

Концепция оксидативного стресса и повреждения клеток лёгкого

Концепция аутоиммунного воспаления

Достаточно часто эмфизема начинает прогрессировать уже после того, как человек бросил курить. Поэтому болезнь начали связывать с хроническим самоуничтожением клеток и неспособностью организма это остановить (неэффективным фагоцитозом). Комбинация этих факторов нарушает клеточный обмен и провоцирует развитие болезни лёгких [8] .

Кроме того, в очаге поражения и плазме пациентов с эмфиземой находят большое количество Т-лимфоцитов, лимфоцитарных фолликулов и антиэластиновых антител, что также подтверждает аутоиммунную природу болезни [9] .

Классификация и стадии развития эмфиземы легких

Врачи применяют классификацию эмфиземы лёгких, основанную на местоположении поражения. В связи с этим выделяют:

  • Центриацинарную (центрилобулярную) форму — поражает центр лёгочной дольки вокруг бронхиолы, которая доставляет воздух в дольку для газообмена. Этот тип эмфиземы развивается под воздействием сигаретного дыма, так как вредные компоненты оседают в основном рядом с бронхиолой. Поэтому чаще всего такая форма болезни поражает верхние отделы лёгких и болеют ею курящие пациенты (в том числе с ХОБЛ).
  • Панацинарную (панлобулярную/диффузную) форму — разрушает всю дольку, обычно не затрагивая бронхиолу. Изменения происходят или в нижних отделах, или распространяются по всему объёму легких. Чаще всего этот тип эмфиземы связан с дефицитом альфа-1-антитрипсина, но встречается и у курящих пациентов без дефицита фермента.
  • Парасептальную форму — поражает всю дольку, при этом в большинстве случаев страдают дольки, прилегающие к плевре. Этот тип эмфиземы может встречаться у курящих пациентов, а также у пациентов, причина болезни которых неизвестна. Если стенка дольки разрывается, воздух проникает в грудную клетку между листками плевры.
  • Дистальную форму — в патологический процесс обычно вовлечены альвеолярные ходы.
  • Иррегулярную (неправильную) форму — проявляется разным увеличением долек и их разрушением, сочетается с разрастанием рубцовой ткани в лёгком. Часто сопровождается пневмокониозом, туберкулёзом и саркоидозом.

Лёгочная долька

Буллёзная эмфизема может быть исходом любой формы болезни, когда размер участка разрушения превышает 1 см [9] . Буллы могут достигать гигантских размеров, занимая пространство целого лёгкого, и давить на здоровую ткань [10] . Пациенты с такой формой эмфиземы обычно жалуются на выраженную одышку, возникающую при минимальной повседневной физической нагрузке, что не является специфичным симптомом.

Осложнения эмфиземы легких

Основными осложнениями эмфиземы лёгких являются:

  • хроническая дыхательная недостаточность; ;
  • снижение веса тела;
  • лёгочное сердце.

Хроническая дыхательная недостаточность становится главным осложнением при беспрерывном прогрессировании болезни. Степень дыхательной недостаточности устанавливает врач с помощью пульсоксиметрии. Если у пациента вне обострения болезни насыщенность крови кислородом менее 90 %, врач может назначить домашнюю кислородотерапию. Обычно кислородотерапию назначают пожизненно или её отменяют после операции, устраняющей дыхательную недостаточность. При этом пациент с помощью маски или носовых канюль должен дышать воздушной смесью с повышенным содержанием кислорода, которая поступает через портативный кислородный концентратор, не менее 13 часов в сутки [11] .

Спонтанный пневмоторакс — это состояние, при котором в плевральной полости появляется воздух, а лёгкое внезапно спадается. Спонтанный пневмоторакс может возникнуть, например, при разрыве буллы или при истончении и разрыве стенки альвеолы и прилегающей к ней плевре (чаще всего при парасептальной форме эмфиземы). Это осложнение также может быть первым проявлением эмфиземы [11] .

Спонтанный пневмоторакс

Снижение веса. Из-за повышенной утомляемости дыхательных мышц у пациента появляется выраженная одышка, поэтому он начинает меньше заниматься спортом. Без нагрузок мышцы атрофируются и их масса уменьшается. Это создаёт порочный круг: теперь пациент задыхается при ещё меньшей активности. В условиях кислородного голодания меняется метаболизм, из-за чего уменьшается мышечная масса и вес в целом.

Лёгочное сердце — увеличение правых отделов сердца из-за повышенного давления в лёгочных сосудах. При разрушении лёгочной ткани также уменьшается количество кровеносных сосудов. Однако объём крови, проходящий единовременно через лёгкие, остаётся прежним, поэтому давление и сопротивление кровотоку растут. Первоначально лёгочное сердце — это способ организма компенсировать работу повреждённых тканей, поэтому оно протекает бессимптомно (не считая другие характерные симптомы эмфиземы). Но дальнейший застой крови по большому кругу кровообращения приводит к отёку ног и увеличению печени и селезёнки [16]. Образуется позже, чем при ХОБЛ.

Диагностика эмфиземы легких

Важными пунктами анамнеза являются курение, работа в помещениях с загрязнённым воздухом, хронические или частые острые болезни лёгких и дефицит альфа-1-антитрипсина у пациента и его родственников.

Характерными признаками при физикальном обследовании, указывающими на эмфизему, могут служить:

Изменение формы грудной клетки при эмфиземе

Важным признаком эмфиземы также является звук над лёгкими, напоминающий звук при ударе по коробке или подушке, и увеличение границ лёгких [11] . Иногда сопровождается ослабленным дыханием.

Чтобы исключить дыхательную недостаточность, проверяют количество эритроцитов в крови и сатурацию периферической крови. Если сатурация ниже 93 %, нужно провести анализ артериальной крови на содержащиеся в ней газы, чтобы уточнить характер и степень дыхательной недостаточности.

Если врач подозревает у пациента наследственный дефицит альфа-1-антитрипсина, также необходимо сдать кровь на определение его активности. Это не самое распространённое исследование, однако многие частные лаборатории его выполняют. Главным показанием для такого анализа является заболевание ХОБЛ до 40 лет или когда пациент с ХОБЛ выкуривает не менее одной пачки сигарет в день на протяжении 20 лет [11] . Если активность фермента будет снижена, генотип вируса определяет врач-генетик с помощью генотипирования.

Чтобы выявить повышение количества эритроцитов и гемоглобина, проводят общий анализ крови.

Инструментальная диагностика

Основными методами диагностики являются:

Спирометрия

  • Бодиплетизмография и исследование диффузионной способности лёгких — более точно анализируют работу лёгких и определяют объём мёртвого пространства и размер отдельной гигантской буллы. Эти исследования врач назначает перед планируемой операцией по поводу эмфиземы.

Бодиплетизмография

  • УЗИ сердца — показывает давление в лёгочной артерии, которое появляется через несколько лет после возникновения эмфиземы лёгких.

Лечение эмфиземы легких

Эмфизема лёгких, как и ХОБЛ, — это хроническая болезнь, с которой люди живут всю жизнь, поэтому её нельзя вылечить, но можно замедлить прогрессирование, контролировать симптомы, предупреждать и лечить обострения [16] .

Пациентам с эмфиземой лёгких следует отказаться от курения, причём это относится ко всем больным, вне зависимости от типа эмфиземы и стажа курения, поскольку прекращение курения замедляет прогрессирование болезни [12] [13] .

При эмфиземе также назначают препараты, снимающие спазм и отёк бронхов, и средства, которые облегчают отход мокроты, например АЦЦ и Флуимуцил.

При обострениях хронического бронхита, который сочетается с эмфиземой, к лечению добавляют антибактериальные препараты.

Лечение эмифиземы лёгких с ХОБЛ

Если эмфизема сопровождает ХОБЛ, то больному необходимо делать ежедневные ингаляции с бронхорасширяющими препаратами. Терапия длится всю жизнь за редкими исключениями, когда возникнет потребность отменить лекарство.

Чтобы предотвратить обострение ХОБЛ, пациентам важно вовремя заметить, что количество мокроты увеличилось, а её структура изменилась со слизистой на гнойную. Каждое обострение ХОБЛ активизирует процессы разрушения лёгочной ткани и приводит к обострению эмфиземы. Стоит отметить, что лёгочная ткань не восстанавливается.

Лечение эмфиземы лёгких генетической природы

Больному назначают внутривенную заместительную терапию альфа-1-антитрипсином, если у пациента выявили комплекс следующих факторов:

  • дефицит альфа-1-антитрипсина с проведённым генотипированием;
  • симптомы болезни;
  • снижение параметров спирометрии.

Хирургическое лечение эмфиземы лёгких

Торакальные хирурги проводят операции по лечению эмфиземы. Среди них выделяют:

  • Буллэктомию — удаление буллы. После неё поджатый участок лёгкого расправляется и начинает участвовать в дыхании и газообмене, уменьшая дыхательную недостаточность.
  • Операцию по уменьшению объёма лёгких — удаление верхушки лёгкого для улучшения вентиляции лёгочной ткани. Проводят при развитии эмфиземы в верхней доле лёгких, когда пациента беспокоит выраженная одышка.
  • Эндоскопическую установку бронхиального клапана — способствует вентиляции лёгкого в поражённом участке и предусматривает удаление мокроты и остаточного воздуха при выдохе через эндобронхиальный клапан. Однако учёные всё ещё изучают эффективность этого метода лечения.
  • Трансплантацию лёгких — рекомендуется при выраженной эмфиземе с одышкой в спокойном состоянии или при минимальной физической нагрузке, которая сохраняется несмотря на медикаментозную и реабилитационную терапию.

Чтобы назначить операцию, необходимо получить консультацию многих специалистов, в частности пульмонолога, рентгенолога, терапевта и отоларинголога.

Реабилитация при эмфиземе лёгких

Практически все пациенты с эмфиземой нуждаются в реабилитации. Она включает в себя несколько компонентов:

  • физические упражнения;
  • нутритивную поддержку;
  • обучение пациента;
  • психологическую помощь.

Регулярные физические нагрузки увеличивают общую тренированность. Пациентам с ХОБЛ рекомендуют тренироваться на беговой дорожке или велоэргометре и упражняться с лёгкими гантелями два раза в неделю. Кроме того, следует ежедневно гулять пешком столько, сколько позволяет одышка и общее состояние (средняя протяжённость около 3–4 км). Такие занятия повышают физический тонус и снижают степень одышки [11] .

Нутритивная поддержка необходима пациентам со сниженным весом и слабыми межрёберными мышцами. Их консультирует диетолог: корректирует суточный рацион и добавляет в ежедневную диету недостающие питательные вещества и витамины.

При обучении пациенту рассказывают о болезни, возможной профилактике обострений и учат правильно использовать ингаляционные препараты.

Психологическая помощь может потребоваться больным с выраженными симптомами, например длительной одышкой, поскольку такое состояние может спровоцировать депрессию.

Программу реабилитации составляют индивидуально для каждого больного.

Прогноз. Профилактика

Прогноз жизни и её качества зависит от провоцирующего фактора, который привёл к развитию эмфиземы. Например, при дефиците альфа-1-антитрипсина течение болезни и её исход зависят от генотипа белка и его уровня в крови. Наиболее неблагоприятный прогноз у пациентов с фенотипом ZZ, ZNull, NullNull [11] [14] .

Отказ от курения, стабильное течение ХОБЛ и своевременное предотвращение его обострений являются важными факторами для благоприятного прогноза жизни у пациента с эмфиземой [14] .

Профилактика эмфиземы лёгких

Для профилактики эмфиземы необходимо:

  1. Отказаться от курения.
  2. Вакцинироваться против респираторных инфекций (например, COVID-19, гриппа и пневмококковой инфекции), так как острые болезни лёгких провоцируют прогрессирование эмфиземы.
  3. Исключить контакт с вредными веществами, раздражающими дыхательные пути, например с пылью, испарениями и дымом. Если пациент работает на вредном производстве, рекомендуется сменить место работы [11] .

Чтобы оценить эффективность постоянного лечения и контролировать динамику течения болезни, нужно посещать врача 2–4 раза в год, даже при отсутствии симптомов. Если постоянные симптомы ярко выражены, врач усиливает терапию. Кроме того, пациент должен сообщить врачу о всех новых симптомах и обострениях, которые больной смог купировать самостоятельно. При постоянном контроле врач сможет уменьшить количество обострений, своевременно выявить осложнения болезни и устранить их [15] .

Туберкулезный плеврит - это воспаление плевры туберкулезной этиологии, протекающее как в сухой форме, так и с накоплением экссудата в плевральной полости. Основные симптомы туберкулезного плеврита – колющая боль в боку, сухой кашель, одышка, субфебрильная или фебрильная температура тела, недомогание. При постановке диагноза учитывается рентгенологическая картина, результаты пробы Манту, обнаружение МБТ в мокроте или плевральном экссудате, данные плевроскопии. Лечение туберкулезных плевритов осуществляется туберкулостатическими препаратами, кортикостероидами, НПВС; при массивной экссудации показана серия плевральных пункций для аспирации выпота; в фазе рассасывания назначается ЛФК, физиопроцедуры.

МКБ-10

Туберкулезный плеврит

Общие сведения

Туберкулезный плеврит

Причины

В большинстве случаев туберкулезный плеврит развивается на фоне активного туберкулеза легких: очагового, инфильтративного, диссеминированного, туберкулеза ВГЛУ, первичного туберкулезного комплекса и пр. Изредка возникает как самостоятельная клиническая форма в отсутствие признаков туберкулезного поражения других органов. У больного туберкулезом плевритом может осложниться спонтанный или искусственный пневмоторакс (коллапсотерапия).

Микобактерии туберкулеза проникают в плевральную полость одним их трех возможных способов: контактным путем (из легочных очагов распада субплевральной локализации), лимфогенным путем (при распространении по лимфатическим путям) и гематогенным путем (по системе кровеносных сосудов при наличии бактериемии). Источником распространения МБТ в плевру служат внутригрудные лимфатические узлы или реактивировавшиеся очаги туберкулеза в легком. Необходимым условием развития туберкулезного плеврита является специфическая сенсибилизация плевральных листков.

Благоприятствуют возникновению туберкулезного процесса в плевре следующие факторы:

  • переохлаждение
  • гиповитаминозы и недостаточное питание
  • прием ГКС и иммунодепрессантов
  • сопутствующие заболевания (онкопатология, сахарный диабет)
  • тесный контакт с больным туберкулезом.

Патогенез

В ответ на внедрение МБТ развивается воспалительный отек, гиперемия и утолщение плевральных листков. Вскоре на них появляются множественные милиарные бугорки, иногда – более крупные очаги с казеозным некрозом. Указанные изменения сопровождаются выраженной экссудативной реакцией – пропотеванием и накоплением жидкости в плевральной полости. Характер экссудата (фибринозный, серозный, кровянистый, гнойный) зависит от патоморфологических изменений в плевре.

Классификация

В зависимости от наличия/отсутствия и характера выпота туберкулезные плевриты бывают фибринозными (сухими) и экссудативными (выпотными). В последнем случае может встречаться серозный, геморрагический, холестериновый, гнойный экссудат.

  • Фибринозный (сухой) плеврит протекает с минимальным количеством экссудата, в котором повышено содержание фибрина. Жидкая часть экссудата быстро рассасывается, а фибрин откладывается на плевральных листках. Со временем между плевральными листками образуются фиброзные тяжи, полость плевры частично или полностью облитерируется – сухой плеврит переходит в адгезивный (слипчивый) плеврит.
  • Экссудативный (выпотной) плеврит. Самый частый вариант туберкулезного плеврита - экссудативный. Количество выпота обычно значительное, экссудат быстро прибывает вновь после аспирации в ходе торакоцентеза. По преобладающему клеточному составу различают следующие виды экссудата: лимфоцитарный, эозинофильный и нейтрофильный. При резком повышении проницаемости капилляров плевры и выходе большого числа эритроцитов характер экссудата становится серозно-геморрагическим или геморрагическим. Холестериновый экссудат имеет густую консистенцию, желтый цвет, в нем определяется большое количество холестерина. Серозно-гнойный и гнойный экссудат обычно образуется при обширной казеозно-некротической реакции плевры.

По локализации различают верхушечный, междолевой, костальный, наддиафрагмальный, парамедиастинальный туберкулезный плеврит. Обычно поражение одностороннее, двусторонний плеврит туберкулезной этиологии развивается редко (1,5%). В клиническим плане наиболее значимо выделение следующих видов туберкулезного плеврита: аллергического, перифокального, туберкулеза плевры и гнойного плеврита. В течении туберкулезного плеврита выделяют 3 периода:

  • 1) накопления экссудата и нарастания клинических проявлений
  • 2) стабилизации
  • 3) рассасывания экссудата и стихания клинических признаков.

Симптомы туберкулезного плеврита

Аллергический плеврит

Аллергическая форма плеврита возникает у лиц с первичным туберкулезом, имеющих повышенную чувствительность к туберкулину и склонных к выраженной гиперергической реакции. Клиника разворачивается остро: резко повышается температура тела, фебрилитет сохраняется в течение 10-14 дней. Поскольку в это время происходит быстрое накопление серозного выпота, возникает одышка, боль в боку, тахикардия. Резорбция экссудата происходит в течение месяца, однако при большом объеме выпота этот процесс может принимать затяжное течение. Одновременно с плевритом (иногда до или после него) появляются фликтены, узловатая эритема, полиартрит.

Перифокальный плеврит

Перифокальный туберкулезный плеврит начинается подостро или исподволь. Нередко пациенты связывают появление симптомов с предшествующим переохлаждением или ОРВИ. Больных беспокоит сухой кашель, покалывание в груди, непостоянный субфебрилитет. Усиление боли в боку провоцируется глубоким дыханием, положением на больном боку, надавливанием на межреберья. Болевой синдром нередко принимается за миозит, плексит, межреберную невралгию, стенокардию, а при иррадиации в живот – за приступ острого холецистита.

Если перифокальный плеврит протекает с накоплением серозного экссудата, клиническая картина становится более выраженной: повышенная температура тела определяется постоянно, возникает тахикардия, одышка, потливость. Течение перифокального туберкулезного плеврита затяжное (4-6 недель), часто рецидивирующее.

Туберкулезный плеврит

Туберкулез плевры может протекать в форме диссеминированного, очагового процесса, казеозно-некротической реакции. Может сопровождаться накоплением серозного, серозно-гнойного или гнойного выпота. Течение туберкулеза плевры упорное и длительное. Начало заболевания подострое или малосимптомное. Преобладают симптомы интоксикации и лихорадка.

Особой разновидностью экссудативного туберкулезного плеврита служит эмпиема плевры. Клиническая картина характеризуется интоксикацией тяжелой степени: температурой тела выше 39°С, ознобами, ночными потами, выраженной слабостью. Постепенно нарастает одышка и тахикардия, появляются тянущие боли в боку, снижается масса тела. Возможно образование бронхоплеврального свища, о чем свидетельствует откашливание гнойного экссудата. Длительно существующий гнойный плеврит может осложниться флегмоной грудной стенки, образованием плевроторакального свища, амилоидозом внутренних органов.

Диагностика

Различные формы туберкулезного плеврита имеют свои характерные физикальные, аускультативные, рентгенологические и лабораторные данные. Поэтому при малейших подозрениях на туберкулезную этиологию заболевания пациент должен быть проконсультирован фтизиатром.

  1. На аллергический характер туберкулезного плеврита указывает выраженная эозинофилия в крови и плевральном экссудате. В ходе диагностической плевральной пункции получают серозный экссудат, однако МБТ в нем, как правило, не обнаруживаются. При проведении видеоторакоскопии может определяться гиперемия плевральных листков.
  2. При фибринозном плеврите пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании, выслушивается шум трения плевры, определяется укорочение перкуторного звука. При проведении рентгенографии легких обнаруживаются плевральные наслоения (шварты). По данным УЗИ плевральной полости экссудат не выявляется или определяется в скудном количестве.
  3. Иная картина типична для экссудативного туберкулезного плеврита. Физикальное обследование выявляет сглаженность (при большом объеме экссудата – выбухание) межреберий, притупление перкуторного звука над областью скопления экссудата, смещение структур средостения в здоровую сторону. В острой фазе изменения гемограммы характеризуются значительным лейкоцитозом и ускорением СОЭ, лимфо- и эозинопенией. При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании определяется свободная жидкость в полости плевры. Детальная оценка состояния легочной ткани возможна только после эвакуации экссудата. Диагноз гнойного плеврита подтверждается при получении гнойного экссудата во время плевральной пункции.

Плеврит туберкулезной этиологии требует дифференциации с плевритами, сопровождающими пневмонию, мезотелиому плевры, рак легкого, ТЭЛА, застойную сердечную недостаточность, коллагенозы. В сомнительных случаях верификации диагноза способствует:

Лечение туберкулезного плеврита

Лечение стационарное. В период экссудации и лихорадки назначается постельный режим. Рекомендуется питание с ограничением соли и жидкости, большим количеством белка и витаминов. При любом клиническом варианте туберкулезного плеврита назначается терапия 3-4-мя противотуберкулезными препаратами (изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид, стрептомицин) не менее чем на 9 месяцев. При выраженной экссудации и гиперергии проводится курс лечения кортикостероидами (преднизолоном) – это позволяет добиться прекращения дальнейшего накопления выпота.

В случае продолжающейся экссудации проводятся повторные плевральные пункции с введением химиопрепаратов в полость плевры. Добиться скорейшего расправления легкого и облитерации плевральных листков помогает дренирование плевральной полости с наложением активной вакуумной аспирации. В период резорбции экссудата применяются НПВС, электрофорез, дыхательная гимнастика.

При наличии бронхоплеврального свища требуется его хирургическое закрытие. При туберкулезной эмпиеме плевры может выполняться интраплевральная торакопластика, плеврэктомия с декортикацией легкого.

Прогноз и профилактика

При своевременном и полноценном лечении туберкулезного плеврита прогноз благоприятный. Летальность от туберкулеза плевры (главным образом от хронической эмпиемы плевры) составляет 1-2%. У пациентов, не получавших лечение, или получавших его не в полном объеме, в ближайшие три года может развиться диссеминированный туберкулез легких. Профилактика туберкулезного плеврита такая же, как и при других клинических формах инфекции (проведение вакцинации и туберкулинодиагностики среди детей и подростков, профилактической флюорографии среди взрослого населения, исключение контактов с больными туберкулезом и т. д.).

Читайте также: