Что такое протозойные болезни животных
Обновлено: 19.04.2024
Энциклопедия Животноводства
— Человечность определяется не по тому, как мы обращаемся с другими людьми. Человечность определяется по тому, как мы обращаемся с животными.
— Человек — царь природы. — Жаль, что звери об этом не знают — они неграмотные.
Домашние животноводство
Научный подход
НАВИГАЦИЯ: Главная Пособие вет - фельдшера Инвазионные болезни животных ПРОТОЗОЙНЫЕ БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ ТРИПАНОЗОМОЗЫ
ПРОТОЗОЙНЫЕ БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ
Протозойные болезни домашних животных вызываются одноклеточными простейшими, или как их называют протозоа.
Наука, изучающая возбудителей этих болезней, методы их лечения и профилактики, и была названа протозоологией.
Все возбудители протозойных болезней относятся к животному миру и представляют собой мельчайшие организмы, видимые только в микроскоп. Они могут паразитировать в различных органах и тканях животных и своей жизнедеятельностью вызывать тяжелые болезненные процессы, которые нередко и приводят к гибели животных.
Простейшие, паразитируя у домашних животных, вызывают разнообразные болезни: трипанозомозы, трихомонозы, гемоспоридиозы, кокцидиозы и др.
ТРИПАНОЗОМОЗЫ
Трипанозомозы - протозойные болезни животных, а в тропических странах и человека. Возбудителями трипанозомозов являются жгутиковые простейшие - трипа нозо мы. Они паразитируют в зависимости от видовой их принадлежности в крови человека, разнообразных животных, птиц и рыб.
На территории Советского Союза встречаются два вида болезнетворных трппанозом: возбудитель случной болезни лошадей и возбудитель су-ауру верблюдов и лошадей. Оба вида трипанозом по своим внешним признакам очень похожи один на другого и отличаются только циклом биологического развития.
Трипанозомы (рис. 157) имеют веретенообразную форму тела и состоят из протоплазмы, большого и малого ядер, волнообразной перепонки и жгутика. Эти паразиты живут в плазме крови; благодаря наличию у них волнообразной перепонки и жгутика они могут активно передвигаться в крови. Размножаются трипанозомы прямым, продольным делением клетки на две особи.
Случная болезнь лошадей (подседал). Болезнь протекает хронически. Сущность болезни состоит в том, что возбудитель (трипанозома) попадает на слизистые оболочки половых путей (от больного животного к здоровому), внедряется в них и размножается в мелких кровеносных сосудах, вызывая вначале местное воспаление, затем паразиты своими токсинами отравляют весь организм животного. Паразиты находятся в плазме крови и в особенности в выделениях (слизи) из половых органов.
Распространение. Заболевание наблюдается в юго-восточных республиках СССР, но может встречаться и в других зонах. Возбудитель болезни передается при случке больных животных со здоровыми. В отдельных случаях заражение может произойти через пред меты ухода, а также через инструменты при проведении искусственного осеменения.
Признаки. Скрытый период болезни после заражения здоровых животных от больных может длиться от 2 недель до 2 месяцев. Заболевание протекает в определенной последовательности и характеризуется тремя периодами.
В первый период (период отеков) у жеребцов в области препуция, мошонки и полового члена появляются отеки. У кобыл отеки развиваются в области половых губ, вымени, а иногда и в области нижней части живота. Отеки на ощупь тестообразные, холодные и безболезненные и, как правило, при проводке не исчезают. На слизистых половых путей, а также и на коже могут появляться узелки и даже язвочки, после которых образуются белые пятна (депигментация кожи). Слизистые оболочки половых путей становятся отечными и покрасневшими. При их осмотре обнаруживается слизистое или даже гнойное истечение. Аппетит в этот период сохранен, температура тела или нормальная, или незначительно повышена.
Во второй период (период бляшек) на коже в различных частях тела животного появляются припухшие, резко очерченные, округлые участки величиной с 20-л опеечную монету или больше. Такие возвышения кожи чаще имеют несколько приподнятые края и вдавленную середину ( кожные бляшки ). Кожные бляшки могут в течение суток несколько раз появляться и исчезать. Кроме них, на коже может быть сыпь в виде крапивницы. В отдельных местах тела волосяной покров иногда выпадает, и в таких местах нередко наблюдается даже зуд.
В третий период (период параличей) больные истощены, у них наблюдается общая слабость, движения крайне затруднены.
К этому периоду увеличиваются отеки в области живота и конечностей. Появляются параличи отдельных нервов лица, что приводит к искривлению губ, отвисанию уха, опусканию век. Часто в этот период болезни наблюдаются параличи поясничных нервов; животные в таких случаях как-бы приседают или хромают. Нередко наступают частичные параличи задних конечностей, парез зада. Болезнь длится несколько месяцев и, если не лечить, приводит животных к гибели.
Диагноз. Устанавливают по клиническим признакам. Если типичные признаки болезни отсутствуют, то от больных берут кровь и направляют в ветеринарную лабораторию для исследования реакцией связывания комплемента (РСК). Кроме того, делают соскобы со слизистой влагалища у кобыл или мочеполового канала у жеребцов; из соскоба приготовляют раздавленную каплю, а также мазки и исследуют под микроскопом.
Лечение. Больных и подозрительных в заболевании лечат под руководством ветеринарного врача. С этой целью применяют наганин внутривенно в дозе 0,01-0,015 на 1 кг веса животного в 10%-ном разведении на физиологическом растворе. Повторно препарат вводят в той же дозе через 20 дней. Перед введением и после введения наганина необходима усиленная проводка лошади, чтобы избежать осложнений.
Профилактика. Рекомендуется регулярно проводить клинический осмотр жеребцов и кобыл перед случной кампанией. Кровь племенных жеребцов ежегодно не менее трех раз исследуют по РСК. С профилактической целью здоровых жеребцов обрабатывают наганином перед началом случной кампании, причем обработку повторяют через полтора месяца; если случная кампания продолжается более полутора месяцев, третью обработку проводят в конце случной кампании.
Жеребцов, не имеющих племенного значения, обязательно кастрируют.
Жеребцов старше года выпасают на изолированных участках.
При проведении искусственного осеменения с профилактической целью обрабатывают наганином кобыл, предназначенных для садки при получении спермы.
Трихомоноз крупного рогатого скота
Трихомонозом крупного рогатого скота называют протозойное заболевание, вызываемое жгутиковым простейшим, - т р их о м о и а д о й. Болезнь проявляется ранними абортами, яловостью и специфическими воспалительными процессами половых органов. Трихомонада имеет грушевидную, овальную или круглую форму тела; от передней части отходят четыре жгутика, три из них направлены вперед, а четвертый проходит по наружному краю волнообразной перепонки и свободно оканчивается в задней части тела. Локализуется паразит на слизистой половых путей.
Распространение. Во многих районах Советского Союза и почти во всех странах. Возбудитель болезни передается от больных животных к здоровым во время случки. Однако заболевание может распространяться и через предметы ухода, руки ухаживающего персонала, а также через подстилку, загрязненную возбудителями болезни.
Признаки. У коров заболевание начинает проявляться через несколько дней после случки с больными быками. Слизистая влагалища краснеет и припухает. Половые губы отекают. Через 1-2 недели воспалительный процесс на слизистой усиливается, появляется слизистое истечение с примесью хлопьев. К этому времени на слизистой дна влагалища, особенно около шейки матки, появляются узелки размером с просяное или конопляное зерно. Они очень плотные и хорошо ощущаются при исследовании влагалища рукой или видны при осмотре влагалища через влагалищное зеркало. Позднее воспалительный процесс переходит на слизистую шейки и матки. При этом коровы абортируют па 1-3-м месяце стельности. После аборта развиваются гнойновоспалительные процессы на слизистых оболочках родовых путей, сопровождаемые гнойным истечением из матки и влагалища. При трихомонозе часто наблюдаются повторные охоты с длительными периодами течки и, как правило, бесплодие.
У быков видимые признаки болезни менее выражены. Они проявляются только в начале болезни и характеризуются воспалением слизистой препуция, покраснением, точечными кровоизлияниями на слизистых половых путей и образованием узелков. Из препуция выделяется эксудат. Больные быки ощущают болезненность при мочеиспускании, а также неохотно идут в случку. Через 2-3 недели клинические признаки у быков исчезают, но они остаются длительное время трнхомонадоносителями и способны заражать коров. Течение трихомоноза хроническое и приводит к бесплодию.
Диагноз. Устанавливают на основании клинических признаков и микроскопического исследования истечений из влагалища и матки, а при абортах - исследования околоплодной жидкости и абортированных плодов. Последние следует направлять в лабораторию сразу же после аборта. В свежей околоплодной жидкости легче находят трихомонад. Истечения из шейки матки и влагалища собирают в пробирку влагалищным зеркалом. У быков для установления диагноза на трихомоноз делают смывы физиологическим раствором из препуциалыюго мешка шприцем Жанэ, смыв собирают в чашку Петри, переливают в стерильную или промытую и прокипяченную пробирку и направляют в лабораторию.
Лечение. Больным коровам делают промывание влагалища и матки, если шейка открыта, 2%-ным раствором соды. После этого на слизистую влагалища и в матку вводят 5-8%-ный ихтиол на глицерине. Рекомендуют также применять аммарген, растворенный в дистиллированной воде, из расчета 1 : 2500, водные растворы йода в разведении 1 : 500 и 1 : 1000, риванола (1 : 1000), хинозола (1 : 1000), с одновременным введением 2 мл 0,5%-ного раствора прозерина подкожно, 3 раза через день. У быков указанные лекарственные вещества вводят в препуциальный мешок. Быки очень трудно поддаются лечению.
Профилактика. Во всех хозяйствах и на станциях по искусственному осеменению ежеквартально проводят исследования быков на трихомоноз. Абортировавших коров, а также коров с гнойными истечениями из влагалища и матки также подвергают исследованиям. Принимают меры, чтобы все поступающие в хозяйство быки и коровы были исследованы на трихомоноз. В неблагополучных хозяйствах больных и подозрительных по заболеванию коров и быков изолируют от здоровых и подвергают лечению. Организуют искусственное осеменение, используя для этой цели только здоровых быков.
Суммируя сказанное, еще раз вкратце проследим, какое место в биосфере Земли занимает тот микроорганизм, речь о котором пойдет ниже.
Амебиаз
Источниками, которые ориентируются на данные ВОЗ, доля носителей гистолитической амебы оценивается на уровне 10% населения Земли. Независимые авторы публикуют более сдержанные оценки: примерно 6%, что, впрочем, тоже составляет огромное число людей – около полумиллиарда человек. Активная клиническая форма заболевания развивается у каждого десятого, при этом у каждого десятого из заболевших – по фульминантному (молниеносному) типу. Прогноз считается благоприятным, однако в статистике смертности от паразитарных заболеваний амебная дизентерия занимает второе место, уступая лишь малярии. Летальность составляет один-два случая на тысячу заболевших.
Жизненный цикл
Просветная форма получила свое название в силу того, что обитает она в межстеночном пространстве толстой кишки, обычно в проксимальных (центральных, средних) отделах, питаясь перевариваемым детритом и представителями симбиотического кишечного микробиома. Для организма-хозяина это означает бессимптомное носительство. Большая вегетативная форма, или forma magna, является эритрофагом: она кормится захватом и поглощением красных кровяных телец – эритроцитов. Forma magna способна выделять ферменты, поражать поверхностную слизистую оболочку и, кроме того, внедряться более глубоко, в незащищенные подслизистые уровни кишечной стенки, где метаморфирует в сугубо патогенную тканевую форму. Если это произошло, то по мере дальнейшего размножения амебы (уже как внутритканного паразита) развивается специфическая клиника. Тканевая форма амебы остается эритрофагом, однако также продуцирует ферменты-цитолизины, которые растворяют и разлагают клетки кишечной стенки, вследствие чего образуются абсцессы, а после их вскрытия в просвет кишки – глубокие язвы, заполненные творожистым гнойно-некротическим содержимым; таким образом, амебиаз фактически приобретает характер язвенного колита. Утяжеляющим фактором является инокуляция: в образовавшиеся язвенные дефекты может дополнительно проникнуть иная патогенная микрофлора, попавшая в кишечник. При длительном или хроническом течении формируются гранулемы (амебиомы) – плотные опухолевидные образования из клеток соединительной ткани.
Заражение
Таким образом, основные пути заражения – алиментарный (с зараженными продуктами питания или водой) и контактно-бытовой. Инфицирование гистолитической и другими патогенными амебами может также произойти при купании в загрязненных стоячих водоемах. Прослеживается определенная сезонность (весна-лето) и эндемичность: амебиаз особенно распространен в теплых и жарких странах третьего мира, которые характеризуются низким уровнем социально-экономического развития, санитарно-гигиенической культуры и системы здравоохранения. В более развитых северных государствах вспышки заболеваемости ранее отмечались спорадически; как правило, очагом становились учреждения закрытого типа, где большие группы людей находятся в постоянном тесном контакте, а основной причиной оказывалась зараженная цистами вода. Однако в последнее время, – с интенсификацией трудовых и вынужденных миграционных процессов, делового и культурного туризма, – во многих регионах, ранее амебиазу практически не подверженных, отмечается достоверная тенденция к учащению отдельных клинических случаев и эпидемических вспышек.
Главными факторами риска выступает несоблюдение элементарной гигиены, потребление необработанной пищи и ослабленный иммунитет.
Симптоматика
В отсутствие лечения амебиаз из острой фазы за 1-1,5 мес приобретает хроническое (иногда непрерывное) течение, которое характеризуется чередованием ремиссий и рецидивов; в такой форме амебная дизентерия может протекать до десяти и более лет, если раньше не разовьется одно из присущих этому заболеванию тяжелых осложнений, – например, язвенное прободение кишечной стенки с последующим перитонитом, кишечное кровотечение, нагноение гранулематозных инфильтратов, фиброзная облитерация просвета (вплоть до непроходимости кишечника), гангрена толстой кишки и т.д.
Внекишечные формы проявляются симптоматикой, специфической для поражаемых органов, т.е. клиникой гепатита, плевропневмонии, абсцесса легкого и т.д. Кожная форма обычно присоединяется к кишечной (у длительно болеющих и потому тотально астенизированных пациентов), локализуется, в основном, в перианальной области и характеризуется глубокими зловонными язвами, кишащими вегетативной формой возбудителя. В редких случаях гистолитическая амеба попадает в головной мозг или околосердечную сумку, и практически всегда такая экспансия стремительно приводит к летальному исходу.
Диагностика
При остром начале или обострении заболевания убедительным свидетельством его амебной этиологии является обнаружение тканевой формы возбудителя в каловых массах (присутствие только цист и/или просветных форм не может считаться достаточным для постановки диагноза, поскольку доказывает лишь носительство). Однако микроскопия, учитывая нестойкость тканевой и большой вегетативной форм гистолитической энтамебы, должна производиться непосредственно после дефекации (в первые 10-15 минут). Кроме того, диагностику может усложнить присутствие в толстом кишечнике других, морфологически близких, но условно-патогенных или непатогенных амебных популяций.
В ходе ректороманоскопии или колоноскопии (сигмоидоскопии) на слизистой кишечника с 4-5 дня от манифестации обнаруживаются первые небольшие, до 0,5 см, гнойные изъязвления, которые к концу второй недели увеличиваются в количестве и размерах, достигая 2 см в диаметре и образуя, таким образом, характерную для заболевания картину. Однако очаг поражения может находиться выше предела досягаемости эндоскопических зондов, т.е. отсутствие наблюдаемых язв не исключает присутствия гистолитической амебы выше по кишечнику. Кроме того, даже при обнаружении изъязвленных участков необходима дифференциальная диагностика с другими видами язвенных колитов. Поэтому микроскопическое исследование препаратов кала, мокроты, гнойного отделяемого и т.д. повторяют многократно, пока возбудитель не будет установлен однозначно. По показаниям, – например, для выявления абсцессов в других зонах, – применяют ультразвуковое исследование, томографические методы, биопсию с последующим гистологическим анализом. Большое диагностическое значение имеют серологические методы, в основе которых лежит поиск специфических по отношению к гистолитической амебе антител (анализы РНИФ, ИФА и т.п.), однако эффективность этих методов существенно выше при внекишечной форме амебиаза (вероятность обнаружения патогена составляет 95% против 75% при кишечном амебиазе). Иногда для генетической идентификации возбудителя применяют полимеразную цепную реакцию (ПЦР).
Однако первоочередным шагом при подозрении на паразитарный характер состояния становится сбор и изучение подробных анамнестических сведений: где и как долго пребывал пациент в последнее время, купался ли в водоемах, употреблял ли во время зарубежных поездок местную экзотическую пищу и т.д.
Лечение
С 1960 года стандартом в лечении амебиазов, а также многих других протозойных и некоторых бактериальных инвазий, становится специально разработанная группа 5‑нитроимидазолов: метронидазол, более поздний тинидазол и другие производные (сегодня выпускается множество дженериков с теми же действующими веществами, но под собственными названиями, приводить которые здесь нет смысла). Кроме того, позже были созданы антипротозойные препараты прицельного действия, особо эффективные в отношении тканевых либо просветных форм (соответственно, тканевые и просветные амебоциды). После успешной эрадикации тканевой формы системным амебоцидом рекомендуется во избежание рецидивов применить просветный амебоцид. В некоторых случаях как основной или дополнительный препарат применяют антибиотики тетрациклинового ряда.
Больной госпитализируется; лечение в изолированном инфекционном боксе продолжается до тех пор, пока вероятность присутствия возбудителя в кишечнике не достигнет приемлемого минимума.
В запущенных и/или осложненных случаях зачастую не обойтись без жизнесохраняющего хирургического вмешательства.
Следует заметить, что собственная иммунная система пациента оказывает активное сопротивление гистолитической амебе, вырабатывая антитела и пытаясь ее уничтожить. Однако даже после успешного и полного излечения стойкий иммунитет не формируется, т.е. повторное инфицирование с развитием той же (или более тяжелой) клинической картины является вполне возможным.
Трихомониаз, будучи классическим ЗППП (заболеванием, передающимся половым путем), длительное время в качестве такового не воспринимался, да и сегодня это единственное ЗППП, в большинстве стран мира не подлежащее обязательной регистрации и учету. Среди населения и подавно бытуют идеи о том, что это-де не заболевание вообще.
Трудно придумать более нелепое заблуждение, чреватое к тому же многими тяжелыми последствиями.
Википедия со ссылкой на ВОЗ оценивает распространенность трихомониаза как 10% населения, т.е. в среднем каждый десятый землянин, включая младенцев и стариков, может оказаться инфицированным. В специальных источниках приводятся, однако, совсем другие проценты: в зависимости от конкретного региона, доля инфицированных влагалищной трихомонадой (возбудителем заболевания) женщин составляет от 30% до 90%. Каков процент зараженных мужчин, в точности не знает никто, поскольку выявляемость в этой категории совершенно недостаточна.
В мире инфицировано 270 миллионов человек (или еще больше); около 2 миллионов клинически значимых случаев обнаруживается ежегодно. По России данные столь же неточны, как и общая картина. Публикуемые оценки частоты встречаемости латентного или клинически значимого трихомониаза (напр., 1:1000) могут оказаться очень далекими от действительности.
Так или иначе, во всем мире мочеполовой трихомониаз является наиболее распространенной венерической (как говорили раньше) болезнью. Прогрессивно увеличивается доля зараженных и/или заболевающих подростков, что обусловлено ранним началом половой жизни и частой сменой партнеров. Распространенность в значительной степени зависит также от социально-экономических показателей: чем ниже уровень жизни и медицинского обслуживания, тем больше в стране трихомониаза.
Возбудитель
Влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis) относится к жгутиковому классу простейших, входит в род трихомонад и отличается достаточно сложной структурой.
Передвигается трихомонада с помощью жгутиков и специальной мембраны, выполняющей функции крыла; могут также образовывать псевдоподии (ложноножки). Размеры невелики, особенно по сравнению с некоторыми гигантскими протозойными родами, и варьируют от 10-15 до 40 микрометров. Вне организма хозяина трихомонады неустойчивы, быстро погибают и в окружающей среде не обнаруживаются. Это затрудняет, кроме прочего, лабораторную диагностику, поскольку из-за хрупкости патогена не всегда удается даже донести препарат до микроскопа.
Влагалищная трихомонада была впервые описана А.Донне (Франция) в 1836 году, который выделил ее во влагалищной среде женщин-проституток, где трихомонада составляла коинфекцию со спирохетой и гонококком. Однако в течение почти столетия по разным причинам этот микроорганизм не считался болезнетворным; вероятно, отголоски тех времен сказываются и на сегодняшнем отношении к трихомониазу. Далеко не сразу было установлено и то, что трихомонада паразитирует у людей любого пола. Большой вклад в прояснение реальной роли и патогенных свойств возбудителя внесли русские, а затем советские врачи.
Два экстрагенитальных вида трихомонады (T. intestinalis и T. elongate) обитают на слизистых оболочках и являются симбионтом человека, поскольку могут уничтожать патогенные микроорганизмы. Вообще, из более чем полусотни известных на сегодняшний день трихомонад возбудителем инфекционного или, точнее, паразитарного заболевания становится только урогенитальная трихомонада, которая не может существовать нигде, кроме органов мочеполовой системы; питается она представителями микрофлоры, эпителиальными клетками слизистой и эритроцитами (последнее присуще и другим болезнетворным простейшим, например, токсоплазме и малярийным плазмодиям).
Заражение
Возможность заразиться трихомонадой через купание в водоеме или бассейне, прикосновение, поцелуй, оральный секс, посуду и т.п. – служит фабулой многочисленных мифов. Как показано выше, урогенитальная трихомонада крайне неустойчива в окружающей среде и практически мгновенно гибнет на воздухе, под прямыми лучами солнца, при высокой температуре, в мыльном или любом другом асептическом растворе. В биологических жидкостях и слизистых секретах возбудитель сохраняет жизнеспособность до суток, и теоретически есть вероятность передачи инфекции через влажное белье или, например, через сидение унитаза с подобными выделениям. Однако на практике такое случается спорадически редко.
Таким образом, трихомониаз действительно является заболеванием, трансмиссия которого происходит почти исключительно при сексуальных контактах (причем только традиционным генитальным способом), чаще всего в сочетании с несколькими бактериальными патогенами – гонококком, хламидией, уреа- и микоплазмой. Доля моноинфекционного трихомониаза не превышает 10-12%. Установлено, в частности, что влагалищная трихомонада симбиотически способствует вирусным инвазиям, значительно снижая эффективность иммунного отклика и более чем вдвое удлиняя период естественной эрадикации, скажем, ПВЧ (папилломавирус человека) – и, следовательно, существенно повышает риск рака шейка матки, запускаемого агрессивно-онкогенными подтипами этого вируса. Согласно полученным в последнее время данным, влагалищная трихомонада является также фактором повышения контагиозности ВИЧ.
Контагиозность урогенитальной трихомонады гораздо выше, чем у возбудителей любых других ЗППП. При контакте с мужчиной-носителем риск заражения для женщины достигает 80-100%. В зеркальной ситуации мужчина инфицируется не менее чем с 70%‑ной вероятностью.
Вирулентность, т.е. способность вызывать клинически значимую симптоматику при попадании в организм, также очень высока, но в женском организме эта характеристика зависит от фазы менструального цикла: наиболее активно трихомонада размножается в критические дни и после них. Долгое время предполагалось, что это каким-то образом связано с изменениями рН среды, и такая связь действительно есть, но лишь опосредованная: главным фактором является повышение концентрации железосодержащего холо-лактоферрина, который служит очень благоприятной питательной средой большинству патогенных микроорганизмов. Активизации генитальных инфекций (не только трихомониаза) способствует также сама по себе кровянистая менструальная жидкость.
Симптоматика
На слизистой оболочке влагалища и/или уретры прикрепившаяся трихомонада выделяет гиалуронидазу – сложный ферментный состав, способный расщеплять т.н. кислые мукополисахариды. К последним относится и естественный увлажнитель человеческого организма, – ставшая в последнее время знаменитой гиалуроновая кислота, которая играет ряд важных и сложных ролей в функционировании тканей. При снижении концентрации гиалуроновой кислоты ткани утрачивают плотность и эластичность, смещается водно-солевой баланс, происходит разрыхление и, таким образом, межклеточное пространство становится уязвимым как для выделяемых трихомонадой токсинов, так и для представителей другой патогенной или условно-патогенной флоры.
Как минимум, в половине случаев женского трихомониаза и в большинстве случаев мужского заболевание протекает бессимптомно или малосимптомно (проявляясь, например, дискомфортом, умеренной болью или ощущением сухости при коитальных фрикциях), однако это именно заболевание, поскольку слизистые слои повреждаются паразитом обязательно. Клинические формы у женщин чаще всего манифестируют генитальным зудом и жжением, зловонными серовато-желтыми влагалищными выделениями, гнойными и иногда пенистыми, отечностью половых губ и стенок влагалища, учащением позывов и болезненностью мочеиспускания, воспалительными процессами в различных структурах репродуктивной системы, что ведет к инфертильности. В случае беременности резко повышается риск преждевременных родов или дефицита массы тела у рожденного в срок плода.
У мужчин урогенитальная трихомонада является причиной половины всего потока регистрируемых уретритов, которые в хронических формах сопровождается спаечным процессом и могут результировать бесплодием. Трихомонада обнаруживается также у каждого пятого мужчины, страдающего простатитом.
Риск женского бесплодия присутствием трихомонады повышается в шесть раз, риск маточно-трубной непроходимости – вдвое. Значительно выше также риск абсцедирования, образования свищей, аномально долгого заживления операционных швов и их нагноения. У мужчин патоген угнетает активность сперматозоидов и изменяет органолептические характеристики спермы.
Диагностика
Стандартный гинекологический или андроурологический осмотр, безусловно, не является доказательным методом диагностики, даже если обнаруживаются описанные выше косвенные признаки.
Лечение
Реально эффективная терапия трихомониаза появилась лишь в 1960 году, с разработкой и началом серийного выпуска препаратов группы 5-нитроимидазола (метронидазол, тинидазол, орнидазол и т.д.). К счастью, резистентности к этим препаратам урогенитальная трихомонада пока не обнаруживает, по крайней мере в массовом порядке (частота лекарственной устойчивости не превышает 5%). Именно эта фармакологическая группа является однозначным методом выбора, причем местное применение значительно менее надежно по сравнению с системным пероральным приемом.
Отдельно следует акцентировать следующее.
Трихомониаз при беременности лечат обязательно, поскольку он опасен для плода.
Лечение особенно необходимо всем лицам с ослабленным иммунитетом.
Протозойные инфекции, вызываемые паразитами, относящимися к типу одноклеточных простейших, поражают различные органы и системы человеческого организма, попадая в него посредством половых контактов, укусов насекомых, зараженные продукты, воздушно-капельным путем, и способны привести не только к тяжелым патологиям, но и к летальному исходу. За последнее время количество носителей протозоозов не только не уменьшилось, но даже увеличилось, что заставляет медицинскую общественность привлекать внимание к этой проблеме.
Протозойные инфекции могут распространяться в печени, легких, почках, крови, кишечнике, центральной нервной системе, в различных органах и тканях, проникая в тело человека через укусы членистоногих, алиментарным путем, путем половых контактов.
Амебиаз. Он чаще распространен в жарком климате. Цисты распространяются с зараженными продуктами питания, водой, переносчиками выступают различные насекомые, соприкасавшиеся с пищей.
Лейшманиоз. Переносчиками выступают москиты, заболевание протекает в длительном инкубационном, тяжелом клиническом периоде. Висцеральная форма в нелеченом состоянии приводит к летальному исходу, кожная – к тяжелым формам изъязвлений, некротизации кожных покровов.
Малярия. Протозойные инвазии, объединенные общим названием, вызываются 4 видами возбудителя. Передается человеку при укусе самки комара. Для каждого из возбудителей характерна зона распространения, но, в основном, это жаркие страны. Заболевание распространено в тропиках.
Лямблиоз. Одна из наиболее распространенных в мире протозойных инвазий. Возникает в результате проглатывания цист лямблий, которые передаются и через воду, и через контакт с носителями инвазии. Протекает как кишечная инфекция, сопровождается похудением, тухлой отрыжкой, нарушениями стула, метеоризмом.
Токсоплазмоз. Процесс инфицирования происходит посредством проникновения бактерий в тело человека с яйцами, или плохо обработанным мясом, а также контакта с зараженными животными, уборки их экскрементов.
Трихомониаз. Возбудителем является трихомонада влагалищная. Передается исключительно половым путем, от зараженного партнера. При неоказании должной помощи, прогрессирует, приводя к потере функции деторождения или воспроизводства.
Трипаносомоз. Заболевание передается клопами редувиидами в бедных областях Центральной и Южной Америки, мухой цеце в Африке. Возбудитель проникает через ранку в коже, диагностике поддается уже на ранней стадии заболевания. Отсутствие необходимой медицинской помощи из-за специфики регионов приводит к высокому проценту летальных исходов.
Протозойные заболевания человека относятся к числу наиболее опасных паразитарных инвазий. Некоторые из них до сих пор не изучены и вполне могут быть причиной смертности в районах, где отсутствует медицинское обслуживание и санитарное просвещение. Протозоа почти все одноклеточные, но уровень их дифференциации различен по морфологическим признакам, и объединение простейших в категорию, называемую протозойные болезни, происходит исключительно по свойству поражать человеческий организм.
Протозоа почти все перешли в класс паразитов, но для человека представляют интерес только те, что поражают его организм, промысловых птиц, рыб, животных.
Симптомы протозойных инфекций
Многие из них сопровождаются сходной симптоматикой, но есть и характерные отличия:
малярия – лихорадка, ломота в суставах, зуд в месте укуса насекомого, кровь в моче;
сонная болезнь – спутанность сознания, ишемия головного мозга;
характерным осложнением амебиаза является энцефалит и амебный абсцесс печени;
трихомониаз можно обнаружить по уретриту и сперматогенезу;
В профилактику заболеваемости входит, в первую очередь, соблюдение личной гигиены – мытье рук перед едой, санитарная обработка пищи, употребление очищенной, или бутилированной воды, избегание источников, где могут быть переносчики заболевания. Регулярная дегельминтация питомцев, и соблюдение гигиенических норм в общении с домашними животными.
Поддержание на должном уровне иммунитета организма, способности сопротивляться инфекции, даже при ее попадании в кишечник. Здоровье иммунной системы зависит от многих составляющих, в том числе, от наличия или отсутствия хронических заболеваний самого организма, здорового образа жизни, правильного, сбалансированного питания, здорового баланса витаминов, и минералов.
При работе в детском коллективе, посещении жарких стран, необходимо проводить профилактическую дегельментизацию, регулярное обследование у врача, проходить анализы на наличие паразитов.
Наличие элементарных медицинских знаний способно предотвратить серьезные поражения своевременным обращением за медицинской помощью, пока исцеление возможно.
Читайте также: