Что такое протозойные инфекции у рыб
Обновлено: 17.04.2024
ПРОТОЗОЙНЫЕ БОЛЕЗНИ РЫБ
Симптомы. Возбудитель, паразитируя на поверхности тела рыбы, раздражает кожу и жабры, вследствие чего усиливается слизеотделение, на поверхности кожи и жабер образуется голубоватый налет, нарушается кожное и жаберное дыхание. Рыба погибает от асфиксии.
Диагноз. Для диагностики костиоза соскабливают небольшое количество слизи с кожи рыб, смешивают ее на предметном стекло с каплей физиологического раствора и рассматривают под микроскопом с целью обнаружения жгутиконосца.
Меры борьбы и лечение. Проводят дезинфекцию прудов негашеной известью из расчета 25 ц извести на 1 га. Производителейкарпов перед посадкой на нерест купают 2-3 раза в 5%-ном растворе поваренной соли в течение 5 минут, с интервалом 5-8 дней. Делают раннюю отсадку мальков из нерестовых прудов в выростные. Пруды освобождают от диких сорных рыб. В рацион рыб включают полноценные корма.
Для лечения применяют формалиновые ванны (1 : 10000) с экспозицией 15 минут или ванны с бриллиантовой зеленью (1 : 1500 ООО) в течение 10-12 минут.
Восприимчивость и пути заражения. К хилодонеллезу особенно восприимчивы годовики карпа в период зимовки. Эта болезнь встречается у мальков форелей и лосося, разводимых искусственно; к ней восприимчивы также все растительноядные рыбы. Зара жение происходит при прямом контакте больной рыбы со здоровой. Предрасполагающими моментами для возникновения болезни являются плохая упитанность рыбы и понижение температуры воды До 1° (осень и вторая половина зимы)
Симптомы. Больные рыбы беспокоятся, держатся у поверхности воды, пытаются даже выскочить из нее. Вследствие раздражения паразитами кожи и жабер усиливается отделение слизи, тело рыбы покрывается голубовато-серым налетом,нарушается дыхание.
Диагноз. Диагностируют хилодонеллез на основании микро- 1 скопии мазков из слизи, которые готовят так же, как при диагноЯ стике костиоза.
Меры борьбы и профилактики. Для профилактики хилодя неллеза необходимо: перед посадкой рыбы в зимовальные прудй пропускать ее через ванну с 5%-ным раствором поваренной солл в течение 5 минут; применять разреженную посадку рыб во избе жание скученности; производить подкормку рыб до появления i пруде ледяного покрова; делать ранний облов зимовальных прудов; периодически подвергать пруды дезинфекции и просушиванию, а их дно - вспашке.
С лечебной целью на рыбоводных заводах применяют формалиновые ванны в концентрации 1 : 10000 с экспозицией 20 минут. В последнее время стали проводить, подводную дезинвазию рыбы непосредственно в прудах 0,1-0,2%-ным раствором поваренной соли.
Триходиниоз. Возбудитель - кругоресничная инфузория из семейства Urceolariidae. По внешнему виду триходина напоми нает приплюснутый колпачок, окруженный двумя венчиками рео ничек. Локализуются триходины на коже и в жабрах рыб.
Восприимчивость. Триходиниоз поражает молодь рыб, особенно тяжело протекает заболевание у молоди карповых и лососевых, выращиваемой в искусственных условиях. Триходины паразитируют также на растительноядных рыбах.
Симптомы. Больные рыбы малоподвижны, перестают принимать корм, на поверхности их тела, жабрах, плавниках появляется, толстый слой слизи (налет) голубовато-серого цвета, затрудняющий дыхание.
Диагноз. Диагностируют триходиниоз на основании клинических признаков и результатов микроскопии мазков из слизи.
Меры борьбы. При появлении среди рыб триходиниоза проводят такие же мероприятия, что и при костиозе и хилодонеллезе.
Ихтиофтириоз. Возбудитель - равноресничная инфузория Ichthyophthirius multifiliis. Размер инфузории до 1 мм в диаметре, форма ее тела круглая или яйцевидная, суженная к переднему концу. Размножается инфузория путем деления вне рыбы, предварительно образуя цисты, из которых выходят молодые инфузории (бродяжки), последние попадают на рыбу и превращаются во взрослых паразитов.
Восприимчивость и пути заражения. Болеют ихтиофтириозом карпы, сазаны, серебряные караси, лини, белые амуры, белые и пестрые толстолобики, а также лососи в условиях искусственного выращивания. В благополучные водоемы паразит попадает вместе с завозимым посадочным материалом или заносится сорной рыбой. Наиболее восприимчивы к заболеванию мальки и сеголетки.
Симптомы. Больные рыбы вялые, держатся у поверхности воды. Плавники и вся поверхность тела покрыты мелкими бугорками беловатого цвета наподобие манной крупы. Нередко ихтиофтириус поселяется на жабрах, вызывая некроз их.
Диагноз. Диагностика ихтиофтириоза основывается на клинических признаках и результатах микроскопии мазков, в которых, помимо взрослого паразита, обнаруживают и молодых инфузорий, имеющих грушевидную форму тела.
Меры борьбы и лечение. Вывоз рыбы из неблагополучных по ихтиофтириозу рыбохозяйств запрещается. Для предохранения молоди от заражения удаляют из прудов карпов-производителей сразу же после нереста. Молодь выдерживают на сильном течении. Сорную рыбу уничтожают.
Кокцидиоз (кокцндиозный энтерит) карпа. Возбудитель - Eimeria carpelli. Возбудитель паразитирует в слизистой оболочке кишечника карпов.
Восприимчивость. Кокцидиозом болеют карпы-годовики в последние месяцы зимовки. Взрослые рыбы, а также сорные являются носителями инвазии. Отмечаются заболевания кокцидиозом у белого и пестрого толстолобика (100%). У них возбудителем болезни является Е. sinensis.
Симптомы. У больных рыб отмечают сильное истощение, разрушение плавников (бахромчатые), пучеглазие (у некоторых глаза запавшие), ерошение чешуи, гиперемию.
Вскрытие. Стенки кишечника дряблые, тонкие, прозрачные, иногда гиперемированные. В кишечнике находят слизеобразную жидкость желтоватого цвета, нередко с газами.
Диагноз. Диагностика кокцидиоза основывается на обнаружении в мазках ооцист с 4 спорами и 2 спорозоитами каждая. Мазки готовят из испражнений больных рыб, а при их гибели - из соскоба слизистой оболочки кишечника (лучше передней трети).
Меры борьбы и лечение. Запрещают вывоз из неблагополучных по кокцидиозу хозяйств рыбопосадочного материала. Не допускают смешанной посадки рыб разного возраста; посадка рыб должна быть разреженной. Ложе прудов подвергают дезинфекции путем рассеивания 500 кг хлорной и 2500 кг негашеной извести на 1 га. Пруды после спуска воды промораживают и просушивают. Устанавливают заградительные решетки, предохраняющие пруды от попадания в них сорной рыбы.
Для профилактики кокцидиоза применяют фуразолидон, который задают с кормом 3 дня подряд из расчета 300 мг на 1000 сеголетков или годовиков в день (0,3 мг на сеголетка или 0,5 мг на двухлетка). Лечебное кормление лучше проводить двукратно: весной - после разгрузки зимовальных прудов, и осенью - перед посадкой на зимовку.
Вертеж форелей. Возбудитель - Myxosoma cerehralis. Паразит в амебоидной и споровой стадиях локализуется в хрящевых тканях молодых форелей.
Пути заражения. Источником заражения являются больные рыбы, после гибели которых споры паразита попадают в водоем и пнвазируют его. Заболевание распространено в форелевых хозяйствах и на рыбоводных заводах.
Симптомы. У больных рыб наблюдаются признаки разрушения хрящевой ткани и расстройства функции симпатического нерва: нарушается равновесие, чернеет хвостовой стебель, искривляется позвоночник и т. д.
Диагноз. Окончательный диагноз на вертеж ставят на основании клинических признаков заболевания и результатов микроскопического исследования хрящей, мышц, головного мозга, желчного пузыря на наличие спор возбудителя болезни.
Меры борьбы и лечение. На неблагополучное по данному заболеванию хозяйство накладывают карантин. Больную рыбу выбраковывают и уничтожают. Ложа прудов подвергают дезинфекции цианамидом кальция (0,5-1,0 кг на 1 м2), через 4 недели обработанные пруды заливают водой.
Для лечения применяют осарсол, который предварительно растворяют в содовом растворе (0,03-0,04 г соды, разведенной в 1 мл воды, на 0,01 г осарсола), а затем смешивают с кормом. Лечение проводят 5-дневными циклами с недельным перерывом. Первые 3 дня осарсол дают в дозе 0,01 г на 1 кг веса рыбы в день, 2 последующих дня дозу препарата удваивают (0,02 г). Осарсол дают с утренней порцией корма.
Трипаносомоз - еще одно заболевание, вызываемое простейшими, а в частности простейшими рода Trypanosome.
Патогенными для человека являются T.brucei и T.cruzi, которые занимают различные территории и передаются разными насекомыми.
Трипаносомоз, вызываемый T.brucei, также называется африканским или сонной болезнью , из названия понятно, какой район для него эндемичен.
Различают две формы африканского трипанососмоза - гамбийскую (вызываемую T.b.gambiense, распространенную в Западной и Центральной Африке) и родезийскую (вызываемую T.b.rhodesiense, эндемичной для Восточной Африки).
Данные формы имеют свои особенности:
При гамбийском трипаносомозе основным хозяином является человек, а второстепенным свинья. Переносчиком возбудителя является муха цеце (обитает в зарослях растительности по берегам рек и ручьев, проявляет наибольшую активность в светлое время суток).
При родезийской форме основными хозяевами и источником инфекции являются животные (антилопы, крупный рогатый скот, овцы) и реже человек. Возбудителя родезийского трипаносомоза также переносят мухи цеце, но обитающие в саваннах и саванных лесах, более светолюбивые и менее требовательны к влаге.
Человек заражается при укусе мухи цеце, у которой в слюнных железах содержатся инвазионные формы трипаносом (это значит, что трипаносомоз - это трансмиссивное заболевание, но также существует вертикальная передача инфекции - от матери к плоду).
После укуса мухи трипаносомы размножаются в подкожно-жировой клетчатке (на месте входных ворот инфекции формируются шанкр), далее через несколько дней распространяются по лимфатическим и кровеносным сосудам и в дальнейшем продолжают паразитировать в органах и тканях, основные это лимфатическая система, центральная нервная система и сердце. Антитела, выработанные в ответ на внедрение паразита, подавляют его размножение, но в результате изменения комбинации гликопротеинов на своей поверхности трипаносомы могут ускользнуть от иммунного ответа хозяина и запустить новый цикл размножения, с чем связано чередование обострений и ремиссий заболевания.
Больной заразен, начиная с 10 дня после укуса и в течение всего времени клинических проявлений.
Клинические проявления имеют три стадии: кожная, гемолимфатическая и стадия поражения ЦНС. Клиническая картина родезийского трипаносомоза отличается более острым и тяжелым течением и ранним поражением центральной нервной системы, прогноз более тяжелый.
При кожной стадии папула может развиться на месте укуса мухи цеце в течение нескольких дней до 2 недель. Она развивается в темновато-красный, болезненный, плотный узелок, который может изъязвляться (трипаносомный шанкр). Шанкр чаще встречается при инфицировании T. b. rhodesiense, и у туристов, нежели коренного населения.
Гемолимфатическая стадия развивается в течение нескольких месяцев при инфицировании T. b. gambiense и нескольких недель - при заражении T. b. rhodesiense. Характерны перемежающаяся лихорадка, головные боли, озноб, мышечные и суставные боли, гиперестезия, лимфаденопатия и отек лица. У светлокожих пациентов может наблюдаться эритематозная сыпь в виде кольцевых эритем до 7-10 см в диаметре. Для гамбийской формы характерен симптом Уинтерботтома (увеличение лимфоузлов в заднем шейном треугольнике).
Стадия поражения ЦНС при гамбийской форме длится от нескольких месяцев до нескольких лет после начала острой болезни. При родезийской форме болезнь более быстрая, и поражение нервной системы часто происходит в течение нескольких недель. Поражение ЦНС вызывает постоянную головную боль, неспособность сконцентрироваться, поведенческие изменения (например, прогрессирующая усталость и безразличие), дневную сонливость, тремор, атаксию и в итоге кому. Без лечения смерть наступает в течение нескольких месяцев от начала заболевания в случае T. b. rhodesiense и в течение 2-3 лет в случае T. b. gambiense. Пациенты без лечения умирают в коме от истощения или вторичных инфекций.
Для диагностики трипаносомоза используется световая микроскопия крови (тонкий или толстый мазок) или пунктата лимфоузла. Концентрация трипаносом в крови часто низкая, поэтому различные концентрационные методики увеличивают чувствительность диагностических методов. Серологической обследование часто неинформативно.
Всем пациентам с африканским трипаносомозом должна быть выполнена люмбальная пункция и исследование спинномозговой жидкости для определения стадии заболевания. При вовлечении СМЖ в патологический процесс наблюдается повышение уровней лимфоцитов (≥ 6 клеток/мкл), общего белка и неспецифического IgM.
Лечение африканского трипаносомоза зависит от вида возбудителя и стадии заболевания.
Для предотвращения африканского трипаносомоза необходимо избегать эндемичных районов и предохраняться от укусов мух цеце. Следует носить закрытую одежду, использовать репелленты.
Американский трипаносомоз (или болезнь Шагаса) вызывается T.cruzi. Болезнь характеризуется хроническим течением с преимущественным поражением сердца, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.
Трипаносома крузи передается клопами подсемейства Triatominae (поцелуйные клопы) и эндемична в Южной и Центральной Америке, Мексике, редко в США. К носителям, помимо людей, относятся домашние собаки, опоссумы, броненосцы, крысы, еноты и многие другие животные. Значительно реже происходит передача при употреблении в пищу зараженных инфицированными клопами или их испражнениями тростникового сока или пищи, трансплацентарно от инфицированной матери плоду либо при переливании крови или трансплантации органов от инфицированного донора.
Патогенез заболевания сходен с таковым для африканского трипаносомоза.
Клинически болезнь Шагаса протекает в трех стадиях: острая, латентная и хроническая.
Острая болезнь Чагаса в эндемичных районах обычно развивается у детей и может быть бессимптомной. Симптомы могут появляться через 1–2 недели после заражения. на месте внедрения паразита появляется эритематозное поражение кожи. Если место инвазии – конъюнктива, развивается односторонний периокулярный отек с конъюнктивитом и увеличением расположенных перед ушной раковиной лимфатических узлов (симптом Романьи).
Острая болезнь Чагаса смертельна у небольшого процента пациентов. К смерти приводят острый миокардит с сердечной недостаточностью или менингоэнцефалит. У остальных симптомы утихают без лечения.
Первичная острая болезнь Чагаса у пациентов ВИЧ-инфекцией в продвинутой стадии может протекать в тяжелой и нетипичной форме – не только с поражениями кожи, но и с развитием абсцесса головного мозга.
Латентная стадия не имеет никаких клинических проявлений и может быть выявлена только при скрининговом серологическом обследовании.
Хроническая болезнь Шагаса развивается у 20–30% пациентов после латентной фазы, которая может тянуться годы или десятилетия. Вероятнее всего этому способствует аутоиммунная реакция организма с преимущественным поражением сердца и желудочно-кишечного тракта.
Сердечные нарушения обычно манифестируют нарушениями проводимости, в том числе блокадой правой ножки пучка Гиса или блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса. Хроническая кардиомиопатия часто приводит к слабому расширению всех полостей сердца, апикальным аневризмам и прогрессированию поражения проводящей системы сердца. У пациентов наблюдается сердечная недостаточность, обмороки, внезапная смерть из-за блокады сердца, желудочковой аритмии или тромбоэмболии.
Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется как мегаэзофагус - дисфагия, которая может привести к легочным инфекциям или к серьезной гипотрофии. Или мегаколон, который приводит к кишечной непроходимости.
Для диагностики во время острой фазы болезни информативен анализ тонкого и толстого мазков крови, микроскопия окрашенных препаратов пунктата лимфоузлов. Напротив, для латентной инфекции или хронической болезни характерно небольшое количество паразитов в крови, в связи с чем могут быть использованы методы концентрации. Серологические исследования могут использоваться как скрининговые, положительный результат требует дообследования.
Антипаразитарное лечение показано для всех случаев болезни в острой стадии, пациентам с врождённой формой болезни либо с реактивированной инфекцией, а также детям до 18 лет в латентной стадии заболевания. Чем моложе пациент и чем раньше начато лечение, тем с большей вероятностью оно приведёт к паразитологическому выздоровлению.
Эффективность лечения снижается по мере увеличения продолжительности инфекции, а побочные эффекты более вероятны у взрослых. Лечение рекомендуется проводить лицам в возрасте до 50 лет, если нет признаков прогрессирующего повреждения сердца или желудочно-кишечного тракта. В случае пациентов старше 50 лет лечение подбирают индивидуально, с учетом возможных рисков и пользы.
При появлении выраженных симптомов хронической болезни Шагаса со стороны сердечно-сосудистой или пищеварительной системы противопаразитарные препараты не рекомендуются.
Патогенетическая терапия включает лечение сердечной недостаточности, применение кардиостимуляторов при блокаде сердца, антиаритмических препаратов, трансплантацию сердца, расширение пищевода, инъекции ботулотоксина в нижний сфинктер пищевода и оперативные вмешательства при мегаколон.
Профилактика болезни Шагаса включает мероприятия, направленные на снижение численности клопов а также меры индивидуальной защиты, например сетки на кровать при необходимости ночевать в глиняном жилье.
Будьте здоровы, путешествуйте, но не забывайте о мерах индивидуальной защиты. И если все же не удалось избежать укусов мухи цеце или поцелуйного клопа - будьте внимательны к себе, ведь даже в течение нескольких месяцев и лет могут появиться признаки паразитарного заболевания. И Вы уже знаете, куда обратиться за помощью!
Услуги, упомянутые в статье*:
Микроскопическое исследование венозной крови методом концентрации на возбудителей филяриатозов и трипаносомозов (А26.05.010.s01)
Микроскопическое исследование крови методом толстой капли на возбудителей филяриатозов, трипаносомозов (А26.05.010.s02)
*Назначение и интерпретация результатов анализов должны проводиться только лечащим врачом
Протозойные заболевания или протозоозы - это заболевания, вызванные простейшими микроорганизмами. Такие инфекции могут быть системными (поражать весь организм) и кишечными (поражают желудочно-кишечный тракт).
К системным протозоозам относятся малярия, бабезиоз, лейшманиоз, токсоплазмоз, трипаносомоз.
В этой статье мы поговорим о простейших, которые поражают желудочно-кишечный тракт и вызывают кишечные инфекции.
Кишечные простейшие передаются фекально-оральным путем. Встречаются простейшие, а соответственно и инфекции, вызванные ими, по всеми миру, но наиболее широко распространены в областях с плохими санитарно-гигиеническими условиями и контролем за состоянием воды. Токсоплазмоз, кстати, тоже передается орально-фекальным путем, но при этом не поражает ЖКТ (подробнее по ссылке). Некоторые простейшие могут распространяться половым путем, например при орально-анальных контактах. Несколько разновидностей простейших вызывают тяжелые инфекции у пациентов с ВИЧ-инфекцией в продвинутой стадии.
Наиболее важными кишечными протозойными патогенами являются лямблии и амебы, криптоспоридии, бластоцисты и др.
Многие патогенные и непатогенные микроорганизмы могут находиться в кишечнике в одно и то же время. При этом инфекции, вызванные кишечными простейшими, в большинстве случаев характеризуются либо бессимптомным течением, либо стертой клинической симптоматикой. Настороженность по поводу паразитарных заболеваний имеет место при хронических диареях, кожных высыпаниях неясной этиологии, в некоторых случаях при длительно сохраняющейся эозинофилии в крови.
Постановка диагноза основывается на сборе эпидемиологического анамнеза, на выявлении симптомов и физикального обследования, а также на результатах лабораторного исследования кала на простейшие, а при наличии возможностей - на антигены возбудителей (криптопроридии, амебы, лямблии) или выявление генетического материала простейших с помощью молекулярно-генетических методов.
Микроскопический анализ кала является скрининговым методом диагностики, но может потребовать повторных исследований, методов концентрации и специальных окрашиваний. Наиболее информативным в этом плане может быть анализ трехдневного кала с применением специальных методов обогащения, с интервалом в две недели при первом отрицательном результате. Два последовательных отрицательных результата исследования кала на я/гельминтов и простейшие с интервалом в 14 дней позволяют исключить паразитарную (и глистную) инвазию, и дообследоваться в другом направлении.
Entamoeba histolytica/E. dispar .
Кишечный амебиаз распространен повсеместно, преимущественно в Центральной Америке, западной Южной Америке, Западной и Южной Африке и на индийском субконтиненте. В развитых странах большинство случаев происходит среди недавних иммигрантов и туристов, вернувшихся из эндемичных областей. Амебиаз является третьей по распространенности причиной смерти от паразитозов после малярии и шистосомоза.
Разновидностей амеб множество, но наиболее часто выявляются E.histolytica и E. dispar. Принято считать, что E.dispar непатогенна, но при ее выявлении в совокупности с клинической картиной заболевания, необходимость лечения рассматривается индивидуально.
Человек инфицируется при заглатывании цист с пищей или водой, или при оральных сексуальных контактах. После попадания в организм человека из цисты выходит трофозоит, который по мере продвижения по кишечнику может либо проникать в ткани кишечника, либо выводиться с калом (как в виде цист, так и в виде трофозоитов). Для заражения опасны только цисты.
В 90% случаев течение болезни бессимптомное. Если все же есть клиническая картина, то она может варьировать от легкой диареи до тяжелой дизентерии (боль в животе, диарея с кровью и слизью, снижение веса, повышение Т тела) и даже вызывать опасные осложнения: перфорацию кишечника, кишечные кровотечения и др. К факторам риска тяжелого течения относятся молодой возраст, беременность, лечение кортикостероидами, злокачественные новообразования, недоедание и алкоголизм, а также ВИЧ-инфекция.
Амебная инфекция может стать хронической и проявляться в виде диареи с болью в животе, слизью, метеоризмом, потерей веса. Могут обнаруживаться безболезненные, пальпируемые скопления - амебомы - по ходу толстого кишечника.
При внекишечном амебиазе наиболее часто поражается печень (абсцесс печени). Симптомы включают боль или дискомфорт в области печени, иррадиирующие в правое плечо, неустойчивую лихорадку, потливость, озноб, тошноту, рвоту, слабость и потерю веса. Абсцесс может перфорировать в поддиафрагмальное пространство, правую плевральную полость, правое легкое, перикард.
Основным методом диагностики, помимо общеклинических исследований (при которых можно обнаружить лейкоцитоз, эозинофилию, повышение СОЭ, повышение уровня трансаминаз печени и др.) является микроскопия кала. При этом 3х-кратное исследование повышает чувствительность до 95%. Чувствительностью до 100% обладают иммунохроматографические методы, основанные на выявлении антигена амеб в кале, кроме того они позволяют дифференцировать E.dispar и E.Histolytica. Так же могут использоваться молекулярно-генетические методы - ПЦР, и серологические методы - определение наличия антител к амебам, но серологические данные нельзя интерпретировать отдельно от других.
Из инструментального обследования информативным может быть колоноскопия, при которой выявляются характерные изъязвления стенки кишечника, а дальше проводится биопсия и гистологическое исследование материала, где могут быть выявлены трофозоиты амеб.
При подозрении на внекишечный амебиаз используют Р-графию органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости, КТ с контрастированием или МРТ.
Лечение проводится только после лабораторного подтверждения диагноза. И оно включает в себя несколько схем последовательно применяемых противомикробных препаратов (действующих как на ткани кишечника, так и в просвете кишечника), в зависимости от тяжести заболевания, формы (кишечная или внекишечная), индивидуальной непереносимости препаратов и другого-другого-другого.
Лямблиоз не менее широко распространен - лямблии наиболее часто обнаруживаются при исследовании кала. Пути передачи те же, инфицирование происходит при проглатывании цист. После попадания в организм из цист выходит трофозоит, который паразитирует в тканях тонкой кишки, дозревает, а затем выводится в окружающую среду с калом в виде цист.
Характер клинических проявлений у человека, вероятно, зависит от ряда факторов, включая вирулентность изолята, паразитарную нагрузку и иммунный ответ хозяина. Половина переносит без симптомов, 15 процентов выделяют цисты без симптомов (бессимптомная инфекция встречается как у детей, так и у взрослых, а бессимптомное выделение кист может длиться шесть месяцев и более), 35-45% отмечают клинические симптомы острой или хронической инфекции.
Острый лямблиоз: диарея, недомогание, стеаторея, спазмы в животе и вздутие, метеоризм, тошнота, снижение веса, рвота, лихорадка, запор, крапивница. Симптомы обычно развиваются после инкубационного периода от 7 до 14 дней. Возникновение острых желудочно-кишечных симптомов в течение одной недели после контакта вряд ли может быть связано с инфекцией Giardia . Симптомы могут длиться от двух до четырех недель.
Симптомы хронического лямблиоза могут включать: жидкий стул, но обычно не диарея, стеаторея, потеря веса (от 10 до 20 процентов веса тела), мальабсорбция, задержка роста, недомогание, усталость, депрессия, спазмы в животе, метеоризм, отрыжка. Проявления могут усиливаться и уменьшаться в течение многих месяцев.
Нарушение всасывания может быть причиной значительной потери веса, которая может возникнуть при лямблиозе. Даже в случаях бессимптомной инфекции может возникнуть нарушение всасывания жиров, сахаров, углеводов и витаминов. Это может привести к гипоальбуминемии и дефициту витаминов A, B12 и фолиевой кислоты. Приобретенная непереносимость лактозы встречается примерно у 40 процентов пациентов - клинически это проявляется обострением кишечных симптомов после употребления молочных продуктов. Восстановление может занять много недель даже после избавления от паразита.
Осложнения: мальабсорбция, потеря веса, у путешественников длительная диарея, у детей может привести к задержке роста. Редко - сыпь, крапивница, афтозные язвы и реактивный артрит или синовит, холецистит, холангит или гранулематозный гепатит. При этом лямблиоз не ассоциирован со смертностью даже у иммунокомпрометированных лиц.
Диагностика основана на обнаружении простейших (трофозоитов или цист) при микроскопии кала, на выявлении антигена лямблий в кале иммунохроматографическими методами, обнаружении генетического материала методом ПЦР. При подозрении на лямблиоз и получении 5 негативных результата исследования кала необходимо рассмотреть возможность исследования дуоденального содержимого. Стоит помнить, что на обнаружение паразита могут влиять прием антибактериальных, антацидных препаратов, а также обследования с использованием контрастных веществ.
Лечение проводится только при лабораторном подтверждении диагноза и при наличии клинических проявлений заболевания, лечение бессимптомных носителей осуществляется в случае, если они контактируют с беременными, с больными муковисцидозом, если это дети, посещающие ДДО или работники пищевой промышленности.
Спорообразующие простейшие (Cryptosporidium parvum, Isospora belli, Cyclospora cayetanensis, Mycrosporidia)
Жизненный цикл для всех спорообразующих простейших одинаков и начинается после проглатывания спор, из которых в тонком кишечнике высвобождаются спорозоиты и начинают активно размножаться в энтероцитах, а затем способствуют развитию новых спор, выделяющихся с калом после гибели энтероцитов. При паразитировании данных микроорганизмов значительно страдает архитектоника ворсинок, что нарушает всасывание.
Из всех спорообразующих наиболее изучены криптоспоридии - о них и пойдет речь.
Путь передачи - фекально-оральный, инфицирование при проглатывании цист с водой, пищей, от человека к человеку, от животных к человеку. Факторами риска тяжелого течения могут быть ВИЧ-инфекция, трансплантация органов, дефицит IgA, гипогаммаглобулинемия и прием иммунодепрессантов.
В 30% случаев встречается бессимптомное течение. У пациентов, у которых развиваются симптомы, инкубационный период обычно составляет от 7 до 10 дней (от 2 до 28 дней). Диарея, связанная с криптоспоридиозом, может быть острой или хронической, кратковременной, прерывистой или непрерывной, скудной или обильной, с водянистым стулом до 25 л/день. Часто пациенты отмечают недомогание, тошноту и анорексию, спастические боли в животе и субфебрильную температуру. У иммунокомпетентных людей болезнь обычно проходит без лечения в течение 10–14 дней, хотя может сохраняться дольше или рецидивировать после первоначального улучшения. У людей с ослабленным иммунитетом криптоспоридиоз может стать хроническим изнурительным заболеванием с постоянной диареей и значительным истощением. Наиболее подвержены риску люди, живущие с ВИЧ, не принимающие антиретровирусную терапию и имеющие низкий уровень СД4+ менее 100-50кл/мкл.
Диагностика основана на выявлении микроорганизмов при микроскопии кала, выявлении их генетического материала методом ПЦР, обнаружение антигенов криптоспоридий в фекалиях, гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки кишечника.
Если пациент с иммунодефицитом, то лечение может вызвать некоторые трудности - чаще это длительная, комбинированная терапия, которая может не дать желаемых результатов. При наличии ВИЧ-инфекции у пациента следует незамедлительно начать антиретровирусную терапию, в некоторых случаев этого бывает достаточно, но все же иногда необходимо добавить и противопаразитарные препараты.
У иммунокомпетентных лиц лечение криптоспоридиоза не требуется, если только клинические проявления не длятся более двух недель.
Распространен повсеместно. Фекально-оральный путь передачи. У людей паразитирует в толстом кишечнике, чаще встречается у пациентов с ВИЧ-инфекцией. Патогенез развития заболевания изучен не до конца. Вопрос о том, действительно ли этот паразит является патогеном для человека, остается спорным. Выделение этого паразита с диареей у пациентов с трансплантацией почек и другими иммунодефицитами коррелирует, но практически не связано со смертностью. У людей с ВИЧ-инфекцией и бластоцистозом симптомы исчезают самопроизвольно или подтверждается другая их этиология.
Клинические проявления при бластоцистозе могут включать: диарею, тошноту, анорексию, спазмы в животе, вздутие живота, метеоризм, крапивницу и усталость. Обычно описывается водянистая диарея (может быть острой или хронической). Лихорадка обычно отсутствует.
Диагностика - микроскопия и ПЦР-исследование кала, а также культуральные методы.
Пациенты с обнаруженными бластоцистами в кале и без клинических проявлений не нуждаются в лечении. Если все же есть клинические проявления, то необходимо исключить другую их этиологию, и только в случае исключения другой этиологии рассматривается вопрос о лечение.
Балантидиаз человека наиболее распространен в тропических и субтропических регионах и развивающихся странах. Путь передачи фекально-оральный, при заглатывании цист при употреблении зараженной пищи или воды. Источником инфекции являются свиньи. Эксцистация происходит в тонкой кишке, паразит колонизирует подвздошную и толстую кишки, могут проникать в ткани, цисты формируются в просвете кишечника и выделяются с калом.
Большинство случаев протекает бессимптомно. Риск развития симптомов увеличивается при сопутствующей инфекционной патологии. Симптомы могут включать тошноту, рвоту, потерю веса, боль в животе и заметную диарею с примесью крови. Фульминантное течение заболевания с перфорацией кишечника возникает редко.
Диагноз инфекции B. coli устанавливается путем обнаружения трофозоитов или цист при исследовании кала или соскобах слизистой оболочки, полученных при колоноскопии или ректороманоскопии.
Оптимальный подход к лечению балантидиаза неясен. В целом, лечение целесообразно при симптоматическом течении инфекции. Если симптомы не исчезают после проведенной терапии, необходимо повторить исследование кала для исключения другой этиологии.
Ранее считалась комменсалом. Путь передачи фекально-оральный, инфекция ассоциирована с энтеробиозом.
Инфекция может быть симптоматической или бессимптомной. Общие симптомы включают боль в животе, острую и рецидивирующую диарею, тошноту, рвоту, метеоризм. D. fragilis может проявляться периферической эозинофилией и/или эозинофильным колитом. Диарея обычно длится 1-2 недели, тогда как боль в животе может сохраняться в течение 1-2 месяцев. Из-за очень высокой связи с острицами у некоторых пациентов также может проявляться анальный зуд, инфекции нижних мочевыводящих путей.
Диагноз ставится путем обнаружения трофозоитов при микроскопии образцов стула или с помощью молекулярно-генетических методов.
У бессимптомного человека обычно не требует лечения, но инфекции, вызванные D. fragilis, следует лечить, если организм обнаруживается как единственный патоген в образцах стула пациентов с абдоминальной болью или диареей более 1 недели.
Несколько непатогенных простейших обитают в кишечном тракте и могут быть идентифицированы в образцах стула, отправленных в клиническую лабораторию для исследования яиц и паразитов. Поскольку диагностическая лаборатория может сообщить об этих непатогенных паразитах, важно уметь различать организмы, требующие лечения, и организмы, которые этого не требуют.
Непатогенные простейшие можно разделить на две группы: амебы и жгутиковые.
Токсоплазмоз это паразитарное заболевание, вызываемое внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii. Этот возбудитель способен размножаться и существовать практически в любых клетках человеческого организма, но чаще всего встречается в клетках скелетной мускулатуры и головного мозга. Попадая в организм любого теплокровного животного (включая человека) T.gondii вызывает острое заболевание, распространяясь по организму проникает в различные ткани и органы. Далее вступает в действие иммунная система, которая ограничивает распространение паразита, но он сохраняет себя в организме животного или человека в виде цист, находящихся преимущественно в мышцах. В таком виде латентная инфекция может протекать очень длительно, что не несет угрозы для организма носителя с корректно работающей иммунной системой. Заразиться от животного, носителя латентного токсоплазмоза можно, употребив в пищу его мясо, не прошедшее достаточной термической обработки, которая нейтрализует цисты токсоплазм. Человек является своеобразным эпидемиологическим тупиком для токсоплазм, так как в обычной жизни он не является заразным для окружающих. Исключение составляет лишь острый токсоплазмоз у беременной женщины, который может привести к заражению плода, переливание крови и трансплантация органов.
Токсоплазмоз распространен широко, и в странах, где практикуется употребление в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса, до 50% населения и более могут быть инфицированными токсоплазмами. Во Франции частота инфицированности составляет 54%. В США 15% женщин детородного возраста инфицированы этим паразитом. В некоторых общинах эскимосов заражено около 60% населения по причине частого употребления в пищу сырого мяса тюленей.
Таким образом, ведущей причиной заражения токсоплазмами в мире является употребление в пищу недостаточно термически обработанного мяса, содержащего цисты T.gondii.
Отдельно следует упомянуть опасность токсоплазмоза для беременной женщины и плода. Многочисленные данные говорят о том, что для плода опасно исключительно недавнее заражение беременной женщины, т.е., когда она переносит острый токсоплазмоз. А такая ситуация возможна только один раз в жизни - после первичного заражения.
В случае, когда подтверждается острый токсоплазмоз у беременной – это не является показанием к прерыванию беременности! Опытный инфекционист оценит степень риска для ребенка и даст соответствующие рекомендации по лечению. Токсоплазмы не сразу проникают в кровоток ребенка, им нужно достаточно много времени – 1-4 месяца для того, чтобы сначала попасть в плаценту, накопиться в ней в достаточном количестве и только после этого инфекция может проникнуть в организм ребенка. Таким образом, риски заражения ребенка в первом триместре минимальные – около 6%, далее этот показатель увеличивается, достигая 65% в 3 триместре. Своевременная диагностика и корректное лечение позволяет существенно снизить риски заражения плода.
В качестве терапии острого токсоплазмоза у беременной женщины используются 2 стратегии:
1. При высоком риске или при подтвержденном заражении ребенка назначаются препараты, максимально эффективные против размножающихся токсоплазм;
2. Если признаков поражения плода нет, то назначается лечение для профилактики заражения плода – препараты, способные накапливаться в плаценте и эффективно подавлять размножение в ней паразита.
У людей без иммунодефицита острый токсоплазмоз чаще всего (>90%) протекает бессимптомно и заканчивается формированием цист в тканях, тоесть клиническим выздоровлением. У остальных развиваются неспецифические признаки острой инфекции – субфебрильная температура, увеличение лимфатических узлов, слабость. Период от заражения до возможного появления симптомов составляет от 5 до 20 дней.
У людей с признаками иммунодефицита, например, у ВИЧ-позитивных, острая токсоплазменная инфекция и реактивация латентной инфекции (выход возбудителя из цист в мышечной ткани) могут вызвать тяжелое поражение головного мозга по типу специфического энцефалита, поражение глаз в виде хориоретинита и другие тяжелые заболевания. Также, реактивация латентного токсоплазмоза у ВИЧ-позитивной беременной женщины может привести к заражению ребенка, такая ситуация требует наблюдения и лечения профильными специалистами – инфекционистом и акушером-гинекологом.
1. Основным источником заражения токсоплазмами является недостаточно термически обработанное мясо, содержащее цисты паразита.
2. Кошки являются второстепенным источником инфекции.
3. Обследование на токсоплазменную инфекцию и трактовку полученных результатов должен осуществлять специалист в области инфекционных заболеваний.
4. В большинстве случаев острый токсоплазмоз протекает бессимптомно.
5. Опасность для плода представляет только недавнее заражение беременной женщины (менее 6 месяцев).
6. Острый токсоплазмоз у беременной женщины требует обязательного лечения.
7. У ВИЧ-позитивных пациентов с низкими показателями СД4-Т-лимфоцитов существует угроза реактивации латентной инфекции и тяжелого течения острого токсоплазмоза с развитием серьезных осложнений.
Для женщин, планирующих беременность рекомендовано обследование на наличие антител к T.gondii. Отрицательный результат обследования говорит о том, что данная женщина не болела токсоплазмозом ранее и у нее есть риски им заболеть в период беременности. Для снижения подобных рисков необходимо соблюдать определенные правила, которые четко сформулированы в 2013 году в клиническом практическом руководстве общества акушеров-гинекологов Канады :
1. Надевать перчатки и тщательно мыть руки и ногти при работе с материалом, потенциально загрязненным фекалиями кошки (песок, земля, садоводство).
2. Снижать риск инфицирования от домашних кошек: не держать кошек в помещении; кормить домашних кошек только термически обработанной консервированной едой или сухим кормом. Удалять мусор и фекалии кошки в перчатках каждые 24 ч. Кошачий лоток после его очистки и перед его наполнением обрабатывать кипятком в течение 5 мин.
3. Употреблять в пищу только хорошо термически обработанное мясо (> 67 °c).
4. Замораживать мясо до температуры -20 °С (данная температура убивает цисты T. gondii).
5. Очищать поверхность и посуду, которые контактировали с сырым мясом. Не употреблять сырые яйца или сырое молоко.
6. Мыть фрукты и овощи перед употреблением
7. Предотвращать перекрестное заражение: тщательно мыть руки и посуду после контакта с сырым мясом или овощами. Не пить воду, которая может быть загрязнена ооцистами. Помнить, что во время копчения или сушки мяса цисты T. gondii могут сохраняться;
8. Холодильных условиях хранения паразит не гибнет (T. gondii сохраняет жизнеспособность после 68 дней при температуре +4 °c);
Читайте также: