Что такое псевдотуберкулез у кошки

Обновлено: 23.04.2024

Бабезиоз (пироплазмоз, бабезиеллёз, babesiosis) - острое инфекционное заболевание человека и животных, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой, развитием анемии и тяжелым прогрессирующим течением. Бабезиоз относится к трансмиссивным паразитарным зоонозным инфекциям. Заболевание у человека было впервые диагностировано в Югославии в 1957 году.

Болезни протекают с проявлениями лихорадки, анемии, желтухи, гемоглобинурии. Наибольшее ветеринарное значение имеют бабезиозы мелкого и крупного рогатого скота, а также собак. Возможно заболевание человека. Распространены на всех континентах, кроме Антарктики, в пределах ареалов переносчиков - нескольких видов пастбищных клещей. В России - в основном на северо-западе и юге Европейской части и в степных районах юга Сибири.

Из-за недостаточной изученности и различия мнений исследователей, часто бабезиоз отождествляют с пироплазмозом, что не вполне корректно из-за различий в этиологии возбудителей, а также клинической картины заболеваний. По Международной классификации болезней МКБ-10 бабезиоз человека имеет код B60.0.

Что провоцирует / Причины Бабезиоза:

Возбудитель бабезиоза относится к типу простейших, классу споровиков, семейству Babesiidae. Заболевание человека вызывают три вида бабезий: Babesia divergens, rodhaini - в Европе и Babesia micron в Америке. Бабезиоз животных вызывается также В. bovis и В. bigemina. Бабезии располагаются внутри пораженных эритроцитов в центре или по периферии клеток. При окраске по Граму имеют вид тонких колец диаметром 2-3 мкм или образований грушевидной формы диаметром 4-5 мкм.

В мировой литературе к настоящему времени описано всего около 100 случаев бабезиоза, большинство из которых закончилось летально. Манифестные формы заболевания развивались у лиц с резкими нарушениями иммунной системы, в частности после спленэктомии. Считается вероятной манифестация бабезиоза у ВИЧ-инфицированных. У людей с нормально функционирующей иммунной системой заболевание протекает бессимптомно, несмотря на наличие паразитемии, достигающей 1-2%.

Заболевание встречается в Европе (Скандинавские страны, Франция, ФРГ, Югославия, Польша) и в США (восточное побережье). Хозяином являются мыши-полевки и другие грызуны, собаки, кошки и крупный рогатый скот. Бабезиоз животных открыт в 1888 году В. Бабешем. Ежегодно только в Европе регистрируются десятки тысяч случаев заболевания домашних животных. Переносчик - широко распространенный пастбищный клещ Ixodes ricinus и аргасовые клещи. Возбудитель сохраняется в организме клещей пожизненно и может передаваться трансовариально. Заболевают туристы, сельхозяйственные рабочие, пастухи в период активности клещей (весенне-летний и летне-осенний сезоны). Возможна передача инфекции путем гемотрансфузий от инфицированных лиц, у которых имеется бессимптомная паразитемия.

Патогенез (что происходит?) во время Бабезиоза:

Патогенез бабезиоза изучен недостаточно.
Передаётся бабезиоз через укусы клещей почти всех родов семейства Ixodidae, наиболее известны как передатчики клещи родов Dermacentor, Rhipicephalus, Hyalomma. Передача происходит через слюну во время питания клеща.

Естественным резервуаром возбудителей в природе служат больные бабезиозом животные. Промежуточные резервуары - мелкие грызуны.

Переболевшие животные в течение 2- 3 лет невосприимчивы к повторному острому заражению. Во многих эндемичных районах заражено большинство или всё поголовье скота.

Симптомы Бабезиоза:

Продолжительность инкубационного периода при заражении Babesia divergens через клещей 10–15 суток, через кровь - 6–12 суток, при заражении овец Babesia ovis соответственно 8–12 и 5–7 суток. У больных животных резко повышается температура тела (до 40–41°C), нарушается работа сердца, учащается дыхание. Общее состояние угнетённое, запоры чередуются с поносами. Животные быстро худеют. Удои коров снижаются в 4–5 раз. Молоко становится жёлтым, иногда красноватым, горьким на вкус. На 2-3–й день болезни появляется кровавая моча. У овец часто наступает прерывание беременности. Продолжительность острого периода болезни 4–8 суток.

Летальность у крупного рогатого скота 40% и более, у овец и коз - до 80% от числа заболевших острой формой.

Бабезиоз у человека развивается в основном на фоне пониженного иммунного статуса (пожилые или перенёсшие тяжёлые операции, больные СПИДом). Случаи заболевания начали фиксировать лишь во второй половине 20–ого века, описано несколько десятков случаев заболевания. Высока вероятность недостаточного уровня диагностики этого заболевания у человека, для его повышения проводится значительная работа во многих странах. У человека с нормальной иммунной системой протекает бессимптомно, несмотря на высокую степень паразитемии (1–2%).

Осложнения. Бабезиоз закономерно осложняется острой почечной недостаточностью, острой почечно-печеночной и полиорганной недостаточностью. Присоединяющиеся неспецифические пневмонии ухудшают прогноз.

Диагностика Бабезиоза:

Клиническая диагностика затруднительна. Длительная лихорадка в сочетании с анемией, гепатомегалией при отсутствии эффекта от лечения с применением антибактериальных средств является основанием для лабораторных исследований на ба-безиоз. Особенно важен учет эпидемиологических данных (укусы клещей, пребывание в эндемичной местности) и выявление нарушений иммунного статуса у больного. Диагноз подтверждается паразитологиче-ски обнаружением возбудителя в мазке и толстой капле крови, а также в реакции непрямой иммунофлюоресценции. Диагностический титр при однократном исследовании не менее 1:256. Применяют также реакцию связывания комплемента.

При невысокой паразитемии иногда используют биологический метод, при котором кровь больного вводят спленэктомированным золотистым хомячкам. Спустя 2-4 нед у животных развивается заболевание и бабезий легко выявляются в мазке крови.

Дифференциальная диагностика проводится с тропической малярией, сепсисом, заболеваниями крови, ВИЧ-инфекцией, ГЛПС.

Лечение Бабезиоза:

Хороший лечебный эффект дают пироплазмил, беренил, гемоспоридин, акаприн, ихтарган, альбаргин, тиарген, наганин и др. Больным животным предоставляют полный покой (их нельзя перегонять), обеспечивают зелёными и сочными кормами.

Для тяжёлых форм бабезиоза у человека рекомендованы комбинации клиндамицина и хинина или азитромицина и атоваквона. В тяжёлых случаях необходимо переливание крови.

Прогноз. Без этиотропного лечения заболевание нередко (50-80% случаев) заканчивается летальным исходом. При своевременном начале антипаразитарной терапии прогноз благоприятный.

Профилактика Бабезиоза:

Специфическая профилактика не разработана.Уничтожение клещей и грызунов на пастбищах, обработка животных акарицидами. Для человека - применение противоклещевых препаратов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Бабезиоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Бабезиоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Микpoopганизмы семейства Yersinia вызывают у кошек ряд инфекционных проявлений, Yersinia pestis обуславливает поражение кошек главным образом в эндемических очагах. Основным возбудителем йерсиниозов кошек является Yersinia enterocolitica.

До последнего времени йерсинио-псевдотуберкулезную инфекцию кошек именовали псевдотуберкулезом, родентиозом, туберкулезом грызунов и птиц. У кошек выявляются кожные и подкожные поражения, исхудание, понос, желтуха.

Болезнь через 10—30 дней обычно заканчивается гибелью животных.

Этиология

Возбудитель Yersinia pseudotuberculosis — граммегативная небольшая, подвижная кокковидная палочка, растет на питательных средах при температуре 20—28°С; образование жгутика и подвижность полностью прекращаются при t 35—37°С. Верхняя температурная граница для роста данной бактерии составляет 43°С, нижняя 0—2°С.

При выращивании на кровяных питательных средах в течение 1—2 дней образуются мелкие беловатые, негемолизирующие колонии. Специфическим признаком данного возбудителя является подвижность и некоторые биохимические параметры.

Yersinia pseudotubercuiosis весьма устойчива к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды, сохраняя жизнеспособность в почве и воде в течение нескольких месяцев. При температуре 56—60°С бактерии погибают в течение 10—180 мин., 1%-ый раствор формалина убивает их через 5—10 мин., а спирт — в течение 30 сек.

Возбудитель распространен в природе главным образом среди мышей и крыс. Возможно заболевание зайцев, птиц и кошек.

Патогенез

Так как экспериментальная инфекция обычно протекает латентно и лишь в виде исключения сопровождается клинически выраженным заболеванием, было предположено, что в проявлении данной болезни решающую роль играют факторы, снижающие резистентность. На это указывает также и то, что у животных в естественных условиях (зайцы) количество больных в зимние месяцы, когда на организм воздействует сырость, холод, недостаток корма и другие факторы, снижающие естественную устойчивость, существенно увеличивается.

Даже из миндалин убойных свиней Yersinia pseudotuberculosis может быть изолирована исключительно в зимние и ранневесенние месяцы. Высказывалось мнение, что проявлению данной инфекции способствуют гельминты.

Предполагается, что кошки заражаются преимущественно через царапины, полученные ими при ловле грызунов. На это указывает в частности то, что кошки в квартирных условиях (почти не болеют, в то время как кошки, ведущие вольный образ жизни и занятые ловлей мышей, относительно часто заболевают йерсиниозом.

Заражение также возможно при поедании боинских отходов, контаминироваиных возбудителем йерсиниоза.

Инкубационный период неизвестен; возможно, он длится от нескольких дней до многих месяцев в связи с возможностью активации латентной инфекции.

Симптомы

Симптомы йерсинио-псевдотуберкулезной инфекции кошек проявляются анорексией, апатией, лихорадкой, водянистым поносом, иногда с примесью крови. Слизистые оболочки бледные, брюшные стенки напряжены, весьма чувствительны к надавливанию в области печени. С течением времени температура падает (до нормальной или субнормальной). Отмечается полный упадок сил, исхудание. Пальпацией определяют увеличение печени, иногда увеличение селезенки.

Течение болезни острое или подострое, длится 8—14 дней, редко 6—8 недель и, как правило, заканчивается смертью.

Патологоанатомически прежде всего обнаруживают увеличение печени, наличие здесь сероватобелых ограниченных фокусов поражения величиной от просяного зерна до горошины. Селезенка также увеличена. Мезентериальные лимфатические узлы припухшие и геморрагически воспалены. Остальные органы без видимых изменений.

Гистологически в печени выявляют некротические очажки, по периферии которых обнаруживают скопления бактерий; некротические фокусы окружены зоной реактивного воспаления, скоплениями гистиоцитов и лейкоцитов. Кроме того, некротические очажки обнаруживаются в селезенке и кишечных лимфоузлах.

Диагноз

В большинстве случаев диагноз устанавливается после смерти животного, обычно на основании обнаружения типичных очагов поражения в печени. Наряду с этим проводят посев возбудителя из печени, селезенки, лимфатических узлов. Прижизненный диагноз основывается на анамнезе (бродячая кошка), течении болезни, результатах пальпации, паталогоатомических и гистологических данных, а также бактериолотического выявления возбудителя; последний может быть высеян также из фекалий.

Дифференциальный диагноз

Болезнь необходимо отличить от лейкоза, туберкулеза, FIP, панлейкопении, а также от чумы.

Прогноз

При остром течении болезни прогноз неблагоприятный. При своевременной постановке диагноза и энергичном лечении удается предупредить гибель кошки.

Лечение

Инъецируют тетрациклин, ампициллин, левомицетин и другие антибиотики; антибиотикотерапию проводят в течение 20 дней.

Yersinia pseudofcuberculosis является зоонозом и может инфицировать детей и молодежь, вызывая у них псевдоаппендицит, мезентериальный лимфаденит, терминальный иллеит, септицемию нередко завершающихся смертью.

Сибирская язва является острым, особо опасным инфекционным заболеванием, возникающим у человека и животных при заражении Bacillus anthracis, протекающим с формированием на коже специфических карбункулов, либо в септической форме. Источником инфекции являются дикие животные и скот, заражение происходит контактным путем. Инкубационный период сибирской язвы в среднем составляет 3-5 дней. Диагностика осуществляется в 3 этапа: микроскопия мокроты или отделяемого кожных элементов, бакпосев, биопробы на лабораторных животных. Лечение сибирской язвы осуществляется пенициллинами. При кожной форме оно сочетается с местным лечением язв и карбункулов.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Bacillus anthracis представляет собой крупную, капсулированную, грамположительную, факультативно-анаэробную, спорообразующую бактерию палочковидной формы с обрубленными концами. Споры образует при соприкосновении с кислородом, в таком виде может сохраняться в окружающей среде длительное время (несколько лет в воде, десятилетиями в почве, иногда прорастая и образуя новые споры). Сохраняет жизнеспособность после пяти минут кипячения, погибает только после 12-15 минут воздействия текучего пара, в течение 5-10 минут при температуре 110 °С. Сухому жару температурой 140 °С требуется для уничтожения спор бактерий 3 часа, дезинфицирующим средствам (1% раствор формалина, 10% едкого натра) – 2 часа.

Вегетативные формы во внешней среде неустойчивы, погибают при кипячении и дезинфицировании. Сибиреязвенная палочка выделяет трехкомпонентный экзотоксин (антигенный, отечный и летальный факторы), который довольно нестоек, разрушается при нагревании до 60 °С. Источником и резервуаром сибирской язвы в естественной среде являются травоядные животные, в поселениях – домашний скот (крупный и мелкий). У животных сибирская язва протекает в генерализованной форме, заразность имеет место на протяжении всего заболевания (животные выделяют возбудителя с испражнениями) и в течение 7 дней после смерти (без вскрытия и разделывания туши). Шкура, шерсть и продукты их переработки могут сохранять заразность на протяжении многих лет.

Заражение животных происходит при употреблении пищи или воды, содержащих споры сибирской язвы, либо при укусах насекомых, переносящих возбудителя от больных животных, зараженных трупов, загрязненных спорами объектов. Особую опасность представляют сохраняющиеся в почве споры, формирующие эпидемический очаг, который может быть затронут при проведении строительных, гидромелиоративных, геофизических и других работ, в результате чего споры сибирской язвы выходят на поверхность и могут заражать животных и человека.

Больной человек не представляет значимой эпидемиологической опасности для других людей, но может служить источником инфекции для животных. Механизм передачи сибирской язвы, как правило, контактный (проникновение возбудителя происходит через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки). Чаще всего люди заражаются при контакте с больными животными и переработке туш, изготовлении предметов из животного сырья, кулинарной обработке зараженного мяса. Заболеваемость сибирской язвой подразделяется на профессиональную и бытовую. Случаи реализации пищевого пути передачи, а так же вдыхания бактерий крайне редки.

Естественная восприимчивость человека к сибирской язве невысокая, развитие заболевания происходит у 20% лиц, имевших контакт с возбудителем, но при реализации воздушно-пылевого пути заражения заболеваемость практически стопроцентная. Сибирской язвой чаще заражаются мужчины активного возраста, в основном в сельской местности.

Классификация

Сибирская язва протекает в двух клинических формах: кожной и генерализованной.

Кожная форма, встречающаяся в подавляющем большинстве случаев (95% и более) подразделяется на карбункулезную, буллезную и эдематозную разновидности, в зависимости от характера кожных проявлений.
Генерализованная форма также бывает трех видов: легочная, кишечная и септическая.

Симптомы сибирской язвы

Инкубационный период сибирской язвы обычно занимает 3-5 дней, но может затягиваться и до недели – двух, а также протекать в течение нескольких часов. Самая распространенная клиническая форма сибирской язвы: карбункулезная. При этом на коже в месте внедрения возбудителя формируется карбункул, проходя последовательно стадии пятна, папулы, везикулы и язвы. Сначала образуется красное безболезненное пятно, быстро преобразующееся в медно-красную (иногда багровую), приподнятую над поверхностью кожи, папулу. На этом этапе больных обычно беспокоит зуд и некоторое жжение пораженного участка.

Спустя несколько часов папула прогрессирует в наполненную серозной жидкостью везикулу около 2-4 мм в диаметре. Содержимое везикулы вскоре приобретает темный, иногда багрово-фиолетовый, оттенок в результате геморрагии. Вскрываясь (самостоятельно или при расчесывании), везикула образует язву с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и отделяемым серозно-геморрагического характера. При типичном течении первичная язва опоясывается новыми везикулами, которые при вскрытии сливаются и увеличивают язвенный дефект.

Спустя несколько дней (иногда до двух недель) в центре язвы формируется черный некротический струп, постепенно замещая все ее дно. На вид карбункул напоминает обгоревшую корку, безболезненный, окружен багрово-красным воспалительным валиком, возвышающимся над непораженной кожей. Ткани вокруг карбункула выражено отечны, нередко отек захватывает значительный участок (в особенности в случае локализации в местах с рыхлой подкожной клетчаткой, на пример, на лице). При расположении карбункула на лице высока вероятность распространения отечности на верхние дыхательные пути и развития угрожающей жизни асфиксии.

Заболевание с самого начала сопровождается значительной интоксикацией (головная боль, слабость, адинамия, ломота в мышцах, пояснице, возможна боль в животе), лихорадкой. Через пять-шесть дней температура тела резко снижается, происходит регресс общих и местных клинических проявлений. Струп отторгается спустя 2-3 недели, язва постепенно заживает, оставляя грубый рубец.

Как правило, карбункул формируется в единичном экземпляре, в редких случаях их количество может достигать 10 и более, что значительно утяжеляет течение заболевания. Наибольшую опасность представляют карбункулы на голове, шее, слизистых оболочках ротовой полости и носа, заметно ухудшающие течение и грозящие осложниться сепсисом.

Эдематозная форма на первом этапе ограничивается отечностью тканей, карбункул формируется позднее и отличается довольно крупными размерами. Буллезная разновидность характеризуется формированием в области входных ворот инфекции наполненных геморрагическим содержимым пузырей, преобразующихся после вскрытия в обширные язвы, прогрессирующие в карбункулы.

При генерализованных формах сибирской язвы характерно преимущественное поражение органов дыхания (легочная форма). Клинические проявления напоминают таковые при гриппе: симптомы интоксикации сопровождаются кашлем, насморком, слезотечением, отмечается учащение дыхания, тахикардия, одышка. Эта фаза заболевания может продолжаться от нескольких часов до двух дней, после чего происходит значительное нарастание признаков интоксикации, лихорадка достигает критических цифр (39-40 градусов), выражен озноб. Иногда в этот период отмечаются боли и стеснение в грудной клетке, при кашле выделяется обильная мокрота с кровянистой примесью, при свертывании напоминающая вишневое желе. В последующем происходит нарастание олигурии, признаков сердечно-сосудистой недостаточности, отека легких. Продолжительность последней фазы заболевания не превышает 12 часов, больные находятся в сознании.

Наиболее тяжело протекает кишечная разновидность генерализованной формы сибирской язвы, имеющая крайне неблагоприятный исход. Первая фаза, так же как и в других случаях характеризуется лихорадкой и выраженной интоксикацией, сопровождающимися жжением и болезненностью в горле, и продолжается до полутора суток, затем к этой симптоматике присоединяется выраженная режущая боль в животе, тошнота, рвота с кровью, диарея. В каловых массах также визуально определяется кровь. В третьей фазе имеет место нарастающая сердечная декомпенсация, лицо приобретает багровый или синюшно-розовый оттенок, отмечаются инъекции склер, на коже могут быть петехиальные или геморрагические высыпания. Больные тревожны, испытывают страх.

Септическая разновидность генерализованной формы протекает в виде первичного или вторичного (явившегося осложнением другой формы сибирской язвы) сепсиса. При этом отмечается очень быстрое нарастание симптоматики интоксикации, многочисленные геморрагии на коже и слизистых, часто поражаются мозговые оболочки. Данная форма, зачастую, прогрессирует с развитием инфекционно-токсического шока.

Осложнения

Сибирская язва может осложняться менингитами, менингоэнцефалитами, отеком и набуханием головного мозга, отеком легких, асфиксией, перитонитом, желудочно-кишечными кровотечениями и парезом кишечника. Генерализованные формы легко перерастают в сепсис и инфекционно-токсический шок.

Диагностика

Специфическая диагностика сибирской язвы включает три этапа: микроскопическое исследование биологических материалов (мокрота, отделяемое кожных элементов, плевральный выпот, кал), выделение культуры путем бакпосева на питательных средах и биопробы на лабораторных животных. В качестве серологических методов диагностики применяют реакцию термопреципитации по Асколи, люминесцентный серологический анализ, некоторые другие методики. Больным производят кожно-аллергическую пробу с антраксином.

Рентгенография легких при легочной генерализованной форме показывает картину пневмонии или плеврита. В таких случаях больному сибирской язвой необходима дополнительная консультация пульмонолога. При необходимости проводят плевральную пункцию. В начале заболевания для дифференциации кожных проявлений сибирской язвы требуется консультация дерматолога. Все исследования с сибиреязвенной палочкой производятся в специализированных оборудованных лабораториях в связи с особой опасностью данного заболевания.

Лечение сибирской язвы

Этиотропное лечение сибирской язвы осуществляют пенициллином, назначая его внутримышечно на 7-8 дней или более, до снятия симптомов интоксикации. Внутрь можно назначать доксициклин или левофлоксацин. При тяжелом течении применяют внутривенные инъекции ципрофлоксацина. Одновременно с антибиотикотерапией назначают введение противосибиреязвенного иммуноглобулина (вводится подогретым через полчаса после инъекции преднизолона).

Больным сибирской язвой показана дезинтоксикационная терапия – инфузионное введение дезинтоксикационных растворов с преднизолоном и форсированием диуреза. Тяжелые осложнения лечат согласно разработанным методикам интенсивной терапии. На язвы и карбункулы накладываются асептические повязки. Оперативное удаление карбункулов категорически противопоказано ввиду возможной генерализации инфекции.

Прогноз и профилактика

Благоприятный прогноз имеют кожные формы сибирской язвы, генерализованные формы нередко заканчиваются летальным исходом. Современные методы лечения способствуют значительному снижению неблагоприятных исходов данного заболевания, поэтому крайне важно своевременное обращение за медицинской помощью.

Санитарно-гигиенические мероприятия по профилактике заболеваемости сибирской язвой включаю ветеринарные и медико-санитарные меры, задачей которых является выявление, контроль и санация эпидемиологических очагов, отслеживание состояния пастбищ, водных источников, животноводческих хозяйств, плановые прививки животных, гигиеническое нормирование при обработке животного сырья, его хранении и транспортировке, захоронении павшего скота.

Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических правил при работе с животными, специфической вакцинопрофилактике для лиц с высокими профессиональными рисками заражения. Выявленные очаги подлежат дезинфекции. Экстренная профилактика осуществляется не позднее 5 суток после контакта с подозрительными объектами, представляет собой курс превентивной антибиотикотерапии.

Термин был предложен в 1883 г. Эбертом. Вызывается специфическими микробами из рода Corynebacterium и рода Yrsinia из сем. Enterobacteriaceae.

Возбудитель: Corynebacterium pseudotuberculosis. У овец впервые выделил Прейс (1891), у лошадей — Нокард (1893). Это короткая, Г+ палочка, продуцирующая токсин, хорошо развивается на сывороточных и кровяных агаровых питательных средах. Бактерии обладают высокой устойчивостыо к высыханию, но быстро погибают от слабых растворов дезинфицирующих средств: 2,5% раствор карболовой кислоты и 0,25% раствор формальдегида убивает их в течение 1-6 минут.

Yersinia pseudotuberculosis — короткая, Г~, подвижная палочка. На плотных питательных средах формирует округлые, гладкие, реже шероховатые колонии (S- и R- формы). На бульоне рост R-форм характеризуется образованием пленки и осадка, S-формы вызывают помутнение всего столбика среды.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы главным образом овцы, иногда крупный рогатый скот, лошади, свиньи, верблюды, олени. Псевдотуберкулез грызунов (зайцев, кроликов) вызывается самостоятельным возбудителем, опасным для человека.

Источник возбудителя: больные животные.

Заражение происходит алиментарно и аэрогенно.

Болезнь проявляется спорадически, реже в виде небольших эпизоотий, чаще в зимний период и носит стационарный характер.

У овец заболевание протекает хронически и сопровождается поражением в первую очередь лимфоузлов, реже легких и др. паренхиматозных органов, молочной железы, подкожной клетчатки; у ягнят — поражением суставов. В лабораторных условиях инфицированные животные могут жить несколько лет. Неблагоприятные факторы среды обусловливают генерализацию процесса и гибель животных.

Псевдотуберкулез, вызванный Y. Pseudotuberculosis, протекает хронически, реже остро.

При остром течении наблюдают общее недомогание и расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта.

При хроническом течении проявление болезни характеризуется большой вариабельностью и зависит от локализации псевдотуберкулезных поражений.

Патолого-анатомические изменения. В паренхиматозных органах обнаруживают серовато-белые узелки. В отличие от туберкулезных поражений, в псевдотуберкулезных узелках преобладают экссудативные процессы. Узелки состоят из полиморфноядерных клеток и детрита, окруженного по периферии небольшим количеством круглых клеток.

Очень часто узелки бывают окружены плотной соединительнотканной капсулой.

Диагностика. Материалом для бактериологического исследования являются трупы грызунов, лимфоузлы, измененные паренхиматозные органы. Для серологического диагноза можно использовать сыворотку. При исследовании на псевдотуберкулез овец в лабораторию направляют трупы овец, паренхиматозные органы, лимфоузлы.

Схема исследования предусматривает бактериоскопию, выделение чистых культур и биологический метод.

Дифференциальная диагностика. Псевдотуберкулезные узлы и узелки отличаются от туберкулезных тем, что быстрее размягчаются и творожисто распадаются, не~ пропитываются солями извести. В псевдотуберкулезных очагах, особенно в старых, отмечают характерную, сходную с луковичной, слоистость. При микроскопическом исследовании не обнаруживают эпителиоидных и гигантских клеток. У овец псевдотуберкулез встречается редко, в сомнительных случаях проводят бактериологическое исследование.

Профилактика и лечение. Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы: специфическая профилактика не разработана.

Своевременная изоляция больных и подозреваемых в заболевании животных, дезинфекция инфицированных объектов внешней среды, утилизация инфицированных продуктов питания и дератизационные мероприятия.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. При истощении, множественном поражении лимфоузлов или псевдотуберкулезных поражениях мускулатуры тушу со всеми внутренними органами направляют на утилизацию. При отсутствии истощения и наличии поражений только во внутренних органах или лимфоузлах — внутренние органы утилизируют, а тушу и др. продукты убоя, а также шкуры, выпускают без ограничений.

Для обезвреживания помещений, оборудования применяют 2—4%-ный горячий раствор едкого натра или раствор хлорной извести с содержанием 2% активного хлора.

Бартонеллезы (bartonellosis - англ.) объединяют группу заболеваний человека, вызываемых грамотрицательными аэробными, факультативно внутриклеточными бактериями, нуждающимися для своего роста в гемине или продуктах расщепления эритроцитов.

Что провоцирует / Причины Бартонеллеза:

С 1993 года бартонеллы классифицированы в a-2 подгруппе протеобактерий семейства Bartonellaceae, филогенетически наиболее родственной роду Brucella, что частично объясняет полиморфизм клинической картины вызываемых ими заболеваний. Для человека патогенны 5 самостоятельных видов бартонелл различной степени вирулентности.

В природе бартонеллы циркулируют среди мышевидных грызунов, крыс, представителей семейства кошачьих (кошки, пумы) и собак, вызывая у них персистентную инфекцию с бессимптомным течением и длительной многомесячной бактериемией. У людей вызывают полиморфные по клинической картине острые (волынская или окопная лихорадка, болезнь Каррионв, син. - лихорадка Оройя), подострые (болезнь кошачьих царапин) и хронические (бациллярный ангиоматоз, перуанская бородавка, пурпурный гепатит, эндокардиты, длительное лихорадочное состояние с бактериемией) заболевания.

История. Хронологически заболевания, вызываемые бартонеллами, были известны значительно раньше открытия и выделения самих возбудителей. Возбудители же этих и других бартонеллезов открыты, выделены и идентифицированы на протяжении ХХ века, начиная с 1916 г.

Морфология, идентификация, культивирование бартонелл. Виды бартонелл (до 1993 г. - Rochalimaea spp. и др.) микроскопически представлены преимущественно короткими палочками, размером 0,3-0,5x1,0-3,0 мм. В срезах из инфицированных тканей могут быть изогнутыми, плеоморфными, сгруппированы в компактные скопления (кластеры). Округлые формы достигают 1,5 мм в диаметре. Окрашиваются по Романовскому-Гимзе; в биоптатах из тканей - красителем с применением серебра по Warthing Starry; воспринимают также акридиноранжевый краситель, что используется в иммунохимических исследованиях. Для B. bacilliformis характерны 1-4 жгутика, расположенных на одном из полюсов клетки, и поэтому она подвижна; для B. henselae наблюдали один монополюсный жгутик; либо только пили. Бактерии имеют четко структурированную трехслойную оболочку; последняя содержит до 12 протеинов с молекулярной массой от 174 до 28 кДа. Размер генома относительно невелик, в пределах 1700-2174 в р; соотношение гуанина и цитозина - 38,5-41,0 мол.%. Размножение бартонелл происходит простым поперечным делением.

В организме чувствительных хозяев бартонеллы растут на поверхности клеток, а также внедряются и заселяют эритроциты и эндотелиальные клетки сосудистой системы и эндокарда. Биологической особенностью бартонелл является их уникальная способность стимулировать пролиферацию клеток эндотелия и рост мелких сосудов в их капиллярной части, что приводит к ангиоматозу.

По характеру питания бартонеллы являются аэробными гематотрофами, требовательными к составу питательных сред. Вне организма человека и грызунов их культивирование может осуществляться в платяных вшах (B. quintana), кошачьих блохах (B. henselae), а также на твердых и полужидких питательных средах, обогащенных 5-10% крови человека или животных.

При первичном выделении бартонелл из биологических образцов (крови, биоптатов лимфатических узлов, патологических разрастаний на клапанах сердца, папул и других затронутых болезнью органов) больного человека требуется длительное, до 15-45 сут и более, выдерживание засеянных чашек с агаром в оптимальных условиях роста.
Выделение бартонелл из крови больных, например, в связи с эндокардитом при отрицательных результатах высева на другие бактерии, или лимфаденопатией после оцарапывания котенком или его укуса, значительно облегчается, если использовать линии эндотелиальных клеток других животных, а также такой простой прием, как центрифугирование крови с одновременным разрушением эритроцитов.

Экология. Экология бартонелл изучена недостаточно. Беспорно установлена эндемичность возбудителя болезни Карриона - B. bacilliformis. Она распространена только на Северо-Западе Южной Америки в горных районах Анд, защищенных от тихоокеанских ветров, на высотах 600-2500 м над уровнем моря, территориально привязанных к Перу, частично Колумбии и Эквадора. Жизненный цикл данных бартонелл связан с южно-американской разновидностью москитов-флеботомусов, а именно, Lutzomia noguchi, L. verrucarum и другими, а также местными мышевидными грызунами.

Наиболее распространенными, по-видимому, являются возбудители болезни кошачьих царапин (cat scratch disease - англ.) и траншейной лихорадки, переносчиками которых являются, соответственно, кошачьи блохи и платяные вши человека. Последние являются почти убиквитарными насекомыми, их причастность к трансимиссии бартонелл квинтана и Хенсели в организм человека доказана и, очевидно, бартенеллезы, обусловленные этими двумя видами микроорганизмов, распространены по всему земному шару в пределах мест постоянного обитания людей. В частности установлена высокая (до 68,1%) бактериемия среди кошек и котят, связанная с B. henselae в некоторых штатах США, а также в Германии, особенно среди животных (до 89%) из тех семей, в которых дети или сами владельцы кошек перенесли болезнь кошачьих царапин.

Широкий поиск бартонелл в природной популяции грызунов в различных странах (США, Боливии, Парагвае, Британской Колумбии (Канада), Польше и других) выявил высокую распространенность бартонелл в природной популяции грызунов, представителей кошачьих (пумы) и собачьих (койоты). Изучение экологии и эпидемиологии бартонелл продолжается.

Эпидемия окопной лихорадки связана с платяными вшами человека при эпидемическом сыпном тифе; он обусловлен механическим втиранием инфицированных фекалий в расчесы кожи. В фекалиях вшей бартонеллы квинтана сохраняют свою жизненспособность исключительно долго - до 1312 суток. Природный резервуар бартонелл квинтана до настоящего времени не установлен, единственным источником инфекции считается человек. У вшей, в отличие от сыпнотифозного риккетсиоза, бартонеллез протекает бессимптомно, микроорганизм сохраняется пожизненно (до 30-45 сут), транcовариальная передача отсутствует. У человека, помимо остро протекающего лихорадочного заболевания, возможно длительное (до 2-5 лет) скрытое бессимптомное носительство или же в сочетании с хронически протекающими лимфаденопатией и эндокардитом.

Блохи Cfenocephalides felis, также как и платяные вши, в отличие от клещей, в течение своего жизненного цикла питаются многократно и неразборчивы в отношении своего прокормителя. Вследствие этого они поочередно присасываясь к кошкам или грызунам, в своем окружении легко заражаются бартонеллами. В их организме бартонеллы Хенсели сохраняются более года без влияния на поведение и образ жизни. В поисках пропитания насекомые нападают и на человека.

Истинное число болеющих бартонелллезом, обусловленным бартонеллой Хенсели, остается неясным. Но известно, что в США, например, в начале 1990-х годов наиболее распространенный в этой стране риккетсиоз - пятнистая лихорадка Скалистых гор - регистрировалась на уровне, превышающем 1000 случаев ежегодно, тогда как заболеваемость болезнью кошачьих царапин оценивалась в 22 000 случаев, из которых 2000 - госпитализировались.

Патогенез (что происходит?) во время Бартонеллеза:

Заболевания людей острой формой болезни Карриона, известной как лихорадка Оройя, связывают с укусами нескольких видов москитов. При укусе москита бартонеллы вместе со слюной насекомого непосредственно проникают в кровяное русло, атакуют и внедряются в эритроциты и распространяются гематогенным путем с последующим заселением клеток эндотелия сосудистой системы, лимфатических узлов, слезенки и других органов. При этом до 90% эритроцитов гемолизируется, что обусловливает резкую анемию и клиническую картину заболевания.

Считается, что проявления болезни отражают общий иммунный статус макроорганизма. У лиц с нарушенным иммунным статусом развивается лихорадка Ороя. Проникая в кровоток, многочисленные бартонеллы склеиваются с эритроцитами, проникают в эндотелиальные клетки капилляров и лимфатических сосудов, где и размножаются. Последующее внедрение возбудителей в эритроциты и размножение в них приводят к фагоцитозу и разрушению их в печени и селезенке. Продолжительность жизни красных кровяных клеток значительно укорачивается, что влечет за собой развитие анемии. Это состояние усиливается нарушением эритропоэза, происходящим уже на ранних этапах болезни. Патогенез гемолитической анемии не установлен. Агглютинины и гемолизины обнаружены не были, а тесты на механическую ломкость эритроцитов дают разноречивые результаты. Внедрение возбудителя в эндотелиальные клетки капилляров и развивающийся в ответ на это отек приводят к окклюзии сосудов и тканевым инфарктам. Возможно, что повреждение ретикулоэндотелиальной функции, развивающееся вторично как результат массивного фагоцитоза эритроцитов, является причиной значительной частоты выделения при лихорадке Ороя сальмонелл и других кишечных бактерий.

По мере развития иммунитета возбудитель почти полностью элиминируется из периферической крови и эндотелия капилляров. После латентного периода бартонеллы вновь обнаруживаются в коже и подкожных тканях, где, несомненно, служат основной причиной развития гемангиоидных очагов болезни перуанских бородавок. Рецидивы болезни Карриона наблюдаются редко, а если и развиваются, то почти неизменно в форме бородавок.

Симптомы Бартонеллеза:

Инкубационный период длится 15 - 40 дней, то есть обычно около 3 недель, но может затягиваться до 3 - 4 месяцев.

В типичных случаях болезнь протекает двухфазно. В первой, острой фазе, называемой лихорадкой Оройя, температура тела повышается до 39 - 40 °С и остается на этом уровне 10 - 30 дней, затем медленно снижается. Лихорадка сопровождается выраженными явлениями интоксикации, ознобом, проливным потом. Отмечаются сильная головная боль, костные, суставные и мышечные боли, общее недомогание, бессонница, бред или апатия, снижение аппетита, тошнота, рвота. На коже появляются кровоизлияния, печень и селезенка увеличены, возможна желтуха.

При тяжелом течении болезни летальность в острой стадии бартонеллеза достигает 30%, при благоприятном наступает бессимптомная фаза, которая через 3 - 6 месяцев может переходить в форму кожных высыпаний (бугорки, пятна, мелкие легкокровоточащие узелки, подкожные узлы), называемую перуанской бородавкой. Последняя длится обычно 2 - 3 месяца.

Лихорадка Оройя - острая инфекция, проявляющаяся генерализованным васкулитам, эндокардитом и анемией с высокой летальностью. Инкубационный период - 3 нед; заболевание начинается неожиданно с анорексии, головной боли, озноба и нарушения сознания. Температура тела обычно повышается незначительно, позднее присоединяются миалгии и суставные боли, одышка, боли в груди и бессонница. Типично развитие тяжёлой анемии и различных осложнений. Возможны бессимптомные формы.

Перуанская бородавка - хроническое заболевание с гранулематозными кожными высыпаниями (полиморфные красно-пурпурные, жёсткие узлы, иногда напоминающие саркому Капоши, образованные разрастаниями капилляров и иногда содержащие возбудитель). Проявляется после длительного латентного периода или приступа лихорадки Оройя. Чаще наблюдают образования на кожных покровах, но они могут появляться и на слизистых оболочках и существовать от 1-2 мес до нескольких лет.

Диагностика Бартонеллеза:

- Выделение возбудителя.
- Биопсия с последующей микроскопией биопсийного материала (ткани кожных узелков, лимфатических узлов или внутренних органов), импрегнированного серебром.
- Серологические методы.

Лечение Бартонеллеза:

Этиотропная терапия бартонеллеза включает антибиотики: левомицетин по 0,5 г 3-4 раза в сутки; стрептомицин внутримышечно по 0,5-1,0 г в сутки; тетрациклины (природные или полусинтетические) по 0,2 г 4 раза в сутки.

В острой фазе бартонеллеза высокоэффективен новарсенол внутривенно по 0,3-0,45 г однократно каждые 3-4 дня. В последние годы при данном заболевании всё чаще назначают фторхинолоны: таривид или ципробай по 200 мг 2 раза в сутки внутривенно капельно (3-5 дней) с последующим переходом на пероральный приём (7-10 дней). Проводят также активную дезинтоксикационную и антианемическую (включая гемотрансфузии) терапию, назначают гепатопротекторы, высокие дозы витаминов Е, С, В12, фолиевую кислоту, антигипоксанты и предшественники макроэргов (цитохром С, цито-МАК и др.).

Наружное лечение существенной роли при бартонеллезе не играет. При присоединении вторичной инфекции могут быть использованы антисептики, мази с антибиотиками, для ускорения заживления язв, эрозий - репаранты, протеолитические ферменты.

Профилактика Бартонеллеза:

Уничтожение москитов на эндемичной территории. В качестве личной профилактики необходимы защита помещений от залета москитов и предохранение от их укусов с помощью репеллентов. Меры иммунопрофилактики не разработаны.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Бартонеллез:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Бартонеллеза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: