Что такое психическая инфекция

Обновлено: 22.04.2024

Факторный анализ делает возможным выделение среди негативных проявлений шизофрении двух групп симптомов.

Первый фактор, как полагают, не зависящий от воли пациента, включает в себя сужение круга интересов, утрату целей и ухудшение социальной адаптации.

Второй фактор связан с эмоциональными нарушениями и включает в себя симптомы ограниченного аффекта, сокращения диапазона эмоциональных реакций и обеднение речи.

Негативная симптоматика многомерна. Современные психиатры относят к ней: пассивность (ослабление волевой активности, отсутствие спонтанности), своеобразную ангедонию, аутизм (асоциальность, нежелание сотрудничать, сужение круга интересов, социальная отрешенность), слабую эмоциональную экспрессию (мимическая и голосовая невыразительность, моторная заторможенность, плоский аффект и бедность речи — алогия), невозможность быстро принимать решения (склонность к стереотипным решениям) и поддерживать беседу (отсутствие контакта с собеседником).

Исследования показали наличие определенной взаимосвязи между плоскостью аффекта и алогией, а также между ангедонией — асоциальностью и отсутствие проявлений воли — апатией (снижение уровня мотиваций).

Ослабление эмоциональной выразительности может быть следствием дефицита эмоционального выражения, тогда как ангедония — асоциальность-быть отражением падения способности испытывать удовольствие.

Негативная симптоматика при шизофрении обнаруживает сходство с некоторыми проявлениями ряда наркоманий, где они могут быть даже более разнообразны. Интересно отметить, что при наркоманиях связь между негативными симптомами и когнитивными нарушениями выражена более отчетливо, чем при шизофрении (Lysaker Ph. et al., 1997).

Наличие негативных симптомов на ранней стадии шизофрении ассоциируется с более неблагоприятным течением заболевания, выраженными проявлениями психоза и плохим социально-трудовым прогнозом.

Не вызывает сомнения тот факт, что на выраженность негативных симптомов влияют психосоциальные факторы: та окружающая больного шизофренией социальная среда, в которой он находится.

Негативные синдромы шизофрении

Аффективная уплощенность
Аутизм
Алогия
Абулия
Ангедония

Апато-абулический синдром

Еще в тридцатые годы ХХ столетия была отмечена неоднозначность снижения психической активности, возможность ее выражения в разных формах. При этом замедленность моторных реакций, снижение скорости образования ассоциаций и трудность усвоения новых навыков не исчерпывали всей картины этого феномена.

При возрастании трудности задания, усиления интенсивности нагрузки у больных шизофренией наблюдается резкое снижение продуктивности психической деятельности, выраженное замедлением сенсомоторных процессов.

По мнению А.В. Снежневского (1970), снижение целенаправленной активности заметно уже в преморбиде и в ряде случаев является единственным симптомом латентной, вялотекущей шизофрении.

Ряд ученых считали, что пассивность при шизофрении является следствием не отсутствия мотива или его отдельных функций, а наоборот, особенностью самой мотивации, ригидностью и замедленностью. Г.В. Залевский (1973) обнаружил у больных шизофренией с выраженной негативной симптоматикой снижение активности, а у пациентов с продуктивной бредовой симптоматикой — ригидность. Было высказано предположение, что резкое снижение активности приводит к формированию слабых и неустойчивых мотивов, а высокая ригидность затрудняет переключение одного мотива на другой (Морогин В.Г., 1991).

А.Б. Смулевич с соавт. (1976) выделили два типа сниженной активности у больных шизофренией: первый с проявлениями вязкости, замедленности, безынициативности, несамостоятельности; второй — с утратой способности к изменениям переключения энергии, ригидностью и стереотипностью.

По мере нарастания дефекта больные шизофренией все в большей степени утрачивают свою самостоятельность. Высказывалось предположение, что падение инициативы при выборе цели у больных обусловленно дефицитом положительных и избытком отрицательных эмоций.

Апато-абулический синдром может возникать не только при шизофрении. Так, в частности, он отмечается при длительном злоупотреблении каннабиоидами, что следует иметь в виду при дифференциальной диагностике этих психических расстройств.

Ангедония

В научных публикациях, особенно принадлежащих американским психиатрам, к негативной симптоматике относят ангедонию, полагая, что она встречается уже на ранних этапах развития шизофрении.

Ангедония считается синдромом, часто встречающимся в клинической картине шизофрении, 75% лиц, страдающих этим заболеванием, обнаруживают легкую степень выраженности ангедонии, у 25% отмечается тяжелая степень этого синдрома. Некоторые исследователи полагают, что выраженная ангедония встречается у 60% больных шизофренией.

Часто этот синдром регистрируется у тех больных шизофренией, которые на протяжении длительного времени демонстрируют ярко выраженную негативную симптоматику или симптомы дефицита (Horan W. еt al., 2006). Однако, говоря об ангедониии при шизофрении, описываемой в круге негативной симптоматики, можно отметить, что она имеет качественные отличия от ангедонии, встречающейся в рамках депрессии.

Внешне ангедония может проявляться бедностью экспрессивных жестов, слабым, иногда неадекватным эмоциональным ответом на контакт с собеседником, недостаточностью речевых интонаций (монотонность голоса).

У некоторых больных ангедония сопровождается приступами дисфории, которые можно трактовать как эпизоды обострения депрессии или параноидного синдрома. У других пациентов ангедония часто является следствием снижения чувствительности как к приятным, так и неприятным эмоциям.

Предполагается, что этот синдром с трудом поддается как психотерапевтическому, так и психофармакологическому лечению.

Многие психиатры отводят ангедонии центральную роль в структуре негативной симптоматики, позиционируя ее как индикатор генетической чувствительности к шизофрении и критический показатель выраженности социальной дезадаптации, обусловленной неблагоприятным течением болезни.

В свое время S. Rado (1962) выдвинул гипотезу, согласно которой у больных шизофренией ангедония является одной из причин формирования негативных эмоций, так как гедонические переживания служат буфером, защищающим от отрицательных эмоций. По мнению P. Meechl (2001), подобный процесс может привести пациентов с ангедонией к тенденции получать от контакта с окружающей средой только негативные эмоции, что, в конечном итоге, ведет к тому, что больные шизофренией начинают общаться с окружающими как можно реже. Согласно этому автору, ангедония в общественной жизни является индикатором чувствительности к шизофрении или шизотипии.

Ангедония обычно определяется в контексте клинического собеседования. Больного спрашивают не только, как часто он отдыхает или участвует в каком-то виде социальной деятельности (выявляется ограниченная занятость), но и открыто интересуются, насколько ему это нравится, насколько он заинтересован в той деятельности, в которую был вовлечен в последнее время.

Многие проявления ангедонии отражают не только утрату гедонического проявления, но и дефицит социальной активности.

Больные шизофренией демонстрируют низкий уровень предвосхищения удовольствия, при этом показывая сходные со здоровыми людьми но показатели за контролем полученного удовольствия. Исследования A. Kring et al. (2000) обнаружили, что шизофрению характеризует целостное восприятие удовольствия от какого-либо вида деятельности, особенно после воздействия определенных стимулов, однако уровень предвосхищения этого удовольствия оказывается сниженным.

Последние исследования ангедонии способствовали появлению гипотезы, согласно которой она является отражением плохой памяти на субъективно приятные эмоции. Предполагается, что дефициты в расшифровке и удержании эмоционально насыщенной информации могут привести пациентов к приятным воспоминаниям, которые в их восприятии будут менее приятны, чем они на самом деле были в тот момент.

Недавно разработанная шкала TEPS, предназначенная для оценки временных ощущений по шкале удовольствия, проводит различия между удовольствием от еды и покупок и является довольно перспективным средством для оценки выраженности ангедонии у больных шизофренией и лиц, предрасположенных к этому заболеванию.

Как отмечалось ранее, комплекс негативной симптоматики при шизофрении, как показали последние исследования, не связан с позитивными симптомами. Отмеченная закономерность характерна и для ангедонии, выраженность которой не коррелируют с интенсивностью психотических переживаний, например, бреда и галлюцинаций, а также с симптомами нейрокогнитивного дефицита. С симптомами депрессией проявления ангедонии обнаруживают довольно умеренную взаимосвязь, причем в большей степени выраженную по отношению к таким симптомам, как заторможенность, медлительность, недостаток энергии.

Родственники больных шизофренией также бывают склонны к проявлениям ангедонии, особенно те, которые обнаруживают шизоидные или параноидные черты характера.

Проявления ангедонии обнаруживают умеренную взаимосвязь с критериями исполнительных функций у больных шизофренией и их родственников. Кроме того, доказано, что ангедония имеет отношение к социальной изоляции больного шизофренией. Взаимосвязь между выраженностью ангедонии и степенью социальной активности на всем протяжении течения болезни также не вызывает сомнения.

Многими исследователями было показано, что социальная ангедония является предвестником самых разнообразных расстройств шизофренического спектра.

Аутизм

Создается впечатление что аутизм — сложный синдром, возможно, интегрирующий ряд проявлений шизофрении, включая когнитивные и эмоциональные нарушения, а также изменение поведения.

По Е. Блейлеру (1911) аутистическое мышление оторвано от реальности, суждения формируются в согласии не с логикой и реальными фактами, а с аффективными потребностями больного.

Согласно G. Benedetti (1983), аутизм и первичные симптомы расщепления являются двумя сторонами одного болезненного процесса. При этом аутизм трактуется автором как защитно-компенсаторная реакция на расщепление.

Многими исследователями подчеркивалось, что аутизм в какой-то мере исключает сопереживание.

Больные становятся мало доступными для естественных внешних раздражителей. Окружающий мир, физическая реальность привлекает их в гораздо меньшей степени, чем собственный внутренний мир, по мнению пациентов, более интересный и глубокий.

Аутизм усиливается при бреде и онейроидном помрачении сознания.

Пассивность, достаточно частый спутник аутизма. Больной может длительное время не выходить из дома и долго лежать в постели. Здесь имеет место нарушение социальных коммуникаций, сужение круга общения и, главное, потребности в нем.

Дифференциальная диагностика симптомов аутизма при шизотипических, шизоаффективных расстройствах и параноидной шизофрении представлена в таблице 13.

Синдром аутизма включает в себя признаки измененного мышления: усиление пассивного воображения и нарушения логики рассуждений. Больному шизофренией с отчетливыми симптомами аутизма трудно поставить себя на место другого человека, распознать его чувства, понять что последний имеет в виду, какой смысл вкладывает в свои слова и каковы его намерения.

Исследования показали, больной шизофренией независимо от того, насколько развит его интеллект, испытывает трудности понимания неверных высказываний и обмана.

При аутизме прослеживаются определенные пересечения со сложностью понимания самого себя, недостаточностью автобиографической памяти, нарушением способности к рассуждениям.

Таблица 13. Дифференциальная диагностика симптомов аутизма при шизотипических, шизоаффективных расстройствах и параноидной шизофрении

Инфекционные психозы – это симптоматические психические расстройства, развивающиеся на различных стадиях инфекционных заболеваний. В начальном и остром периоде проявляются помрачением сознания, бредом и зрительными галлюцинациями. Возникает дезориентация во времени и пространстве, двигательное и аффективное возбуждение. Для психозов отдаленного периода инфекции характерна тревожно-депрессивная и тревожно-бредовая симптоматика, маниакальные состояния, астения. Диагностика проводится клиническими и психологическими методами. Лечение медикаментозное, направлено на устранение основного заболевания и купирование психопатологических симптомов.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Вид инфекционного агента. Психические нарушения возникают не при любой инфекции. Они часто диагностируются у больных с энцефалитами, бешенством, брюшным тифом, гриппом, малярией, сыпным тифом и гепатитом A.
Тяжесть инфекционного процесса. Формирование психотических осложнений чаще происходит при интенсивном течении инфекции с лихорадкой. Вероятность постинфекционных психозов выше при продолжительном выздоровлении.
Ослабленность организма. Воздействие вредных факторов в период до заражения и в процессе развития инфекции способствует формированию психоза. К группе риска относятся лица с хроническими соматическими заболеваниями, иммунодефицитными состояниями, испытывающие постоянные стрессовые нагрузки (профессиональные, личные).
Предрасположенность к психозам. Большое значение имеет наследственная отягощенность, предшествующие черепно-мозговые травмы, сосудистые и неврологические заболевания. Данные факторы особенно существенны в развитии острых форм психозов.

Патогенез

В основе психозов лежит дисбаланс обменных процессов в ЦНС и аутоинтоксикация. При соматических инфекциях в крови появляется большое количество токсинов, как результат их негативного воздействия на нервную систему развиваются инфекционные психозы. Воспалительные процессы, геморрагические очаги и их последствия нарушают деятельность корковых отделов и/или подкорковых структур. В зависимости от интенсивности поражения, степени изменения корково-подкорковых взаимодействий психоз проявляется острым психомоторным возбуждением или заторможенностью, дезориентацией, помрачением сознания, продуктивной психопатологией (галлюцинациями, бредом).

Согласно отечественным исследованиям, общие психопатологические симптомы при различных экзогенных психозах являются отражением единого варианта реагирования, который объясняется специфической чувствительностью таламогипоталамического комплекса к интоксикации. При нейроинфекциях психоз провоцируется непосредственным внедрением патогенного агента в ткани головного мозга.

Классификация

Психозы возникают при общих инфекционных заболеваниях и нейроинфекциях. С учетом этого фактора производится разделение на симптоматические и органические. Симптоматические инфекционные психотические расстройства являются осложнениями гриппа, малярии, скарлатины, гепатита A, кори. При этих заболеваниях вся нервная ткань истощается и подвергается влиянию токсинов, циркулирующих в крови. Органические психозы инфекционного происхождения развиваются на базе энцефалитов, менингитов, поражение ЦНС при них относительно избирательное. Данная классификация считается наиболее простой и распространенной, однако недостаточно информативна в практическом смысле, так как многие инфекции являются общими, но при этом непосредственно воздействуют на нервные клетки. Более подробное разделение психозов выглядит следующим образом:

1. Психозы острых общих инфекций. Психотическая симптоматика возникает как эффект от воздействия токсинов. Непосредственная мозговая локализация отсутствует. Включены:

Симптоматические психозы. Кратковременны, заканчиваются благоприятно. Специфического лечения и помещения в психоневрологическое отделение не требуют.
Постинфекционные психозы. Отличаются большей продолжительностью, являются следствием истощения ЦНС без грубого поражения мозгового субстрата.

2. Острые психозы нейроинфекций. Возникают на основе непосредственного инфицирования мозга. Нейроинфекции характеризуются более тяжелой общей реакцией (менингиты, энцефалиты).

3. Последствия острых инфекционных психозов. Представляют собой остаточные явления стойких изменений ткани мозга. Проявляются в четырех вариантах:

Постинфекционное слабоумие. Обусловлено диффузным поражением ЦНС. Характерно регредиентное течение (постепенное улучшение состояния).
Корсаковский синдром.Постинфекционный корсаковский психоз часто развивается у пожилых пациентов при недостаточной восстановительной способности нервной ткани. Течение хроническое.
Психопатологические постинфекционные синдромы. Формируются у больных молодого возраста. Прогноз определяется условиями лечения, реабилитации.
Локальные выпадения функций. Типичны для детского и юного возраста. Сопровождаются олигофренией, афазией, апраксией, параличом.

Симптомы инфекционных психозов

Наиболее типичным признаком симптоматических форм психозов является лихорадочный бред, который возникает на пике инфекции, зависит от влияния токсических веществ и уровня гипертермии. Дополнительно могут наблюдаться галлюцинации, помрачение сознания, пространственная дезориентировка, моторное возбуждение, бессонница. Состояние резко улучается после исчезновения лихорадки. В самом начале болезни, до повышения температуры, может развиться инфекционный бред. Он провоцируется токсинами, сопровождается резким оглушением, чувством общей разбитости, головной болью, расстройством сознания, состоянием возбуждения. Бредовые идеи, формирующиеся после падения температуры, называются бредом коллапса, а остаточные патологические идеи, сохраняющиеся после устранения инфекции – резидуальным бредом.

Постинфекционные формы психотических расстройств характеризуются острой спутанностью (аменцией) или психической слабостью. При аменции отмечаются галлюцинации, иллюзии, делирий, бред, возбуждение, беспокойство, бессонница. Пациенты растеряны, не узнают окружающих, много и бессвязно говорят, находятся в маниакальном состоянии с преобладанием страха, тревоги, гнева, религиозного экстаза. Постинфекционная слабость противоположна аменции. Наблюдается истощенность, вялость, апатичность, снижение аппетита, забывчивость. Больные раздражительны, с трудом решают повседневные интеллектуальные задачи. Настроение подавленное, ориентировка замедленная.

Острые психотические проявления нейроинфекций определяются локализацией пораженного участка мозга. На начальных этапах симптоматика схожа с таковой при инфекциях общего типа, выявляется бред, оглушенность, спутанное сознание, психическое возбуждение, возможна аменция. В отдаленном периоде нередко нарастает церебрастения, галлюцинаторно-бредовые и кататонические расстройства, неврозоподобные симптомы – тревога, депрессия, апатия, навязчивые мысли, ипохондрия. Редко обнаруживается мнестико-интеллектуальное снижение.

Хронические длительно текущие инфекции способствуют развитию пролонгированных психозов. Вначале такие расстройства протекают без помрачения сознания, симптомы носят переходящий характер. Возникает астения, иногда – корсаковский и психоорганический синдром (нарушения памяти, интеллекта, утомляемость, расстройства внимания). Общая клиническая картина характеризуется изменчивостью. Депрессивное состояние сменяется маниакально-эйфоричным, двигательная заторможенность – возбуждением. Пациенты высказывают бредовые мысли о неизлечимых, фантастических заболеваниях, преследовании, попытках нанесения вреда.

Осложнения

Развитию осложнений наиболее подвержены дети и пожилые больные. В детском возрасте тяжелым последствием является постинфекционная олигофрения, стойкие нарушения речевого развития, параличи. У старых и пожилых людей формируется психоорганический и корсаковский амнестический синдром: ослабляется память, в том числе на текущие события, снижается интеллект, нарушается ориентировка, развивается выраженная аффективная лабильность. Больные нуждаются в постоянном уходе, теряют приобретенные навыки, дети не осваивают сложные формы мыслительной деятельности.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании данных об инфекционной болезни. Важна дифференциация психозов инфекционного происхождения от приступов шизофрении и острых маниакальных фаз биполярного аффективного расстройства. Для различения этих заболеваний необходимо отслеживание клинической картины в динамике и проведение патопсихологического тестирования, способного выявить признаки эндогенности. Обследование проводится врачом-психиатром и медицинским психологом, включает:

Лечение инфекционных психозов

Терапия проводится в условиях стационара инфекционного отделения психоневрологического диспансера или в общем инфекционном отделении под наблюдением психиатра и инфекциониста. Необходимо обеспечение круглосуточного надзора. Основное лечение заключается в устранении причины, спровоцировавшей психотическое состояние. С этой целью используются противовирусные, общеукрепляющие и симптоматические препараты, проводится активная дезинтоксикация. Для купирования проявлений психоза применяется психофармакотерапия. Выбор лекарств определяется ведущими симптомами:

Психомоторное возбуждение. При помрачении сознания препаратом выбора является хлорпромазин. Маниакальные, галлюцинаторные состояния купируются нейролептиками с седативным действием.
Тревога и ажитация. Показано сочетание антидепрессантов с нейролептиками, транквилизаторами (хлордиазепоксид). При бессоннице дополнительно назначаются снотворные средства.
Депрессия. Используются трициклические антидепрессанты (амитриптилин). Для лечения детей нередко применяются СИОЗС.

Прогноз и профилактика

При своевременном адекватном лечении основного заболевания острые инфекционные психозы имеют благоприятный прогноз, симптомы проходят бесследно, пациент возвращается к привычному образу жизни. Пролонгированные формы иногда приводят к изменениям личности по органическому типу. Исход заболевания более благоприятный у молодых больных, не имеющих органических поражений ЦНС в анамнезе и наследственной отягощенности по психическим расстройствам. Специфической профилактики не существует, чтобы избежать развития психоза рекомендуется соблюдать меры по предупреждению заражения инфекциями.

2. Вторичные психозы: современные представления/ Matcheri S. Keshavan, Yoshio Kaneko// World Psychiatry – 2013 – Vol.12, Num.1.

При любом инфекционном заболевании организм подвергается действию микробных, вирусных или паразитарных токсинов. Такое состояние называется интоксикацией. При одной болезни интоксикация выражена незначительно, при другой приводит даже к помутнению сознания. Интоксикация, а также непосредственное действие микроорганизмов на головной мозг приводят к нарушению психики. Разберемся, как выглядит это состояние при тех или иных инфекционных болезнях.

Виды нарушения психики

Симптоматика нарушений психического состояния зависит от вида и тяжести инфекции, локализации патологического очага, первоначального состояния организма.

Значение в развитии психозов также имеет предрасположенность пациента — отягощенная по психиатрическим заболеваниям наследственность, черепно-мозговые травмы в анамнезе.

Нарушения психики протекают в трех вариантах:

1) транзиторные, проявляющиеся в виде помрачения сознания;

2) затяжные, протекающие длительно, но без нарушений сознания;

3) необратимые, сопровождающиеся органическим поражением ЦНС.

Наиболее часто встречаемый вид нарушения психики — делирий. Наблюдается преимущественно у детей и молодых людей.

Инфекционный делирий сопровождается следующими признаками:

нарушение ориентации в пространстве и времени;
усиление симптомов в вечернее время;
зрительные галлюцинации;
болезненные ощущения во всем теле.

Делирий продолжается 5-7 дней, у больного сохраняются частичные воспоминания об этом состоянии. Неблагоприятный прогноз наблюдается, если после нормализации температуры сохраняются признаки делирия.

При тяжелых инфекционных заболеваниях с циркуляцией возбудителя в крови наблюдается аменция. Это состояние глубокого помрачения сознания, человек не ориентируется в собственной личности, пространстве и времени. Отмечается двигательное возбуждение, бессвязная речь, галлюцинации.

Для таких состояний характерно:

подавленное или эйфорическое состояние;
бредовые идеи;
мания величия;
ипохондрия.

Сопровождаются затяжные психозы астеническим синдромом с выраженной немотивированной утомляемостью.

Необратимые психические расстройства возникают вследствие органического поражения головного мозга. Наблюдаются чаще при энцефалитах и менингитах.

Осложнения психических нарушений при инфекционных болезнях характерны для детей и пожилых людей. У детей может развиться постинфекционная олигофрения, нарушение речевого развития. Для пожилых людей характерны деменция, психоорганический и корсаковский синдромы.

Врожденные психические нарушения отмечаются у детей, родившихся с токсоплазмозом, цитомегаловирусной инфекцией, краснухой. С возрастом они проявляются в виде снижения интеллекта, дефицита внимания, гиперактивности.

При каких инфекциях наблюдаются

Любое инфекционное заболевание сопровождается изменениями психического состояния.

При большинстве инфекций это такие проявления, как:

утомляемость;
нарушение сна;
головные боли.

Все это можно наблюдать при респираторных инфекциях, паразитозах, вирусных гепатитах, кишечных инфекциях. Такие симптомы относятся к легкому нарушению психики, проходят в течение нескольких дней и не требуют специфического лечения. Ранее данное состояние называлось постинфекционным астеновегетативным синдромом.

При других инфекциях, даже тех, которые не поражают непосредственно головной мозг, наблюдаются тяжелые изменения психического состояния. Разберем их подробнее.

Наиболее тяжелые психические нарушения наблюдаются при инфекциях с непосредственным поражением головного мозга

Тропическая малярия

Общее нарушение психического состояния при тропической малярии связано с циркуляцией малярийного плазмодия в крови, интоксикацией и высокой температурой. Также существует церебральная форма малярии, при которой происходит непосредственное поражение головного мозга. Помрачение сознания может развиваться постепенно или наступать внезапно. При этом внешне здоровый человек неожиданно теряет сознание. Возможны эпилептические припадки, переходящие в кому.

ВИЧ-инфекция всегда сопровождается теми или иными нарушениями психического состояния. Наиболее выраженная симптоматика наблюдается в стадии СПИДа. Есть такое понятие, как ВИЧ-ассоциированная деменция. Психические нарушения очень разнообразны, их появление связано с тем, что ВИЧ непосредственно поражает нейроны.

Даже в доклинической стадии у пациентов с ВИЧ наблюдаются апатия, депрессия, тревожность. По мере прогрессирования заболевания симптоматика ухудшается, добавляются новые симптомы и синдромы. При отсутствии антиретровирусной терапии у пациентов развиваются галлюцинаторные психозы, паранойя, маниакально-депрессивный синдром. Нередко возникает ВИЧ-ассоциированная эпилепсия.

Сифилис

Психозы на фоне нейросифилиса развиваются лишь у 5% больных. Возникают они через 5-15 лет после первичного заражения, развиваются постепенно. Выделяют две формы нейросифилиса — поражение мозга и прогрессивный паралич. На фоне поражения мозга сначала появляются раздражительность, утомляемость, снижение памяти. По мере прогрессирования болезни возникают транзиторные ишемические атаки, исходом становится деменция. У больных нейросифилисом наблюдаются эпилептические припадки, бредовые идеи, галлюцинозы.

При прогрессивном параличе страдают интеллект и память, познавательные функции. Сопровождается это разнообразной неврологической симптоматикой. Начинается все с немотивированной утомляемости, раздражительности. Вскоре появляются кратковременные психозы с дезориентацией, галлюцинациями, бредовыми идеями. Основной симптом — органическое изменение личности. Поведение таких пациентов характеризуется распущенностью, так как у них отсутствует критическое восприятие своих действий.

Прионные инфекции

Эти заболевания связаны с заражением мутантными формами прионов. Белки прионы — это естественные белки организма человека и животных. Однако при хромосомных сбоях они могут мутировать и накапливаться в головном мозге, вызывая его поражение. К прионным инфекциям относят болезнь куру, болезнь Крейтцфельда-Якоба и несколько других.

Наиболее выраженные психические нарушения отмечаются при болезни Крейтцфельда-Якоба. Основной симптом — тяжелая деменция с нарушением основных мозговых функций. У больного страдает речь, он не способен читать, распознавать предметы.

Тактика лечения

В первую очередь проводится лечение основного заболевания. При успешном подавлении инфекционного процесса симптоматика психических нарушений обычно уходит самостоятельно. В тяжелых случаях показана консультация психиатра с назначением специфических препаратов.

Перечислять инфекции, при которых наблюдаются нарушения психики, можно бесконечно. Здесь мы разобрали наиболее тяжелые ситуации, сопровождающиеся необратимыми изменениями. Достаточно выраженные изменения наблюдаются также при брюшном тифе, клещевом энцефалите, коревом панэнцефалите, туляремии, бруцеллезе, чуме, сибирской язве. Однако в большинстве случаев при этих заболеваниях происходит восстановление психического здоровья до первоначального уровня.

Ещё больше интересного и полезного про здоровье, лекарства и болезни в нашем телеграм-канале
Подписывайтесь, чтобы ничего не пропустить!

Показатель заболеваемости нейроинфекциями составляет около одного случая на 1 тыс. Примерно пятая часть пациентов с последствиями нейроинфекции ежегодно госпитализируется в психиатрические стационары, а из больных с инфекционными психозами — около 80%. Летальность в последней группе достигает 4–6%.

Психические нарушения при вирусных инфекциях

1. Клещевой (весенне-летний) энцефалит. Это сезонное заболевание, вызываемое арбовирусом. Заражение происходит при укусе клещом и алиментарным путем. Отмечается диффузное поражение серого вещества мозга воспалительного и дистрофического характера; встречаются и изменения сосудов. Острый период болезни проявляется в трех вариантах: энцефалитическом, энцефаломиелитическом и полиомиелитическом. Последние два варианта отличаются от первого большей выраженностью неврологической симптоматики. В очагах клещевого энцефалита распространен и клещевой системный боррелиоз, или болезнь Лайма (вызывается особым возбудителем).

При энцефалитическом варианте энцефалита в начале болезни наблюдаются головные боли, тошнота, рвота, головокружение. На вторые сутки нарастают температура и общетоксические явления: гиперемия лица, зева, слизистых оболочек, катаральные явления в трахее и бронхах. Появляются менингеальные симптомы. Выражены вялость, раздражительность, аффективная лабильность, гиперестезия. В тяжелых случаях развиваются сопор или кома.

При уменьшении оглушенности могут быть делирий, страх, психомоторное возбуждение. В период реконвалесценции и в отдаленный период могут возникать церебрастения, неврозоподобные, реже — мнестико-интеллектуальные нарушения, а нередко — и эпилептические припадки. Из неврологических нарушений основными являются вялые атрофические параличи мышц шеи и плечевого пояса, нередко с бульбарными явлениями. Реже возникают спастические моно- и гемипарезы. Может быть и Кожевниковская эпилепсия. При своевременном начале лечения к 7–10-му дню наступает улучшение: психические и неврологические нарушения претерпевают обратное развитие. При бульбарных нарушениях 1/5 больных погибает.

Прогредиентные формы болезни обусловлены персистированием вируса. Они протекают как бессимптомно, так и подостро. В первом случае выявляется затяжной астеноневротический синдром с фиксацией внимания на болезнь. На отдаленных этапах болезни описаны галлюцинаторно-параноидные психозы. Чаще выявляются резидуальные психопатоподобные, пароксизмальные, другие нарушения.

Лечение: антибиотики широкого спектра действия, антихолинестеразные препараты, витамины, симптоматические средства; в остром периоде проводится в инфекционной больнице. Профилактика: вакцинация.

2. Японский энцефалит. Вызывается вирусом японского (комариного) энцефалита. В СССР после 1940 г. отмечены лишь спорадические случаи на Дальнем Востоке. Острую стадию болезни характеризуют спутанность сознания и моторное возбуждение. Психоз развивается после нормализации температуры. Иногда психические нарушения опережают появление неврологических, общемозговых и очаговых. На отдаленных этапах болезни могут быть галлюцинаторно-бредовые и кататонические расстройства, рассеянная органическая симптоматика (Лукомский, 1948). Органическая деменция развивается редко.

3. Вилюйский энцефалит. Установлено, что возникает гнездный энцефаломиелит с дис- и атрофическими изменениями паренхимы мозга; выявляются изменения периваскулярных пространств и оболочек мозга. Острый период болезни напоминает грипп. Более типична хроническая стадия энцефалита; постепенно развиваются деменция, речевые расстройства и спастические парезы. Выделяется и психотическая форма энцефалита (Тазлова, 1974). При этом наблюдаются разнообразные психотические нарушения (от навязчивостей до аменции), постепенно формируется психоорганический синдром. Важно, что существует возможность обратного развития последнего.

4. Эпидемический энцефалит, или летаргический энцефалит Экономо. Вызывается особым вирусом, который передается капельным и контактным путем. Острая стадия болезни начинается спустя 4–15 дней после заражения. На фоне общемозговых и общетоксических проявлений часто наблюдаются делирий, другие психотические синдромы и возбуждение. Одновременно обнаруживаются разнообразные гиперкинезы и симптомы нарушения черепно-мозговой иннервации. Постепенно делирий сменяется нарушением сознания (сомнолентность), вывести из которого больных не удается. При хронической форме болезни на фоне паркинсонизма и других экстрапирамидных расстройств выявляются такие психические нарушения, как патология влечений, брадифрения, галлюцинации, бред, депрессии, метаморфопсии и мн. др.

На отдаленных этапах течения болезни доминируют явления паркинсонизма. Специфического лечения не существует. В острой стадии болезни рекомендуют сыворотку реконвалесцентов, дезинтоксикацию, кортикостероиды, АКТГ. При постэнцефалитическом паркинсонизме назначают артан, циклодол и т. п. Психотропные препараты используют по показаниям и с большой осторожностью (опасность усиления экстрапирамидных симптомов!).

5. Бешенство. Спорадическое заболевание. Переносчиками вируса бешенства являются собаки, реже — кошки, барсуки, лисицы и др. животные. Продромальный период болезни начинается через 2–10 недель и позже после заражения. Снижается настроение, появляются раздражительность, дисфории, короткие эпизоды помрачения создания с галлюцинациями, но чаще — иллюзиями. Бывают страх, беспокойство. В месте укуса иногда возникают парестезии и боли с иррадиацией в соседние зоны тела. Повышаются рефлексы, мышечный тонус, температура. Состояние пациентов ухудшается, возникают головная боль, тахикардия, одышка, усиливаются потои слюноотделение.

В стадии возбуждения доминируют психические нарушения: возбуждение, агрессия, импульсивность и нарушения сознания (оглушенность, делирий, спутанность). Типичны гиперкинезы гладкой мускулатуры — спазмы гортани и глотки с нарушениями дыхания и глотания, одышкой. Развиваются общемозговые нарушения с общей гиперестезией. Характерным является страх пить воду — гидрофобия. Нарастание гиперкинеза и усиление спазма сменяются параличами, судорожными припадками, грубыми нарушениями речи, явлениями децеребрационной ригидности. Центральные нарушения витальных функций приводят больных к гибели. У привитых от бешенства лиц с истерическим характером могут развиваться конверсионные нарушения, напоминающие симптомы бешенства (парезы, параличи, нарушения глотания и др.).

6. Герпетические энцефалиты. Вызываются вирусами простого герпеса типов 1 и 2. Первый из них чаще ведет к поражению мозга. При этом возникает отек мозга, появляются точечные геморрагии, очаги некроза и признаки дистрофии, набухания нейронов. Энцефалиты широко распространены и очень часто сопровождаются психическими нарушениями. Последние могут возникать уже в начале болезни и предшествовать развитию неврологической симптоматики. В типичных случаях начало болезни характеризуется лихорадкой, умеренной интоксикацией, катаральными явлениями в верхних дыхательных путях. Спустя несколько дней следует новый подъем температуры. Развивается общемозговая симптоматика: головные боли, рвота, менингеальные симптомы, судорожные припадки.

Сознание оглушено, вплоть до комы. Состояние оглушения временами прерывается делирием с возбуждением и гиперкинезами. На высоте болезни развивается кома, нарастают неврологические нарушения (гемипарезы, гиперкинезы, мышечная гипертония, пирамидные знаки, децеребрационная ригидность и др.). У выживших после длительной комы могут развиваться апаллический синдром и акинетический мутизм. Этап восстановления длится до двух лет и более. На фоне постепенного восстановления психических функций иногда обнаруживается синдром Клювера-Бьюсси: агнозия, склонность брать предметы в рот, гиперметаморфоз, гиперсексуальность, утрата стыда и страха, деменция, булимия; нередки акинетический мутизм, аффективные колебания, вегетативные кризы.

У людей, подвергшихся операции двустороннего удаления височных долей мозга, впервые описан Тертьеном в 1955 г. В отдаленном периоде болезни наблюдаются резидуальные симптомы энцефалопатии с астеническими, психопатоподобными и судорожными проявлениями. Известны случаи с биполярными аффективными и шизофреноподобными расстройствами. Полное восстановление отмечается у 30% пациентов. Шизофреноподобные нарушения могут наблюдаться и на ранних этапах течения болезни. Иногда возникают состояния, сходные с фебрильной шизофренией. При лечении нейролептиками у некоторых пациентов развиваются мутизм, кататонический ступор, а далее — аменция, приводящая к смерти. В диагностике болезни важны лабораторные исследования, указывающие на нарастание титров антител к вирусу герпеса. Лечение: назначаются видарабин, ацикловир (зовиракс), кортикостероиды, с большой осторожностью — психотропные препараты для симптоматической терапии. При отсутствии лечения летальность может достигать 50–100%.

7. Гриппозные энцефалиты. Респираторные вирусы гриппа передаются воздушно-капельным путем; возможна и плацентарная передача от матери плоду. Грипп может протекать очень тяжело, приводить к развитию энцефалита. Нейротоксикоз с гемо- и ликвородинамическими явлениями сочетается при этом с воспалением в оболочках хориоидальных сплетений и паренхимы мозга. Идентификация гриппозных энцефалитов основана на выявлении высоких титров антител к вирусам в крови и ликворе. В острой стадии болезни на 3–7-е сутки появляются двигательные, чувствительные расстройства, оглушение сознания, иногда до комы. Оглушение может сменяться возбуждением с обманами восприятия, а далее — колебаниями настроения, дисмнезией, астенией. При сверхострых формах энцефалита отек мозга и нарушения сердечно-сосудистой деятельности могут повлечь смерть. Лечение: антивирусные препараты (ацикловир, интерферон, ремантадин, арбидол и др.), мочегонные, дезинтоксикационные средства, симптоматические, включая психотропные медикаменты. При активном лечении прогноз благоприятный; это не относится, однако, к сверхострому гриппу.

В отличие от упомянутых вирусных заболеваний, приуроченных обычно к определенному времени года, встречаются и наблюдающиеся в разные сезоны года. Это полисезонные энцефалиты. Укажем основные из них.

8. Энцефалиты при парагриппе. Это спорадическая, возникающая в виде локальных вспышек болезнь с поражением верхних дыхательных путей. Могут быть, однако, гемо- и ликвородинамические нарушения, воспаление мягкой мозговой оболочки и эпендимы желудочков мозга, в остром периоде заболевания наблюдаются общемозговые и менингеальные явления, симптомы токсикоза с судорожными припадками, делирием, галлюцинациями, иллюзиями. Восстановительному периоду свойственны преходящие астенические, вегетативные и мнестические нарушения. Прогноз благоприятный.

10. Коревые энцефалиты. Встречается часто и в разных возрастных группах. В белом и сером веществах мозга находят множественные геморрагии, очаги демиелинизации; бывают поражения ганглиозных клеток. Серозные менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты и энцефалопатии возникают у 0,1% больных. Встречаются также полирадикалоневритический синдром, миелиты с пара- и тетрапарезами, тазовыми и трофическими нарушениями, расстройствами чувствительности. На высоте развития энцефалита возможны помрачения сознания, возбуждение, зрительные обманы, агрессия. В период восстановления наблюдаются снижение внимания, памяти, мышления, а также расторможенность влечений и насильственные явления. Если в остром периоде была кома, в резидуальной стадии остаются гиперкинезы, судорожный и астеноневротический синдромы, отклонения в поведении. Прогноз в целом благоприятный.

11. Рубеолярный энцефалит. Встречается в основном у детей. Вирус краснухи передается воздушно-капельным и трансплацентарным путями. В остром периоде болезни на фоне токсических и общемозговых явлений могут быть кома, сопор, неврологические симптомы. На выходе из острого состояния отмечаются эпизоды возбуждения со страхом и агрессией, несколько позже выявляются гипомнезия, насильственные феномены, булимия, а также нарушения речи и затруднения в письме и счете. Некоторые из этих расстройств сохраняются и в резидуальном периоде. После болезни в раннем детстве может быть задержка психического развития.

12. Энцефалиты, вызванные вирусом ветряной оспы. У взрослых вирус ветряной оспы вызывает опоясывающий лишай. Энцефалит протекает относительно легко. Обычно преобладают статико-координационные нарушения. Иногда же бывают нарушения сознания, судорожные припадки, возбуждение и импульсивные действия, а также неврологические симптомы (гемипарезы и др.). В дальнейшем иногда выявляется снижение памяти и мышления. Без лечения в резидуальном периоде могут сохраняться судорожные припадки, задержка психического развития, психопатоподобное поведение.

13. Поствакцинальные энцефалиты. Развиваются через 9–12 дней при вакцинировании от натуральной оспы обычно у детей 3–7 лет. В 30–50% протекают тяжело, с летальным исходом. На высоте развития болезни наблюдаются нарушения сознания до тяжелой комы. Оглушенность перемежается с помрачением сознания, возбуждением, зрительными обманами. Часты судорожные припадки, параличи, парезы, гиперкинезы, атаксия, выпадение чувствительности, тазовые расстройства. При адекватном лечении наблюдается полное или частичное восстановление психических функций.

Как упоминалось, в настоящее время стали актуальными медленные вирусные инфекции.

Постепенно развиваются симптомы когнитивного дефицита (ухудшение внимания, памяти, умственной продуктивности, замедленность психических процессов). Могут быть делириозные эпизоды, кататонические проявления, отдельные бредовые идеи. В период развернутых нарушений типична деменция. Возникают также недержание аффекта, регресс поведения с расторможенностью влечений. Деменция с мориоподобным поведением характерна для поражения лобной коры, наблюдаются также различные неврологические симптомы (скованность, гиперкинезы, астазия и др.). Спустя несколько месяцев появляются глобальная дезориентировка, кома, а затем наступает смерть. Многие больные не доживают до деменции. Психозы с галлюцинациями, бредом, манией отмечены у 0,9% ВИЧ-инфицированных.

Очень часты психогенные депрессии с суицидными тенденциями; обычно это реакции на болезнь и остракизм. Этиотропное лечение сводится к назначению азидотимедина, дидезоксициллина, фосфонофомата и др. препаратов. Применяется также генцикловир. В первые 6–12 месяцев рекемендуют зидовудин (ингибитор репликации ВИЧ). Симптоматическое лечение состоит в назначении ноотропов, вазоактивных и седативных средств, антидепрессантов, нейролептиков (последних — для коррекции поведения). Реализуются, кроме того, специальные программы социальной, психологической и психотерапевтической помощи, терапии соматической патологии.

15. Подострый склерозирующий панэнцефалит. Другие его названия: лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте-Деринга, энцефалит с включениями Даусона. Возбудитель болезни сходен с вирусом кори. В мозговой ткани может персистировать. В мозге больных находят глиозные узелки, демиелинизацию в подкорковых структурах, особые ядерные включения. Болезнь обычно развивается в возрасте 5–15 лет. Первая ее стадия длится 2–3 месяца. Наблюдаются раздражительность, нарушения сна, тревога, а также психопатоподобные явления (уходы из дому, бесцельные поступки и др.).

К концу стадии нарастает сонливость. Выявляются дизартрия, апраксия, агнозия, теряется память, снижается уровень мышления. Вторая стадия представлена различными гиперкинезами, дискинезиями, генерализованными припадками и приступами типа клевков. Выражена деменция. Третья стадия наступает через 6–7 месяцев и характеризуется гипертермией, тяжелыми нарушениями дыхания и глотания, а также насильственными явлениями (крика, смеха, плача). В четвертой стадии возникают опистотонус, децеребрационная ригидность, слепота, сгибательные контрактуры. Больные живут не более двух лет. Подострые и тем более хронические формы болезни встречаются реже, развитие деменции происходит на фоне апраксии, дизартрии, гиперкинезов и других неврологических симптомов.

16. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Развивается на фоне других заболеваний с иммунодефицитом. Вызывается двумя штаммами вирусов группы папова. В латентном состоянии они имеются у 70% здоровых людей, активируясь при снижении иммунитета чаще у лиц старше 50 лет. В мозге больных находят дегенеративные изменения и признаки демиелинизации. Заболевание характеризует быстро развивающееся слабоумие с афазией. Могут быть атаксия, гемипарезы, выпадение чувствительности, слепота и судороги. При КТ-исследовании выявляются очаги пониженной плотности мозгового, особенно белого вещества.

Отдельную группу составляют прионные болезни.

17. Особенно актуальной из них является болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Вызывается инфекционным белком — прионом, может возникать при употреблении в пищу мяса коров, овец и коз, ставших носителями этого белка. Заболевание редкое (одно на 1 млн человек). Проявляется быстро развивающимся слабоумием, атаксией, миоклониями. Типичны трехфазные волны на ЭЭГ. В начальной стадии болезни могут быть эйфория, галлюцинации, бред, кататонический ступор. В течение года больные погибают. В зависимости от топики поражения мозга различают несколько форм болезни. Классической является дискинетическая — с деменцией, пирамидными и экстрапирамидными симптомами.

Симптом — объективный или субъективный признак соматической либо психической дисфункции, а также нарушения поведения индивида. Не каждый признак расстройства является его симптомом. Например, глубокие вздохи, свойственные депрессивным пациентам, — это еще не симптом депрессии. Симптомом является только такой признак, который определенно указывает на факт расстройства.

Чтобы тот или иной признак мог играть роль симптома, он должен удовлетворять следующим критериям.

3. Симптом — суть клинической информации о причине или механизме развития существующего расстройства. Галлюцинация, например, свидетельствует о тех нарушениях, посредством которых появляется ложный образ представления, превращающийся затем в феномен, идентичный для пациента наглядному образу чего-то имеющегося в действительности.

Следует заметить также, что кросс-культуральные исследования выявляют значительные различия в том, как некоторые симптомы представляют одно и то же расстройство. Депрессия у австралийских аборигенов не сопровождается, например, такими психологическими нарушениями, как чувство вины, идеи самообвинения и суицидные тенденции. Основными симптомами такой депрессии являются нарушения сна, потеря аппетита, вегетативная дисфункция, снижение веса и угасание сексуальной потребности, а агрессивные проявления большей частью бывают направлены на окружающих, а не на самого себя. В подобных культурах отсутствует даже само понятие депрессии. То же следует сказать и в отношении целого ряда других нарушений, весьма неодинаково проявляющихся у представителей разных культур.

Так вот, обладают ли такие эпизоды ментизма диагностической ценностью, и если да, то какой именно? Несомненно обладают.

Во-первых, они свидетельствуют о возможности существования других проявлений психического автоматизма и указывают направление дальнейшего исследования.
Во-вторых, они существенно сужают сферу диагностических альтернатив, ограничивая ее наиболее вероятными заболеваниями, такими как шизофрения и эпилепсия.
В-третьих, и это самое главное, раннее проявление болезни является тем более ценным, чем менее выражены другие ее симптомы.

Со временем, когда явления ментизма займут подобающее им место в структуре какого-нибудь синдрома, их оценка может существенно измениться. Можно, разумеется, подождать несколько лет с тем, чтобы симптомокомплекс расстройства развился до критериев какой-нибудь классификационной рубрики, и тогда без большого риска ошибиться выставить соответствующий диагноз, но так ли нужна эта сверхосторожность, и каждый ли врач согласится с таким подходом?

Симптом всегда суть косвенное, опосредованное проявление расстройства. Если выявленное отклонение прямо указывает на природу расстройства, это уже не симптом, а что-то другое. Так, повышение уровня содержания фенилаланина в крови при фенилкетонурии — это уже не симптом, а нечто иное, большее. Подобных точных свидетельств болезненности состояния, к сожалению, сравнительно немного. Когда-нибудь, вероятно, диагностика будет основываться именно на таких отклонениях. Но даже и тогда клинический симптом не потеряет своего значения. Ведь если болезнь не проявляется симптомами, то ее как бы и не существует, не проводить же принудительно всем людям подряд тотальный скрининг; мало того, что это бессмысленно, это просто разорительно. Симптом указывает не на какое-то определенное расстройство, а часто на разные по сути расстройства. В этом случае особое значение приобретают сочетания симптомов, а также особенности структуры самого симптома. Нужно, по-видимому, принять, что едва ли вообще когда-нибудь станет возможной более или менее точная идентификация расстройства только по его клиническим проявлениям.

Что касается психиатрии, то ситуация осложняется и тем, что перспектива объективной диагностики расстройств является, по-видимому, весьма отдаленной. Можно не сомневаться поэтому в том, что психологические симптомы при всей неопределенности их описания пациентами, а также субъективности их восприятия исследователями еще долго будут иметь важное значение в диагностике. Конечно, при условии, что столь высокомерное отношение к ним, которое возобладало теперь, изменится на более внимательное.

Отметим еще одно существенное, на наш взгляд, обстоятельство. Симптомы суть не только некие явления скрытых болезненных процессов. Симптомы существуют и в представлениях врача, в этом своем качестве они в то же время суть элементарные единицы знания о проявлениях болезни, они являются как бы атомами клинического сознания. Известно, что формирование такого сознания требует значительных и долгих усилий, причем не только со стороны самого клинициста. Итогом такой работы, пусть и скромным, является четкость восприятия психических отклонений, ясность суждений, конкретность описаний, уверенность в выводах и, что также существенно, осознание того, что остается все еще не совсем понятным. Можно бесконечно долго вести отвлеченные и многозначительные дискуссии о психике, норме и патологии, но если нет конкретного знания, его заменить невозможно никакими, даже самыми безупречными философскими построениями. Знание симптоматики — это основа бесценного клинического опыта, без него трудно рассчитывать на успех в практическом деле, не говоря уже об исследовательской работе.

Симптомы психического расстройства чрезвычайно разнообразны как по своим проявлениям, так и по клиническому значению. В связи с этим неоднократно предпринимались попытки их как-то систематизировать. Основные подходы в силу особого к ним интереса мы здесь представим.

1. Систематика симптомов, представляющая ряд психосоматических соотношений. В настоящее время концепция психофизического параллелизма почти полностью преодолена, так что указанные соотношения рассматриваются в основном в контексте теории интеракциониза (взаимодействия). Согласно последней, психическое и соматическое суть разные субстанции, однако влияющие друг на друга. Укажем здесь на следующие симптомы:

- соматические симптомы — нарушения телесных функций, неизбежно возникающие при психическом заболевании. Это обусловлено тем, что все известные ныне психические заболевания (аффективные психозы, шизофрения и т. д.) характеризуются выраженными в той или иной степени нарушениями обмена веществ, в частности нейромедиаторов, эндокринными сдвигами, иммунобиологическими расстройствами, неврологическими нарушениями, расстройствами вегетативной регуляции. Можно утверждать, что не бывает психических заболеваний, которые были бы представлены сугубо психологическими нарушениями.

Перечень соматических симптомов включает множество нарушений, таких как нарушения терморегуляции, контроля артериального давления, частоты сердечных сокращений, работы желудочно-кишечного тракта, воспалительной реакции, иммунных процессов, резистентности к инфекции, переносимости алкоголя и мн. др. Известные соматические заболевания в силу указанных нарушений иногда протекают у психиатрических пациентов столь атипично, что их распознавание и лечение может превратиться в самостоятельную и серьезную проблему. Соматические симптомы крайне редко бывают типичными для той или иной психической болезни или болезненного состояния. Можно указать в числе немногих таких проявлений депрессивную триаду Протопопова (1920), включающую мидриаз, учащение пульса и склонность к запорам;

- соматогенные или соматопсихические симптомы — психические нарушения, возникающие вследствие соматической патологии. Типичным их представителем могут служить психоэндокринные симптомы: нарушения влечений, эмоций и активности. Описаны также такие болезненные проявления, когда соматическое заболевание бывает представлено преимущественно психическим расстройством. Так, старческий делирий иногда возникает при пневмонии, которая клинически явным образом некоторое время себя не обнаруживает. В свое время H.Baruk (1948) предложил теорию психосоматического балансирования, в которой были отражены реципрокные отношения, существующие между соматическими и психологическими проявлениями заболевания. Выдвигались и такие гипотезы, как несовместимость шизофрении и рака, гипертонической болезни. Предполагалось также, что появление психических нарушений является благоприятным прогностическим признаком течения соматической болезни;

Термином соматизированное расстройство рекомендуется обозначать симптомы, которые как бы имитируют соматическую патологию, но возникают вследствие неких психологических проблем, часто в связи с депрессией и тревогой. Это такие симптомы, как боль, отрыжка, тошнота, рвота, регургитация, неприятные кожные ощущения, некоторые сексуальные и менструальные жалобы пациентов. При этом соматические симптомы преобладают над психологическими. Например, соматизированная депрессия представлена, в основном, соматическими нарушениями. Психологические симптомы этой депрессии, такие как безрадостность, тоскливое настроение, идеи самоумаления, суицидные тенденции и т.п. не выражены, они как бы отсутствуют;

2. Разграничение симптомов по степени их близости к церебральному повреждению. Традиционно принято различать первичные и вторичные симптомы.

3. Разграничение симптомов по их клиническому значению. В данном случае симптомы могут разделиться на три группы.

Первую группу образуют симптомы, указывающие на факт психического расстройства. В свою очередь эти симптомы распадаются на продуктивные и дефицитарные.

продуктивные симптомы связаны, как предполагается, с неконтролируемым возбуждением психофизиологических структур, освободившихся от интегрирующего влияния более высоких инстанций личности. Это, к примеру, галлюцинации, бред, симптомы кататонического возбуждения, раздражительность, мания;
дефицитарные симптомы обусловлены, предположительно, торможением или прекращением активности соответствующих психофизиологических структур. Симптомами этого ряда являются утомляемость, адинамия, агнозия, депрессия, симптомы кататонического ступора и др.

Согласно органодинамической концепции Эя, существует связь между характером психических нарушений и актуальным уровнем сознания. Преобладание продуктивных симптомов свидетельствует о сравнительно высокой резистентности организма к вызывающей расстройство вредности. Доминирование негативных симптомов, напротив, указывает на снижение этой резистентности. Имеются некоторые сведения о том, что продуктивные и дефицитарные симптомы контролируются разными генами.

Вторую группу образуют симптомы, выражающие приспособительный или защитный характер реакции организма. Таковыми некоторые исследователи считают повышенную сонливость, снижение активности, явления деперсонализации, симптомы, связанные с механизмами психологической защиты, боль, фантазирование и др.

Отдельные авторы не рекомендуют устранять такие симптомы лечением, указывая, что точно так же не следует искусственно снижать умеренную температуру тела при инфекционной болезни. Относительность таких форм защиты, если это защита вообще, очевидна, так как в любой момент она может переступить адаптивные рамки.

Наконец, третью группу составляют симптомы, которые являются нормой в одном возрасте и отклонением — в другом. Так, эхолалия в раннем детском возрасте представляет совершенно нормальное явление. У взрослых индивидов она чаще всего становится симптомом расстройства.

4. Симптомы могут быть разграничены также в зависимости от характера повреждения, лежащего в их основе. В достаточной мере условно принято различать такие симптомы:

- симптомы органического поражения — болезненные явления, обусловленные локальной неврологической патологией. При всей относительности деления расстройств на органические и функциональные все же можно назвать несколько симптомов, почти всегда точно указывающих на органическое нарушение. Таковыми являются, например, элементарные галлюцинации, синдром Аргайля-Робертсона, являющийся патогномоничным для сифилиса головного мозга и прогрессивного паралича. Известно, кроме того, что психические пароксизмы эпилепсии обычно свидетельствуют об органической патологии височных отделов мозга. Явления афазии, агнозии, апраксии также являются достоверным признаком очаговой патологии. Некоторые амнестические синдромы определенно указывают на органический, причем нередко прогрессирующий мозговой процесс;

- симптомы интоксикационного поражения — болезненные явления, обусловленные острыми или хроническими интоксикациями. Например, неадекватная смешливость и булимия во время гашишного опьянения, ощущение присутствия волоса во рту при отравлении тетраэтилсвинцом, появление ксантопсии при некоторых отравлениях (пикриновой кислотой и др.), нарушения сенсорного синтеза при употреблении холинолитиков;

- симптомы эндогенного заболевания — признаки, с известной долей вероятности указывающие на эндогенное расстройство. Например, чрезвычайно странные соматические ощущения, аутохтонно возникающие изменения настроения, парадоксальные навязчивые представления, симптом дрейфа, раздвоенность личности;

- клинико-нозологические симптомы — признаки, патогномоничные определенной форме заболевания. Например, разорванность мышления, обрыв мысли, шперрунг, символическое мышление, амбивалентность, паратимия более типичны для шизофрении, прогрессирующая амнезия — старческой деменции, нигилистические ипохондрические идеи — инволюционной депрессии, симптом потери количественного контроля — алкогольной зависимости.

5. К.Клейст предлагает систематику симптомов, которая основана на степени близости проявлений последних нормальным психическим актам. Он различает гомономные, гетеромные и интермедиарные симптомы. Гомономные симптомы отличаются от проявлений нормальной психической жизни лишь степенью выраженности. Например, тоска депрессивного пациента, являющаяся как бы усилением чувства горя здорового человека. Гетерономные симптомы не имеют аналогов в нормальной душевной жизни. Это, например, разорванность мышления больных шизофренией. Интермедиарные симптомы представлены клиническими феноменами, где грань между нормой и патологией провести невозможно. Это такие симптомы, как навязчивости, конфабуляции.

6. А.В.Снежневский разграничивает симптомы согласно схеме рефлекторной дуги. Тем самым он выделяет три группы симптомов:

рецепторные;
интрапсихические;
эффекторные.

Рецепторные симптомы представлены нарушениями рецепции и перцепции, то есть расстройствами ощущения и восприятия.

Интрапсихические симптомы возникают в связи с нарушениями центральной части рефлекторной дуги. Эти симптомы представлены расстройствами памяти, мышления, аффектов, сознания.

Эффекторные симптомы обусловлены поражением исходящей части рефлекторной дуги, они представлены симптомами патологии волевой активности.

7. Можно, пожалуй, отметить тот факт, что некоторые симптомы как бы тяготеют друг к другу и вместе встречаются несколько чаще, чем если бы они сочетались случайным образом. Таковы монокаузальные симптомы, имеющие общую причину развития. Такие симптомы обычно объединяются в четко очерченные психопатологические синдромы. Некоторое сходство с ними обнаруживают коморбидные симптомы. Например, сенестопатии чаще бывают при депрессии, чем при маниакальных состояниях. Очевидно, что эта частота обусловлена существованием третьего, неизвестного фактора, который в равной степени влияет на развитие как депрессии, так и сенестопатии. Такие симптомы образуют группы или кластеры симптомов.

Кроме того, существуют диссоциативные симптомы, их развитие связывают с процессами дезинтеграции психической деятельности. Например, появление диссоциативной амнезии объясняют временной или стойкой утратой сознательного контроля мнестической функции. Такими симптомами считаются также диссоциативная фуга, диссоциативный ступор, трансы, явления деперсонализации и дереализации, а также некоторые другие симптомы.

8. Наконец, симптомы психического расстройства могут быть представлены в состоянии бодрствования, но они нередко фигурируют также в аномальных сновидениях. Некоторые исследователи подчеркивают диагностическую значимость аномальных сновидений, чем пренебрегать, по-видимому, не следует.

В симптоматологии существуют и нерешенные проблемы. Одной из них, в частности, является вопрос о том, каким должен быть объем нарушения, чтобы его считать собственно симптомом. В литературе можно встретить разные оценки одного и того же нарушения. Так, например, эхомнезия по одним данным является симптомом расстройства памяти. Но она же описана и как синдром повторяемости восприятий и сенестопатий (Боголепов, Аристов, 1968). Абулия часто расценивается как симптом обеднения воли, но ее рассматривают и как абулический синдром. Симптом враждебности к семье (Желиховский, 1935) включает не только враждебность пациента к близким людям, он характеризуется также безразличием к другим людям, а нередко и необычайно сильной привязанностью к вещам или животным. Это феноменологически сложное нарушение, для симптома, скорее всего, чрезмерно сложное. Не очень ясно, является ли аутизм симптомом или это психопатологический синдром. Он описывается и как отдельная болезненная форма — имеется в виду детский аутизм и т. д. Драматизировать подобные противоречия, конечно, не следует, но нельзя не отметить все же, что неясность в основных понятиях является не самым большим достоинством дисциплины, если она претендует называться наукой.

Другой проблемой является отсутствие клинико-патогенетической систематики симптомов. Это означает, что существующие классификации симптомов в значительной степени лишены эвристической ценности, многие из них часто не фигурируют в психопатологических синдромах и не упоминаются при описании болезненных форм. Можно привести и ряд других примеров того, что в описаниях симптомов все еще нет достаточной определенности.

В заключение укажем, что симптоматология не является каким-то предварительным или приблизительным знанием, лишенным твердого значения. Она и есть то реальное и позитивное знание, на основе которого строят здания гипотез и теорий. К тому же в клинической практике порой весьма многое зависит от каких-то малозаметных на первый взгляд оттенков симптоматики. Сущности редко являются очевидным образом, и то, что лежит на поверхности, большей частью оказывается обманчивым.

Бывает, говорил Ф.М.Достоевский, что человека можно узнать по совершенной мелочи, которую он долго и искусно прячет. Так что и ценность симптома вполне может быть тем большей, чем реже он встречается. Выдающиеся клиницисты часто создают из незначительных, казалось бы, деталей замечательные образцы диагностики. Как говорил еще Микеланджело, шедевр вовсе не мелочь, хотя он и состоит из мелочей. Стоит, пожалуй, заметить и то, что едва ли кто-то из смертных обладает верховным разумом и вправе окончательно решать, что является важным, а что нет — увы, quod licet Jovi, non licet bovi. То, что кажется сегодня ненужным, вполне может понадобиться завтра. Забыть труд многих поколений психиатров легко, воссоздать его затем будет труднее. Нет смысла что-то забывать, чтобы заново потом открывать забытое.

Читайте также: