Что такое реконвалесцент кори
Обновлено: 19.04.2024
Целью проведения противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции является его локализация и ликвидация.
Первичные противоэпидемические мероприятия в очагах проводятся медицинскими работниками организаций, осуществляющих медицинскую деятельность, а также иных организаций, частно -практикующими медицинскими работниками сразу после выявления больного или при подозрении на корь.
При получении экстренного извещения специалисты территориальных органов, осуществляющих санитарно-эпидемиологический надзор, в течение 24 часов проводят эпидемиологическое обследование очага (очагов) инфекции: определяют границы очага (очагов) по месту проживания, работы, обучения, пребывания заболевшего (при подозрении на заболевание); круг лиц, бывших в контакте с заболевшим, их прививочный и инфекционный анамнез в отношении кори; осуществляют контроль за проведением противоэпидемических и профилактических мероприятий в очагах.
При выявлении очага инфекции в дошкольных организациях и общеобразовательных учреждениях, а также в организациях с круглосуточным пребыванием взрослых с момента выявления первого больного до 21 дня с момента выявления последнего заболевшего в коллектив не принимаются лица, не болевшие корью и не привитые против этих инфекций.
Источники инфекции - больные корью (или при подозрении на эти инфекции) - подлежат обязательной госпитализации в случаях:
- тяжелого клинического течения заболевания;
- независимо от формы течения заболевания - лица из организаций с круглосуточным пребыванием детей или взрослых; лица, проживающие в общежитиях и в неблагоприятных бытовых условиях (в том числе коммунальных квартирах); при наличии в семье заболевшего лиц из числа декретированных групп населения.
В направлениях на госпитализацию больных корью (или при подозрении на эти инфекции), наряду с анкетными данными указываются первоначальные симптомы заболевания, сведения о проведенном лечении и профилактических прививках, а также данные эпидемиологического анамнеза.
Госпитализированные лица должны находиться в стационаре до исчезновения клинических симптомов, но не менее чем:
- 5 дней с момента появления сыпи при кори,
Допуск реконвалесцентов кори, краснухи и эпидемического паротита в организованные коллективы детей и взрослых разрешается после их клинического выздоровления.
За лицами, общавшимися с больными корью устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с момента выявления последнего случая заболевания в очаге.
В дошкольных организациях и общеобразовательных учреждениях, а также в организациях с круглосуточным пребыванием взрослых организуется ежедневный осмотр контактных лиц медицинскими работниками в целях активного выявления и изоляции лиц с признаками заболевания.
В очагах кори определяется круг лиц, подлежащих иммунизации против этих инфекций по эпидемическим показаниям.
Иммунизации против кори по эпидемическим показаниям подлежат лица, имевшие контакт с больным (при подозрении на заболевание), не болевшие корью ранее, не привитые, не имеющие сведений о прививках против кори, а также лица, привитые против кори однократно - без ограничения возраста.
Иммунизация против кори по эпидемическим показаниям проводится в течение первых 72 часов с момента выявления больного. При расширении границ очага кори (по месту работы, учебы, в пределах района, населенного пункта) сроки иммунизации могут продлеваться до 7 дней с момента выявления первого больного в очаге.
Детям, не привитым против кори (не достигшим прививочного возраста или не получившим прививки в связи с медицинскими противопоказаниями или отказом от прививок) не позднее 5-го дня с момента контакта с больным вводится иммуноглобулин человека нормальный (далее - иммуноглобулин) в соответствии с инструкцией по его применению.
Сведения о проведенных прививках и введении иммуноглобулина (дата, название препарата, доза, серия, контрольный номер, срок годности, предприятие-изготовитель) вносят в учетные формы в соответствии с требованиями к организации вакцинопрофилактики.
Контактные лица из очагов кори не привитые и не болевшие указанными инфекциями ранее, не допускаются к плановой госпитализации в медицинские организации неинфекционного профиля и социальные организации в течение всего периода медицинского наблюдения.
Госпитализация таких пациентов в период медицинского наблюдения в медицинские организации неинфекционного профиля осуществляется по жизненным показаниям, при этом в стационаре организуются дополнительные санитарно- противоэпидемические (профилактические) мероприятия в целях предупреждения распространения инфекции.
Активный эпидемиологический надзор, в задачу которого входит поиск возможных случаев кори среди пациентов с лихорадкой и пятнисто-папулезной сыпью независимо от первичного диагноза.
Иммунизация населения против кори проводится в рамках национального календаря профилактических прививок и календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям.
Детям и взрослым, получившим прививки в рамках национального календаря профилактических прививок, в сыворотке крови которых в стандартных серологических тестах не обнаружены антитела к соответствующему возбудителю, прививки против кори проводят дополнительно в соответствии с инструкциями по применению иммунобиологических препаратов.
Для обеспечения популяционного иммунитета к кори, краснухе, эпидемическому паротиту, достаточного для предупреждения распространения инфекции среди населения, охват прививками населения на территории муниципального образования должен составлять:
- вакцинацией и ревакцинацией против кори детей в декретированных возрастах - не менее 95%;
- вакцинацией против кори взрослых в возрасте 18 - 35 лет - не менее 90%.
Что такое корь? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.
Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов
Определение болезни. Причины заболевания
Корь (Measles) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, который поражает эпителий верхних дыхательных путей и кожные покровы. Клинически характеризуется выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, патогномоничной энантемой, макуло-папулёзной сыпью, конъюнктивитом и синдромом поражения респираторного тракта (дыхательных путей).
Этиология
вид — возбудитель кори (Polinosa morbillarum)
Синдромально заболевание было описано в 1890 году доктором Бельским (Псков), в 1895 году детским доктором Филатовым и в 1898 году доктором Копликом (США).
Оболочка вируса имеет 3 слоя: белковую мембрану, липидный слой и наружные гликопротеидные комплексы, образующие своеобразные выступы. Штаммы вирусов идентичны в антигенном отношении, обладают комплементсвязывающими, гемагглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластообразующей активностью. СД-46 является рецептором у человека к вирусу кори.
Вирус неустойчив во внешней среде – чувствителен к ультрафиолету, в каплях слюны погибает за 30 минут, при высыхании и действии дезинфицирующих средств — мгновенно. Хорошо переносит пониженные температуры. Вирус можно выделить из различных сред организма (кровь, моча, кал, смывы со слизистых ротоглотки, конъюнктив, цереброспинальной жидкости). [2] [5]
Эпидемиология
Антропоноз. Источник заболевания – исключительно заражённый человек, также с атипичной формой заболевания кори. Инфицированный заразен с последних 2-х дней инкубации и до 4-го дня с момента появления высыпаний включительно — с 5 дня заразность пропадает.
Передача заболевания
Механизм передачи: воздушно-капельный (путь аэрозольный), редко трансплацентарный (при заболевании женщины в конце беременности). Теоретически возможно заражение от недавно привитых (но на практике такое случается чрезвычайно редко).
Существует весенне-зимняя сезонность. После перенесённой инфекции, полного курса вакцинации развивается стойкий пожизненный иммунитет.
Корь — одна из основных причин смерти среди детей раннего возраста.
В 2015 году в глобальных масштабах произошло 134 200 случаев смерти от кори. [1] [3]
Кто подвергается риску
Заразиться корью может любой человек, не имеющий иммунитета — тот, кто не был вакцинирован или тот, у кого не выработался иммунитет после вакцинации.
Самому высокому риску заболевания корью и развития осложнений, включая смертельный исход, подвергаются невакцинированные дети раннего возраста. Корь — одна из основных причин смерти среди них.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы кори
Инкубационный период
Инкубационный период при типичной форме — от 9 до 11 суток (в некоторых случая до 13).
Симптомы кори у взрослых
Начало заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при должной подготовке врача (выявлении патогномоничной энантемы — сыпи на слизистых оболочках) можно определить острое начало (в течении первых суток). Во взрослом возрасте из-за особенностей иммунной системы эти критерии могут не соблюдаться.
- синдром выраженной общей инфекционной интоксикации;
- синдром патогномоничной энантемы (пятна Бельского-Филатова-Коплика);
- синдром макуло-папулёзной экзантемы;
- синдром конъюнктивита (выраженный);
- синдром поражения респираторного тракта (фарингит, трахеобронхит);
- синдром генерализованной лимфаденопатии (ГЛАП);
- гепатолиенальный синдром.
Описана так называемая ранняя диагностика кори, включающая:
- затруднение носового дыхания;
- покраснение правого века;
- субфебрилитет (лихорадка постоянного типа).
Объективно: можно отметить возникновение макуло-папулёзной сыпи, появляющейся в типичных случаях на 3-4 день болезни, с выраженной этапностью (лицо, шея; после туловище, руки, бёдра; затем олени и стопы, а на лице в этот момент бледнеет). Высыпания представляют собой папулы, окруженные красным пятном, предрасположенные к слиянию (но при наличии чистых участков), иногда появляются петехии. Спустя 3-4 дня сыпь становятся бледной и оставляет после себя бурые пятна и отрубевидное шелушение. Увеличиваются и приобретают чувствительность периферические лимфоузлы (затылочные, заднешейные и подмышечные). Ярко выражен конъюнктивит (конъюнктивы масштабно гиперемированы, отёчны, быстро присоединяется гнойное отделяемое). Характерным является вид больного: одутловатое лицо, красные (как у кролика) глаза, отёчность носа и век, сухие потрескавшиеся губы. При аускультации в лёгких прослушиваются сухие хрипы. Выражена тахикардия, снижение артериального давления. Увеличиваются размеры печени и селезёнки (генерализация инфекции).
При фарингоскопии в ротоглотке визуализируется гиперемия мягкого нёба, на слизистой поверхности щёк в начале заболевания пятна Бельского — Филатова — Коплика (мелкие белесоватые пятнышки с узкой красноватой каёмкой), которые пропадают при появлении экзантемы. Иногда появляется пятнистая энантема на слизистой мягкого нёба.
Описана митигированная корь (у людей, получивших специфический противокоревой иммуноглобулин в период инкубации), характеризующаяся удлинением инкубационного периода до 21 дня, лёгким течением.
При абортивной форме заболевания характерно типичное начало, но спустя 1-2 суток клинические проявления исчезают.
Существует понятие — реакция на прививку (при первичном введении живой противокоревой вакцины), характеризующееся повышением температуры тела, катаральными явлениями (воспалениями) со стороны верхних дыхательных путей, скудной малозаметной сыпью (чаще развивается у детей и лиц с иммунодефицитом).
У больных с наличием тяжелого иммунодефицита – СПИДа (ВИЧ, онкологические больные, лица, получающие системные цитостатики после трансплантации органов) — течение заболевания крайне тяжёлое (летальность до 80%). [4] [5]
Что такое коклюш? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Каминской Ольги Николаевны, инфекциониста со стажем в 21 год.
Над статьей доктора Каминской Ольги Николаевны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина
Определение болезни. Причины заболевания
Коклюш (от франц. coqueluche) — острое инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Bordetella pertussis. Клинически характеризуется респираторным синдромом (поражением верхних дыхательных путей) с приступообразным кашлем. Имеет характерное название "стодневный кашель", так как симптомы держатся длительно — 3-4 месяца [1] [2] [3] [4] [5] .
Этиология
Вид — Bordetella pertussis
Бактерия представляет собой мелкую палочку с закруглёнными концами. Она неподвижная, хорошо окрашивается анилиновыми красителями (при микроскопии данные красители окрашивают коклюшный микроб в красный цвет ) [6] [7] .
Строение Bordetella pertussis
Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis) содержит чужеродные вещества (антигены), которые стимулируют образование в организме антител. Антигены, участвующие в реакции агглютинации (склеивания бактерий антителами) называются агглютиногенами , а антитела вызывающие этот процесс — агглютининами . А гглютиноген иначе называют фактором и обозначают цифрами от 1 до 14. Коклюшная палочка в своём строении имеет несколько таких факторов.
Именно по наличию в организме определённых факторов-агглютиногенов с помощью специальных лабораторных исследований возможно определить принадлежность микроба к данному виду. Схожее строение имеет Bordetella parapertussis, которая вызывает похожее заболевание. Отличие возможно только по лабораторным тестам.
Возбудитель неустойчив во внешней среде, поэтому посев нужно делать сразу после взятия материала. При высушивании, облучении ультрафиолетом, под действием дезинфицирующих веществ бактерия быстро погибает [4] [5] .
Эпидемиология
Заболевание коклюш является антропонозом, т. е. им болеют только люди. Источник инфекции — больные коклюшем, носители. В эпидемиологическом плане наиболее опасны бактериовыделители, которые не имеют жалоб и клинических симптомов, ведут активный образ жизни, но выделяют микроб во внешнюю среду, заражая окружающих.
Для коклюша характерен аэрозольный механизм передачи, т. е. заболевание передается воздушно-капельным путём, особенно часто заражение происходит при близком, семейном контакте. Чаще болеют дети дошкольного возраста.
Отмечается высокая восприимчивость к инфекции, индекс контагиозности до 90 %, т. е из 100 человек, которые не болели коклюшем и не прививались, после контакта заболевает до 90 человек. В зимне-весенний период отмечается подъём заболеваемости.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы коклюша
Инкубационный период продолжается до 14 суток. В этот период пациент не предъявляет жалоб, но уже с конца данного периода становится опасен для окружающих, так как начинает выделять коклюшный микроб во внешнюю среду при кашле и чихании. Начало болезни постепенное без лихорадки с умеренно выраженной интоксикацией.
По мере развития заболевания появляются следующие синдромы:
- респираторный (кашель, скудный насморк без гнойного отделяемого);
- интоксикации — выражен умеренно, характеризуется кратковременной невысокой температурой. Высокая температура возможна при развитии осложнений (пневмонии).
Болезнь начинается с появления кашля на фоне слабой интоксикации и насморка. Интенсивность кашля постепенно нарастает, с 10-14 дня кашель становится мучительным, приступообразным с формированием характерных реприз с остановкой дыхания и затруднённым вздохом. Реприза представляет собой кашлевые толчки, сменяющиеся глубоким вдохом по типу "петушиного крика". В приступе кашля у больного синеет лицо, кончик языка при кашле направлен вверх, возможны кровоизлияния в кожу лица и склеры. В одном приступе может быть от 2 до 15 реприз. У детей приступы часто заканчиваются рвотой.
При тяжёлом течении с частотой реприз более 15 в сутки, большой частотой рвоты, связанной с кашлем, отмечается ухудшение физического состояния. Дети до года теряют в весе, начинают отставать в физическом и нервно-психическом развитии, теряют приобретённые навыки: перестают держать головку, переворачиваться, не сидят, хотя до развития заболевания данные навыки присутствовали.
При аускультации (выслушивании дыхания через фонендоскоп) выслушивается жёсткое дыхание, хрипов нет [4] [5] [6] .
Патогенез коклюша
Ворота инфекции — верхние дыхательные пути. Коклюшные палочки прикрепляются к слизистой дыхательных путей, вызывают воспаление без проникновения в кровоток. Коклюшная палочка не имеет факторов агрессии (ферментов), способных растворять клеточные мембраны, сосудистую стенку, поэтому её размножение происходит на поверхности бронха. На месте внедрения увеличивается секреция слизи, реснитчатый эпителий угнетается, формируются очаги некрозов (омертвения). Больше всего процесс затрагивает бронхи и бронхиолы.
В патогенезе судорожных приступов играет роль действие токсина коклюшной палочки. Токсин, попадая в кровоток, вызывает постоянное раздражение рецепторов бронхов, что приводит к перевозбуждению дыхательного центра. Также приступ может быть спровоцирован неинфекционными факторами, например холодным воздухом.
После перенесённого коклюша и вакцинации пожизненного иммунитета не формируется, он сохраняется до 5-6 лет, в дальнейшем возможны повторные заболевания.
Около 5 % случаев коклюша приходится на взрослых. Последние исследования показывают увеличение доли школьников среди заболевших коклюшем, что подтверждается результатами обследования длительно-кашляющих подростков на коклюш [4] [5] [6] [9] .
Классификация и стадии развития коклюша
Критерии тяжести протекания коклюша :
- лёгкая форма (до 15 реприз в сутки);
- средне-тяжёлая (15-25 реприз в сутки);
- тяжёлая (более 25 реприз в сутки) [7] .
По форме:
- Типичная форма коклюша — характерно наличие приступообразного кашля, этапность появления симптомов.
- Атипичная форма коклюша — характеризуется нетипичным покашливанием, отсутствием последовательной смены периодов болезни. Длительность кашля составляет до 50 дней, в среднем около 30 дней. Кашель носит сухой, навязчивый характер, наблюдается напряжение лица, чаще ночью с усилением на второй неделе от начала болезни. Иногда удаётся наблюдать появление единичных типичных приступов кашля при волнении ребёнка, во время еды или в связи с наслоением респираторной вирусной инфекции. Для этой формы характерно редкое повышение температуры и слабая выраженность катарального синдрома (воспаления) слизистых носа и зева [1][2][5][7] .
Клинические периоды (стадии) коклюша:
- Инкубационный период (3-14 дней) — симптомы не проявляются, пациент не предъявляет жалоб .
- Катаральный период (10-13 дней) — наблюдается клиническая картина, характерная для множества простудных заболеваний .
- Пароксизмальный, или спазматический период (1-6 недель) — проявления становятся более выраженными, пациента беспокоит мучительный приступообразный кашель.
- Период обратного развития, или реконвалесценции — приступы кашля становятся редкими , улучшается общее состояние. Этот период, в свою очередь, делят на ранний (развивается через 2-8 недель от начала клинических проявлений) и поздний (спустя 2-6 месяцев) [12] .
Осложнения коклюша
Наиболее частым осложнением является пневмония, которая может быть вызвана самой коклюшной палочкой или быть вторичной из-за активизации микрофлоры бронха.
В период спазматического кашля возможны: остановка дыхания, ателектазы (спадение доли лёгкого), пупочная и паховая грыжи, энцефалопатия (нарушение поведения, расстройство внимания, у детей до года отставание в психомоторном развитии, беспокойный сон, раздражительность).
Данные осложнения чаще развиваются у грудных детей. У взрослых осложнения встречаются редко [5] [7] [9] .
Диагностика коклюша
К какому врачу обратиться при коклюше
При подозрении на коклюш следует обратиться к врачу-инфекционисту.
Лабораторная диагностика коклюша
К методам лабораторной диагностики относятся:
- Клинический анализ крови: при коклюше наблюдается лимфоцитарный лейкоцитоз, СОЭ (скорость оседания эритроцитов) повышена или в норме.
- Бактериальный посев с носоглотки (мазок) на коклюш.
- ПЦР диагностика (мазок с носоглотки).
- ИФА (иммуноферментный анализ) крови с определением маркеров проникновения инфекции — антител IgG и IgM, IgА к Bordetella pertussis. Исследование проводится двукратно с интервалом 10-14 дней, оценивается нарастание антител IgG (отвечают за устойчивый иммунитет к инфекции) в четыре раза в динамике. Наличие в крови IgM (первый ответ на инфекцию), IgА (обеспечивают местную защиту на уровне слизистых оболочек) к Bordetella pertussis является подтверждением диагноза [5][7][8][10] .
Дифференциальная диагностика
Длительный кашель может указывать не только на инфекционные заболевания, но и на патологии ЖКТ и других систем.
Инфекционный мононуклеоз может характеризоваться длительным кашлем из-за увеличения всех групп лимфоузлов, в том числе расположенных около бронха. Возникает синдром сдавления бронха, что вызывает длительный сухой кашель. Отличительная особенность — высокая и длительная лихорадка, кашель протекает без реприз. Диагноз подтверждается результатами обследования крови: в клиническом анализе крови на фоне повышения общего числа лейкоцитов с преобладанием лимфоцитов определяются специфичные клетки — мононуклеары, при серологическом исследовании крови определяются антитела класса IgM к вирусу Эбштейна — Барр.
Паракоклюш — заболевание, клинически не отличимое от коклюша. Вызывается схожей бактерией Bordetella parapertussis. Диагностика совпадает с таковой при коклюше. Возможно только лабораторное подтверждение: выделение Bordetella parapertussis при бактериологическом посеве со слизистой носоглотки, при ПЦР-исследовании, нарастание титров антител к Bordetella parapertussis при обследовании крови метом ИФА.
Туберкулёз — заражение туберкулёзной палочкой приводит к состоянию, для которого характерно поражение внутригрудных лимфоузлов (чаще у детей), лёгких (чаще у взрослых). В клинике преобладает длительный, навязчивый кашель, интоксикация, снижение массы тела. Репризы не характерны, необходимо дообследование у фтизиатра для исключения туберкулёза. Для уточнения диагноза применяют рентгенологические методы исследования лёгких, мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ) грудной клетки, учёт реакций туберкулиновых проб (реакция Манту, Диаскинтест), бактериологические методы исследования (посев мокроты на туберкулёзную палочку).
Рефлюкс-эзофагит — при данном состоянии возникает заброс кислого содержимого желудка в пищевод. Из-за близкого расположения пищевода и бронхов происходит раздражение последних и в клинике появляется кашель. Характерно появление кашля в положении лёжа, ночной кашель преобладает над дневным. Диагноз подтверждается проведением ультразвукового исследования желудка. Лечение рефлюкс-эзофагита проводит врач-гастроэнтеролог [5] [7] .
Дополнительные методы обследования: на рентгенограмме органов грудной клетки при неосложнённом коклюше отмечаются признаки усиления лёгочного рисунка: из-за отёка и воспаления на рентгеновском снимке тень лёгкого более выражена.
Лечение коклюша
В домашних условиях осуществляется лечение лёгких форм при условии отсутствия в семье непривитых детей.
Нужен ли постельный режим пациенту с коклюшем
Режим — домашний, постельный режим по самочувствию.
Когда необходимо лечение в стационаре
Тяжёлые формы подлежат госпитализации в инфекционный стационар. Показания для госпитализации: остановка дыхания, более 10 реприз в день, возраст до двух лет.
Диета при коклюше и общие рекомендации
Диета при коклюше — общий стол. Общие рекомендации: увлажнение воздуха (снижает раздражение рецепторов бронхов, уменьшает частоту реприз), витаминотерапия, исключение пассивного курения, проветривание и влажная уборка помещения.
Какие медикаменты и физиотерапевтические процедуры помогут при коклюше
В катаральный период показано применение антибактериальной терапии. Коклюшный микроб чувствителен к макропенам (азитромицин) и защищённым аминопенициллинам (амоксициллина клавуанат). В период спазматического кашля антибиотики малоэффективны, так как в этот период микроба уже нет в организме человека, клиника развивается на основании уже выделенного токсина.
Показаны ингаляции через небулайзер с гормонами (будесонид) [5] [6] [7] .
Как облегчить кашель при коклюше. Симптоматическая терапия
Облегчить кашель помогут препараты на основе кодеина или либексина, насморк — сосудосуживающие препараты в каплях или спрее.
Народные методы лечения коклюша
Народные методы не имеют доказанной эффективности, поэтому применение их может нанести вред здоровью. Отсутствие своевременного адекватного лечения коклюша, особенно у маленьких детей, опасно осложнениями — пневмонией и остановкой дыхания.
Прогноз. Профилактика
Прогноз обычно благоприятный. Симптомы коклюша нарастают в течение месяца, стихают за 2-4 месяца. Рецидивы связаны с наслоением ОРЗ, так как снова возникает раздражение слизистой бронха, усиливается кашель, учащаются репризы. На фоне лечения ОРЗ симптомы коклюша угасают.
Вакцинация против коклюша
Основным профилактическим мероприятием является вакцинация. Вакцинация позволяет сформировать иммунитет к коклюшу после введения в организм специальных иммунобиологических препаратов. Современные вакцины против коклюша входят в состав комплексных вакцин отечественного и зарубежного производства. В состав комплексных вакцин кроме коклюшного компонента может входить дифтерийный и столбнячный анатоксин, вакцина против гепатита В, гемофильной инфекции и полиомиелита (таблица 1).
В соответствии с Национальным календарём профилактических прививок вакцинация показана детям с трёх месяцев жизни. Курс прививок в первый год состоит из трёх вакцинаций с интервалом 45 дней. Дальнейшие прививки проводят на втором году жизни (через год от последней вакцинации). Вакцинацию против коклюша можно сочетать с другими прививками Национального календаря прививок: грипп, пневмококковая инфекция. Все вакцины, содержащие коклюшный компонент, взаимозаменяемы.
Таблица 1. Компоненты комплексных вакцин для профилактики коклюша
Комплексные вакцины имеют ограничение применения по возрасту пациента (таблица 2). У детей вакцинация от коклюша возможна до 4-6 лет. Длительность иммунного ответа после вакцинации составляет до 5-6 лет.
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014
Общая информация
Краткое описание
Корь – высоко контагиозное острое вирусное инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, вызываемое РНК-содержащим вирусом кори. Протекает с характерной лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек глаз, носоглотки и верхних дыхательных путей, специфическими высыпаниями на слизистой оболочке рта и пятнисто-папулезной сыпью на коже [1].
Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, инфекционисты, аллергологи, неврологи, акушеры-гинекологи, врачи/фельдшеры скорой медицинской помощи.
Классификация
• негладкое (с осложнениями, с наслоением вторичной инфекции, с обострением хронических заболеваний).
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
• определение специфических Ig M в сыворотке крови методом ИФА с коревым антигеном (5-7-й день болезни);
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: не проводится.
• общий анализ мочи.
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводятся.
• цикличное течение заболевания с выраженными катаральными явлениями в первые дни болезни, высыпаниями с 4-5 дня болезни;
• контакт с лабораторно-подтвержденным случаем кори за 7-18 дней до появления симптомов заболевания.
• нарастающий катаральный синдром (кашель, ринит, конъюнктивит, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм);
• коревая энантема: красные неправильной формы пятна на слизистой оболочке мягкого, отчасти твердого неба;
• пятна Бельского-Филатова-Коплика (в конце периода) на слизистой оболочке щек против малых коренных зубов, реже – на слизистой оболочке губ, десен.
• этапное появление сыпи за ушами, на лице, в течение суток с распространением на шею, верхнюю часть груди, на 2-й день экзантема распространяется на туловище, на 3-й день на проксимальные отделы конечностей;
• интоксикация, катаральные явления со стороны слизистых оболочек дыхательных путей и конъюнктивы глаз (насморк, кашель, слезотечение, светобоязнь) усиливаются;
• сыпь угасает в той же последовательности, что и появляется, оставляя пигментацию.
Серологический метод диагностики (определение специфических Ig M в сыворотке крови методом ИФА с коревым антигеном):
• выявление специфических антител класса IgM (за исключением случаев, когда образование IgM было вызвано вакцинацией) в сыворотке крови.
ПЦР: обнаружение РНК вируса кори в крови.
Дифференциальный диагноз
Таблица 1. Дифференциальная диагностика кори
Лечение
Обильное теплое питье. Молочно-растительная диета.
• интерферон альфа-2b 500 000 МЕ, по 1 свече 2 раза в сутки per rectum, курс лечения 10 дней.
• сорбитола 20,00 г, натрия лактата 1,90 г (в пересчете на 100% вещество), натрия хлорида 0,60г, кальция хлорида 0,01г (кальция хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое веществол), калия хлорида 0.03г, магния хлорида 0,02 г (магния хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество) 400,0;
• сорбитола 6,00 г, натрия лактата 1,90 г (в пересчете на 100% вещество), натрия хлорида 0,60г, кальция хлорида 0,01г (кальция хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество), калия хлорида 0,03г, магния хлорида 0,02г (магния хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество) 400,0;
• раствор ретинола в масле, 10 мл во флаконе, 50000 МЕ в сутки внутрь через 10-15 минут после еды.
• амброксол 30 мг по 1 таблетке 3 раза в сутки, до угасания клинических симптомов.
• этамзилат 250 мг/2мл в ампулах - 10-20 мг/кг в/м или в/в, суточная доза, разделенная на 3-4 приема, до исчезновения риска кровотечения.
• амоксициллин+клавулановая кислота 500/125 мг, 875/125 мг по 1 таблетке 2-3 раза в день, курс 7-10 дней;
• цефазолин порошок для приготовления раствора для инъекций во флаконе 1г, 2г 2-3 раза в сутки в/м, в/в, курс 7-10 дней;
• цефтриаксон порошок для приготовления раствора для инъекций во флаконе 1г, 2г 2-3 раза в сутки в/м, в/в, курс 7-10 дней.
• диуретики (фуросемид 10мг/мл в ампулах по 2 мл в/м, в/в).
Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне
Основные лекарственные средства, имеющие 100% вероятность применения:
• амброксол, таблетки 30 мг.
Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне
Основные лекарственные средства, имеющие 100% вероятность применения:
• амброксол, таблетки 30 мг.
Дополнительные лекарственные средства, имеющие менее 100% вероятности применения:
• сорбитола 20,00 г, натрия лактата 1,90 г (в пересчете на 100% вещество), натрия хлорида 0,60 г, кальция хлорида 0,01 г (кальция хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество), калия хлорида 0,03 г, магния хлорида 0,02 г (магния хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество) 400,0;
• сорбитола 6,00 г, натрия лактата 1,90 г (в пересчете на 100% вещество), натрия хлорида 0,60 г, кальция хлорида 0,01 г (кальция хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество), калия хлорида 0,03 г, магния хлорида 0,02 г (магния хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество) 400,0;
• фуросемид, ампулы 10 мг/мл по 2,0 мл.
Разобщение непривитых контактных лиц с 8 дня инкубации до 17 дней, контактных, подвергшихся пассивной иммунизации, до 21 дня.
Иммунизация контактных лиц в эпидемических очагах в возрасте до 25 лет (не привитых, без данных о прививке или привитых одной дозой):
Экстренная профилактика нормальным иммуноглобулином человека проводится беременным в первые 5 дней после контакта с больным корью.
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Амброксол (Ambroxol) |
| Амоксициллин (Amoxicillin) |
| Аскорбиновая кислота (Ascorbic acid) |
| Вакцина против кори (Measles) |
| Вакцина против кори, краснухи и эпидемического паротита (The vaccine against measles, mumps and rubella) |
| Дексаметазон (Dexamethasone) |
| Декстроза (Dextrose) |
| Диклофенак (Diclofenac) |
| Иммуноглобулин человеческий нормальный (Human normal immunoglobulin) |
| Инозин пранобекс (Inosine pranobex) |
| Интерферон альфа 2b (Interferon alfa-2b) |
| Калия хлорид (Potassium chloride) |
| Кальция глюконат (Calcium gluconate) |
| Кальция хлорид (Calcium chloride) |
| Клавулановая кислота (Clavulanic acid) |
| Лоратадин (Loratadine) |
| Магния хлорид (Magnesium chloride) |
| Натрия лактат (Sodium lactate) |
| Натрия хлорид (Sodium chloride) |
| Нафазолин (Naphazoline) |
| Парацетамол (Paracetamol) |
| Преднизолон (Prednisolone) |
| Ретинол (Retinol) |
| Сорбитол (Sorbitol) |
| Сульфацетамид (Sulfacetamide) |
| Фуросемид (Furosemide) |
| Хлоропирамин (Chloropyramine) |
| Цефазолин (Cefazolin) |
| Цефтриаксон (Ceftriaxone) |
| Этамзилат (Etamsylate) |
Госпитализация
Информация
Источники и литература
Информация
Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики и/или лечения с более высоким уровнем доказательности.
Эпидемический сыпной тиф (Синонимы: вшивый сыпной тиф, военный тиф, голодный тиф, европейский тиф, тюремная лихорадка, лагерная лихорадка; epidemic typhus fever, louse-born typhus, jail fever, famine fever, war fever-англ., Flecktyphus, Flec-kfieber - нем.; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique - франц.; tifus exantematico, dermotypho - ucn.) - острая инфекционная болезнь, характеризуется циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет.
Что провоцирует / Причины Эпидемического сыпного тифа:
Возбудителями эпидемического сыпного тифа являются R. prowazekii, распространенная во всех странах мира, и R. canada, циркуляция которой наблюдается в Северной Америке. Риккетсия Провачека несколько крупнее других риккетсий, грамотрицательная, имеет два антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический (общий с риккетсиями Музера) термостабильный, растворимый антиген липоидополисахаридно-протеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный антигенный комплекс. Риккетсий Провачека быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58°С за 30 мин, до 100°С - за 30 с. Погибают под действием обычно применяемых дезсредств (лизол, фенол, формалин). Высоко чувствительны к тетрациклинам.
Патогенез (что происходит?) во время Эпидемического сыпного тифа:
Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5-15 мин риккетсий проникают в кровь. Размножение риккетсий происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсий поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком - пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание И. В. Давыдовскому считать, что каждый сыпной тиф является негнойным менингоэнцефалитом. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др. После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсий Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля.
Симптомы Эпидемического сыпного тифа:
Ранним признаком является и энантема, которая очень характерна и имеет важное значение для ранней диагностики. Она описана Н. К. Розенбергом в 1920 г. На слизистой оболочке мягкого неба и язычка, обычно у его основания, а также на передних дужках можно заметить небольшие петехии (до 0,5 мм в диаметре), число их чаще 5-6, а иногда и больше. При внимательном осмотре энантему Розенберга можно выявить у 90% больных сыпным тифом. Появляется она за 1-2 дня до появления кожных высыпаний. Как и пятна Киари-Авцына, она сохраняется до 7-9-го дня болезни. Следует отметить, что при развитии тромбогеморрагического синдрома сходные высыпания могут появиться и при других инфекционных болезнях.
При выраженной интоксикации у больных сыпным тифом может наблюдаться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп, она характеризуется оранжевым оттенком, это не желтушность кожи, тем более что отсутствует субиктеричность склер и слизистых оболочек (где, как известно, желтушность проявляется раньше). Доцент кафедры инфекционных болезней И. Ф. Филатов (1946) доказал, что такая окраска обусловлена нарушением каротинового обмена (каротиновая ксантохромия).
Существенных изменений органов дыхания у больных сыпным тифом обычно не выявляется, нет воспалительных изменений верхних дыхательных путей (краснота слизистой оболочки глотки обусловлена не воспалением, а инъекцией кровеносных сосудов). У некоторых больных отмечается учащение дыхания (за счет возбуждения дыхательного центра). Появление пневмонии является осложнением. Изменения органов кровообращения отмечаются у большинства больных. Это проявляется в тахикардии, снижении АД, приглушении тонов сердца, изменениях ЭКГ, может развиться картина инфекционно-токсического шока. Поражение эндотелия обусловливает развитие тромбофлебитов, иногда тромбы образуются и в артериях, в периоде реконвалесценции возникает угроза тромбоэмболии легочной артерии.
Длительность течения болезни (если не применялись антибиотики) зависела от тяжести, при легких формах сыпного тифа лихорадка продолжалась 7-10 дней, выздоровление наступало довольно быстро, осложнений, как правило, не было. При среднетяжелых формах лихорадка достигала высоких цифр (до 39-40 °С) и длилась в течение 12-14 дней, экзантема характеризовалась преобладанием петехиальных элементов. Возможно развитие осложнений, однако заболевание, как правило, заканчивалось выздоровлением. При тяжелом и очень тяжелом течении сыпного тифа наблюдалась высокая лихорадка (до 41-42°С), резко выраженные изменения центральной нервной системы, тахикардия (до 140 уд/мин и более), снижение АД до 70 мм рт. ст. и ниже. Сыпь имеет геморрагический характер, наряду с петехиями могут появляться и более крупные кровоизлияния и выраженные проявления тромбогеморрагического синдрома (носовые кровотечения и др.). Наблюдались и стертые
формы сыпного тифа, но они чаще оставались нераспознанными. Приведенная симптоматика характерна для классического сыпного тифа. При назначении антибиотиков болезнь купируется в течение 1-2 сук.
Осложнения. Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения - тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. Преимущественная локализация в центральной нервной системе приводит к осложнениям в виде психоза, полирадикулоневрита. Присоединение вторичной бактериальной инфекции может обусловить присоединение пневмоний, отита, паротита, гломерулонефрита и др. При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при легких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии, как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела, нередко осложнение провоцировалось расширением двигательной активности реконвалесцента.
Диагностика Эпидемического сыпного тифа:
Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4-7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (т. е. с 4-6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари-Авцына, изменения со стороны нервной системы - все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, более позднее появление экзантемы в виде розеоло-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.). Необходимо дифференцировать и от других инфекционных болезней, протекающих с экзантемой, в частности, с другими риккетсиозами (эндемический сыпной тиф, клещевой риккетсиоз Северной Азии и др.). Некоторое дифференциально-диагностическое значение имеет картина крови. При сыпном тифе характерным является умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ.
Для подтверждения диагноза используют различные серологические реакции. Сохранила некоторое значение реакция Вейля-Феликса - реакция агглютинации с протеем OXig, особенно при нарастании титра антител в ходе болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используют и другие серологические реакции (реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). В меморандуме совещания ВОЗ по риккетсиозам (1993) в качестве рекомендуемой диагностической процедуры рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4-7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесенного сыпного тифа риккетсий Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах). В последнее время с диагностическими целями используют пробную терапию антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24-48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).
Лечение Эпидемического сыпного тифа:
Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20-30 мг/кг или для взрослых по 0,3-0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4-5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки в течение 4-5 дней. При тяжелых формах первые 1-2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5-1 г 2-3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.
Этиотропная антибиотикотерапия оказывает очень быстрый эффект и поэтому многие методы патогенетической терапии (вакцинотерапия, разработанная профессором П. А. Алисовым, длительная оксигенотерапия, обоснованная В. М. Леоновым, и др.) в настоящее время имеют лишь историческое значение. Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его прием в течение 3-5 дней.
Гепарин (Нерагтит), синонимы: Heparin sodim, Гепарин ВС, Гепароид. Выпускается в виде раствора во флаконах по 25 000 ЕД (5 мл). Следует учитывать, что тетрациклины в какой-то степени ослабляют действие гепарина. Вводят внутривенно в первые 2 дня по 40 000-50 000 ЕД/сут. Препарат лучше вводить капельно с раствором глюкозы или разделить дозу на 6 равных частей. С 3-го дня дозу уменьшают до 20 000- 30 000 ЕД/сут. При уже возникшей эмболии суточную дозу в первый день можно увеличить до 80 000-100000 ЕД. Препарат вводят под контролем свертывающей системы крови.
Прогноз. До введения в практику антибиотиков прогноз был серьезным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1%), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.
Профилактика Эпидемического сыпного тифа:
Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Для специфической профилактики использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. Вакцины использовались во время повышенной заболеваемости и были эффективными. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости значение противосыпнотифозной вакцинации значительно снизилось.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Эпидемический сыпной тиф:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Эпидемического сыпного тифа, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Читайте также: