Что такое сепсис после аборта

Обновлено: 18.04.2024

Сепсис представляет собой заражение крови продуктами гнилостного распада, имеющего место в организме вследствие воспалительного неадекватного леченого процесса. По сути, сепсис - это воспаление, распространившееся на весь организм. Это системный ответ на обильное пребывание в крови бактерий, независимо от места их проникновения и скопления.

Это достаточно опасное для организма состояние, стремительно идущее к летальному исходу и потому требующее немедленной и адекватной терапии.

Вопреки постоянно совершенствующимся медицинским технологиям сепсис сегодня, как и много лет назад остается актуальной проблемой. Для лечения сепсиса используются новые поколения антибактериальных препаратов, однако и это не устраняет болезнь из рейтинга причин смерти в отделениях интенсивной терапии. Примечательно, что 18% из тех, по отношению к кому применялась интенсивная терапия лечения в условиях медицинского учреждения, сталкивались с развитием сепсиса, еще в 63% случаев он сопровождал внутрибольничные инфекции.

К инфекциям, распространение которых по организму рискует завершиться сепсисом, относят:

бактерии
- стафилококк,
- стрептококк,
- пневмококк,
- синегнойная палочка,
- клебсиелла,
- кандида,
- герпес,
- токсоплазмоз.
Для того чтобы инфекционный процесс в организме перерос в сепсис необходимо сочетание трех обстоятельств:
- наличие возбудителя инфекции;
- отрицательное состояние первичного очага инфекции;
- соответственная реактивность организма.
Риск развития сепсиса обуславливается не столько свойствами инфекции, сколько ее концентрацией в первичном очаге, распространением отсюда вглубь организма и ток крови. Непоследнюю роль играет и резистентность организма, которая легко подавляется под воздействием неблагоприятных факторов. Среди последних:
- любые заболевания
  - эндокринные и обменные, в частности сахарный диабет,
  - онкологические,
  - гематологические,
  - иммунологические,
  - низкое содержание белка,
  - хронические гиповитаминозы,
  Механизм развития сепсиса берет начало с того, что из первичного очага инфицирования через кровеносные или лимфатические сосуды происходит, соответсвенно, гематогенная или лимфогенная диссеминация инфекции. Следственно, происходит образование вторичных септических очагов, так называемых метастазов, из которых инфекция также распространяется в кровь. Каковой будет локализация метастазов, зависит от типа возбудителя. Гнойники могут образовываться в любых внутренних органах.
  
  При сепсисе случаются органно-системные повреждения, чем продолжается механизм заболевания. Это случается в силу отсутствия контроля над распространением провоспалительных медиаторов из первичного очага инфекции. Затем происходит их активация под влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и других клеток в любых органах и тканях; повторно выделяются те же провоспалительные медиаторы и повреждается эндотелий.
  
  Разновидности сепсиса
  
  Чаще всего сепсис случается после воспалительного процесса конкретной локализации. Однако не менее распространен и раневой сепсис. И тот, и другой развивается на фоне сниженной резистентности макроорганизма к распространяющейся патогенной микрофлоре и на фоне ослабленного иммунитета. Упадок защитных способностей организма вследствие воспаления, раны, операционного вмешательства или тяжелого заболевания нередко дополняется крупной кровопотерей и недостаточным питанием.
  
  Частыми источниками септической инфекции медики называются нагноения при выше описанных условиях. Нечто подобное способно развиться и при местных гнойных заболеваниях как то фурункул, карбункул, флегмона.
  
  Зависимо от первичного очага сепсиса и его происхождения различают:
  - хирургический сепсис - вследствие нагноения в ране, локализированных гнойниках;
  - акушерско-гинекологический сепсис - вследствие родов или абортов, случившихся в нестерильных условиях, когда микротрещины или разрывы в родовых путях становятся "входными воротами" для инфекции;
  - урологический сепсис - вследствие гнойных процессов и отяжеленных воспалений в мочеполовых органах, что обычно сопровождается и застоем, инфицированием мочи;
  - риногенный, тонзилогенный, отогенный сепсис - редкие формы заражения крови, которые берут начало с локализации инфекции в полости рта, носу, околоносовых пазухах, носоглотке, ухе; для того чтобы течение инфекции обрело столь тяжелую форму необходимым условием становится тромбофлебит кавернозного синуса или тромбоз вен клетчатки глазницы, тромбофлебит сигмовидного и каменистого синусов.
  Кроме того, выделяют септичемическую и септикопиемическую разновидность сепсиса:
  - септицемическая - не сопровождается образованием метастатических очагов гнойной инфекции, однако склонная к перерастанию в септикопиемическую;
  - септикопиемическую - характеризуется образованием метастатических очагов гнойной инфекции, откуда происходит все более глубокое распространению инфекции.
  Заражение крови может протекать в четырех формах:
  - молниеносная - несколько суток;
  - острая - 5-7 суток;
  - подострая - менее 6 недель;
  - хроническая - более 6 недель.
  Симптомы сепсиса
  
  Коварство заболевания заключается в риске его симптомов оказаться размытыми. Объясняется это тем, что в разгар первичного заболевания свойства возбудителей поддаются изменениям из-за массивной антибиотикотерапии, несколько угнетаются, однако не всегда сам возбудитель уничтожается. Такое латентное его пребывание в организме чревато дальнейшим распространением даже при относительно невысокой температуре тела. Хотя именно устоявшаяся лихорадка гектического типа считается отличительным признаком сепсиса при наличии предпосылок к тому, то есть выше перечисленных факторов. Кроме нее возможны:
  - обильное потоотделение при снижении температуры тела,
  - в соответствии со скачками температуры скачкообразным становится и пульс,
  - ознобы и головная боль, общая слабость,
  - рвота и понос,
  - утрата аппетита,
  - обезвоживание и стремительная утрата веса,
  - землистый цвет кожных покровов (если нарушается функция печени, кожа желтеет), утрата ими эластичности и упругости;
  - образование флегмон и абсцессов различной локализации.
  Возможны изменения психоэмоционального статуса вплоть до грубых общемозговых расстройств - коматозное состояние. В последующем присоединяются воспалительные изменения со стороны внутренних органов: почек, эндокарда, печени, кишечника, селезенки.
  
  При сепсисе наблюдается тахикардия (более 90 ударов в минуту) и тахипноэ (более 20 вдохов в минуту).
  
  Диагностика сепсиса
  
  Заподозрить сепсис стоит если при инфекционно-воспалительном заболевании, вследствие ранения или операционного вмешательства лихорадка держится более 5 дней, и скачки температуры становятся немотивированными. Лабораторные анализы крови показывают:
  - лейкоцитоз;
  - лейкопению;
  - палочко-ядерный сдвиг влево;
  - тромбоцитопению.
  Положительные результаты бактериологического исследования крови - обнаружение гемокультуры. Для получения достоверного результата необходим 3-кратный забор крови в объеме 20-30 мл. с интервалами 1 ч. во время подъема температуры по возможности до начала антибиотикотерапии.
  
  При диагностике на предмет наличия сепсиса важно различить:
  - синдром системного воспалительного ответа - системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и т.д.);
  - сепсис - та же совокупность изменений, что и при ССВО, но дополнительно обнаруживаются патогенны в одной или нескольких тканях, признаки перитонита, пурпуры, пневмонии и пр.;
  - отяжеленный сепсис - клиническая картина сепсиса дополняется гипотензией и гипоперфузией, нарушением функций отдельных органов, например, печени или почек;
  - септический шок - тяжелая форма заражения формы, когда нарушение функций не удается восстановить даже интенсивной терапией и реанимирующими мероприятиями; отличается высокой летальностью.
  Лечение сепсиса
  
  Лечение сепсиса представляет собой комплекс процедур, которые проводятся преимущественно в условиях медицинского учреждения. Так называемая интенсивная терапия состоит из мер, нацеленных на санацию очага инфекции, и дополняется антибиотикотерапией, призванной устранить инфекцию в крови. Отмечается, что сохранение жизни больного и устранение органных дисфункций не будет возможным без назначения интенсивной терапии.
  
  Этиотропное лечение сепсиса должно быть не просто своевременным, а максимально ранним. Изначально препараты назначаются в столь высоких дозировках, чтобы обеспечить достаточную концентрацию действующего вещества в зараженной крови, а также в очагах инфекции. Этиотропная терапия может быть эффективной лишь при условии выявления возбудителя, конкретной инфекции, а также его чувствительности к выбираемым антибиотикам. Верный выбор антибиотика лежит в основе качественного лечения сепсиса.
  
  Этиотропная терапия длится вплоть до достижения устойчивой положительной динамики состояния пациента и исчезновения основных симптомов инфекции. Если этого не происходит в течение первой недели лечения, необходимо провести дополнительное обследование для выявления осложнений или очага инфекции другой локализации.
  
  Если установить первичный очаг инфекции не удается, равно как и выявить тип возбудителя, как минимум необходимо определить условия возникновения сепсиса - вследствие пребывания пациента в клинических условиях и развития инфекции на фоне определенной болезни (госпитальная форма) или внебольничная.
  
  Как показывает практика, внебольничный сепсис поддается лечению:
  - нефалоспоринами 3-го и 4-го поколения,
  - фторхинолонами - благодаря широкому спектру действия являются препаратами выбора при лечении инфекций неизвестной этиологии
  Госпитальная форма сепсиса лечится:
  - карбапенемами - препаратами с широким спектром действия, к которым внутрибольничные штаммы грамнегативных бактерий низкорезистентны.
  Лечение разных форм сепсиса определяется его происхождением:
  - при анаэробном сепсисе применяются метронидазол, линкомицин, клиндамицин;
  - для лечения сепсиса, вызванного грамотрицательными бактериями, уместен препарат с моноклональными антителами против эндотоксина грамотрицательных бактерий;
  - сепсис вследствие распространения грибковой инфекции лечится амфотерными оксидами и флуконазолом;
  - при стафилококковом сепсисе эффективен противостафилококковый иммуноглобулин, а также внутривенное введение противостафилококковой плазмы;
  - когда инфекционный процесс достиг уровня генерализированной септической болезни, назначают ацикловир, ганцикловир, фамцикловир.
  Параллельно с этиотропными средствами целесообразно использование пассивной иммунотерапии, среди разнообразия которых предпочтение отдается иммуноглобулину, идеально подходящему для внутривенного введения.
  
  Ведущую роль в лечении сепсиса любой локализации играет инфузионная терапия. Она относится к первичным мероприятиям поддержания гемодинамики и сердечного выброса. Основными задачами, которые стоят перед врачом и которые удается решить посредством инфузионной терапии, оказываются:
  - восстановление адекватной тканевой перфузии,
  - нормализация клеточного метаболизма,
  - коррекция расстройств гомеостаза,
  - снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов.
  Использование этого алгоритма действий способствует выживаемости при септическом шоке и тяжелом сепсисе. Объем инфузионной терапии рекомендуют поддерживать на таком уровне, чтобы давление заклинивания в легочных капиллярах не превышало коллоидно-онкотическое давление плазмы. Это позволяет исключить риск отека легких и увеличить сердечный выброс.
  
  Инфузионная терапия - это составляющая общей целенаправленной интенсивной терапии сепсиса. Для инфузий применяют кристаллоидные и коллоидные инфузионные растворы. Отмечается, что адекватная коррекция венозного возврата и уровня перенапряжения требует вдвое, а порой и вчетверо большего введения кристаллоидов, нежели коллоидов. Инфузия кристаллоидов более связана с риском отека тканей, а их гемодинамический эффект менее продолжителен, чем у коллоидов. Вместе с тем кристаллоиды не влияют на коагуляционный потенциал и не вызывают анафилактических реакций. В связи с этим выбор того или иного раствора диктуется особенностями течения сепсиса в конкретном случае:
  - степенью гиповолемии,
  - фазой ДВС-синдрома,
  - наличием периферических отеков,
  - уровнем альбумина крови,
  - тяжестью острого легочного повреждения.
  При выраженном дефиците объема циркуляционной крови показаны плазмозаменители:
  - декстраны,
  - гидроксиэтилкрохмал - имеет потенциальное преимущество перед декстранами вследствие низкого риска утечки через мембрану и отсутствия клинически значимого влияния на гемостаз.
  В ранние сроки в связи с наличием тромбогеморрагического синдрома назначают гепарин, введение которого проводят под контролем клинических проявлений и коагулограммы.
  
  В случае развития тяжелой степени сепсиса проноз неблагоприятен, оправданным становится гемодиализ. Для профилактики стрессовых язв в пищеварительном канале обязательны ингибиторы протонной помпы или блокаторы гистаминорецепторов. Назначают также препараты, ингибирующие протеолиз.
  
  Акушерский сепсис – это системное осложнение инфекций женской мочеполовой системы и молочной железы, развившееся во время беременности, изгнания плода и в послеродовом (послеабортном) периоде. Проявляется тяжёлым общим состоянием, нарастающей слабостью, лихорадкой, сердцебиением, одышкой, снижением артериального давления. По мере прогрессирования присоединяются помутнение сознания, выраженное затруднение дыхания, резкое уменьшение объёма отделяемой мочи. Диагноз устанавливается на основании данных физикального осмотра, УЗИ, лабораторных исследований крови. Лечение комплексное: хирургическая санация гнойников, антибиотикотерапия, интенсивная терапия.
  
  МКБ-10
  
  Общие сведения
  
  Причины
  
  Акушерский сепсис всегда вторичен, его источником является локальная инфекция. Основные возбудители гнойно-воспалительных заболеваний – представители оппортунистической флоры (пиогенный стрептококк, стрептококк группы B, золотистый стафилококк, кишечная палочка, клебсиелла, протей, пептококк, пептострептококк, бактероид, грибок кандида), чаще всего населяют нижние отделы мочеполовой сферы и кишечника и приводят к патологии только под воздействием определённых факторов. К основным причинам и источникам инфицирования относятся:
  - Хирургические операции и травмы тканей. Раневая поверхность служит воротами инфекции и способствует значительному снижению местного иммунитета. Гнойный процесс может стать исходом кесарева сечения, раннего отхождения околоплодных вод (при неправильном положении плода, многоплодии), полученных в родах разрывов и оперативных вмешательств на промежности.
  - Лечебно-диагностические манипуляции. Возбудитель передаётся при контакте с обсеменённым инструментом, кроме того, микротравмы, полученные при исследовании, создают благоприятные условия для лимфо- и гематогенного заражения. В группе факторов риска - цервикальный серкляж, амниоцентез, кордоцентез, уретральная катетеризация, экстракорпоральное оплодотворение, многократные влагалищные исследования в ходе родов.
  - Физиологические изменения, вызванные беременностью. Растущая матка сдавливает и смещает окружающие анатомические структуры, а прогестерон снижает тонус гладкой мускулатуры. Эти факторы приводят к нарушению уродинамики и создают предпосылки для развития гестационного пиелонефрита и уросепсиса.
  - Застой грудного молока. В результате лактостаза происходит активный рост стафилококков, вызывающих мастит. Нарушение оттока молока – основная причина послеродовых абсцессов и флегмон.
  С другой стороны, гнойные процессы могут осложниться сепсисом лишь при условии гипо- или гиперреактивности иммунного ответа. Функциональные расстройства иммунной системы приводят к усилению активности оппортунистических микроорганизмов и формированию патологической реакции на гнойное воспаление. К факторам риска относятся ожирение, сахарный диабет, анемия, острые и хронические воспаления (генитальные и экстрагенитальные), недостаток питания, возраст старше 35 лет.
  
  Патогенез
  
  Массивное поражение ткани инфекцией сопровождается перманентным или периодическим выбросом в кровоток медиаторов воспалительного ответа, что истощает регуляторную функцию иммунной системы и запускает ряд неконтролируемых реакций в дистантных органах и тканях. В результате повреждается эндотелий, ухудшается микроциркуляция (перфузия), снижается транспорт кислорода. Эти изменения приводят к нарушениям гомеостатической регуляции, развитию синдрома острой полиорганной недостаточности (СПОН) и ДВС-синдрома.
  
  Желудочки сердца расширяются, происходит снижение сердечного выброса, нарушается сосудистый тонус. В лёгких образуются ателектазы, развивается респираторный дистресс-синдром. В результате снижения объёма циркулирующей крови (ОЦК) и гемостатических нарушений ухудшается микроциркуляция почечной ткани и кровоснабжение коркового слоя с последующей острой функциональной недостаточностью. В печени нарушаются обменные процессы, а недостаток кровоснабжения влечёт формирование некротических участков. Гипоперфузия приводит к патологической проницаемости слизистой оболочки кишечника с выбросом токсинов и микроорганизмов в лимфатическую систему, в результате ишемии на стенках органов ЖКТ образуются стрессовые язвы. Нарушение обменных процессов и микроциркуляции головного мозга обусловливает неврологические расстройства.
  
  Классификация
  
  Акушерский сепсис классифицируют по разным критериям: по возбудителю, по метастатическому распространению (септицемия, характеризующаяся наличием лишь первичного очага, и септикопиемия – наличие гнойных отсевов в других тканях и органах) или по клиническому течению. В современном акушерстве принята классификация, отражающая последовательные этапы формирования системной воспалительной реакции:
  - Синдром системного воспалительного ответа (ССВО). Предвестник септического состояния – системная реакция на воспалительный процесс любой этиологии. Устанавливается при наличии воспалительного заболевания и на основании не менее двух клинических проявлений ССВО: тахикардии, тахипноэ или гипервентиляции, гипо- или гипертермии, лейкоцитоза (лейкопении) или повышения доли незрелых нейтрофилов. У 12% больных сепсисом признаки ССВО отсутствуют.
  - Сепсис. Патологический системный ответ на первичную или присоединившуюся инфекцию. Диагноз выставляется при наличии инфекционного очага или на основании верифицированной бактериемии и остро развившихся признаков функциональной недостаточности двух и более органов (СПОН).
  - Септический шок. Крайняя форма патологической реакции. Сопровождается выраженными, стойкими, плохо поддающимися медикаментозной коррекции гипотензией и нарушением перфузии.
  Симптомы акушерского сепсиса
  
  Послеродовый сепсис манифестирует на второй-третий день после изгнания плода сукровично-гнойными выделениями, явлениями общей интоксикации (тахикардией, одышкой, слабостью, потерей аппетита, иногда рвотой и диареей) и повышением температуры до 39-40°C с ознобами. Гипертермия обычно устойчивая, однако могут наблюдаться формы с постепенным повышением или большим разбросом суточной температуры и редкими приступами ознобов. Отмечаются боли в животе или молочных железах, могут регистрироваться генерализованные высыпания. Выраженность симптомов и длительность заболевания различны в зависимости от формы клинического течения.
  
  Для молниеносного акушерского сепсиса нарастание симптоматики характерно в течение суток, при острой форме клиническая картина разворачивается в течение нескольких дней. При подострой форме признаки выражены менее ярко, процесс развивается неделями. Хрониосепсис характеризуется слабо выраженными изменениями (субфебрилитетом, повышенным потоотделением, головной болью и головокружениями, сонливостью, диареей) и вялым течением в течение многих месяцев. Рецидивирующая форма представляет череду затуханий (периодов ремиссии без заметных проявлений) и обострений (периодов с яркой симптоматикой) и характерна для септикопиемии, когда ухудшение состояния обусловлено повторными эпизодами образования вторичных гнойников.
  
  Особенно тяжёлым течением и рядом специфических признаков отличается анаэробный сепсис, ассоциированный с гангреной матки. Заболевание протекает молниеносно или остро, сопровождается интенсивной некупируемой болью внизу живота, крепитацией и усилением боли при пальпации матки, выделением из влагалища газа и зловонной жидкости с пузырьками воздуха, бронзовой окраской кожи, бурым цветом мочи. Явления септического шока проявляются уже в самом начале болезни.
  
  Осложнения
  
  У больных, переживших острый период, может развиться тяжёлое, нередко летальное осложнение – суперинфекция. Значительное ухудшение качества жизни или гибель пациентки часто влекут другие последствия сепсиса: сопряжённые с ишемией или гнойным метастазированием необратимые органные изменения почек, печени, лёгких, сердца, головного мозга, прободение и кровотечения из гастроэнтеральных стресс-язв, артериальная тромбоэмболия и флеботромбоз. Сепсис у беременных может вызвать преждевременные роды, гибель плода, энцефалопатию и ДЦП рожденного ребенка.
  
  Диагностика
  
  В диагностике акушерского сепсиса участвуют акушер-гинеколог, терапевт, реаниматолог, микробиолог, осложнённые формы требуют привлечения нефролога, кардиолога, невролога, гепатолога. В ходе гинекологического исследования и общего осмотра по наличию очага гнойного воспаления в органах малого таза или молочной железе, а также признакам ССВО можно заподозрить септическое состояние. Проводятся следующие исследования:
  - Определение возбудителя. Культуральный анализ крови и влагалищного мазка позволяют выявить инфекционный агент и подобрать эффективный препарат для лечения инфекции. Бактериемия подтверждает наличие септического процесса. При отсутствии бактериемии для дифференцирования локальной и генерализованной инфекции проводится тест на прокальцитонин.
  - Инструментальные исследования. УЗИ малого таза и почек подтверждает (выявляет) наличие первичного гнойного очага в мочеполовых органах. УЗИ органов брюшной полости, рентгенография органов грудной клетки, ЭхоКГ позволяют обнаружить вторичные абсцессы в печени, лёгких, сердце.
  - Клинико-биохимические анализы крови. Общий анализ крови обнаруживает лейкоцитоз, лейкопению, сдвиг лейкоцитарной формулы влево – значения, косвенно подтверждающие септическое состояние. Данные биохимического исследования говорят о нарушениях водно-электролитного баланса и функций почек, печени. Анализ газов крови выявляет нарушения КЩС и дыхательную недостаточность. По результатам коагулограммы определяются нарушения свёртывания крови. Тестирование уровня лактата в плазме позволяет обнаружить тканевую гипоперфузию и оценить тяжесть шока. Иммунограмма свидетельствует о расстройствах иммунной активности.
  Акушерский сепсис следует дифференцировать с гестозами, амниотической эмболией и тромбоэмболией лёгочной артерии, острыми инфекциями (тяжёлым гриппом, бруцеллёзом, тифом, малярией, милиарным туберкулёзом), острым панкреатитом, лейкозами, лимфогранулематозом. Для дифференциальной диагностики может потребоваться консультация кардиохирурга, инфекциониста, фтизиатра, онкогематолога.
  
  Лечение акушерского сепсиса
  
  Лечебные мероприятия проводятся в условиях гинекологического или обсервационного акушерского отделения, больные с тяжёлыми формами сепсиса переводятся в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение комплексное, включает хирургические и консервативные методы и направлено на борьбу с инфекцией и коррекцию витальных функций:
  - Инфузионная терапия. Лечение предусматривает коррекцию гомеостатических расстройств (гипотонии, коагулопатии, нарушений кислотно-щелочного и водно-солевого и обмена, дефицита ОЦК), восстановление тканевой перфузии, дезинтоксикацию. С этими целями вводятся солевые и коллоидные растворы, альбумин, криоплазма, инотропы и вазопрессоры.
  - Антибактериальная терапия. Направлена на уничтожение инфекционного агента с целью блокировки воспалительного каскада. Стартовое лечение включает внутривенное введение комбинации препаратов широкого спектра. После выделения возбудителя приступают к этиотропной антибиотикотерапии.
  - Хирургическое лечение. Ликвидация гнойных очагов повышает эффективность интенсивной терапии и улучшает прогноз. Лечение предполагает санацию первичного и вторичных очагов – вскрытие и опорожнение абсцессов, кюретаж, вакуум-аспирацию или удаление матки (гистерэктомию).
  В случае необходимости проводится искусственная вентиляция лёгких, энтеральное питание пациентки. Дополнительные методы интенсивной терапии включают применение кортикостероидов, выполнение хирургической детоксикации (плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация) после оперативного лечения нагноений, иммунотерапию.
  
  Прогноз и профилактика
  
  На ранних стадиях, когда не развились выраженные признаки СПОН, устойчивая гипотензия и ДВС-синдром, прогноз благоприятный. При развитии септического шока смертность может достигать 65% (в среднем – 45%). Профилактические мероприятия состоят в своевременном лечении воспалительных заболеваний (как на этапе планирования, так и в течение беременности), борьбе с внебольничными вмешательствами (внутриматочными и вагинальными манипуляциями, криминальными абортами, домашними родами), рациональной превентивной антибиотикотерапии при оперативных вмешательствах, полноценном питании, стабилизации уровня глюкозы в крови при сахарном диабете.
  
  3. Клинические рекомендации по диагностике и лечению тяжелого сепсиса и септического шока в лечебно-профилактических организациях Санкт-Петербурга. – 2016.
  
  4. Гнойно-воспалительные заболевания и сепсис в акушерстве. Клинические рекомендации (протокол лечения)/ Коллектив авторов. – 2015.
  
  Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
  
  Сепсис: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
  
  Определение
  
  Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного воспаления на инфекцию различной природы. При сепсисе бактерии преодолевают иммунную защиту человека и распространяются из очага воспаления по всему организму. Местное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и септический шок – это различные формы выраженности воспалительной реакции организма на инфекционный процесс.
  
  Истинная частота возникновения случаев сепсиса остается неизвестной, однако по оценкам исследователей, во всем мире сепсис является лидирующей причиной летальности у пациентов в критическом состоянии. Согласно результатам большого европейского исследования SOAP, включившего 3147 пациентов из 198 европейских медицинских центров, сепсис развился в 37,4% случаев, а госпитальная летальность от него колебалась от 14% случаев в Швейцарии до 41% в Португалии, в среднем составив 24,1%. Данные другого крупного исследования PROGRES (12 881 больной тяжелым сепсисом в 37 странах) показали, что госпитальная летальность в среднем составила 49,6%.
  
  Причины возникновения сепсиса
  
  Возбудителями сепсиса могут быть бактерии, вирусы или грибы. Но чаще сепсис имеет бактериальную природу - его причиной становятся стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.
  
  В большинстве случаев патологический процесс вызывают условно-патогенные микроорганизмы, которые присутствуют на коже, слизистых оболочках дыхательного и пищеварительного трактов, мочевыводящих путей и половых органов. Иногда при сепсисе выделяют сразу 2-3 микроорганизма.
  
  Причиной сепсиса могут стать гнойно-воспалительные заболевания кожи (абсцессы, фурункулы, флегмоны), обширные травмы, ожоги, инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы (пиелонефрит), живота (например, гнойно-некротический деструктивный панкреатит), тяжелая ангина, гнойный отит, пневмония, инфицирование во время родов или абортов и др.
  
  Возможность возникновения сепсиса зависит не только от свойств возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека - нарушения в ее работе предрасполагают к распространению инфекции. Причинами таких нарушений могут быть врожденные дефекты иммунитета, хронические инфекционные болезни (ВИЧ, гнойные процессы), эндокринные заболевания (сахарный диабет), онкологические болезни, хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), проникающая радиация, прием иммуносупрессоров (кортикостероидов, цитостатиков) и др.
  
  В ответ на внедрение возбудителя вырабатываются цитокины – особые белковые молекулы, которые выполняют защитные функции сначала на местном уровне, а затем, попадая в системный кровоток, продолжают работать уже на уровне всего организма. Цитокины бывают провоспалительными и противовоспалительными. В самом начале инфекционного процесса их количество находится в равновесии. Если регулирующие системы организма не способны поддерживать это равновесие, то цитокины накапливаются в кровотоке в сверхвысоких объемах, начинают доминировать их деструктивные, разрушающие эффекты, в результате повреждается сосудистая стенка, запускается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и полиорганная дисфункция. Вследствие полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин и др.), которые усиливают деструктивные процессы. При ДВС-синдроме в сосудах микроциркуляторного русла образуются множественные тромбы в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным кровоизлияниям.
  
  Классификация заболевания
  
  В зависимости от локализации входных ворот и первичного очага сепсис подразделяют на:
  - перкутанный (чрескожный) – развивается при попадании возбудителя в организм через поврежденный кожный покров (ранки, царапины, фурункулы и др.);
  - акушерско-гинекологический – развивается после родов и абортов;
  - оральный (одонтогенный и тонзиллогенный) – развивается в результате первичной инфекции в полости рта;
  - оториногенный – развивается в результате распространения инфекции из полости уха и/или носа;
  - пневмогенный – при наличии инфекционного очага в нижних дыхательных путях;
  - хирургический;
  - урологический;
  - пупочный – развивается у новорожденных вследствие проникновения инфекционных агентов в кровь через пупочную ранку;
  - криптогенный (идиопатический, эссенциальный, генуинный) – сепсис неизвестного происхождения: первичный очаг гнойного воспаления неизвестен.
  - молниеносный сепсис,
  - острый сепсис,
  - подострый сепсис,
  - хронический сепсис (хрониосепсис).
  По клиническим признакам:
  
  1. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекции, травмы, операции и др.) характеризуется двумя или более признаками:
  - температура тела ≥ 38°С или ≤ 36°С;
  - частота сердечных сокращений (ЧСС) ≥ 90 ударов в минуту;
  - частота дыхания (ЧД) > 20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤ 32 мм рт. ст.);
  - лейкоциты крови > 12х109 /л или < 4х109 /л, или незрелых форм >10%.
  По виду и характеру возбудителя:
  - аэробный сепсис,
  - анаэробный сепсис,
  - смешанный сепсис,
  - грибковый сепсис,
  - вирусный сепсис.
  Клинические проявления сепсиса могут варьировать от незначительных до критических. При молниеносном течении патологическое состояние развивается бурно - за несколько часов или суток. При остром сепсисе симптомы развиваются за несколько дней. Для хрониосепсиса характерно вялое течение и наличие малозаметных изменений, формирующихся месяцами. Рецидивирующий сепсис протекает с эпизодами обострений и затуханий.
  
  Инкубационный период после выявления ворот инфекции или первичного очага составляет от 1 до 3-5 суток. Начало сепсиса, как правило, острое, хотя иногда может быть подострым или постепенным. Интоксикация проявляется резкой слабостью, адинамией, анорексией, нарушением сна, головной болью, расстройством сознания, менингеальным синдромом (поражением оболочек головного и спинного мозга), тахикардией, артериальной гипотензией. Температура тела держится высокой, со скачками утром и вечером. Признаки интоксикации особенно выражены на высоте лихорадки. На коже у трети больных появляется геморрагическая сыпь.
  
  Со стороны дыхательной системы наблюдаются одышка и хрипы в легких. При нарушении функции почек снижается количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения мочеиспускания (анурия), в моче появляются следы крови, гноя. Наблюдается ухудшение функции печени с развитием желтухи и явлениями гепатита, увеличивается селезенка. Повреждение органов ЖКТ проявляется нарушением пищеварения, отсутствием аппетита, язык сухой, обложенный, нередко наблюдаются упорные септические поносы, тошнота и рвота. Метастазирование возбудителя из первичного очага с образованием вторичных очагов инфекции может приводить к инфаркту легкого, гангрене легкого, гнойному плевриту, эндокардиту (поражению внутренней оболочки сердца), воспалению сердечной мышцы (миокардиту), воспалению околосердечной сумки (перикардиту), гнойному циститу, абсцессам мозга и воспалению оболочек мозга (гнойному менингиту), гнойным артритам, флегмонам и абсцессам в мышцах.
  
  Недостаточность функции одного органа длительностью более суток сопровождается летальностью до 35%, при недостаточности двух органов – 55%, при недостаточности функции трех и более органов летальность к четвертому дню возрастает до 85%.
  
  Производят посевы крови, мочи, ликвора, мокроты, гнойного экссудата из элементов сыпи, абсцессов, пунктатов плевры, суставов и других септических очагов. Посевы делают многократно, чтобы определить чувствительность к максимальному количеству антибиотиков. Используется также обнаружение антигенов в крови методом ИФА и определение генома возбудителя методом ПЦР.
  
  Одним из наиболее специфичных и чувствительных маркеров бактериальной инфекции служит прокальцитониновый тест. Прокальцитонин – один из основных маркёров системного воспаления, вызванного бактериями.
  
  Синонимы: Анализ крови на прокальцитонин; ПКТ. Procalcitonin; PCT. Краткая характеристика определяемого вещества Прокальцитонин Прокальцитонин является прогормоном кальцитонина, состоящим из 116 аминокислот с молекулярной массой 14,5 кDa. Биосинтез прокальцитонина в физиологических условиях прои.
  
  Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
  
  Бактериальный вагиноз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
  
  Определение
  
  Бактериальный вагиноз — это инфекционное полимикробное заболевание, связанное с изменением микрофлоры влагалища, при котором происходит значимое уменьшение количества или полное исчезновение палочек Додерлейна (лактобактерий) и их замещение факультативными анаэробными микроорганизмами и/или возбудителем гарднереллеза. Увеличение уровня лейкоцитов в вагинальном отделяемом и признаки воспаления стенок влагалища могут отсутствовать.
  
  Отличительной особенностью заболевания является отсутствие какого-либо одного конкретного возбудителя. Микрофлора, приходящая на смену лактобактериям, может быть различной и чаще всего представлена условно-патогенными бактериями. Кислотность среды влагалища смещается в сторону ощелачивания. При нарушении экосистемы влагалища формируется хорошо структурированная полимикробная пленка (биопленка - форма микробных сообществ), покрывающая вагинальный эпителий и состоящая из анаэробных бактерий, что приводит к рецидивирующему течению бактериального вагиноза. В биопленках бактерии защищены от компонентов врожденного и приобретенного иммунитета.
  
  В норме ведущее место (95%) в вагинальном микробиоценозе занимают палочки Додерлейна, продуцирующие перекись водорода и молочную кислоту.
  
  Они поддерживают постоянство богатой кислородом кислой рН-среды и играют роль местных факторов защиты. В случае нарушения защитных механизмов патогенные или условно-патогенные микроорганизмы транзиторной или факультативной флоры прикрепляются к клеткам влагалищного эпителия с последующим размножением и повреждением тканей.
  
  Бактериальный вагиноз является наиболее частой причиной патологических вагинальных выделений у женщин репродуктивного возраста, однако иногда он может наблюдаться и у девочек до менархе, и у женщин в период менопаузы.
  
  Причины появления бактериального вагиноза
  
  Предрасполагающие факторы, ведущие к развитию бактериального вагиноза:
  - использование антибактериальных препаратов;
  - длительное применение внутриматочных контрацептивов;
  - ношение синтетического нижнего белья, злоупотребление прокладками на каждый день и тампонами, которые препятствуют проникновению кислорода;
  - длительный прием антибиотиков;
  - хронические заболевания кишечника и другие состояния, вызывающие дисбактериоз;
  - использование пероральных контрацептивов;
  - перенесенные ранее воспалительные заболевания урогенитального тракта;
  - нарушение гормонального статуса, сопровождающееся нарушением менструального цикла, преимущественно по типу олигоменореи или аменореи;
  - атрофия слизистой оболочки влагалища;
  - снижение иммунитета;
  - воздействие малых доз ионизирующего излучения;
  - стрессовые воздействия на организм.
  Классификация бактериального вагиноза на основании микроскопического исследования:
  - Компенсированный бактериальный вагиноз — количество лактобактерий снижено, что является фактором риска заселения влагалища патогенными микроорганизмами.
  - Субкомпенсированный — низкий уровень лактобактерий и растущее число условно-патогенных микроорганизмов.
  - Декомпенсированный — в мазке выявляются условно-патогенные микроорганизмы, лактобактерии отсутствуют, выражены клинические симптомы бактериального вагиноза.
  У большинства женщин бактериальный вагиноз протекает бессимптомно и может быть обнаружен случайно во время рутинного осмотра и взятия мазка.
  
  Интенсивный рост факультативной флоры, образование патологических биопленок сопровождается появлением влагалищных выделений с характерным неприятным запахом.
  
  Хронический бактериальный вагиноз — это непрерывное течение заболевания более 2-х месяцев, несмотря на проводимое лечение. Как правило, он сочетается с нарушением гормонального фона и атрофией слизистой оболочки влагалища.
  
  Диагностика бактериального вагиноза
  
  При постановке диагноза у врача есть четыре критерия, которыми он пользуется. Наличие у пациентки трех из них говорит в пользу бактериального вагиноза.
  
  Микроскопическое (бактериоскопическое) исследование мазка, окрашенного по Граму. Материалом для оценки состояния флоры влагалища служат гинекологические мазки (отделяемое наружных половых органов, уретры, влагалища, шейки матки, полости матки).
  
  Осложнения аборта
  
  Любой аборт, как серьезное медицинское вмешательство, неизбежно несет за собой риск осложнений. Некоторые негативные последствия и осложнения после аборта могут быть характерными для определенного метода прерывания беременности.Например, при медикаментозном аборте – легкие боли в области живота, тошнота, рвота, головные боли, головокружения, озноб, жар, маточные сокращения. В 2,5% при медикаментозном аборте беременность не прерывается, до 5% случаев происходит неполный аборт, в этом случае дополнительно делается выскабливание.
  
  Самым опасным видом аборта является выскабливание (хирургический аборт), т.к. оно наиболее травматично. При хирургическом аборте возможно повреждение матки операционными инструментами.Риск осложнений заметно снижается, если способ прерывания беременности выбран с учетом её срока.
  
  Осложнения, возникающие после аборта, делятся на две группы: ранние и поздние.
  
  Ранние последствия аборта
  
  В ходе операции происходит разрыв стенки матки вводимыми инструментами. Риск этого осложнения увеличивается с продолжительностью беременности. Перфорация матки требует немедленного хирургического лечения, а в особо тяжелых случаях необходимо оперативное удаление матки. Кроме того, при перфорации стенки матки могут быть повреждены кишечник, мочевой пузырь или крупные сосуды.Иногда происходит разрыв или разрез шейки матки. Эти последствия могут существенно снизить вероятность наступления беременности после аборта или даже привести к бесплодию. При последующих беременностях затрудняется вынашивание, высокий риск разрыва матки при родах.Сильное кровотечение – возникает при повреждении крупных сосудов, при миоме матки или после многочисленных родов. Требует срочной терапии, в тяжелых случаях делают переливание крови. При невозможности остановки кровотечения матку удаляют, т.к. длительная кровопотеря может привести к смерти женщины.
  
  Неполный аборт – иногда во время аборта плодное яйцо удаляется не полностью. В этом случае развивается кровотечение, появляются боли в животе, может развиться хроническое воспаление матки – эндометрит. При этом осложнении проводится повторный аборт, удаляются остатки плодного яйца.
  
  Проникновение инфекции в полость матки во время операции может вызвать воспалительные процессы и обострение заболеваний органов малого таза – эндометрита (воспаления матки), параметрита (воспаления околоматочной клетчатки), сальпингита (воспаления маточных труб). В особо тяжелых случаях может развиться сепсис – заражение крови. Это состояние очень опасно для жизни, и требует срочного лечения антибиотиками.
  
  Поздние осложнения после аборта могут возникать через месяцы, и даже годы после операции. Это хронические воспалительные заболевания, спаечные процессы, гормональные нарушения и нарушения функций органов половой системы. Во время беременности в организме женщины происходят масштабные гормональные и физиологические перестройки, которые обеспечивают вынашивание, подготавливают организм к рождению, вскармливанию.Аборт – сильный стресс для организма, при котором страдает в первую очередь гормональная система.
  
  Нарушения менструального цикла
  
  - когда после аборта месячные становятся нерегулярными, с частыми задержками – весьма распространенная проблема, она встречается более чем у 12% пациенток.Причины нарушений менструального цикла после аборта:Во-первых, во время аборта удаляется слизистый слой внутренней поверхности матки (эндометрий). При этом нередко повреждаются более глубокие слои, что приводит к образованию спаек и рубцов. Впоследствии, нарастание эндометрия происходит неравномерно. Из-за этого месячные после аборта становятся очень скудными, или наоборот, обильными и болезненными. В отличие от хирургического выскабливания, после медикаментозного аборта месячные обычно восстанавливаются сразу, т.к. механического повреждения эндометрия не происходит.Во-вторых, сильный гормональный сбой приводит к нарушениям работы яичников. Развивается дисфункция, которая способствует возникновению других осложнений. Вот некоторые из них:
  - миома матки,
  - эндометриоз (врастание слизистой оболочки матки в мышечный слой),
  - патологическое разрастание эндометрия (гиперплазия),
  - полипы эндометрия,
  - внутриматочных спаек (синехий)
  - поликистоз яичников,
  - аденомиоз (видоизменение эндометриальной ткани вследствие воспаления маточных желез) и др.
  Серьезные гормональные нарушения могут приводить к образованию доброкачественных и злокачественных опухолей.
  
  - вызываемые гормональным сбоем, включают в себя нарушения функций щитовидной железы и надпочечников, прерывание беременности существенно увеличивает риск возникновения рака груди.
  
  Прямо влияют на возможность вынашивания беременности после аборта, могут вызывать болезненные ощущения во время секса, в результате снижается сексуальное влечение, женщина реже испытывает оргазм.Воспалительные заболевания, которые очень часто сопровождают аборты, могут негативно влиять на кровоснабжение плода - его питание и дыхание. Повышается риск замирания беременности, мертворождения, задержки роста плода, заболеваний новорожденных. При тяжелых осложнениях высока вероятность развития бесплодия.
  
  Встречается гораздо чаще среди женщин, перенесших аборт, т.к. спайки, образующиеся в маточных трубах, очень сильно затрудняют их проходимость.
  
  Влияние аборта на последующие беременности
  
  Аборт однозначно негативно влияет на репродуктивную функцию. Насильственное расширение шейки матки во время аборта приводит к ее ослаблению, что в дальнейшем может спровоцировать выкидыш. Угроза выкидыша при последующей беременности после одного аборта составляет 26%, после двух абортов – 32%, а после трёх и более – возрастает до 41%. Спайки и повреждения матки препятствуют закреплению плода в матке, его неправильное расположение, а перфорация может спровоцировать её разрыв во время родов.
  
  - невозможность оплодотворения и вынашивания, может возникать в результате нарушения функция половых органов, при их повреждении или удалении. По мнению врачей, до 50% всех случаев женского бесплодия обусловлены ранее совершенными абортами.
  
  Помните, что безопасного аборта не бывает. Аборт — это серьезный удар по здоровью женщины и плата за беспечное отношение к контрацепции и предупреждению нежелательной беременности.
  
  Читайте также: