Что такое септическая гинекология

Обновлено: 24.04.2024

Е.В. Коханевич, Т.А. Однокоз,
Киевская медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика, кафедра акушерства, гинекологии и репродуктологии

В настоящее время в гинекологической практике гнойно-септические осложнения, развивающиеся в послеоперационный период, составляют от 1 до 6,9% (по данным А. Celoratio, В.П. Сметник, Л.П. Тумилович указать год издания). При этом частота ос­ложнений и их степень более выражены при операциях большого объема, таких, как простая и расширенная экстирпация матки с маточными трубами или с придатками матки.

В связи с этим больным, у которых предполагается выполнение операции такого объема в плане предоперационного обследования проводится бактериоскопическое, бактериологическое, цитологическое исследование влагалищных мазков, а при поло­жительной койлоцитарной реакции — ПЦР-диагностика.

В комплексной предоперационной подготовке при наличии эндоцервикозов и дисплазий эпителия шейки матки нами применялись по показаниям Лаферон, Бета-дин, Полижинакс, Тержинан.

В данной работе проанализированы результаты лечения 120 (100%) больных с симптомными фибромиомами матки, лейомиомами, сочетанными с аденомиозом, опухолями и опухолевидными образованиями придатков матки. Из них у 60 женщин (1-я группа — 50%) в предоперационный период использовали Тержинан, у других 60 женщин (2-я группа — 50%) — комплекс перечисленных выше препаратов: Лаферон, Бетадин, Полижинакс. При предоперационном обследовании у этих больных уста­новлено наличие инфекции в области шейки матки и до операции у 60 (50%) из них проводилось лечение Тержинаном.

Контрольную группу 60 (100%) человек составили больные с разрывами кист и апоплексией яичников, перекрутом ножки кисты, подслизистой лейомиомой с гемор­рагическим синдромом, нуждающиеся в неотложном хирургическом вмешательстве.

В контрольной группе после ургентных хирургических вмешательств гнойно-сеп­тические осложнения развились у 4 (6,7%) больных.

Таким образом, применение препарата Тержинан в плане предоперационной под­готовки позволяет снизить частоту гнойно-септических осложнений при гинекологи­ческих операциях и уменьшить фармакологическую нагрузку на организм женщины.

Послеродовые инфекции – группа заболеваний инфекционной этиологии, развивающихся в течение 6-ти недель после родов и непосредственно связанных с ними. Включают в себя локальные раневые инфекции, инфекции органов малого таза, генерализованные септические инфекции. В диагностике послеродовых инфекций первостепенное значение имеет время их развития и связь с родами, картина периферической крови, данные гинекологического осмотра, УЗИ, бактериологического исследования. Лечение послеродовых инфекций включает антибиотикотерапию, иммуностимулирующую и инфузионную терапию, экстракорпоральную детоксикацию, санацию первичного очага и др.

Общие сведения

Послеродовые (пуэрперальные) инфекции - гнойно-воспалительные заболевания, патогенетически обусловленные беременностью и родами. Включают в себя раневые инфекции (послеродовые язвы, эндометрит), инфекции, ограниченные полостью малого таза (метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, метротромбофлебит и др.), разлитые инфекции (перитонит, прогрессирующий тромбофлебит) и генерализованные инфекции (септический шок, сепсис). Временные рамки, в течение которых могут развиваться данные осложнения - от момента выделения последа до окончания шестой недели послеродового периода. Пуэрперальные заболевания инфекционной этиологии встречаются у 2-10% родильниц. Септические осложнения играют ведущую роль в структуре материнской смертности, что ставит их в ряд приоритетных проблем акушерства и гинекологии.

Причины послеродовых инфекций

Этиологическая структура послеродовых инфекций весьма динамична и вариабельна. Из условно-патогенных микроорганизмов преобладают аэробные бактерии (энтерококки, кишечная палочка, стафилококки, стрептококки группы В, клебсиелла, протей), однако довольно часто встречаются и анаэробы (фузобактерии, бактероиды, пептострептококки, пептококки). Велика значимость специфических возбудителей - хламидий, микоплазм, грибов, гонококков, трихомонад. Особенностью послеродовых инфекций является их полиэтиологичность: более чем в 80% наблюдений высеваются микробные ассоциации, которые обладают большей патогенностью и устойчивостью к антибиотикотерапии.

Риск развития послеродовых инфекций существенно повышен у женщин с патологией беременности (анемия, токсикоз) и родов (раннее отхождение вод, слабая родовая деятельность, пролонгированные роды, кровотечение, задержка частей плаценты, лохиометра и др.), экстрагенитальной патологией (туберкулез, ожирение, сахарный диабет). Эндогенными факторами, предрасполагающими к микробному обсеменению родовых путей, могут служить вульвовагиниты, кольпиты, цервициты, пиелонефрит, тонзиллит, синуситы у родильницы. При инфицировании высоковирулентной флорой либо значительном снижении иммунных механизмов у родильницы инфекция может распространяться за пределы первичного очага гематогенным, лимфогенным, интраканаликулярным, периневральным путем.

Классификация послеродовых инфекций

На основании анатомо-топографического и клинического подхода выделяют 4 этапа прогрессирования послеродовой инфекции (авторы - С. В. Сазонова, А. В. Бартельс).

• 1-й этап – местная инфекция, не распространяющаяся за область раневой поверхности (послеродовая язва промежности, влагалища и стенки матки, нагноение швов, нагноение гематом, послеродовой эндометрит)
• 2-й этап – послеродовая инфекция, выходящая за границы раневой поверхности, но ограниченная полостью малого таза (метроэндометрит, аднексит, параметрит, метротромбофлебит, ограниченный тазовый тромбофлебит, пельвиоперитонит)
• 3-й этап – разлитая послеродовая инфекция (перитонит, прогрессирующий тромбофлебит)
• 4-й этап – генерализованная септическая инфекция (сепсис, инфекционно-токсический шок).

В качестве отдельной формы послеродовой инфекции выделяют лактационный мастит. Тяжесть инфекционных осложнений после родов зависит от вирулентности микрофлоры и реактивности макроорганизма, поэтому течение заболеваний варьирует от легких и стертых форм до тяжелых и летальных случаев.

Симптомы послеродовых инфекций

Послеродовая язва образуется в результате инфицирования ссадин, трещин и разрывов кожи промежности, слизистой влагалища и шейки матки. В клинической картине данного послеродового осложнения преобладают местные симптомы, общее состояние обычно не нарушается, температура не превышает субфебрильных цифр. Родильница жалуется на боли в области швов, иногда зуд и дизурические явления. При осмотре родовых путей обнаруживается язва с четкими границами, локальный отек и воспалительная гиперемия. На дне язвы определяется серовато-желтый налет, участки некроза, слизисто-гнойное отделяемое. Язвенный дефект легко кровоточит при контакте.

Послеродовой параметрит развивается на 10–12 день при переходе инфекции на параметрий - околоматочную клетчатку. Типичная клиника включает озноб, фебрильную лихорадку, которая длится 7-10 дней, интоксикацию. Родильницу беспокоят боли в подвздошной области на стороне воспаления, которые постепенно нарастают, иррадиируют в поясницу и крестец. Через несколько дней от начала послеродовой инфекции в области боковой поверхности матки пальпируется болезненный инфильтрат сначала мягковатой, а затем плотной консистенции, спаянный с маткой. Исходами послеродового параметрита может быть рассасывание инфильтрата или его нагноение с формированием абсцесса. Самопроизвольное вскрытие гнойника может произойти во влагалище, мочевой пузырь, матку, прямую кишку, брюшную полость.

Послеродовые тромбофлебиты могут затрагивать поверхностные и глубокие вены. В последнем случае возможно развитие метротромбофлебита, тромбофлебита вен нижних конечностей и вен таза. Обычно проявляются в течение 2-3 недель после родов. Клиническими предвестниками послеродовых осложнений данного типа служат длительная лихорадка; стойкое ступенеобразное учащение пульса; боли в ногах при движении и надавливании на мягкие ткани; отеки в области лодыжек, голени или бедра; цианоз нижних конечностей. На развитие метротромбофлебита указывает тахикардия до 100 уд./мин., субинволюция матки, длительные кровяные выделения, пальпация болезненных тяжей по боковым поверхностям матки. Тромбофлебит вен таза опасен развитием илеофеморального венозного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии.

Послеродовой пельвиоперитонит, или воспаление брюшины малого таза, развивается на 3-4 день после родов. Манифестация острая: температура тела быстро нарастает до 39-40°С, появляются резкие боли внизу живота. Может возникать рвота, метеоризм, болезненная дефекация. Передняя брюшная стенка напряжена, матка увеличена. Послеродовая инфекция разрешается рассасыванием инфильтрата в малом тазу или образованием абсцесса дугласова пространства.

Диагностика послеродовых инфекций

Факторами, указывающими на развитие послеродовых инфекций, служат признаки инфекционно-гнойного воспаления в области родовой раны или органов малого таза, а также общие септические реакции, возникшие в ранний период после родов (до 6-8 недель). Такие осложнения, как послеродовая язва, нагноение швов или гематомы диагностируются на основании визуального осмотра родовых путей. Заподозрить послеродовые инфекции органов малого таза гинекологу позволяет влагалищное исследование. В этих случаях обычно обнаруживается замедленное сокращение матки, ее болезненность, пастозность околоматочного пространства, инфильтраты в малом тазу, мутные зловонные выделения из половых путей.

Дополнительные данные получают при проведении гинекологического УЗИ. В случае подозрения на тромбофлебит показана допплерография органов малого таза, УЗДГ вен нижних конечностей. При послеродовом эндометрите информативна гистероскопия; при гнойном параметрите - пункция заднего свода влагалища. По показаниям применяют лучевые способы диагностики: флебографию, гистерографию, радиоизотопное исследование.

Для всех клинических форм послеродовой инфекции характерно изменение картины периферической крови: значительный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, резкое увеличение СОЭ. С целью идентификации инфекционных агентов производится бакпосев отделяемого половых путей и содержимого матки. Гистологическое исследование последа может указывать на признаки воспаления и, следовательно, высокую вероятность развития послеродовых инфекций. Важную роль в планировании терапии и оценке тяжести течения осложнений имеет исследование биохимии крови, КЩС, электролитов крови, коагулограммы.

Лечение послеродовых инфекций

Весь комплекс лечебных мероприятий при послеродовых инфекциях делится на местные и общие. Постельный режим и прикладывание льда к животу помогает остановить дальнейшее распространение инфекции из полости таза.

Локальные процедуры включают обработку ран антисептиками, перевязки, мазевые аппликации, снятие швов и раскрытие раны при ее нагноении, удаление некротизированных тканей, местное применение протеолитических ферментов. При послеродовом эндометрите может потребоваться проведение кюретажа или вакуум-аспирации полости матки (при задержке в ней плацентарной ткани и других патологических включений), расширение цервикального канала, аспирационно-промывное дренирование. При формировании абсцесса параметрия производится его вскрытие через влагалище или путем лапаротомии и дренирование околоматочной клетчатки.

Местные мероприятия при послеродовых инфекциях проводятся на фоне интенсивной общей терапии. В первую очередь, подбираются антибактериальные средства, активные в отношении всех выделенных возбудителей (пенициллины широкого спектра действия, цефалоспорины, аминогликозиды и другие), которые вводятся внутримышечно или внутривенно в сочетании в метронидазолом. На время лечения целесообразно прервать грудное вскармливание. С целью дезинтоксикации и устранения водно-солевого дисбаланса используются инфузии коллоидных, белковых, солевых растворов. Возможно проведение экстракорпоральной детоксикации: гемосорбции, лимфосорбции, плазмафереза.

При послеродовых инфекциях стафилококковой этиологии с целью повышения специфической иммунологической реактивности применяется антистафилококковый гамма-глобулин, стафилококковый анатоксин, антистафилококковая плазма. С целью профилактики тромбозов назначают антикоагулянты, тромболитики, антиагреганты под контролем коагулограммы. В комплексе медикаментозной терапии широко используются антигистаминные препараты, витамины, глюкокортикоиды. На этапе реабилитации назначают лазеротерапию, местное УФО, УВЧ-терапию, ультразвук, электростимуляцию матки, бальнеотерапию и другие методы физиотерапевтического воздействия.

В отдельных случаях может потребоваться хирургическая помощь – удаление матки (гистерэктомия) при ее гнойном расплавлении; тромбэктомия, эмболэктомия или флебэктомия - при тромбофлебитах.

Прогноз и профилактика

При раневых инфекциях и инфекциях, ограниченных областью малого таза, прогноз удовлетворительный. Своевременная и адекватная терапия позволяет остановить дальнейшее прогрессирование послеродовых инфекций. Однако в отдаленном периоде прогноз в отношении репродуктивной функции может быть вариабельным. Наиболее тяжелые последствия для здоровья и жизни родильницы влекут за собой разлитой перитонит, сепсис и септический шок.

Профилактика послеродовых инфекций обеспечивается строгим и неукоснительным соблюдением санитарно-гигиенического режима в родовспомогательных учреждениях, правил асептики и антисептики, личной гигиены персонала. Важное значение имеет санация эндогенной инфекции на этапе планирования беременности.

Акушерский сепсис – это системное осложнение инфекций женской мочеполовой системы и молочной железы, развившееся во время беременности, изгнания плода и в послеродовом (послеабортном) периоде. Проявляется тяжёлым общим состоянием, нарастающей слабостью, лихорадкой, сердцебиением, одышкой, снижением артериального давления. По мере прогрессирования присоединяются помутнение сознания, выраженное затруднение дыхания, резкое уменьшение объёма отделяемой мочи. Диагноз устанавливается на основании данных физикального осмотра, УЗИ, лабораторных исследований крови. Лечение комплексное: хирургическая санация гнойников, антибиотикотерапия, интенсивная терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Акушерский сепсис всегда вторичен, его источником является локальная инфекция. Основные возбудители гнойно-воспалительных заболеваний – представители оппортунистической флоры (пиогенный стрептококк, стрептококк группы B, золотистый стафилококк, кишечная палочка, клебсиелла, протей, пептококк, пептострептококк, бактероид, грибок кандида), чаще всего населяют нижние отделы мочеполовой сферы и кишечника и приводят к патологии только под воздействием определённых факторов. К основным причинам и источникам инфицирования относятся:

• Хирургические операции и травмы тканей. Раневая поверхность служит воротами инфекции и способствует значительному снижению местного иммунитета. Гнойный процесс может стать исходом кесарева сечения, раннего отхождения околоплодных вод (при неправильном положении плода, многоплодии), полученных в родах разрывов и оперативных вмешательств на промежности.
• Лечебно-диагностические манипуляции. Возбудитель передаётся при контакте с обсеменённым инструментом, кроме того, микротравмы, полученные при исследовании, создают благоприятные условия для лимфо- и гематогенного заражения. В группе факторов риска - цервикальный серкляж, амниоцентез, кордоцентез, уретральная катетеризация, экстракорпоральное оплодотворение, многократные влагалищные исследования в ходе родов.
• Физиологические изменения, вызванные беременностью. Растущая матка сдавливает и смещает окружающие анатомические структуры, а прогестерон снижает тонус гладкой мускулатуры. Эти факторы приводят к нарушению уродинамики и создают предпосылки для развития гестационного пиелонефрита и уросепсиса.
• Застой грудного молока. В результате лактостаза происходит активный рост стафилококков, вызывающих мастит. Нарушение оттока молока – основная причина послеродовых абсцессов и флегмон.

С другой стороны, гнойные процессы могут осложниться сепсисом лишь при условии гипо- или гиперреактивности иммунного ответа. Функциональные расстройства иммунной системы приводят к усилению активности оппортунистических микроорганизмов и формированию патологической реакции на гнойное воспаление. К факторам риска относятся ожирение, сахарный диабет, анемия, острые и хронические воспаления (генитальные и экстрагенитальные), недостаток питания, возраст старше 35 лет.

Патогенез

Массивное поражение ткани инфекцией сопровождается перманентным или периодическим выбросом в кровоток медиаторов воспалительного ответа, что истощает регуляторную функцию иммунной системы и запускает ряд неконтролируемых реакций в дистантных органах и тканях. В результате повреждается эндотелий, ухудшается микроциркуляция (перфузия), снижается транспорт кислорода. Эти изменения приводят к нарушениям гомеостатической регуляции, развитию синдрома острой полиорганной недостаточности (СПОН) и ДВС-синдрома.

Желудочки сердца расширяются, происходит снижение сердечного выброса, нарушается сосудистый тонус. В лёгких образуются ателектазы, развивается респираторный дистресс-синдром. В результате снижения объёма циркулирующей крови (ОЦК) и гемостатических нарушений ухудшается микроциркуляция почечной ткани и кровоснабжение коркового слоя с последующей острой функциональной недостаточностью. В печени нарушаются обменные процессы, а недостаток кровоснабжения влечёт формирование некротических участков. Гипоперфузия приводит к патологической проницаемости слизистой оболочки кишечника с выбросом токсинов и микроорганизмов в лимфатическую систему, в результате ишемии на стенках органов ЖКТ образуются стрессовые язвы. Нарушение обменных процессов и микроциркуляции головного мозга обусловливает неврологические расстройства.

Классификация

Акушерский сепсис классифицируют по разным критериям: по возбудителю, по метастатическому распространению (септицемия, характеризующаяся наличием лишь первичного очага, и септикопиемия – наличие гнойных отсевов в других тканях и органах) или по клиническому течению. В современном акушерстве принята классификация, отражающая последовательные этапы формирования системной воспалительной реакции:

• Синдром системного воспалительного ответа (ССВО). Предвестник септического состояния – системная реакция на воспалительный процесс любой этиологии. Устанавливается при наличии воспалительного заболевания и на основании не менее двух клинических проявлений ССВО: тахикардии, тахипноэ или гипервентиляции, гипо- или гипертермии, лейкоцитоза (лейкопении) или повышения доли незрелых нейтрофилов. У 12% больных сепсисом признаки ССВО отсутствуют.
• Сепсис. Патологический системный ответ на первичную или присоединившуюся инфекцию. Диагноз выставляется при наличии инфекционного очага или на основании верифицированной бактериемии и остро развившихся признаков функциональной недостаточности двух и более органов (СПОН).
• Септический шок. Крайняя форма патологической реакции. Сопровождается выраженными, стойкими, плохо поддающимися медикаментозной коррекции гипотензией и нарушением перфузии.

Симптомы акушерского сепсиса

Послеродовый сепсис манифестирует на второй-третий день после изгнания плода сукровично-гнойными выделениями, явлениями общей интоксикации (тахикардией, одышкой, слабостью, потерей аппетита, иногда рвотой и диареей) и повышением температуры до 39-40°C с ознобами. Гипертермия обычно устойчивая, однако могут наблюдаться формы с постепенным повышением или большим разбросом суточной температуры и редкими приступами ознобов. Отмечаются боли в животе или молочных железах, могут регистрироваться генерализованные высыпания. Выраженность симптомов и длительность заболевания различны в зависимости от формы клинического течения.

Для молниеносного акушерского сепсиса нарастание симптоматики характерно в течение суток, при острой форме клиническая картина разворачивается в течение нескольких дней. При подострой форме признаки выражены менее ярко, процесс развивается неделями. Хрониосепсис характеризуется слабо выраженными изменениями (субфебрилитетом, повышенным потоотделением, головной болью и головокружениями, сонливостью, диареей) и вялым течением в течение многих месяцев. Рецидивирующая форма представляет череду затуханий (периодов ремиссии без заметных проявлений) и обострений (периодов с яркой симптоматикой) и характерна для септикопиемии, когда ухудшение состояния обусловлено повторными эпизодами образования вторичных гнойников.

Особенно тяжёлым течением и рядом специфических признаков отличается анаэробный сепсис, ассоциированный с гангреной матки. Заболевание протекает молниеносно или остро, сопровождается интенсивной некупируемой болью внизу живота, крепитацией и усилением боли при пальпации матки, выделением из влагалища газа и зловонной жидкости с пузырьками воздуха, бронзовой окраской кожи, бурым цветом мочи. Явления септического шока проявляются уже в самом начале болезни.

Осложнения

У больных, переживших острый период, может развиться тяжёлое, нередко летальное осложнение – суперинфекция. Значительное ухудшение качества жизни или гибель пациентки часто влекут другие последствия сепсиса: сопряжённые с ишемией или гнойным метастазированием необратимые органные изменения почек, печени, лёгких, сердца, головного мозга, прободение и кровотечения из гастроэнтеральных стресс-язв, артериальная тромбоэмболия и флеботромбоз. Сепсис у беременных может вызвать преждевременные роды, гибель плода, энцефалопатию и ДЦП рожденного ребенка.

Диагностика

В диагностике акушерского сепсиса участвуют акушер-гинеколог, терапевт, реаниматолог, микробиолог, осложнённые формы требуют привлечения нефролога, кардиолога, невролога, гепатолога. В ходе гинекологического исследования и общего осмотра по наличию очага гнойного воспаления в органах малого таза или молочной железе, а также признакам ССВО можно заподозрить септическое состояние. Проводятся следующие исследования:

• Определение возбудителя. Культуральный анализ крови и влагалищного мазка позволяют выявить инфекционный агент и подобрать эффективный препарат для лечения инфекции. Бактериемия подтверждает наличие септического процесса. При отсутствии бактериемии для дифференцирования локальной и генерализованной инфекции проводится тест на прокальцитонин.
• Инструментальные исследования. УЗИ малого таза и почек подтверждает (выявляет) наличие первичного гнойного очага в мочеполовых органах. УЗИ органов брюшной полости, рентгенография органов грудной клетки, ЭхоКГ позволяют обнаружить вторичные абсцессы в печени, лёгких, сердце.
• Клинико-биохимические анализы крови. Общий анализ крови обнаруживает лейкоцитоз, лейкопению, сдвиг лейкоцитарной формулы влево – значения, косвенно подтверждающие септическое состояние. Данные биохимического исследования говорят о нарушениях водно-электролитного баланса и функций почек, печени. Анализ газов крови выявляет нарушения КЩС и дыхательную недостаточность. По результатам коагулограммы определяются нарушения свёртывания крови. Тестирование уровня лактата в плазме позволяет обнаружить тканевую гипоперфузию и оценить тяжесть шока. Иммунограмма свидетельствует о расстройствах иммунной активности.

Акушерский сепсис следует дифференцировать с гестозами, амниотической эмболией и тромбоэмболией лёгочной артерии, острыми инфекциями (тяжёлым гриппом, бруцеллёзом, тифом, малярией, милиарным туберкулёзом), острым панкреатитом, лейкозами, лимфогранулематозом. Для дифференциальной диагностики может потребоваться консультация кардиохирурга, инфекциониста, фтизиатра, онкогематолога.

Лечение акушерского сепсиса

Лечебные мероприятия проводятся в условиях гинекологического или обсервационного акушерского отделения, больные с тяжёлыми формами сепсиса переводятся в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение комплексное, включает хирургические и консервативные методы и направлено на борьбу с инфекцией и коррекцию витальных функций:

• Инфузионная терапия. Лечение предусматривает коррекцию гомеостатических расстройств (гипотонии, коагулопатии, нарушений кислотно-щелочного и водно-солевого и обмена, дефицита ОЦК), восстановление тканевой перфузии, дезинтоксикацию. С этими целями вводятся солевые и коллоидные растворы, альбумин, криоплазма, инотропы и вазопрессоры.
• Антибактериальная терапия. Направлена на уничтожение инфекционного агента с целью блокировки воспалительного каскада. Стартовое лечение включает внутривенное введение комбинации препаратов широкого спектра. После выделения возбудителя приступают к этиотропной антибиотикотерапии.
• Хирургическое лечение. Ликвидация гнойных очагов повышает эффективность интенсивной терапии и улучшает прогноз. Лечение предполагает санацию первичного и вторичных очагов – вскрытие и опорожнение абсцессов, кюретаж, вакуум-аспирацию или удаление матки (гистерэктомию).

В случае необходимости проводится искусственная вентиляция лёгких, энтеральное питание пациентки. Дополнительные методы интенсивной терапии включают применение кортикостероидов, выполнение хирургической детоксикации (плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация) после оперативного лечения нагноений, иммунотерапию.

Прогноз и профилактика

На ранних стадиях, когда не развились выраженные признаки СПОН, устойчивая гипотензия и ДВС-синдром, прогноз благоприятный. При развитии септического шока смертность может достигать 65% (в среднем – 45%). Профилактические мероприятия состоят в своевременном лечении воспалительных заболеваний (как на этапе планирования, так и в течение беременности), борьбе с внебольничными вмешательствами (внутриматочными и вагинальными манипуляциями, криминальными абортами, домашними родами), рациональной превентивной антибиотикотерапии при оперативных вмешательствах, полноценном питании, стабилизации уровня глюкозы в крови при сахарном диабете.

3. Клинические рекомендации по диагностике и лечению тяжелого сепсиса и септического шока в лечебно-профилактических организациях Санкт-Петербурга. – 2016.

4. Гнойно-воспалительные заболевания и сепсис в акушерстве. Клинические рекомендации (протокол лечения)/ Коллектив авторов. – 2015.

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Особенностями течения гнойных ВЗОМТ в современных условиях являются следующие:

1. Изменение характера микробного фактора, снижение его роли на последующих этапах воспалительного процесса при возрастании роли системных нарушений. Воспалительный процесс теряет специфичность и поддерживается вторичной, преимущественно условно-патогенной флорой (эпидермальный, сапрофитный стафилококк) в ассоциации с атипичными возбудителями (хламидии, микоплазмы, вирусы генитального герпеса, цитомегаловирусы) или патогенными штаммами с множественной устойчивостью к антибиотикам.

2. Высокая инфицированность девушек возбудителями инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), начиная с подросткового возраста. Так, в последние десятилетия отмечается рост распространенности курения, пьянства, наркомании, а также свободных сексуальных отношений среди подростков. Этому способствует снижение роли семьи, многих нравственных ценностей - целомудрия, моногамного брака, не только свободный доступ к порнографической литературе, но и прямая пропаганда свободных сексуальных отношений. Так, по данным диссертационной работы Ю.М. Белой [3], 13,5% девочек-подростков Московской области сексуально активны уже в возрасте 14 лет, к 17-летнему возрасту их число увеличивается до 27,5%, более 1 /₃ девочек имели 2 половых партнеров и более. Инфицированность онкогенными штаммами ВПЧ среди сексуально-активных девочек-подростков составляет 50,5%. У всех ВПЧ-позитивных девочек диагностированы другие ИППП: генитальные микоплазмы (16,6%), хламидии (6,6%), трихомонады (13,3%), гонорея (3,3%), цитомегаловирус (23,3%), генитальный герпес (16,6%); 78% опрошенных девочек курят (64% - до 10 сигарет в день, 36% - пачку и более), алкоголь употребляют 59%.

5. Преобладание инфильтративных и некротических форм воспаления, описанных еще К.П. Улезко-Строгановой (1939) как септические, в отсутствие сопряженных с тяжестью заболевания клинических и лабораторных признаков инфекции.

7. Присоединение системных нарушений:

а) тяжелых гемостазиологических нарушений с наличием тромбоза вен матки и магистральных сосудов малого таза у 35,7% больных;

б) иммунных нарушений, которые при длительном течении воспалительного процесса носят более тяжелый характер, связанный с повреждением рецепторного аппарата и присоединением аутоиммунного компонента воспаления: повышенный уровень антител к рецепторам γ-интерферона наблюдается у 81,8% больных, при этом средний уровень их концентрации превышает физиологические показатели в среднем на 71%, отражая тяжесть деструкции (при средней степени превышая физиологическую на 14%, при тяжелой - на 80%). У 65,8% больных определяется повышенный (в среднем от 35 до 85% от физиологических значений) уровень аутоантител к фосфолипидам, ДНК, коллагену, мембранам нейтрофилов, при этом также имеется достоверное сопряжение продукции данных аутоантител и тяжести гнойного воспаления;

Таким образом, течение гнойного процесса (особенно длительное) приводит к выраженным функциональным и морфологическим нарушениям (метаболическим, иммунным, аутоиммунным, гемостазиологическим, гормональным), повреждению рецепторного аппарата и тканей матки.

Тактика ведения

Поскольку гнойное воспаление всегда сопровождается необратимыми морфологическими изменениями, понятно, что тактика ведения таких больных должна быть только активной, консервативно-хирургической с обязательным хирургическим компонентом и последующим полноценным этапом реабилитации для восстановления естественной фертильности или подготовки к вспомогательным репродуктивным технологиям. Это относится как к гинекологическим, так и акушерским больным.

Что такое эндометрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Делеске И. А., гинеколога со стажем в 9 лет.

Над статьей доктора Делеске И. А. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Эндометрит — это воспаление внутреннего слоя матки (эндометрия), которое приводит к изменению его функций. Возникает в результате заражения этой области микробами, вирусами и грибковыми инфекциями.

Эндометрит — одно из наиболее распространенных гинекологических заболеваний. По данным зарубежных источников, распространенность эндометрита составляет 20% в популяции, отечественные авторы указывают до 60-70%, чаще всего болеют женщины репродуктивного возраста [9] [11] . Стабильный рост заболеваемости отмечается последние 20-30 лет [1] [10] . Часто встречается в сочетании с ранним началом половой жизни, отсутствием контрацепции, абортами, наличием хронических воспалительных заболеваний нижнего отдела репродуктивного тракта. [7] [8] .

Эндометрит часто является причиной бесплодия, привычного невынашивания (два и более выкидыша в анамнезе), нарушения менструального цикла, осложнений беременности, родов и послеродового периода, неудачных попыток ЭКО, гиперпластических заболеваний эндометрия и сексуальных проблем [1] .

Чем эндометрит отличается от эндометриоза

Эндометриоз — это разрастание эндометриоидной ткани. Эндометриоз может поражать полость матки, её оболочки, маточные трубы, яичники, брюшину и области вне половых органов. Эндометритом же называют воспаление внутреннего слоя матки.

Причины эндометрита

В женском репродуктивном тракте присутствуют различные микроорганизмы, среди которых преобладают Lactobacillus spp. Эндометрит чаще ассоциирован с чрезмерным размножением бактерий Enterobacter, Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Ureaplasma, Mycoplasma.

Эндометрит вызывают также вирусные инфекционные агенты: вирус герпеса, цитомегаловирус, вирус папилломы человека, энтеровирусы и аденовирусы.

Возможен эндометрит специфической этиологии: гонорейный, туберкулезный, актиномикотический (грибковая инфекция) и неспецифический. [8] [7] [10] .

Риск развития эндометрита увеличивают:

• манипуляции в полости матки — аборты, выскабливания, метросальпингография (контрастное рентгенологическое исследование полости матки и проходимости фаллопиевых труб), введение внутриматочного контрацептива, инсеминация (введение спермы), ЭКО;
• заболевания мочевыделительной системы;
• операции на органах малого таза;
• послеродовые гнойно-воспалительные осложнения;
• другие гинекологические заболевания (хронический сальпингоофорит, цервицит, гиперплазия эндометрия, полип эндометрия);
• частая смена половых партнеров;
• незащищенные половые связи;
• предшествующие прерывания беременности;
• кесарево сечение до 28 недель гестации;
• длительный безводный период в родах;
• ручное отделение плаценты;
• инвазивные исследования для пренатальной диагностики;
• длительное ношение внутриматочного контрацептива.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы эндометрита

Воспаление может протекать в острой и хронической форме. Чаще всего симптомы эндометрита появляются на четвёртый день после инфицирования. При острой форме эндометрита отмечаются общие симптомы воспаления, такие как слабость, быстрая утомляемость, повышение температуры тела, изменения в общем анализе крови (сдвиг лейкоцитарной формулы влево и повышение СОЭ).

К локальным симптомам острого эндометрита можно отнести:

• периодические умеренные или острые тянущие боли внизу живота, иногда отдающие вниз спины и в пах;
• жидкие гноевидные выделения из половых путей с неприятным запахом (возможно с примесью крови);
• диспареуния (боль при половом акте).

При отсутствии правильного и своевременного лечения эндометрита в течении 10 дней возможен переход в хронический воспалительный процесс. При этом держится повышенная температура, появляются новые симптомы:

• нарушение менструального цикла, мажущие кровянистые выделения в середине цикла;
• привычное невынашивание беременности;
• серозно-гнойные выделения из половых путей;
• ноющие боли внизу живота;
• боль во время секса [3][5][8] .

Течение острого послеродового эндометрита более тяжёлое, проявляется в следующих симптомах:

Эндометрит при беременности

Эндометрит препятствует имплантации плодного яйца, из-за чего оно может отторгнуться полностью или возникнет нарушение процессов имплантации. В дальнейшем это может привести к выкидышу или замершей беременности.

Если воспалительный процесс усиливается, может развиться хориоамнионит — воспаление плаценты, которое приводит к разрыву плодных оболочек, излитию околоплодных вод и преждевременным родам.

Чтобы избежать возможных осложнений, женщинам с хроническим эндометритом при планировании беременности необходимо пройти комплексное лечение.

Патогенез эндометрита

На начальном этапе воспаления инфекционный агент (бактерии, вирусы или грибки) внедряется в слизистую оболочку матки. Начинается выработка медиаторов воспаления, которая приводит к нарушению микроциркуляции крови в его очаге. Миграция лейкоцитов в зону повреждения, активация нейтрафилов и макрофагов ведёт к активной выработке цитокинов и перекиси водорода, запуску перекисного окисления липидов с повреждением мембран клеток. В это время на фоне повышенной выработки цитокинов и факторов роста происходит деградация матрикса клеток. Нарушение микроциркуляции крови приводит к развитию локальной ишемии и гипоксии ткани, которые затем активируют процессы склерозирования. При длительной стимуляции иммунной системы происходит её истощение и появление аутоиммунных реакций.

В 95% случаев эндометрит является первичным — патогенные микроорганизмы попадают в полость матки восходящим путём, при половом контакте или гинекологических манипуляциях . В 5% случае эндометрит носит вторичный характер: инфекция попадает в эндометрий гематогенным путем, либо же лимфогенным или нисходящим путём (с верхних отделов репродуктивного тракта).

При длительности воспалительного процесса более 2 месяцев можно расценивать его как хронический процесс. Развиваются изменения в структуре и функции ткани, происходит нарушение пролиферации (деления клеток) и физиологической циклической трансформации эндометрия. В связи с этим возможно нарушение нормальной имплантации эмбриона при беременности.

Существует аутоиммунная теория патогенезе хронического эндометрита. Она говорит о том, что при длительном воздействии инфекционного агента на иммунную систему происходит вторичное повреждение эндометрия. При этом нарушается процесс апоптоза (запрограммированной гибели клетки) [11] .

Классификация и стадии развития эндометрита

Эндометрит можно разделить на острую и хроническую форму.

Острый эндометрит возникает при абортах, диагностических манипуляциях, выскабливании, развивается быстро, воспаление сопровождается острыми или ноющими болями и повышением температуры. Наиболее частый путь инфекции при нём — восходящий. Распространение инфекции из влагалища в верхние отделы репродуктивного тракта происходит при несостоятельности барьера шейки матки. Воспаление может локализоваться в эндометрии, а также переходить на миометрий. При несвоевременном и неполноценном лечении возможно развитие пельвиоперитонита (воспаление оболочки брюшины в области малого таза).

Отдельно выделяется острый послеродовый эндометрит — начинается на 2-4 сутки после родов, ему может предшествовать хориоамнионит (инфицирование оболочек плода и жидкости).

При хроническом эндометрите симптоматика сглажена. Характерны периодические обострения и рецидивы после переохлаждения и воспаления другой локализации урогенитального тракта.

По клиническим проявлениям эндометрит подразделяется на клиничеcки выраженную и субклиническую форму.

По характеру воспалительного процесса эндометрит можно разделить на:

1. Катаральную форму (поражение поверхностных слоев слизистой оболочки матки и выделение слизистого экссудата).
2. Катарально-гнойную форму.
3. Гнойную форму.
4. Некротическую форму.
5. Гангренозную форму.

По морфологическим признакам:

1. Атрофический эндометрит — наблюдается атрофия желез эндометрия, фиброз стромы, инфильтрация лимфоидными элементами;
2. Кистозный эндометрит — сдавление протоков желез фиброзной тканью, образование кистозных элементов в эндометрии;
3. Гипертрофический эндометрит — характеризуется гипертрофией желез эндометрия в результате хронического воспаления [5] .

Осложнения эндометрита

Осложнения у эндометрита могут быть достаточно серьёзными.

Метротромбофлебит (тромбоз тазовых вен) развивается через 2-3 недели от начала заболевания эндометритом. Пациентки отмечают общие симптомы воспаления, сохраняющуюся повышенную температуру тела, тянущие или острые боли внизу живота, выделения из половых путей [1] [2] .

Параметрит — воспаление околоматочной клетчатки. После внедрения инфекционного возбудителя в параметрий возможно образование диффузного воспалительного инфильтрата. При отсутствии лечения происходит нагноение и переход в хроническое течение. При переходе на всю клетчатку развивается пельвиоцеллюлит (воспаление клетчатчки малого таза) [2] [9] [10] .

Пельвиоперитонит — воспаление выходит за пределы матки, в процесс вовлекаются листки брюшины. Пациентки отмечают резкое повышение температуры, симптомы интоксикации, тошноту, рвоту, интенсивные боли внизу живота (основная локализация ниже пупка), симптом раздражения брюшины ( резкое усиление боли в животе при быстром надавливании и снятии руки).

Сальпингоофорит — воспалительный процесс в маточных трубах и яичнике. Наиболее частые осложнения при несвоевременном лечении: пиовар (гнойное воспаление яичника) и туюоовар (формирование единого гнойного конгламерата из воспаленного яичника и маточной трубы). Все вышеперечисленные осложнения требуют оперативного лечения [2] [9] [10] .

Другими осложнениями могут быть бесплодие, нарушение менструального цикла, выкидыши, внематочная беременность, спаечный процесс в малом тазу [1] [2] [3] .

В некоторых случаях возникает септический шок — угрожающее жизни осложнение, в условиях которого критически нарушается кровоснабжение тканей и клеточный метаболизм. Главные симптомы сепсиса — высокие показатели температуры тела, симптомы интоксикации, снижение давления и тахикардия, изменения в общих анализах крови, обильное потоотделение, спутанность сознания [8] [9] .

Диагностика эндометрита

Диагностика хронического эндометрита должна быть основана на комплексном подходе анализа жалоб пациентки, анамнеза, симптомов, результатов эхографических исследований, лабораторной диагностики, данных морфологического исследования эндометрия и иммунного статуса.

Пайпель-биопсия эндометрия

Хронический эндометрит диагностируют прежде всего с помощью морфологического исследования [8] .

Гистологический материал получают при выскабливании стенок полости матки под контролем гистероскопа или пайпель-биопсии. Пайпель-биопсия — это получение гистологического материала с помощью тонких канюль при аспирации (удалении) эндометрия. Данный метод имеет большую диагностическую ценность в амбулаторных условиях.

Критериями хронического эндометрита является наличие очаговых или диффузных лимфоидных инфильтратов, склероз стенок спиральных артерий, фиброз стромы и наличие плазматических клеток. При этом к абсолютным признакам хронического эндометрита относят плазматические клетки.

Микробиологическое исследование

Микробиологические посевы используются для выявления возбудителя воспалительного процесса.

Иммуногистохимическое исследование

Иммуногистохимическое исследование при эндометрите заключается в исследовании биоптата слизистой оболочки матки с целью определения мембранного белка, который является маркером плазматических клеток. Информативность гистологического исследования при этом возрастает до 85-90%, можно установить и иммунный характер повреждения эндометрия [5] [7] [8] .

УЗИ при эндометрите

При эхографии (УЗИ) хронический эндометрит определяют по:

• изменениям в структуре эндометрия;
• участкам повышенной эхогенности различной формы и величины в зоне М-Эхо;
• наличию сниженной эхогенности в эндометрии;
• наличию жидкости в полости матки;
• присутствию мелких кальцинатов 1-3 мм в эндометрии;
• участкам фиброза в эндометрии разной степени;
• наличию внутриматочных синехий.

Гистероскопия при эндометрите

При гистероскопии определяются следующие признаки хронического эндометрита: гиперемия слизистой оболочки матки, неровномерная толщина эндометрия, полипообразные образования, кровоизлияния, очаговая гиперплазия эндометрия.

Лечение эндометрита

Лечение эндометрита на первом этапе заключается в устранении бактериального или грибкового возбудителя, а для эндометрита вирусной этиологии — снижении вирусной нагрузки [7] . Для этого проводят комплексное лечение, включающее в себя антибактериальную терапию, анаэробные средства, противовоспалительные и противовирусные лекарственные средства [5] [6] [8] .

Второй этап заключается в восстановлении рецептивности эндометрия и его функциональности. Успешное восстановление рецепторного аппарата эндометрия должно происходить без снижения пролиферации (размножения, разрастания) клеток. Устраняются последствия ишемии, склеротические процессы, восстановливается отток крови. Длительность и объёмы терапии зависят от тяжести воспалительного процесса и сопутствующей гинекологической патологии. После проведения основных этапов лечения необходим курс реабилитации (физио-терапевтическое лечение) [7] [8] [10] .

Иммуностимулирующую терапию применяют при комплексном лечении хронического эндометрита, если выявлена вирусная инфекция: вирус папилломы человека, герпеса, Эпштейна — Барр, цитомегаловирус.

Гормональную терапию используют для подготовки эндометрия, чаще всего перед ЭКО. Для применения гормональных препаратов необходимо гистологическое подтверждение патологии эндометрия.

Контрольные критерии эффективности терапии хронического эндометрита:

• допплерометрическое исследование сосудов матки с ЦДК во 2 фазу менструального цикла;
• определение ангиогенных факторов;
• клиническое улучшение.

Рекомендации по диагностике и лечении эффективны лишь у половины больных, а частота рецидивов остается на уровне 25 % [13] .

Прогноз. Профилактика

При своевременном и полноценном лечении прогноз благоприятный. Пациентки отмечают улучшение состояния в течении двух суток. При запоздалом лечении эндометрита возможно развитие септического шока.

Читайте также:

  
• Если вши сколько надо сидеть дома
  
• Флагил отзывы при молочнице
  
• Можно ли отравиться регентом
  
• Если капля крови с вич попадет на спиртовую салфетку
  
• Рекорд продолжительности жизни при вич