Что такое сифилитическая сухотка

Обновлено: 28.03.2024

Сухотка спинного мозга (спинная сухотка, сифилитическая сухотка) – форма позднего прогрессирующего сифилитического поражения нервной системы (нейросифилиса). Развивается через 5-50 (чаще 10-20) лет после заражения, в основном у больных, не получивших полноценного лечения в раннем периоде сифилиса. Мужчины болеют в 4-6 раз чаще женщин. Морфологические изменения выявляются в задних канатиках и задних корешках спинного мозга, во многих случаях отмечается дегенерация черепных нервов (особенно часто поражается зрительный нерв).

Клиническая картина

Характерные проявления – нарушение глубокой чувствительности с выпадением глубоких рефлексов и сенситивной атаксией, стреляющие или пронизывающие боли в ногах, вегетативная дисфункция, в т.ч. нейрогенные нарушения мочеиспускания, импотенция, синдром Аргайлла Робертсона.

К ранним клиническим проявлениям относятся:

  • табетические боли – сильные боли режущего или сверлящего характера, которые возникают внезапно, длятся 1-2 секунды, "простреливая" ту или иную часть тела (чаще ноги);
  • парестезии, проявляющиеся чувством тяжести, онемением конечностей, опоясыванием на определённом уровне туловища;
  • снижение или отсутствие коленных и ахилловых рефлексов;
  • симптом Аргайлла Робертсона – отсутствие прямой и содружественной реакции зрачков на свет при сохранённой их реакции на конвергенцию и аккомодацию.

Часто отмечается изменение величины и формы зрачков: возможны анизокория, миоз, мидриаз, они могут стать овальными, полигональными.

Характерны табетические кризы, чаще желудочные, с внезапными нестерпимыми болями в области желудка, подложечной области, спине, правом подреберье, многократной рвотой; приступы повторяются много раз в течение одного или нескольких дней. Могут наблюдаться кишечные (коликообразные боли, понос), гортанные (приступы удушья, кашля), пузырные (боли в мочевом пузыре) и др. кризы. Постоянно выявляется нарушение функции сфинктера мочевого пузыря, следствием которого служит затруднение при мочеиспускании; позывы к мочеиспусканию становятся редкими (1-2 раза в сутки); нередко в дальнейшем задержка мочеиспускания сменяется недержанием мочи. Иногда отмечаются упорные запоры. Снижение или полное отсутствие глубокой чувствительности особенно выражено в нижних конечностях.

В ранних стадиях болезни больной не чувствует пассивных движений пальцев ног, в последующем не воспринимаются пассивные движения стоп, иногда – пассивные движения в коленных суставах. Больные жалуются на неустойчивость и пошатывание при закрытых глазах, в темноте. Постепенно появляется характерный тип походки: больной ходит, широко расставив ноги, разбрасывая их в стороны, высоко поднимает ноги, затем ударяет пяткой об пол ("штампует пятками"). Положителен симптом Ромберга, в тяжёлых случаях больные даже при открытых глазах не могут сохранить равновесие тела. Нарушение глубокой чувствительности сочетается с выраженной мышечной гипотонией, особенно в ногах. При стоянии и ходьбе ноги в коленных суставах выгибаются назад. Нередко возникают трофические язвы стоп, обычно безболезненные, глубокие, прободающие, без острой воспалительной реакции.

Атрофия зрительных нервов с понижением зрения, в ряде случаев быстро приводящая к слепоте, может быть ранним (иногда первым) симптомом сухотки спинного мозга.

В поздней стадии развиваются психические нарушения, постепенно снижаются память, интеллект. Течение хроническое, медленно прогрессирующее.

Диагностика и лечение

Реакция Вассермана положительна примерно у 80% больных. Особое значение в диагностике имеют реакция иммобилизации бледных трепонем, исследование цереброспинальной жидкости. Лечение противосифилитическими средствами, витаминами и др. При активной терапии возможны стабилизация процесса и нормализация цереброспинальной жидкости, однако нередко развиваются интеркуррентные заболевания, уросепсис, незаживающие язвы конечностей и др. Боли, табетические кризы, нарушения мочеиспускания часто сохраняются, несмотря на лечение. Уже после лечения могут развиться нейрогенная артропатия, атрофия зрительных нервов, болевой синдром. Применение эндолимфатической терапии улучшает прогноз лечения.

Профилактика заключается в активном выявлении и своевременном лечении сифилиса.

Нейросифилис — инфекционное поражение центральной нервной системы, обусловленное проникновением в нее возбудителей сифилиса. Может возникнуть в любой период сифилиса. Нейросифилис проявляется симптомами менингита, менинговаскулярной патологии, менингомиелита, поражения задних канатиков и корешков спинного мозга, прогрессивного паралича или очагового поражения головного мозга в связи с образованием в нем сифилитической гуммы. Диагностика нейросифилиса основана на клинической картине, данных неврологического и офтальмологического обследования, МРТ и КТ головного мозга, положительных серологических реакциях на сифилис и результатах исследования ликвора. Лечение нейросифилиса проводится внутривенно большими дозами препаратов пенициллина.

Нейросифилис

Общие сведения

Еще несколько десятилетий назад нейросифилис был весьма распространенным осложнением сифилиса. Однако массовые обследования пациентов на сифилис, своевременное выявление и лечение инфицированных лиц привели к тому, что современная венерология все реже сталкивается с такой формой заболевания как нейросифилис, несмотря на то, что заболеваемость сифилисом неуклонно растет. Многие авторы считают также, что снижение случаев нейросифилиса связано с изменением патогенных характеристик его возбудителя — бледной трепонемы — в том числе и со снижением ее нейротропности.

Нейросифилис

Классификация нейросифилиса

Латентный нейросифилис не имеет никаких клинических проявлений, но при исследовании цереброспинальной жидкости пациента выявляются патологические изменения.

Ранний нейросифилис развивается на фоне первичного или вторичного сифилиса, в основном в первые 2 года заболевания. Но может возникнуть в течение 5-ти лет от времени заражения. Протекает с поражением преимущественно сосудов и оболочек мозга. К проявлениям раннего нейросифилиса относят острый сифилитический менингит, менинговаскулярный нейросифилис и сифилитический менингомиелит.

Поздний нейросифилис возникает не ранее чем через 7-8 лет от момента заражения и соответствует периоду третичного сифилиса. Характеризуется воспалительно-дистрофическим поражением паренхимы мозга: нервных клеток и волокон, глии. К поздним формам нейросифилиса относят спинную сухотку, прогрессивный паралич и сифилитическую гумму мозга.

Симптомы нейросифилиса

Острый сифилитический менингит характеризуется симптомами острого менингита: сильная головная боль, шум в ушах, тошнота и рвота не зависимо от приема пищи, головокружение. Часто протекает без подъема температуры тела. Отмечаются положительные менингиальные симптомы: ригидность мышц затылка, нижний симптом Брудзинского и симптомы Кернига. Возможно повышение внутричерепного давления. Нейросифилис в виде острого менингита развивается чаще всего в первые несколько лет заболевания сифилисом, в период его рецидива. Он может сопровождаться кожными высыпаниями или являться единственным проявлением рецидива вторичного сифилиса.

Менинговаскулярный нейросифилис развивается при сифилитическом поражении сосудов мозга по типу эндартериита. Проявляется острым нарушением кровообращения головного в виде ишемического или геморрагического инсульта, за несколько недель до которого пациента начинают беспокоить головные боли, нарушения сна, головокружения, появляются изменения личности. Возможно течение менинговаскулярного нейросифилиса с нарушением спинномозгового кровообращения и развитием нижнего парапареза, расстройств чувствительности и нарушений со стороны тазовых органов.

Сифилитический менингомиелит протекает с поражением оболочек и вещества спинного мозга. Имеет место медленно нарастающий спастический нижний парапарез, сопровождающийся выпадением глубокой чувствительности и дисфункцией тазовых органов.

Спинная сухотка возникает вследствие сифилитического воспалительного поражения и дегенерации задних корешков и канатиков спинного мозга. Эта форма нейросифилиса появляется в среднем через 20 лет от момента заражения. Характеризуется радикулитом с выраженным болевым синдромом, выпадением глубоких рефлексов и глубоких видов чувствительности, сенситивной атаксией, нейро-трофическими нарушениями. При нейросифилисе в форме спинной сухотки возможно развитие импотенции. Наблюдаются нейрогенные трофические язвы на ногах и артропатии. Характерен синдром Аргайла-Робертсона — неправильной формы суженные зрачки, не реагирующие на свет. Вышеуказанные симптомы могут сохраняться и после проведения специфической терапии нейросифилиса.

Прогрессивный паралич может появиться у пациентов с 10-20-летней давностью заболевания. Этот вариант нейросифилиса связан с непосредственным проникновением бледных трепонем в клетки головного мозга с последующим их разрушением. Проявляется постепенно усиливающимися изменениями личности, ухудшением памяти, нарушением мышления вплоть до возникновения деменции. Нередко наблюдаются психические отклонения по типу депрессивных или маниакальных состояний, галлюцинаторного синдрома, бредовых идей. Нейросифилис в виде прогрессивного паралича может сопровождаться эпилептическими приступами, дизартрией, нарушением тазовых функций, интенционным тремором, снижением мышечной силы и тонуса. Возможно сочетание с проявлениями спинной сухотки. Как правило, пациенты с подобными симптомами нейросифилиса погибают в течение нескольких лет.

Сифилитическая гумма локализуется чаще всего в основании головного мозга, что приводит к сдавлению корешков черепно-мозговых нервов с развитием пареза глазодвигательных нервов, атрофии зрительных нервов, тугоухости и пр. По мере роста гуммы в размерах увеличивается внутричерепное давление и нарастают признаки сдавления вещества мозга. Реже гумма при нейросифилисе располагается в спинном мозге, приводя к развитию нижнего парапареза и дисфункции тазовых органов.

Диагностика нейросифилиса

Установление диагноза нейросифилиса производится с учетом 3 основных критериев: клинической картины, положительных результатов исследований на сифилис и выявленных изменений в цереброспинальной жидкости. Правильная оценка клиники нейросифилиса возможна только после проведения неврологом полного неврологического обследования пациента. Важную дополнительную информацию для диагностики нейросифилиса дает исследование зрения и осмотр глазного дна, которые проводит окулист.

Лабораторные исследования на сифилис применяются комплексно и, при необходимости, многократно. К ним относятся RPR-тест, РИФ, РИБТ, обнаружение бледной трепонемы с содержимом кожных элементов (если таковые имеются). При отсутствии симптомов сдавления мозга пациенту с нейросифилисом проводится люмбальная пункция. Исследование цереброспинальной жидкости при нейросифилисе обнаруживает бледные трепонемы, повышенное содержание белка, воспалительный цитоз свыше 20 мкл. Проведение РИФ с ликвором, как правило, дает положительный результат.

МРТ головного мозга и КТ головного мозга (или спинного мозга) при нейросифилисе обнаруживают в основном неспецифические патологические изменения в виде утолщения мозговых оболочек, гидроцефалии, атрофии вещества мозга, инфарктов. С их помощью можно выявить локализацию гуммы и дифференцировать нейросифилис от других, сходных по клинике, заболеваний.

Дифференциальный диагноз нейросифилиса проводится с менингитами другого генеза, васкулитами, бруцеллезом, саркоидозом, боррелиозом, опухолями головного и спинного мозга и др.

Лечение нейросифилиса

Терапию нейросифилиса проводят в стационарных условиях внутривенным введением больших доз препаратов пенициллина в течение 2 недель. Внутримышечная пенициллинотерапия не обеспечивает достаточную концентрацию антибиотика в цереброспинальной жидкости. Поэтому при невозможности внутривенной терапии внутримышечное введение пенициллинов сочетают с приемом пробеницида, который тормозит выведение пенициллина почками. У пациентов с нейросифилисом, страдающих аллергией на пенициллин, применяют цефтриаксон.

В первые сутки лечения нейросифилиса может произойти временное усугубление неврологической симптоматики, сопровождающееся подъемом температуры тела, интенсивной головной болью, тахикардией, артериальной гипотензией, артралгиями. В таких случаях пенициллинотерапию нейросифилиса дополняют назначением противовоспалительных и кортикостероидных лекарственных препаратов.

Эффективность лечения оценивают по регрессу симптоматики нейросифилиса и улучшению показателей цереброспинальной жидкости. Контроль излеченности пациентов с нейросифилисом проводят в течение 2-х лет путем исследования цереброспинальной жидкости каждые полгода. Появление новых неврологических симптомов или нарастание старых, а также сохраняющийся цитоз в ликворе являются показаниями для повторного курса лечения нейросифилиса.

Спинная сухотка — это клинический вариант нейросифилиса, обусловленный дегенеративным поражением задних отделов спинного мозга. В клинической картине доминируют пароксизмальные боли, расстройства чувствительности, нарушения зрачковых реакций, нарастающая атаксия. Диагностируется спинная сухотка по характерной симптоматике, данным неврологического статуса, офтальмологического обследования и лабораторной диагностики (исследование крови и ликвора на наличие бледных трепонем). Лечение базируется на этиотропной антибиотикотерапии препаратами пенициллина, цефтриаксона.

МКБ-10

Спинная сухотка

Общие сведения

В отдельную клиническую нозологию спинная сухотка (табес дорзалис) была выделена в 1858 году французским врачом-неврологом Г. Дюшенном. Вопрос о сифилитической природе заболевания оставался спорным до 1913 года, когда японский морфолог Х. Ногучи выделил бледную трепонему из спинальных тканей больного. Согласно современной классификации, наряду с прогрессивным параличом и сифилитической церебральной гуммой, спинная сухотка относится к формам позднего нейросифилиса. Последний наблюдается у 25-40% больных сифилисом, не получавших необходимую терапию. В современной неврологии табес дорзалис — достаточно редкое явление. Заболевание развивается в среднем спустя 15-20 лет от момента заражения. Среди пациентов преобладают мужчины 40-50-летнего возраста.

Спинная сухотка

Причины

В основе заболевания лежит поражение задних корешков, столбов и рогов спинного мозга возбудителем сифилиса — бледной трепонемой, относящейся к бактериям класса Спирохеты. Спинная сухотка является третичным сифилисом, развивающимся в отдалённом периоде после заражения трепонемами. Точные причины изолированного спинального поражения неизвестны. Исследователи связывают его с изменением биологических свойств возбудителя в процессе длительной персистенции. Ряд авторов предполагают наличие трепонем с различным нейротропизмом. Предрасполагающими к табесу факторами выступают отсутствие корректного и полного лечения более ранних форм сифилиса, иммунодефицит вследствие ВИЧ-инфекции, хронических заболеваний, алкоголизма.

Патогенез

Ясное понимание механизмов развития табеса отсутствует. Гипотеза, высказанная в 1946 году советским неврологом М. С. Маргулисом, отводит основную патогенетическую роль скоплению бледных трепонем в местах замедления циркуляции цереброспинальной жидкости и разделения субарахноидального пространства зубчатой связкой. Поражение задних спинальных канатиков и корешков обусловлено распространением инфекции и токсическим поражением спинальных тканей продуктами жизнедеятельности трепонем. Современные представления о патогенезе предполагают наличие аутоиммунного компонента. Исследователи считают, что следствием длительной персистенции возбудителя является формирование иммунных реакций к тканям поражённых спинальных структур.

Макроскопически в зоне поражения отмечается истончение и сморщивание задних корешков, локальное уплощение спинного мозга. Микроскопическая картина представлена дегенеративными и атрофическими изменениями, демиелинизацией, разрастанием фибриллярной глии и соединительной ткани. Наиболее выражено поражение пояснично-крестцового отдела. В большинстве случаев наблюдается сопутствующие дегенеративные изменения черепно-мозговых нервов.

Классификация

Классическая спинная сухотка имеет 3 периода развития. Все чаще встречаются рудиментарные формы, представленные одним или двумя периодами, наблюдается стёртое течение без чёткой поэтапности. Однако понимание стадий развития процесса по-прежнему имеет клиническое значение. В соответствии с данным критерием выделяются 3 фазы табеса:

  • Невралгическая (начальная, преатактическая). Характеризуется болевым синдромом, расстройствами чувствительности, снижением сухожильных рефлексов. Типичны табетические кризы, задержка мочеиспускания. Отмечаются нарушения функции черепных нервов.
  • Атактическая. Знаменуется появлением сенситивной атаксии. Возникают затруднения при ходьбе, изменяется походка. Появляются и прогрессируют трофические расстройства.
  • Паралитическая. Развивается периферический парез нижних конечностей. Возникающие артропатии, отсутствие мышечно-суставной чувствительности приводят к полной утрате способности передвигаться.

Симптомы спинной сухотки

В начале заболевания отмечаются пароксизмальные стреляющие, режущие боли. Наиболее часто болевые ощущения идут от поясницы в нижние конечности, но могут иметь иную локализацию, соответствующую уровню спинального поражения. В 15% случаев болевой синдром протекает в виде висцеральных табетических кризов. Желудочные кризы напоминают боли при язве желудка, сопровождаются рвотой. При кишечных кризах отмечается боль по ходу кишечника, тенезмы, диарея. Гортанные кризы протекают с приступообразным кашлем и чувством удушья. Кардиальные кризы имитируют приступ стенокардии, печёночные — печёночную колику.

Ранними симптомами табеса выступают зрачковые нарушения: анизокория, миоз, изменение формы зрачков, симптом Аргайла-Робертсона (отсутствие реакции зрачка на свет при сохранённой аккомодации. Поражение зрительных нервов (II пара) обуславливает снижение зрения. Наблюдается дисфункция III, VI и VIII пар черепных нервов. Характерны трофические расстройства: истончение и сухость кожи, выпадение волос, появление трофических язв на стопах, артропатии. Деформации суставов усугубляют двигательные нарушения.

Осложнения

Нарастающая атаксия, изменения суставов, мышечная гипотония обуславливают невозможность самостоятельного передвижения — пациенты становятся постельными больными. Высока опасность развития пролежней, вторичного инфицирования кожи и органов мочевыделительного тракта патогенной бактериальной флорой. Возможно развитие цистита, уретрита, пиелонефрита. Наиболее грозным инфекционным осложнением является сепсис. Прогрессирующая атрофия зрительного нерва приводит к полной слепоте. При распространении сифилитического процесса на паренхиму и оболочки головного мозга спинная сухотка осложняется симптоматикой прогрессивного паралича: психическими расстройствами, нарастающей деменцией.

Диагностика

Установить диагноз позволяют указания на перенесённый в прошлом сифилис, типичные клинические критерии (расстройство глубокой чувствительности, симптом Аргайла-Робертсона, гипорефлексия, прогрессирующая атаксия), лабораторное подтверждение сифилитической этиологии. Данные КТ позвоночника неспецифичны, но в диагностически сложных случаях позволяют исключить вертеброгенные нарушения, опухоль спинного мозга, спинальный абсцесс. Общий перечень диагностических мероприятий включает:

  • Неврологический осмотр. В ходе обследования невролог определяет снижение глубокой чувствительности, угнетение сухожильных рефлексов и умеренный парез нижних конечностей, мышечный гипотонус. Отмечается шаткость в позе Ромберга, табетическая походка с сильным ударом пятки об пол. Выявляется патогномоничный для табеса симптом Абади — отсутствие боли при сдавлении ахиллова сухожилия.
  • Консультацию офтальмолога.Визометрия определяет значительное снижение остроты зрения. Офтальмоскопия диагностирует признаки атрофии оптического нерва.
  • Лабораторную диагностику. Стандартные серологические реакции - RPR-тест, РИФ, РПГА - проводят с кровью и цереброспинальной жидкостью, которую получают методом люмбальной пункции. Однако у ряда пациентов они дают отрицательный результат. В подобных случаях дополнительно проводится реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), дающая положительный результат в 95% случаев.
  • Рентгенографию суставов. Рентгенологическое исследование деформированных суставов выявляет некроз суставных поверхностей, подвывих, внутрисуставной перелом, наличие костных фрагментов в суставной полости. Часто отмечается остеосклероз.

Дифференциальная диагностика табеса проводится с амиотрофией Шарко-Мари-Тута, атаксией Фридрейха, полиневропатией, вертеброгенным корешковым синдромом, опухолью конского хвоста, дискогенной миелопатией, фуникулярным миелозом. Висцеральные кризы необходимо дифференцировать от ИБС, язвенной болезни желудка, энтероколита, печёночной и почечной колики.

Лечение спинной сухотки

Основу терапии табеса составляет этиотропное лечение. Поскольку бледная трепонема сохраняет чувствительность к пенициллинам, базовыми препаратом является бензилпенициллиновая соль. С целью достижения необходимой трепонемоцидной концентрации антибиотика в цереброспинальной жидкости осуществляют ежедневные внутривенные введения на протяжении 2-3 недель. В ряде случаев дополнительно применяют препараты висмута.

При наличии аллергии на пенициллин назначают парентеральное введение цефтриаксона длительностью до 14 дней. С целью восстановления нервных функций параллельно проводится сосудистая и нейрометаболическая терапия вазоактивными, активирующими метаболизм фармпрепаратами, витаминами группы В. Пациентам рекомендованы занятия лечебной физкультурой. Результаты лечения оцениваются клинически и по данным контрольных исследований ликвора.

Прогноз и профилактика

Лечение на начальных стадиях заболевания позволяет стабилизировать патологический процесс, сохранить трудоспособность пациентов на длительный период. В запущенных случаях прогноз неблагоприятный. Больные погибают от генерализации интеркуррентных инфекций, кардиоваскулярных осложнений (церебрального инсульта, инфаркта миокарда) или в результате развития прогрессивного паралича. Поскольку спинная сухотка развивается как следствие первичного сифилиса, то её профилактика совпадает с мерами предупреждения инфицирования трепонемами. Важную роль играет своевременное выявление и полноценное лечение впервые заболевших сифилисом пациентов.

1. Спинная сухотка в практике современного неврологя/ Макаров А.Ю., Сенькина А.Г., Гончарова Л.Г., Куликовская К.В.// Неврологический журнал. – 2012 - №3.

2. Спинная сухотка, осложненная артропатией/ Мавров Г.И., Бондаренко Г.М., Дунаева Г.А., Гаврилюк А.А.// Дерматология и венерология. – 2013 - №1(59).

Нейросифилис. Спинная сухотка

Сифилис — хроническое венерическое заболевание, вызываемое бледной трепонемой. Сифилис подразделяют на следующие стадии:
• первичный сифилис,
• вторичный сифилис,
• третичный, или поздний, сифилис.

Уже при вторичном сифилисе может наблюдаться сифилитический менингит. Характерные неврологические проявления в основном возникают при первичном сифилисе. К этим проявлениям, объединяемым термином нейросифилис, относятся менингеальныи, менинговаскулярный и паренхиматозный сифилис, последний характеризуется классической клинической картиной прогрессивного паралича и спинной сухотки.

Если заболевание протекает без клинических проявлений, но результаты серологических реакций в крови положительны, диагностируется латентный серопозитивный сифилис, если же положительны и серологические реакции в ЦСЖ, диагностируется ликворпозитивный сифилис, или асимптомный нейросифилис. Изменения ЦСЖ наблюдаются у 1/3 инфицированных лиц, чаше всего между 12 и 1 8 мес. после первичного инфицирования. В этот период могут обнаруживаться проявления менинговаскулярного сифилиса. До появления признаков прогрессивною паралича и спинной сухотки проходит несколько лег, а иногда и десятилетий. Эти поздние формы развиваются только у 7% нелеченных больных с сифилисом.

нейросифилис

Менингеальный сифилис поражает оболочки головного и/или спинного мозга и проявляется головной болью, тошнотой, рвотой, менингсальным синдромом, нарушением функций черепных нервов, папиллитом, эпилептическими припадками, когнитивными нарушениями. Менингеальный сифилис представляет собой преимущественно базальный хронический менингит, но он может захватывать и конвекситальную область, а также приводить к арезорбтивной гидроцефалии.

Цереброваскулярный сифилис характеризуется выраженным воспалением мозговых оболочек и кровеносных, сосудов, которое приводит к развитию инфарктов мозга, преимущественно в тонах кровоснабжения артерий среднею калибра. Инсультам предшествуют продромальные симптомы, такие как головная боль, изменения личности, головокружение, нарушения сна и другие неспецифические проявления. КТ и МГГ выявляют зоны инфарктов, ангиофафическос исследование — сужение артерий среднего калибра Изменения ЦСЖ соответствуют хроническому воспалительному процессу.

Спинная сухотка

Спинная сухотка развивается в среднем спустя 8—1 2 лет после первичного инфицирования. К ее субъективным проявлениям относятся приступообразные боли, атаксия, нарушения функции мочевого пузыря, а к объективным признакам — снижение глубоких рефлексов и зрачковые нарушения (рефлекторная ареактив-ность зрачков, отсутствие реакции на свет при сохранении реакции на аккомодацию и конвергенцию). Примерно 30% пациентов с нейросифилисом составляют больные спинной сухоткой. Мужчин среди них в 4-7 раз больше, что отражает более частое их первичное инфицирование.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Лучевая диагностика сифилитического миелита

а) Терминология:
1. Синонимы:
• Нейросифилис, сифилитический менингомиелит
2. Определения:
• Инфекционное поражение ЦНС, вызванное Treponema pallidum

б) Лучевая диагностика:

1. Общие характеристики сифилитического миелита:
• Наиболее значимый диагностический признак:
о Диагноз нейросифилиса ставится при наличии одного из следующих изменений в ликворе:
- Увеличение клеточного состава или уровня белка
- Положительные результаты тестов VDRL или RPR
- Положительный индекс iTPA (интратекальные антитела против Treponema pallidum)
- Положительный результат ПЦР на Treponema pallidum
• Локализация:
о Мягкая мозговая оболочка и/или интрамедуллярная локализация
• Размеры:
о Вариабельное узелковое или линейное контрастное усиление сигнала

2. Рекомендации по визуализации:
• Наиболее оптимальный метод диагностики:
о МРТ с КУ для выявления отека спинного мозга и контрастного усиления сигнала мягкой мозговой оболочки и паренхимы спинного мозга

в) Дифференциальная диагностика сифилитического миелита:

1. Сосудистая мальформация спинного мозга:
• Зоны ускоренного кровотока на поверхности спинного мозга (тип 1) или в толще спинного мозга (типы 2 и 3)

2. Постинфекционная демиелинизация:
• Диффузная гиперинтенсивность сигнала спинного мозга с различно выраженным контрастным его усилением

3. Вирусный миелит:
• Неспецифическая гиперинтенсивность Т2-сигнала спинного мозга
• Чаще диффузное, чем узелковое контрастное усиление сигнала

4. Ишемия:
• Внезапное начало заболевания, минимально выраженное контрастное усиление

5. Саркоидоз:
• Может напоминать картину сифилиса в виде отека спинного мозга, с узелковыми очагами контрастного усиления сигнала в толще мягкой мозговой оболочки и паренхимы спинного мозга

г) Патология. Подразделение на стадии, степени и классификация сифилитического миелита:
• Клиническое течение сифилитической инфекции проходит в своем развитии несколько стадий:
о Первичная инфекция в зоне контакта с источником инфекции:
- Классическое кожное поражение (шанкр)
о Вторичный сифилис, развивающийся через 4-10 недель после возникновения шанкра:
- У 70% пациентов основным проявлением являются высыпания
о Третичный сифилис, развивающийся у 1/3 нелеченых больных сифилисом:
- Сердечно-сосудистая и гуммозная формы
• Нейросифилис подразделяется на раннюю и позднюю формы, развивающиеся, соответственно, при первичной и вторичной инфекции:
о Ранняя форма характеризуется чаще поражением СМЖ, сосудов и оболочек головного или спинного мозга:
- Клинически выраженная форма проявляется клиникой менингита, поражения сосудов оболочек мозга или инфаркта мозга
о Поздняя форма характеризуется поражением оболочек и паренхимы головного или спинного мозга:
- С начала применения антибиотиков встречается очень редко
- Характерно развитие парезов, деменции, спинной сухотки (сенсорная атаксия с нарушением функции сфинктеров)

МРТ при сифилитическом миелите

(Слева) Сагиттальный срез, STIR МР-И, пациент с подострым сифилитическим миелитом отмечается диффузная гиперинтенсивность Т2-сигнала грудного отдела спинного мозга. Некоторая неравномерность или гиперинтенсивность Т2-сигнала соответствует локализации очагов контрастного усиления сигнала.
(Справа) Сагиттальный срез, Т1-ВИ, FS с КУ: множественные очаги контрастного усиления сигнала грудного отдела спинного мозга, расположенные преимущественно в непосредственной близости к поверхности спинного мозга.

д) Клинические вопросы:

2. Демография:
• Эпидемиология:
о Заболеваемость варьирует в зависимости от географического признака, расовой принадлежности и половой ориентации:
- Заболеваемость среди гетеросексуалов наиболее высока в южных регионах США
- Заболеваемость среди афроамериканок в 42 раза выше, чем среди белых женщин
- Более высокая заболеваемость отмечается среди ВИЧ-положительных лиц мужского пола

3. Течение заболевания и прогноз:
• У 1/3 пациентов с ранним сифилисом имеет место инвазия возбудителя в ЦНС
• Нейросифилис с ярко выраженной клинической симптоматикой встречается редко

е) Диагностический поиск. Помните:
• Пациенты с нейросифилисом должны повторять анализы ликвора каждые 3-6 месяцев после завершения лечения до тех пор, пока они не нормализуются

Читайте также: