Что такое сифилитический артрит

Обновлено: 24.04.2024

Смешанное заболевание соединительной ткани (СЗСТ), описанное в качестве самостоятельной ревматической болезни сравнительно недавно в соответствии с классическими представлениями адептов его нозологической самостоятельности характеризуется комбинацией клинических признаков, свойственных СКВ, системной склеродермии, РА и дерматомиозиту в сочетании с высоким титром антител к ядерному рибонуклеопротеиду в сыворотке крови. Авторы первых описаний этой болезни подчеркивали также, что к ее характерным чертам могут быть отнесены редкость поражения почек, эффективность лечения кортикостероидами и в целом относительно благоприятный прогноз.

Хотя сочетанные формы перечисленных выше заболеваний серьезно анализировались задолго до соответствующих работ G. Sharp, своеобразием подхода этого автора явился приоритет иммунологических критериев. По существу исходным основанием для выделения СЗСТ в качестве самостоятельной единицы послужило не столько сочетание клинических симптомов различных ДБСТ, сколько частое обнаружение у соответствующих больных антител к конкретному ядерному рибонуклеопротеиду (яРНП), обладающему антигенными свойствами, разрушаемому РНКазой и обнаруживаемому в солевом экстракте вилочковой железы. В литературе он часто описывается также под названием растворимый ядерный антиген, или Мо-антиген. Необходимо подчеркнуть, что определение антител к яРНП требует высокой иммунологической квалификации, поскольку до проведения анализа необходимо отделение яРНП от остальных антигенов, содержащихся в экстракте вилочковой железы. В данном экстракте содержится более 15 антигенов, 6 из них имеют большое значение для ревматологии, встречаясь при названных ревматических заболеваниях со значительной частотой (не ниже 20%), что было подтверждено проверочными исследованиями в различных исследовательских центрах.

Конкретное определение антител к яРНП проводится различными методиками - иммунофлюоресценцией, гемагглютинацией и контриммуноэлектрофорезом.

В первых публикациях сообщалось, что антитела к яРНП являются специфическим лабораторным симптомом СЗСТ, позволяя легко ориентироваться в диагнозе. Указывалось, в частности, что эти антитела не только обнаруживали почти у 100% больных СЗСТ, но и отсутствовали они в 398 из 400 контрольных сывороток. Последующие наблюдения, однако, опровергли представления о СЗСТ как о единственном ревматическом заболевании, диагноз которого может быть поставлен с помощью одного иммунологического показателя. В современных руководствах по ревматическим болезням СЗСТ выступает в основном как клиническое понятие с характерными, но отнюдь не специфическими иммунологическими особенностями.

СЗСТ чаще возникает у лиц старше 30 лет (средний возраст около 37 лет). Женщины болеют в 4 раза чаще мужчин. В соответствии с названием обращает внимание множественность и разнообразие симптоматики.

Симптомы Cиндрома Шарпа:

Первыми признаками СЗСТ чаще всего бывают умеренно выраженный синдром Рейно, боль в суставах и мышцах, плотный отек кистей рук, артриты, субфебрильная температура, общее недомогание в сочетании с гипергаммаглобулинемией, увеличением СОЭ и появлением в сыворотке антинуклеарного фактора с крапчатым типом свечения. В дальнейшем клиническая картина заболевания продолжает постепенно развиваться и достигает большей определенности, позволяющей высказать правильные предположения относительно диагноза и провести соответствующие лабораторные исследования (прежде всего определение антител к яРНП).

Поражение суставов. Артралгии встречаются практически у всех больных СЗСТ, а истинные артриты - более чем у половины. В большинстве случаев отмечаются симметричные артриты проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых, лучезапястных, коленных и локтевых суставов. Поражение позвоночника и крестцово-подвздошных суставов практически всегда отсутствует. Артриты склонны к хроническому рецидивирующему течению, но в целом оказываются менее тяжелыми, чем при РА. Серьезные деформации встречаются относительно редко, хотя у ряда больных рентгенологически отмечаются остеопороз и небольшие эрозии, иногда асимметричные. Сходство с истинным РА в подобных случаях усугубляется тем обстоятельством, что у большинства больных СЗСТ в крови обнаруживают РФ.

Для поражения мышц у больных СЗСТ характерна слабость в проксимальных отделах конечностей в сочетании со спонтанной или пальпаторной болезненностью либо без нее. Эти явления встречаются приблизительно у половины больных. В сыворотке крови может быть повышение уровня креатинфосфокиназы и альдолазы. Электромиограмма в подобных случаях типична для воспалительных миопатий; при биопсии обнаруживают дегенеративные изменения мышечных волокон, интерстициальную и периваскулярную инфильтрацию лимфоцитами и плазматическими клетками, отложения IgG и IgM в тканях мышц. При максимальной выраженности этих изменений с некрозом мышечных волокон и участками их регенерации гистологическая картина неотличима от таковой при классическом дерматомиозите.

Изменения кожи. Приблизительно у 70% больных СЗСТ отмечается отечность кистей рук, в связи с чем пальцы имеют вид утолщенных и иногда несколько суживающихся к концу. Кожа при этом напряжена и утолщена; при ее биопсии обнаруживают увеличение количества коллагена и отек. Подобные изменения, весьма напоминающие склеродермические, могут достигать значительной выраженности, но тем не менее диффузный склероз кожи, ее сращивание с подлежащими тканями, образование фиброзных контрактур и кальциноз мягких тканей наблюдаются редко. Столь же редки типичные для классической склеродермии ишемические некрозы и изъязвления кончиков пальцев. Весьма часты (до 40%) хронические, сопровождающиеся негрубым рубцеванием высыпания типа дискоидной красной волчанки, а также не оставляющая рубцов диффузная эритематозная сыпь (в том числе на лице), напоминающая таковую при СКВ. Аналогичным образом, эритематозные пятна над пястно-фаланговыми и проке имальными межфаланговыми суставами и особенно фиолетовая отечность век по существу тождественны соответствующим изменениям кожи при дерматомиозите. К менее частой кожной патологии, наблюдавшейся у больных СЗСТ, относятся очаги гипер или гипопигментации, телеангиэктазии на лице и кистях рук (в том числе вокруг ногтевого ложа), диффузное облысение.

Почечная патология. Создатели концепции СЗСТ считают, что почки при этом заболевании поражаются редко (около 10%), а в случае развития почечных изменений они не выражены. С помощью биопсии устанавливают обычно мезангиальные пролиферативные изменения или мембранознопролиферативный нефрит. R. Bennett и В. Spargo предположили, что именно преобладание мембранозной нефропатии является причиной относительно хорошего прогноза больных СЗСТ с поражением почек, поскольку и при СКВ мембранозный нефрит отличается сравнительно благоприятным течением. Тем не менее известны описания больных СЗСТ, умерших от прогрессирующей почечной недостаточности.

Поражения легких редко имеют клиническое значение, хотя при целенаправленном исследовании устанавливают у большинства больных такие функциональные нарушения, как снижение диффузионной способности и уменьшение дыхательного объема. При рентгенографии нередко обнаруживают признаки интерстициальной пневмонии, экссудат в плевре и плевральные спайки. Выраженность этих изменений обычно весьма скромная, и лишь у отдельных больных легочные проявления с характерными жалобами (кашель, одышка) выступают на первый план. Считают, что их основой является фиброзирующий альвеолит.

Нарушения сердечной деятельности встречаются реже, чем легочная патология. Наиболее серьезное из них - экссудативный перикардит, который у ряда больных трактуется неправильно (в частности, как вирусный). Описаны также миокардит, приводящий к недостаточности кровообращения, и недостаточность аортального клапана. При гистологическом исследовании сердца больных; не имевших при жизни клинических признаков кардиальной патологии, обнаруживали в ряде случаев участки некроза миокарда, интерстициальные и периваскулярные воспалительные инфильтраты, фиброз межуточной ткани, утолщение интимы и сужение просвета части мелких сосудов.

Пищеварительная система и органы брюшной полости. У 80% больных обнаружены функциональные расстройства пищевода, устанавливаемые с помощью специальных методов (в частности, эзофагоманометрии). Отмечено снижение перистальтики в нижних Уз пищевода, уменьшение давления верхнего и нижнего сфинктера. У большинства больных эти нарушения не имеют реального значения и не вызывают каких-либо жалоб, оставаясь лишь чисто инструментальным функциональным показателем.

Кишечник вовлекается в процесс редко. Снижается перистальтика, отмечаются коликообразные боли, вздутие, чередование поноса и запора, синдром недостаточного всасывания, т. е. симптомы, характерные для системной склеродермии. Известны случаи перфораций кишечника.

Возможно небольшое увеличение печени, но функции ее не нарушаются. Редко несколько увеличивается селезенка.

Другие клинические проявления. Среди прочих симптомов СЗСТ следует отметить прежде всего встречающуюся у 1/3 больных лимфаденопатию, которая в отдельных случаях бывает настолько выраженной, что симулирует злокачественную лимфому. Приблизительно у 10% больных отмечается невралгия тройничного нерва. В единичных случаях при СЗСТ обнаружены синдром Шегрена и тиреоидит Хашимото.

Диагностика Cиндрома Шарпа:

Сочетание симптомов, в разной степени свойственных различным ДБСТ, объясняет диагностические затруднения при распознавании СЗСТ. Первый диагноз часто бывает неправильным и определяется преобладающими клиническими признаками. Так, сочетание синдрома Рейно с отеком и утолщением кожи кистей рук, естественно, вызывает мысль о начале системной склеродермии. Слабость в проксимальных мышцах конечностей заставляет предполагать полимиозит (дерматомиозит), что представляется особенно обоснованным при одновременном наличии кожных поражений, прежде всего - отечности кожи век с фиолетовым оттенком. Плеврит, перикардит, артрит или артралгии, сопровождающиеся эритематозными кожными сыпями и лихорадкой, приводят к диагнозу СКВ. Хронический рецидивирующий симметричный полиартрит при одновременном обнаружении в сыворотке крови РФ может склонить врача к диагнозу РА.

Принципы дифференциальной диагностики СЗСТ демонстрирует сравнительную частоту важнейших симптомов при СЗСТ и клинически близких болезнях. Так, СЗСТ отличается от СКВ высокой частотой синдрома Рейно, отечности кистей рук, миозита, снижения перистальтики пищевода, поражения легких и, напротив, низкой частотой тяжелого поражения почек и ЦНС, LE-клеток, антител к нативной ДНК и Sm, гипокомплементемии. Основные отличия СЗСТ от системной склеродермии - значительная частота артритов, миозита, лимфаденопатии, лейкопении, гипергаммаглобулинемии и большая редкость диффузного склерозирования кожи. По сравнению с полимиозитом СЗСТ в гораздо большей степени, свойственны синдром Рейно, артрит, отек кистей рук, поражение легких, лимфаденопатия, лейкопения и гиперглобулинемия. Предположение о возможном СЗСТ должно быть обсуждено в тех случаях, когда свойственные ему и рассмотренные выше симптомы возникают у больных, заболевание которых трактовалось ранее как СКВ, склеродермия, полимиозит, синдром Шегрена, хронический активный гепатит, васкулит, вирусный перикардит, синдром Верльгофа. Естественно, что в подобных ситуациях необходимо возможно быстрее определить антитела к РНП, наличие которых столь существенно для диагноза СЗСТ.

Лечение Cиндрома Шарпа:

Недостаточно четкое обратное развитие основных симптомов СЗСТ после назначения кортикостероидов является основанием для включения в терапию на длительный срок иммунодепрессантов - азатиоприна, метотрексата или циклофосфамида.

Прогноз

СЗСТ считается относительно благоприятным. По данным J. Wolfe и соавт., обобщивших наблюдения за более чем 300 больными с длительностью болезни от 1 года до 25 лет (средняя длительность 7 лет), летальность составила только 7%. Причинами смерти были почечная недостаточность, поражение легких, инфаркт миокарда, перфорация толстой кишки, кровоизлияние в мозг, инфекция. У ряда больных СЗСТ описаны стойкие ремиссии в течение нескольких лет не только на фоне небольших поддерживающих доз кортикостероидов, но и без них.

Имеются также скептические соображения по поводу благоприятного течения и прогноза СЗСТ. В частности, подчеркивается, что в большинстве работ материалы анализируются в основном ретроспективно. При таком подходе, естественно, оцениваются только выжившие больные, что заведомо завышает результат.

Р. Venables. считает, что представления о хорошем прогнозе и благоприятной реакции на терапию при СЗСТ не выдержали проверки временем. Подчеркивается, в частности, что само по себе наличие антител к яРНК у больных системной склеродермией, дерматомиозитом и даже СКВ не означает в отличие от прежних представлений более благоприятного течения соответствующих болезней по сравнению с больными без указанных антител.

В заключение следует признать, что, несмотря на множество публикаций о СЗСТ как о самостоятельной нозологической единице, этот вопрос не может считаться окончательно решенным. С течением времени критерии этой болезни, считавшиеся наиболее важными и четкими (обязательное наличие антител к яРНП, хорошая реакция на терапию, сравнительно малое поражение почек, благоприятный прогноз), оказываются не столь строгими. Примечательно, что диагноз СЗСТ, весьма частый в конце 70х и начале 80х годов, теперь становится скорее исключением, что указывает на имевшую место гипердиагностику. Имеется определенная тенденция к диагностированию той основной ДБСТ, симптомы которой преобладают. Тем не менее типичные по своим клиническим и иммунологическим проявлениям формы СЗСТ реально существуют (хотя и не столь часто). По-видимому, их следует рассматривать как один из относительно закономерных вариантов сочетанных форм ДБСТ.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Cиндром Шарпа:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Cиндрома Шарпа, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Для инфекции, обусловленной бледной спирохетой, наиболее характерным является поражение костей, а не суставов. Артриты обнаруживаются как при приобретенном, так и врожденном сифилисе, особенно в позднем (гуммозном) периоде его. Наибольший контингент больных, страдающих сифилисом суставов, относится к возрасту 20- 30 лет.

Симптомы Сифилитического артрита:

Различают первичнокостную, первичносиновиальную формы артрита, связанные с непосредственным проникновением инфекции в сустав, а также инфекционноаллергический сифилитический артрит.

При раннем врожденном сифилисе (возраст ребенка до 6 лет) обычно обнаруживаются сифилитические остеохондриты, локализующиеся на эпифизарных концах длинных трубчатых костей и сопровождающиеся выраженной периартикулярной припухлостью. Диафизы костей также деформируются в связи с развитием сифилитического периостита и реже специфического остеомиелита. Рентгенологически сифилитический остеохондрит у детей первых месяцев жизни проявляется резким нарушением энхондрального окостенения, развитием внутриметафизарных патологических переломов, которые клинически могут давать картину псевдопаралича Парро. Диафизарный периостит представляет собой характерную рентгенологическую симптоматику муфты или цилиндрического футляра с гладкими контурами, охватывающего весь диафиз кости. Остеомиелитический процесс проявляется некрозом значительных участков кости, однако без секвестрации и свищеобразования.

Одной из характерных форм врожденного сифилиса, которая наблюдается в возрасте 2-6 лет, является сифилитический фалангит (дактилит), приводящий к веретенообразной дефигурации, укорочению, смещению пальцев и иногда ошибочно принимаемый за ревматоидный артрит.

Диагностика Сифилитического артрита:

Диагноз сифилитического артрита у детей может быть поставлен при наличии других проявлений врожденного сифилиса (кератит, нервная глухота, зубы Гетчинсона).

У больных с приобретенным сифилисом, первичным или вторичным, могут наблюдаться ранние сифилитические артриты (или артралгии), напоминающие ревматизм.

Клиника. Характерны быстропроходящие воспалительные изменения в суставах с болями, выраженными главным образом в первую половину ночи. Поражаются обычно крупные и средние суставы конечностей; кисти и стопы остаются интактными. Выявляют шанкр, кожные высыпания (розеолы), облысение, лимфаденопатию, положительные реакции Вассермана и ЗаксаВитебского.

Поражение костносуставного аппарата нередко является единственным проявлением позднего третичного (гуммозного) сифилиса, когда другие симптомы этой инфекции полностью отсутствуют или слабо выражены. В этот период у 25 % больных может быть отрицательной и реакция Вассермана. Общее состояние больных обычно не страдает, температура нормальная. СОЭ может быть увеличенной.

Рентгенологические изменения в суставе выражены в большей степени, чем клинические признаки воспаления, что свидетельствует в пользу сифилитической природы артрита. Важным рентгенологическим симптомом является отсутствие остеопороза, несмотря на значительные деструктивные явления в кости. МОГУТ иметь место овальные или округлые подхрящевые или краевые эпифизарные гуммозные дефекты, убедительно свидетельствующие в пользу сифилиса лишь в тех случаях, когда они располагаются на конце одной, а не обеих составляющих сустав костей. При поражении коленного сустава очень большое диагностическое значение придается увеличению размеров (гиперостозу) надколенной чашечки, а также обнаружению, как правило, клинически просмотренных специфических изменений в диафизах относящихся к пораженному суставу костей.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, внесуставных проявлений сифилиса, клинической, рентгенологической картины и серологических тестов. Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезным артритом, табетической артропатией, иногда с болезнью Педжета и другими заболеваниями костей и суставов.

Лечение Сифилитического артрита:

Лечение проводится специалистом венерологом. Чаще применяют препараты пенициллина. Для уменьшения суставных проявлений назначают негормональные антивоспалительные средства.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Сифилитический артрит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Сифилитического артрита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Инфекционный артрит – воспалительное заболевание суставов бактериальной, вирусной, паразитарной или грибковой этиологии. Инфекционный артрит может поражать различные суставы и, кроме местных проявлений (опухания, гиперемии, болезненности, ограничения движения в суставе), сопровождается ярко выраженной общей симптоматикой (лихорадкой, ознобами, интоксикационным синдромом). Диагностика инфекционного артрита основана на данных рентгенографии, УЗИ, артроцентеза, исследования синовиальной жидкости, бакпосева крови. Лечение инфекционного артрита включает иммобилизацию и лаваж сустава, системное и внутрисуставное введение антибиотиков, при необходимости – выполнение артроскопической санации или артротомии.

Общие сведения

Инфекционный артрит – группа артритов, вызываемых инфекционными возбудителями (вирусами, бактериями, грибами, простейшими), проникающими непосредственно в ткани сустава. В ревматологии и травматологии артриты, ассоциированные с инфекцией, диагностируются в каждом третьем случае. Инфекционный артрит чаще поражает суставы нижних конечностей, испытывающие большую весовую нагрузку (коленные, тазобедренные, голеностопные), а также суставы кистей рук. Инфекционные артриты регистрируются у представителей различных возрастных групп: новорожденных, детей дошкольного и школьного возраста, взрослых.

Согласно этиологическому принципу, инфекционные артриты делятся на бактериальные, вирусные, грибковые, паразитарные. С учетом нозологической принадлежности различают септический (пиогенный, гнойный), гонорейный, туберкулезный, сифилитический, бруцеллезный и другие виды артритов. Ввиду особенностей возникновения в отдельную группу выделяются посттравматические артриты.

При попадании инфекции в суставные ткани извне говорят о первичном артрите. В случае распространения инфекционного процесса на сустав из окружающих тканей или отдаленных гнойных очагов развивается вторичный артрит. Течение инфекционных артритов может быть острым, подострым и хроническим. Поражение суставов может происходить по типу моно-, олиго- или полиартрита.

Причины

Чаще всего при инфекционных артритах имеет место метастатический путь поражения суставов, т. е. проникновение инфекции в полость сустава гематогенным или лимфогенным путем, в результате чего возбудитель заболевания может быть обнаружен в синовиальной жидкости. Также возможен прямой путь инфицирования, например, при открытых ранениях и травмах сустава, а также диссеминации микроорганизмов из близко расположенных очагов остеомиелита.

У новорожденных и детей младшего возраста бактериальные артриты чаще вызываются стафилококком, энтеробактериями, гемолитическим стрептококком, гемофильной палочкой. У взрослых пациентов, наряду с аэробами, частыми возбудителями инфекционного артрита являются анаэробные микроорганизмы: пептострептококки, фузобактерии, клостридии, бактероиды. Острые бактериальные артриты могут возникнуть на фоне ангины, синусита, пневмонии, фурункулеза, пиелонефрита, инфекционного эндокардита, сепсиса. Кроме этого, встречаются специфические инфекционные артриты, обусловленные туберкулезом, сифилисом, гонореей и др.

Грибковые артриты, как правило, ассоциированы с актиномикозом, аспергиллезом, бластомикозом, кандидозом. Паразитарные артриты обычно связаны с глистными и протозойными инвазиями. Вирусные артриты встречаются при краснухе, эпидемическом паротите, вирусном гепатите В и С, инфекционном мононуклеозе и др. Посттравматические инфекционные артриты в большинстве случаев развиваются вследствие перенесенных проникающих травм суставов. Не исключается ятрогенное инфицирование при проведении лечебно-диагностической пункции сустава, внутрисуставных инъекций, артроскопии или эндопротезирования.

К категории лиц, имеющих повышенный риск развития инфекционного артрита, относятся пациенты, страдающие ревматоидным артритом, остеоартрозом, ИППП, алкогольной или наркотической зависимостью, иммунодефицитными состояниями, сахарным диабетом, ожирением, авитаминозами; испытывающие значительные физические (в т. ч. спортивные) нагрузки и пр.

Симптомы инфекционного артрита

Инфекционные артриты, вызванные неспецифической микрофлорой (стафилококками, стрептококками, синегнойной палочкой и др.), имеют острое начало с выраженными локальными и общими проявлениями. Местные признаки гнойного артрита включают резкую боль в покое, при пальпации, активных и пассивных движениях; нарастающую припухлость, изменение контуров сустава; местное покраснение и повышение температуры кожи. Следствием гнойно-воспалительной реакции служит нарушение функции конечности, которая принимает вынужденное положение. В большинстве случаев при остром инфекционном артрите развивается общая симптоматика – лихорадка, озноб, миалгия, потливость, слабость; у детей – тошнота и рвота.

Септический артрит обычно протекает в форме моноартрита коленного, тазобедренного или голеностопного сустава. Полиартриты обычно развиваются у лиц, получающих иммуносупрессивную терапию или страдающих суставной патологией. У наркозависимых пациентов часто отмечается поражение суставов осевого скелета, главным образом, сакроилеит. Инфекционный артрит, вызванный золотистым стафилококком, может привести к разрушению суставных хрящей буквально за 1-2 дня. При тяжелом течении гнойного артрита возможно развитие остеоартрита, септического шока и летальный исход.

Для инфекционного артрита гонококковой этиологии характерен кожно-суставной синдром (периартрит-дерматит), характеризующийся множественными высыпаниями на коже и слизистых (петехиями, папулами, пустулами, геморрагическими везикулами и др.), мигрирующими артралгиями, теносиновитами. При этом симптомы первичной урогенитальной инфекции (уретрита, цервицита) могут быть стертыми или вовсе отсутствовать. При гонорейном артрите чаще поражаются суставы кистей рук, локтевой, голеностопный, коленный суставы. Характерными осложнениями служат плоскостопие, деформирующий остеоартроз. Сифилитический артрит протекает с развитием синовита коленных суставов, сифилитического остеохондрита и дактилита (артрита пальцев рук).

Артрит, ассоциированный с бруцеллезом, протекает на фоне симптомов общего инфекционного заболевания: волнообразной лихорадки, ознобов, проливных потов, лимфаденита, гепато- и спленомегалии. Характерны кратковременные миалгии и артралгии, развитие спондилита и сакроилеита.

Вирусные артриты обычно отличаются кратковременным течением и полной обратимостью происходящих изменений, без остаточных явлений. Отмечаются мигрирующие артралгии, припухлость суставов, болезненность движений. Длительность течения вирусного артрита может составлять от 2—3 недель до нескольких месяцев. Грибковый артрит часто сочетается с микотическим поражением кости. Заболевание характеризуется длительным течением, образованием свищей. В исходе инфекционного артрита грибковой этиологии может развиваться деформирующий остеоартроз или костный анкилоз сустава.

Диагностика

В зависимости от этиологии инфекционного артрита, пациенты могут нуждаться в консультации и наблюдении хирурга, травматолога, ревматолога, фтизиатра, инфекциониста, венеролога. В числе первоочередных мероприятий для установления диагноза выполняется УЗИ и рентгенография пораженных суставов. Рентгенологически при инфекционном артрите определяется остеопороз, сужение суставной щели, костный анкилоз, костные эрозии. Ультразвуковая диагностика выявляет изменения периартикулярных тканей, наличие внутрисуставного выпота. На ранних стадиях, когда рентгенографические признаки инфекционного артрита еще не обнаруживаются, могут использоваться более чувствительные методы – КТ сустава, МРТ, сцинтиграфия.

Важное значение для верификации этиологического фактора имеют данные диагностической пункции сустава, исследование синовиальной жидкости (микроскопия, цитология, посев на среды). Большую диагностическую ценность в определенных случаях представляют иммуноферментный анализ, бактериологическое исследование крови и отделяемого уретры, обзорное исследование мазков из половых путей. Установлению диагноза туберкулезного артрита способствует биопсия синовиальной оболочки сустава, обнаружение в организме других туберкулезных очагов, положительные туберкулиновые пробы. Инфекционный артрит дифференцируют с ревматоидным, подагрическим артритом, гнойным бурситом, остеомиелитом.

Лечение инфекционного артрита

В острой стадии лечение инфекционного артрита проводится стационарно. Осуществляется иммобилизация конечности на короткий срок с последующим постепенным расширением двигательного режима сначала за счет пассивных, затем – активных движений в суставе. В том случае, если произошло инфицирование протезированного сустава, проводится удаление эндопротеза. При гнойном артрите выполняется ежедневный артроцентез, лаваж сустава, по показаниям – артроскопическая санация сустава или артротомия с проточно-аспирационным промыванием.

Лекарственная терапия инфекционного артрита включает парентеральное назначение антибиотиков с учетом чувствительности выявленного возбудителя (цефалоспорины, синтетические пенициллины, аминогликозиды), дезинтоксикационные мероприятия. При вирусных артритах назначаются НВПС, при грибковой инфекции - антимикотические препараты, при туберкулезном артрите – специфические химиопрепараты. После купирования острых воспалительных явлений для восстановления функции сустава проводится комплекс ЛФК и физиотерапевтического лечения, бальнеотерапии, массажа.

Прогноз и профилактика

У трети больных, перенесших инфекционный артрит, отмечаются остаточные явления в виде ограничения подвижности суставов, контрактур, анкилозов. Септические артриты представляют серьезную угрозу: несмотря на возможности терапевтического и хирургического лечения, летальность при осложненном течении достигает 5-15%. К числу неблагоприятных прогностических факторов относятся ревматоидный артрит, септицемия, пожилой возраст, иммунодефицитные состояния. Профилактика артрита включает своевременную терапию общих инфекционных заболеваний, адекватные физические нагрузки, предупреждение травм суставов, защиту от ИППП, соблюдение требований асептики и антисептики при проведении хирургических манипуляций.

Артрит ВНЧС - это воспалительное (инфекционное или неинфекционное) заболевание сустава, соединяющего нижнюю челюсть с височной костью черепа. В острой стадии артрит ВНЧС протекает с резкой болью в области пораженного сустава, отдающей в ухо и висок; припухлостью и гиперемией кожи над суставом; невозможностью полного смыкания зубных рядов и ограничением открывания рта; общей температурной реакцией. Диагностика артрита включает анализ анамнестических сведений, пальпацию области сустава, проведение рентгенографии и КТ ВНЧС. В лечении артрита ВНЧС применяются иммобилизация челюсти, антибиотики, НПВС, хондропротекторы, внутрисуставные инъекции кортикостероидов, физиотерапия, миогимнастика.

МКБ-10

Общие сведения

Артрит ВНЧС – острое или хроническое воспаление структурных элементов височно-нижнечелюстного сустава, сопровождающееся нарушением его функции. В общей структуре заболеваний ВНЧС артриты составляют 6-18% и статистически чаще встречаются у лиц молодого и среднего возраста. С учетом этиологии и течения артрита ВНЧС, его лечение может входить в сферу компетенции клинической стоматологии, травматологии, ревматологии.

Причины

При инфекционных артритах попадание возбудителей в полость ВНЧС может происходить гематогенным, контактным или прямым путем.

Гематогенный занос инфекции в ткани сустава возможен при скарлатине, кори, ангине, дифтерии, тифе, сальмонеллезе, бруцеллезе, гонорее, туберкулезе, сифилисе, актиномикозе и др.
Контактное инфицирование ВНЧС может наблюдаться при гнойном паротите, среднем отите, мастоидите, остеомиелите нижней челюсти или височной кости, фурункуле наружного слухового прохода, абсцессе и флегмоне околоушно-жевательной области.
Прямое попадание инфекции чаще всего связано с пункцией ВНЧС, переломом нижней челюсти, огнестрельным ранением и пр.

Реактивные артриты ВНЧС являются асептическими по своей сути (возбудители заболевания в пораженном суставе отсутствуют), но имеющими прямую патогенетическую связь с перенесенной инфекцией. Реактивный артрит ВНЧС может развиться на фоне:

хламидиоза;
уреаплазмоза;
краснухи;
вирусного гепатита;
энтерита;
менингококковой инфекции и др.

При ревматоидном артрите поражение ВНЧС происходит одновременно с другими суставами (коленными, тазобедренными, плечевыми, мелкими суставами кистей и стоп и др.) или вскоре после них. Острый травматический артрит ВНЧС может быть связан с механическим повреждением сустава при ушибе, ударе в челюсть, чрезмерном открывании рта; часто сочетается с гемартрозом. При инфекционном и травматическом поражении, как правило, воспаление ВНЧС носит односторонний характер; при ревматизме – двусторонний.

Патогенез

ВНЧС является парным сочленением, образованным височной и нижнечелюстной костями и обеспечивающим движение нижней челюсти. Основные элементы височно-нижнечелюстного сустава включают суставную головку нижней челюсти, нижнечелюстную ямку височной кости, суставной диск, суставной бугорок, суставную капсулу и связочный аппарат. В начальной стадии воспаление захватывает капсулу сустава и периартикулярные ткани.

В дальнейшем воспалительный процесс распространяется на синовиальную оболочку, суставные поверхности и участки костной ткани, сопровождаясь разволокнением и расплавлением хряща, формированием соединительной ткани в полости сустава. Исходом артрита височно-нижнечелюстного сустава могут являться мышечные контрактуры, деформирующий артроз, фиброзный или костный анкилоз ВНЧС.

Классификация

С учетом причин, лежащих в основе воспалительного процесса, различают инфекционные и неинфекционные артриты ВНЧС:

Инфекционные артриты ВНЧС делятся на неспецифические и специфические (туберкулезный, сифилитический, гонорейный, актиномикотический и др.).
Артриты ВНЧС неинфекционного генеза могут быть травматическими, ревматоидными, реактивными по происхождению.

Артрит ВНЧС может иметь острый или хронический характер течения; при этом острая стадия может сопровождаться серозным или гнойным воспалением.

Симптомы артрита ВНЧС

Острый артрит

Ведущим симптомом в клинике острого артрита ВНЧС выступает резкая боль в области сустава, которая усиливается при попытке открыть рот или выполнить движение челюстью. Как правило, боль носит локальный, пульсирующий характер, однако нередко может иррадиировать в язык, ухо, затылок, висок. При артрите ВНЧС больной может приоткрыть рот не более чем на 5-10 мм; при попытках открыть рот происходит смещение нижней челюсти в больную сторону.

В проекции пораженного височно-нижнечелюстного сустава определяется гиперемия кожных покровов, отек мягких тканей, болезненность при пальпации. При скоплении в полости сустава серозного экссудата больные жалуются на ощущение распирания в челюсти, невозможность плотно сомкнуть зубы.

Гнойный артрит

Гнойный артрит ВНЧС протекает с явлениями лихорадки, образованием в области сустава плотного инфильтрата, гиперестезией и гиперемией кожи. Больные предъявляют жалобы на острую локальную болезненность, снижение слуха, приступы головокружения. При осмотре выявляется сужение наружного слухового прохода. Возможно формирование абсцессов, вскрывающихся в околоушную область или наружный слуховой проход.

Хронический артрит

При хроническом артрите ВНЧС болевые ощущения проявляются в меньшей степени; ведущими жалобами выступают тугоподвижность сустава различной степени выраженности, ощущение скованности в суставе, глоссалгия, шум в ушах. Амплитуда открывания рта составляет 2-2,5 см; при движениях челюсти отмечается хруст и щелканье в суставе. Деформация суставной головки и кортикальной пластинки впадины при хроническом воспалении могут приводить к подвывиху и вывиху нижней челюсти.

Ревматический артрит

Ревматический артрит ВНЧС протекает с множественными артралгиями, явлениями полиартрита, лихорадкой; при этом у больных могут обнаруживаться приобретенные пороки сердца. При лабораторном обследовании выявляется положительные ревматические пробы (СРБ, сиаловая, дифениламиновая и др.).

Травматический артрит

При травматическом артрите ВНЧС момент травмы сопровождается резкой болью в суставе с последующим тризмом и ограничением пассивных и активных движений нижней челюсти. Нередко при травматических повреждениях возникает разрыв связочного аппарата, кровоизлияние в сустав, что в дальнейшем приводит к анкилозированию височно-нижнечелюстного сочленения.

Туберкулезный артрит

Артриты ВНЧС специфической этиологии имеют хроническое течение. Так, при туберкулезном артрите ВНЧС нередко развиваются свищевые ходы, присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Диагностике способствует наличие контакта с туберкулезным больным в анамнезе, положительные туберкулиновые пробы, характерные изменения в легких.

Гонорейный артрит

Течение гонорейного артрита ВНЧС – острое, с болями и инфильтрацией в области сустава, субфебрилитетом, интоксикацией. Для сифилитического артрита ВНЧС характерно образование гуммы в околосуставных тканях, формирование контрактуры нижней челюсти. При актиномикотическом артрите ВНЧС периодические обострения хронического процесса также приводят к развитию выраженных контрактур жевательных мышц.

Диагностика

С учетом ведущего этиологического фактора к диагностике артрита ВНЧС могут привлекаться стоматологи, травматологи, ревматологи, отоларингологи, фтизиатры, дерматовенерологи, инфекционисты. Основным методом верификации диагноза является рентгенография, компьютерная томография ВНЧС или КЛКТ височно-нижнечелюстного сустава. Определяющим рентгенологическим признаком острого артрита ВНЧС служит расширение суставной щели; хронического артрита - сужение суставной щели, появление краевых узуров суставной головки и суставного бугорка.

В определении этиологии специфических артритов ВНЧС решающая роль принадлежит методам ПЦР и ИФА-диагностики. Острый артрит ВНЧС требует дифференциации с:

невралгией тройничного нерва;
острым отитом;
перикоронаритом;
прочими заболеваниями, протекающими с артропатиями (подагрой, дерматомиозитом, болезнью Бехчета, болезнью Бехтерева и др.).

Лечение артрита ВНЧС

Лечение любых видов артритов ВНЧС начинается с иммобилизации челюсти и обеспечения покоя пораженному суставу в течение 2-3-х дней. Это достигается путем наложения пращевидной повязки на нижнюю челюсть или шины и межзубной пластинки для разобщения прикуса, назначения полужидкой диеты. Дальнейшая тактика зависит от формы артрита:

При травматических артритах ВНЧС в первые 2-3 дня показана постановка холодных компрессов, прием анальгетиков, блокады; в дальнейшем – физиотерапевтическое лечение (УВЧ, электрофорез, грязелечение, диадинамические токи), проводится миогимнастика и массаж жевательных мышц.
Терапия острых артритов ВНЧС осуществляется с помощью назначение НПВС, антибиотиков, внутрисуставных инъекций кортикостероидов, хондропротекторов, физиотерапии (лазеротерапии, магнитотерапии, ультрафонофореза, грязелечения, парафинотерапии, озокеритотерапии), иглорефлексотерапии. При гнойном артрите ВНЧС производится экстренное вскрытие и дренирование полости сустава через наружный разрез.
При хронических артритах ВНЧС важно проведение курсов массажа, лечебной физкультуры, физиотерапии, санации носоглотки и полости рта, рационального протезирования зубов.
Лечение специфических и ревматических артритов ВНЧС проводится соответствующими специалистами с учетом основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Артрит ВНЧС является серьезным заболеванием, требующим немедленного обращения к врачу. Исход острых инфекционных и травматических артритов обычно благоприятный; хроническое воспаление ВНЧС часто заканчивается формированием костного анкилоза, требующего сложного хирургического лечения. Предупреждение артрита ВНЧС предполагает своевременную санацию хронических гнойных очагов и лечение острых инфекционных заболеваний, недопущение травмирования сустава, профилактику и ликвидацию специфических инфекций.

3. Клинический пример лечения пациента с хроническим травматическим артритом височно-нижнечелюстного сустава/ Семенов К.А.// Вестник стоматологии. - 2016.

•Костная система может поражаться как при приобретенном, так и при врожденном сифилисе, однако частота
поражения костей при различных периодах сифилиса далеко не одинакова.

•При раннем сифилисе у больных могут появляться боли в костях, периоститы и остеопериоститы.
Одно из наиболее частых проявлений поражения опорно-двигательного аппарата при ранних формах сифилиса
являются боли в костях, которые усиливаются в ночное время. Они локализуются преимущественно в длинных
трубчатых костях и не сопровождаются какими-либо их объективными изменениями.

•Значительно реже во вторичном периоде сифилиса наблюдаются периоститы и остеопериоститы.
Они чаще всего локализуются в большеберцовых костях, реже в костях черепа и грудной клетки. Клинически
выявляются небольшие, нерезко ограниченные припухлости, болезненные при пальпации. Рентгенологически
периоститы не выявляются, при остеопериоститах на рентгенограммах выявляются периостальная
реакция, утолщение надкостницы и ее нежное просветление. Исходом остеопериоститов могут быть полное
рассасывание очага поражения, остеосклероз и остеопороз.

•В третичном периоде сифилиса поражение костей наблюдается столь же часто, как кожи (примерно у
20—30% больных). Патолого-анатомической основой заболевания являются ограниченные гуммы или диффузные
гуммозные инфильтрации, которые могут локализоваться в надкостнице, корковом, губчатом и мозговом
веществе кости. Развивающаяся в этих участках инфекционная гранулема приводит к деструкции
пораженной ткани (остеопорозу) с последующим возникновением реактивных изменений (остеосклероза).

•Для сифилиса, в отличие от туберкулеза, характерно преобладание остеосклероза над остеопорозом,
что является важным диагностическим признаком при рентгенологическом исследовании. Ограниченные
гуммозные узлы и диффузные инфильтрации могут поражать любые кости, но чаще всего страдают
болылеберцовые кости, реже — кости предплечий, ключиц, черепа. Основными клиническими формами
позднего сифилиса костей являются ограниченные и диффузные гуммозные остеопериоститы и
гуммозный остеомиелит.

•При ограниченном гуммозном остеопериостите в корковом слое кости появляются одиночные или
множественные гуммы, которые могут распространяться как снаружи, так и в глубь кости. Клинически это
выражается появлением на поверхности кости плотной на ощупь, ограниченной припухлости, значительно
возвышающейся над ее уровнем. Больные жалуются на сильную боль в кости, усиливающуюся по ночам и при
поколачивании по участку поражения. В дальнейшем гуммозный остеопериостит может рассосаться,
подвергнуться замещению соединительной тканью и оссификации, либо он распадается с образованием
типичной глубокой гуммозной язвы.

•Гуммозная язва отличается глубиной, неровным, покрытым серовато-желтым плотным налетом
дном. Она окружена валом плотного инфильтрата. При ощупывании дна такой язвы зондом ощущается неровная,
шероховатая поверхность некротизированной кости. По заживлении остается втянутый спаянный с костью рубец,
окруженный костным валиком. На рентгенограммах в начальном периоде видны ограниченные периостальные
наслоения и утолщение коркового слоя кости. В более поздних стадиях развития периостита в центре
пораженного участка обнаруживается ограниченный остеопороз в виде нежного пятна, окруженного зоной
реактивного остеосклероза, дающего на рентгенограмме отчетливое просветление.

•Диффузными гуммозными остеопериоститами чаще всего поражается большеберцовая кость. На ее
передней поверхности появляется разлитая припухлость с неровными, расплывчатыми краями. Кожа над
пораженными участками нормальная. Типичны ночные боли. Процесс заканчивается оссификацией и
образованием костной мозоли.

•Гуммозный остеомиелит. Одиночные гуммы или диффузные гуммозные инфильтрации появляются в
губчатом веществе кости и костном мозге. В результате центральная часть кости некротизируется, а по
периферии очага деструкции развивается реактивный остеоскле-роз. В дальнейшем гуммы или оссифицируются,
или происходит их гнойное расплавление с образованием секвестра. В последнем случае гумма нередко
разрушает корковый слой кости и надкостницу. Кожа при этом последовательно пронизывается инфильтратом,
спаивается с подлежащими частями, становится багрово-красной; в центре появляется очаг флюктуации.
После вскрытия инфильтрата образуется глубокая гуммозная язва. Длительно не отделяющийся секвестр и
присоединение вторичной инфекции поддерживают нагноение. На рентгенограмме в толще кости обнаруживаются
темные пятна ос-теопороза, окруженные светлой зоной реактивного остеосклероза.

•Плоские кости черепа, грудина вовлекаются в процесс в 5% случаев, сифилитические спондилиты
встречаются в 2—6% случаев (Милич М.В., 1996). Для сифилиса костей черепа (чаще всего лобных и теменных)
характерен преимущественно деструктивный гуммозный процесс. В патогенезе этих гумм часто отмечают
физическую травму. Инфильтрат нередко постепенно поражает всю толщу кости (паностит). Образующийся в
центре очага секвестр, отторгаясь, перфорирует кость, что может привести к тяжелым осложнениям
(например, к воспалению мозговых оболочек). Однако процесс чаще' ограничивается поражением наружной
части пластинки. При этом деструктивные изменения замещаются реактивно образующимися периостальными
наслоениями, но менее выраженными, чем в области длинных трубчатых костей.

•Поражение костей носа и твердого неба обычно происходит вследствие перехода процесса с пораженных
слизистых оболочек.

•При сифилитических спондилитах поражается тело одного, реже 2—3 позвонков, как правило, в
шейном отделе позвоночника. В этом отделе развиваются неподвижность и непостоянные самопроизвольно
возникающие боли. Диагноз устанавливается на основании клинической картины (относительная легкость
течения), данных рентгенографии (отсутствие тени натечника, четкая очерченность очагов деструкции,
сохранение межпозвоночных дисков), серологических исследований крови и результатах пробного
проти-восифилитического лечения. .

•Гуммозный процесс может сопровождаться разрушением наружных покровов, но может на мягкие ткани и
не распространяться. При их поражении происходит размягчение и изъязвление мягких тканей с образованием,.в
отличие от туберкулезного остеомиелита, широких поверхностных свищей.

Дифференциальная диагностика. Хронический гнойный остеомиелит, вызванный гноеродными
микробами, характеризуется образованием длительно не заживающих свищей, секвестров, отсутствием
остеосклероза. Протекает хронически, с периодами ремиссий и рецидивов.

•Туберкулез кости развивается в детском возрасте, протекает длительно. Поражается обычно одна
кость в ее эпифизарной части. В области пораженной кости, в отличие от сифилиса, появляется сильная боль, в
результате чего больной ограничивает движения конечности, что приводит к атрофии мышц. Туберкулез кости
часто бывает причиной образования долго не заживающих свищей, через которые происходит отторжение
секвестров. Особенно резкие отличия определяются при рентгенологическом исследовании. У больных
туберкулезом очаги остеопороза не имеют столь характерной для сифилиса полосы реактивного
остеосклероза и без резкой границы переходят в окружающую порозную ткань. Отмечается большая
наклонность к секвестрации. Периост, как правило, не поражен.

•Саркома кости возникает обычно у лиц молодого возраста, чаще поражается проксимальная часть метафиза
и эпифиза. Опухоль характеризуется прогрессирующим ростом. Саркома, как правило, бывает одиночной
и, в отличие от сифилиса, сопровождается мучительными болями в области поражения. На рентгенограмме
очаг де-. струкции кости не имеет резких границ, явления реактивного склероза выражены незначительно,
периост расщеплен и нависает наподобие козырька на границе со здоровой костью.

Сифилис суставов

•Для раннего сифилиса характерны артралгш, острые и подострив артриты.

•Артралгш являются основным симптомом поражения суставов при раннем сифилисе. Клиническая
картина характеризуется болями в суставах, особенно коленных и плечевых, усиливающаяся при начале
движения конечностью или в ночное время, которые нередко сопровождаются повышением температуры.
Объективные изменения суставов отсутствуют.

•Во вторичном периоде сифилиса иногда развиваются полиартритические синовиты, проявляющиеся
острыми и подострыми гидроартрозами. При гистологическом исследовании синовиальной оболочки
определяется картина острого или хронического воспаления. В синовиальной жидкости отмечается
лейкоцитоз.

•Поражение суставов в третичном периоде сифилиса встречается намного реже, чем патология костей и
может протекать в форме острых и хронических синовитов, первично-синовиальных артритов или
остеоартритов (первично-костных артритов).

•Острые синовиты являются реактивными и возникают вследствие распространения гуммозного
процесса, расположенного вблизи сустава (в эпифизе, метафизе кости). Сустав увеличен в объеме,
отмечается хруст при движениях, которые затруднены, болезненны.

•Хронические гидроартрозы образуются первично, протекают торпидно, без боли и выраженных нарушений
функции сустава. Клинически выявляется прогрессирующее шаровидное вздутие сустава в результате выпота
в полость и специфической инфильтрации капсулы и синовия. Выраженные воспалительные явления отсут-ствуют.
Гуммозные синовиты приводят к образованию перисинови-тов и плохо поддаются лечению.

•При сифилитических остеоартритах, помимо гуммозной инфильтрации синовиальной сумки, образуются
ограниченные гуммозные узлы в эпифизе кости, что приводит к разрушению костной ткани хряща и
образованию выпота. Сустав постепенно деформируется, движения в нем, однако, сохраняются, и больные
почти не испытывают болей. Наиболее часто поражаются коленные, локтевые и лучезапястные суставы.

•Рентгенологически в эпифизах определяются круглые сотовидные дефекты с маловыраженной
склеротической реакцией в окружности. Характерно несоответствие между обширными разрушениями
костей сустава, выявляемыми на рентгенограмме, и хорошим общим состоянием больного.

•Сифилитические остеоартриты необходимо дифференцировать от туберкулезных поражений суставов.
Туберкулезные артриты характеризуются резкой болезненностью и выраженным нарушением функции сустава.
Боли развиваются очень рано, еще при незначительных объективных признаках поражения сустава. Затем
сустав опухает, приобретает веретенообразную форму. Кожа вокруг сустава утолщается. Туберкулезные
остеоартриты часто сопровождаются гнойным расплавлением тканей сустава с образованием свищей и гнойных
затеков. Диагноз подтверждается рентгенологическими и другими лабораторными исследованиями.

Сифилис мышц

•Поражение мышц при сифилисе встречается редко. Во вторичном периоде могут развиваться мышечные
боли (миалгии). Каких-либо объективных изменений в мышцах не отмечается. Характерно усиление болей ночью.
Чаще всего поражаются мышцы нижних конечностей, затем плеча, предплечья, трапециевидная и поясничные.

•В третичном периоде сифилиса может возникнуть гуммозный миозит. Наиболее часто поражаются
грудино-ключично-сосцевидная мышца и двуглавая мышца плеча, реже мышцы нижних конечностей и языка. В
толще мышц появляются гуммозный узел или диффузная инфильтрация межмышечной соединительной ткани.
Пораженная мышца либо припухает, либо в ней появляется ограниченный узел плотноэластической
консистенции. Постепенно гуммозный инфильтрат замещается рубцовой тканью, мышца атрофируется и
теряет функцию. Болезненность при миозите отсутствует.

Читайте также: