Что такое стафилококк и брюшной тиф

Обновлено: 13.05.2024

Пищевые токсикоинфекции. Стафилококковые токсикоинфекции (интоксикации)

К ним относятся заболевания, возникающие после приема пищи, инфицированной различными бактериями, не относящимися к сальмонеллам.
Возбудителями болезней этой группы являются условно-патогенные бактерии: стафилококки (Staphylococcusaureus, S. albus), стрептококки (Streptococcus haemolyticus, S. faecalis (энтерококк)), протей (Proteus mirabilis, P.vulgaris), эшерихии (Esherichia coli, E. pracoli), B. morgani, B. hafnii, B. faecalis alcaligenis, Serratia salinaria, Вас. cereus и многие другие, а также их ассоциации. Большинство из них обитает в кишечнике здоровых людей в виде сапрофитов.

В возникновении заболевания имеет существенное значение количество бактерий, попавших в продукты питания. Многие из этих бактерий отличаются антигенной вариабельностью и различиями в степени патогенное™. Однако факт их этиологической роли в развитии острых кишечных заболеваний не вызывает сомнений. Патогенез их требует дальнейшего изучения.

Что касается клиники, то она характеризуется стереотипным развитием чаще всего острого гастроэнтерита с кратковременной лихорадкой и непродолжительным диареиным синдромом; развитием разной степени интоксикации и обезвоживания. Вместе стем для каждого из возбудителей, вызвавшего заболевание, есть свои клинические нюансы и особенности эпидемиологии.
Клинические проявления приобретают иной характер в случаях, когда заболевание вызывается двумя и более возбудителями.

Стафилококковые пищевые токсикоинфекции (интоксикации)

Впервые описаны П.Р. Лащенковым в 1889 г. в Харькове, когда после употребления орехового торта, изготовленного в местной кондитерской, заболело 200 человек. Из крема торта был выделен золотистый стафилококк. Скармливание крема котятам и щенкам, а также введение эмульсии крема морским свинкам сопровождалось интоксикацией и гибелью части животных.

В 1914 г. Barber на Филиппинах наблюдал стафилококковые пищевые отравления после употребления молока коровы, больной маститом. В дальнейшем изучение стафилококковых пищевых отравлений проводили многие отечественные ученые. Обстоятельные описания этих заболеваний принадлежат В.Н. Азбелеву, В.А. Постовиту (1978 г.), и многим другим. Г.Н. Чистович показал, что штаммы стафилококка, вызывающие заболевание, обладают плазмокоагулирующей активностью.

Факторами заражения являются пищевые продукты (кондитерские кремы, молоко и молочные изделия, консервы в масле, копчености и др.), приготовленные из мяса больных животных, а также инфицированные больными стафилококковыми инфекциями (маститы, стафилодермии, панариции, ангины и другие гнойные воспаления). В инфицированном продукте могут содержаться стафилококковый энтеротоксин и сам возбудитель. Инкубационный период короткий - в среднем 2-5 ч.

Начинается заболевание с тошноты, вслед за которой появляется рвота с судорожными позывами, боль в подложечной области. Понос наблюдается менее чем в 50% всех случаев. Температура может быть нормальной или повышается до 40°С с ознобом, умеренной и даже субнормальной. В тяжелых случаях могут быть судороги, коллапс с обильным потоотделением. Печень и селезенка не увеличены. Несмотря на бурную клиническую картину, болезнь прекращается в течение 1-2 суток и даже нескольких часов. Летальных исходов у взрослых не наблюдается, у детей они возможны.

От пищевых стафилококковых интоксикаций следует отличать стафилококковые энтероколиты, возникающие как осложнение длительной антибиотикотерапии, ведущей к дисбактериозу кишечника, а также генерализованные стафилококковые инфекции с латентным и манифестным течением. В роли ведущего возбудителя при дисбактериозах, помимо стафилококка, могут быть энтерококк, эшерихии, клебсиеллы, грибы рода Candida, Pseudomonas aerogenosa и др.

Пищевые токсикоинфекции колибактериальные возникают при употреблении блюд, инфицированных после их приготовления (салаты, винегреты, отварная рыба и др.). Действующим агентом является эндотоксин эшерихии. Инкубационный период 4-6 ч. Заболевание начинается внезапной тошнотой, разлитой болью в животе, поносом с водянистым стулом без слизи и крови. Интоксикация умеренно выражена. Выздоровление наступает через 2-3 дня.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Что такое средний отит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ходыревой Натальи Игоревны, ЛОРа со стажем в 5 лет.

Над статьей доктора Ходыревой Натальи Игоревны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Средний отит — это острое воспалительное заболевание слизистой оболочки среднего уха: слуховой трубы, барабанной полости, пещеры и клеток сосцевидного отростка. В норме среднее ухо заполнено воздухом, при отите в слуховой трубе накапливается жидкость [1] .

Средний отит можно заподозрить по трём ярким симптомам:

боль в ухе;
заложенность уха;
снижение слуха;

У детей до одного года ярко выражены симптомы интоксикации: повышается температура, нарушается сон, ребёнок отказывается от еды [8] .

Основная причина возникновения среднего отита — воздействие вирусов и бактерий на слизистую оболочку полости носа и носоглотки. Чаще всего это пневмококк и гемофильная палочка, также встречается золотистый стафилококк, моракселла катаралис, гемолитический стрептококк группы А [1] .

Острый средний отит является наиболее частым осложнением острых респираторных заболеваний. В структуре болезней органа слуха острый средний отит встречается в 30 % случаев. В России его переносят ежегодно около 10 млн человек [1] .

Чаще всего средний отит встречается у детей до трёх лет, причины этого:

наличие в полости уха эмбриональной соединительной ткани, рыхлой и студенистой, которая имеет малое количество кровеносных сосудов и является хорошей питательной средой для микроорганизмов (чаще встречается у детей до года, иногда — до трёх лет);
недостаточное заполнение воздухом полости височной кости из-за эмбриональной соединительной ткани и даже околоплодной жидкости;
характерная для детей анатомия среднего уха: широкая и короткая слуховая труба расположена почти горизонтально, поэтому при острых респираторных заболеваниях, частом положении ребёнка лёжа на спинке, неправильном кормлении, постоянном срыгивании — слизистое содержимое из полости носа, кусочки пищи и жидкости попадают в слуховую трубу, что запускает механизм воспаления.

Также причинами среднего отита могут стать:

травма — механическое повреждение барабанной перепонки острым или тупым предметом, выраженное изменение атмосферного давления при резком снижении самолёта или погружении на большую глубину;
сепсис;
туберкулёз;
аллергия;
неправильное промывание носа (например, при наклоне головы вправо, влево, назад);
резкие перепады атмосферного давления (у лётчиков, стюардесс, пассажиров самолёта чаще встречается аэроотит, у водолазов, у взрослых и детей после купания в водоёмах — мареотит) [2] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы среднего отита

Встречаются чаще:
боль, заложенность, шум в ухе;
снижение слуха;
аутофония — усиленное восприятие своего голоса поражённым ухом;
повышение температуры тела выше 38 °С.
Встречаются реже:
выделения из уха (слизистого бесцветного, слизисто-белого, жёлтого, зелёного цвета);
головная боль, чаще локализованная в височной области;
головокружение системного характера (при осложнениях);
нистагм — непроизвольные колебательные движения глаз (при осложнениях среднего отита, например при лабиринтите) [4] .

В начале заболевания наиболее выражены такие симптомы, как боль и заложенность в ухе, снижение слуха.

Симптомы среднего отита у детей до одного года:

беспокойство и плач;
нарушение сна;
срыгивание;
отказ от еды;
повышение температуры тела;
положение головы на больном ухе;
попытки прикрыть руками больное ухо;
отсутствие реакции на игрушки;
нистагм [1][8][9] .

Вышеперечисленные симптомы, кроме нистагма, развиваются в течение нескольких первых дней заболевания.

Симптомы при атипичном течении среднего отита:

различный характер боли — от её отсутствия до резких болевых ощущений;
фебрильная температура тела (более 38 °С);
симптомы интоксикации (слабость, тошнота, головная боль, одышка, учащение пульса);
неврологические симптомы (рвота, симптомы поражения оболочек головного и спинного мозга) [1][7][11] .

Патогенез среднего отита

Пусковой механизм развития заболевания — это воздействие вирусов и бактерий на среднее ухо. Выделяют три основных пути попадания инфекции: тубарный, транстимпанальный, гематогенный.

Тубарный путь попадания инфекции

Слуховая труба играет важную роль в защите от инфекции среднего и внутреннего уха, в эвакуации отделяемого и выравнивании давления в среднем ухе с атмосферным.

Тубарный путь характерен для острых респираторных заболеваний, попадания кусочков пищи и жидкости, несоответствия давления в среднем ухе и атмосферного. Эти причины приводят к повреждению мерцательного эпителия слуховой трубы, который обеспечивает перемещение слизи по поверхности эпителия из барабанной полости в носоглотку. В результате запускается ряд иммунологических реакций, которые приводят к воспалению, повышается проницаемость сосудистой стенки, следовательно, увеличивается секреция слизи.

При нарушении основных функций слуховой трубы физиологический транспорт слизи затруднён, в результате она скапливается в области глоточного устья. Это приводит к дисфункции слуховой трубы и нарушению дренирования среднего уха. Оставшийся в нём воздух всасывается слизистой оболочкой, из-за чего в среднем ухе снижается давление. В результате происходит выпот жидкости из сосудов микроциркуляторного русла, что является отличным субстратом для размножения бактерий. Скопившийся экссудат, протеолитические ферменты, распавшиеся лейкоциты повышают давление на барабанную перепонку, что приводит к её прободению (образованию отверстия) и выделению гноя из уха [1] [9] [11] .

Транстимпанальный путь попадания инфекции

Инфекция проникает в барабанную полость через наружное ухо при механическом повреждении барабанной перепонки [9] [11] .

Гематогенный путь попадания инфекции

Встречается реже, при инфекционных заболеваниях (скарлатина, корь, грипп). Тромбоз микроциркуляторного русла среднего уха приводит к некротическим изменениям в слизистой оболочке барабанной полости. В результате возникает обширная перфорация барабанной перепонки, часто перетекающая в хроническую форму [9] .

Классификация и стадии развития среднего отита

Выделяют три стадии развития заболевания:

Катаральное воспаление.
Гнойное воспаление:
2а — гнойное воспаление, нет перфорации;
2b — гнойное воспаление, с перфорацией.
Разрешение:
выздоровление;
хронизация процесса;
появление осложнений.

На первой стадии барабанная перепонка краснеет, утолщается, появляется боль в ухе, снижается слух, температура тела повышается до 37-38 °С. Без адекватной и своевременной терапии процесс переходит в гнойный.

На стадии 2b барабанная перепонка перфорируется, в наружном слуховом проходе появляется гнойное отделяемое, боль в ухе уменьшается, симптомы интоксикации (слабость, недомогание, высокая температура) отступают.

Третья стадия — это разрешение процесса. Выделяют три его формы:

выздоровление — в результате своевременной и адекватной терапии барабанная перепонка восстанавливает свою целостность, слух, как правило, тоже приходит в норму, в месте перфорации появляется рубчик;
процесс переходит в хронический;
формирование отогенных осложнений (связанных с ухом) [6] .

Осложнения среднего отита

Осложнением отита может стать его переход в хроническую форму. Процесс становится хроническим по следующим причинам:

снижение иммунитета;
сопутствующие хронические заболевания дыхательной и пищеварительной системы;
нарушение функции слуховой трубы.

Осложнения наступают в результате затянувшейся стадии 2а. Сохранение целостности барабанной перепонки приводит к тому, что вязкий и густой секрет не может эвакуироваться. Барабанная перепонка меняет форму, в барабанной полости появляются спайки, которые мешают нормальной работе системы слуховых косточек. Слух не возвращается в норму и без терапии ухудшается.

Также заболевание может стать хроническим при затянувшейся стадии 2b и при вновь повторяющихся острых средних отитах. В результате перфорации барабанной перепонки среднее ухо остаётся открытым и в него проникает инфекция из внешней среды. Возникает тугоухость, которая по мере обострения приводит к ухудшению слуха и развитию как отогенных осложнений, так и внутричерепных.

Хронический средний гнойный отит имеет две формы:

мезотимпанит — воспаление только слизистой оболочки;
эпитимпанит — поражение и костных структур.

Без адекватного лечения могут развиться следующие осложнения:

Мастоидит — деструкция ячеек сосцевидного отростка. Проявляется болью в заушной области, её отёком и покраснением, общей интоксикацией, оттопыренностью ушной раковины. Для мастоидита характерны и атипичные формы. Они могут проявляться уплотнённым образованием на боковой поверхности шеи или заушной области, затруднённым поворотом головы, воспалением луковицы ярёмной вены (расширение, расположенное в яремной ямке височной кости), смертельным кровотечением из внутренней сонной артерии, опущением века, неподвижностью глазных яблок, отёком мягких тканей лица.
Парез лицевого нерва — проявляется неподвижностью и асимметричностью поражённой стороны лица при попытке улыбнуться, нахмурить брови, разговаривать.
Лабиринтит — воспаление внутреннего уха. Его признаки: головокружение, тошнота, рвота, нарушение равновесия, шум в ухе, снижение слуха.
Гнойные процессы внутри черепа: менингит, тромбоз сигмовидного синуса, субдуральный абсцесс (скопление гноя под твёрдой мозговой оболочкой головного мозга), экстрадуральный абсцесс (гной между твёрдой мозговой оболочкой и внутренней поверхностью костей черепа), абсцесс мозга, сепсис [8] .

Диагностика среднего отита

Диагностика среднего отита включает опрос и осмотр пациента, физикальное обследование, лабораторные и инструментальные методы.

Физикальное обследование проводится с помощью передней и задней риноскопии, фарингоскопии, отоскопии.

Для отоскопии применяют ручной отоскоп или специальный микроскоп. Метод позволяет разглядеть структуры в увеличенном виде и при необходимости прибегнуть к хирургическим способам лечения.

Общий анализ крови — позволит выявить воспалительный процесс в организме и узнать его тяжесть.

Обязательно проводят посев отделяемого из уха на микрофлору и грибы рода кандида.

Аудиометрия — для уточнения степени тугоухости и исключения сенсоневрального компонента снижения слуха. Пациента усаживают в шумоизоляционную кабину (или в шумоизолированное помещение) и надевают специальные наушники. Затем через аудиометр подают короткие звуковые сигналы сначала в правое, затем в левое ухо и просят пациента нажимать на кнопку или поднимать руку, когда слышен звук.

Импедансометрия — в ухо вставляется зонд со вкладышем, похожий на вакуумный наушник, который создаёт давление в наружном слуховом проходе. Затем в ухо транслируются короткие звуковые сигналы определённой частоты и интенсивности, пациент при этом молчит и не совершает никаких движений головой. Данное исследование позволяет определить подвижность барабанной перепонки, наличие экссудата в среднем ухе, объём наружного слухового прохода и барабанной полости, функцию слуховой трубы, подвижность слуховых косточек и рефлекс стременной мышцы.

Рентгенография височных костей по Шюллеру и Майеру позволит определить воздушность полости среднего уха, утолщение слизистой оболочки среднего уха и целостность структур.

Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) височных костей является одним из наиболее информативных методов. МСКТ позволит установить характер и распространённость патологического процесса, выявить причины и индивидуальные особенности, визуализировать структуры, которые не просматриваются при рентгенографии.

При подозрении на наличие внутричерепных осложнений рекомендована магнитно-резонансная томография головного мозга (МРТ) [3] .

Лечение среднего отита

План лечения зависит от стадии процесса и наличия осложнений. Эффективность терапии выше, если начать её своевременно.

Цель лечения — снять воспаление в среднем ухе, убрать боль, восстановить функцию слуховой трубы и слух, нормализовать общее состояние пациента, предупредить развитие осложнений и уничтожить возбудителя заболевания.

Консервативное лечение

На первой стадии катарального воспаления назначают ушные капли, которые обладают местным противовоспалительным и обезболивающим действием, а также сосудосуживающие капли в нос и антигистаминные препараты.

На второй стадии гнойного воспаления при отсутствии перфорации добавляется приём внутрь антибактериальной терапии в течении 7-10 дней.

При второй стадии гнойного воспаления с перфорацией больное ухо ежедневно промывают до чистых вод тёплым стерильным физиологическим раствором. Антибактериальная терапия назначается системно и местно. Для этого через прокол барабанной перепонки в больное ухо закапывают тёплые антибактериальные ушные капли и добиваются прохождение капель в носоглотку — пациент чувствует вкус лекарственного препарата. При густом гнойном трудноотделяемом секрете назначают муколитики, например "Синупрет".

При повышении температуры назначаются жаропонижающие препараты. Если же исходом острого среднего отита стал хронический процесс или отогенные осложнения, лечение проводят в стационаре ЛОР-отделения.

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативной терапии пациентам показано хирургическое лечение. Его цель — восстановить функции среднего уха и предотвратить проникновение инфекции.

Парацентез — разрез или прокол барабанной перепонки показан при отсутствии спонтанной перфорации на 2а стадии острого среднего отита, при сохранении гипертермии и признаков интоксикации.

Мастоидотомия — вскрытие сосцевидного отростка и его промывание, выполняется при внутричерепных осложнениях. Устанавливается дренаж до устранения признаков воспаления и полного очищения ячеек сосцевидного отростка [11] .

Иногда пациенты при боли в ухе применяют средства народной медицины, например помещают в ухо зубчик чеснока или листья герани. Последствиями этого могут быть аллергические реакции, ожог, наружный отит. Ни в коем случае нельзя вставлять в уши инородные предметы, тем более в "лечебных целях".

Прогноз. Профилактика

При адекватном лечении прогноз благоприятный, возможно полное восстановление слуха. Без своевременной диагностики, правильного лечения и при нерациональной антибиотикотерапии процесс часто принимает затяжной характер. Это чревато переходом острого воспаления в хроническое и развитием осложнений, которые приводят к необходимости хирургического лечения, в том числе у нейрохирурга.

Для профилактики среднего отита следует:

предупреждать острые респираторные и хронические заболевания верхних дыхательных путей;
не допускать переохлаждения;
соблюдать правила личной гигиены;
при кормлении детей грудью или бутылочкой держать голову ребёнка в правильном положении (голова и тело ребёнка должны находиться в одной плоскости, его нос расположен напротив соска);
избегать механических травм барабанной перепонки;
не удалять ушную серу сторонними предметами и ватными палочками;
соблюдать гигиену наружного уха;
исключить самолечение;
при первых симптомах заболевания обращаться к ЛОР-врачу.

Из-за нерационального и безрецептурного приёма антибактериальной терапии часто встречаются:

Брюшной тиф у детей. Стафилококковая кишечная инфекция

Относится к сальмонеллезам. Возбудитель — брюшнотифозная палочка (Salmonella typhosa). Брюшной тиф у детей, особенно раннего возраста, наблюдается крайне редко. Путь заражения — алиментарный. Клинически может протекать с резко выраженным токсикозом и с незначительными желудочно-кишечными нарушениями, иногда по типу простой диспепсии без выраженной интоксикации. Может увеличиться печень и селезенка, появиться розеолезная сыпь. Рано присоединяются воспалительные изменения в легких.

У матерей, болеющих тифом во время беременности, может родиться мертвый плод без поражения кишечника или родится ребенок, больной септицемией. Из крови такого ребенка удается выделить возбудителя брюшного тифа.

В патогенезе брюшного тифа имеет значение повреждение сальмонеллами эндоцитов, проникновение брюшнотифозных микробов через лимфатические пути в кровь с последующей бактериемией и вторичным выделением их в кишечник. В результате развиваются местные и общие явления. Специфической реакцией макроорганизма при брюшном тифе является образование брюшно-тифозных гранулем из гистиоцитарных клеток, которые превращаются в крупные макрофаги со светлой цитоплазмой. Гранулемы формируются главным образом в групповых лимфатических фолликулах (пейеровых бляшках), солитарных фолликулах тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлах. Они возникают также на фоне пролиферативной реакции гистиоцитарной системы в печени, селезенке, костном мозге, легких, почках, в коже. Иногда может преобладать внекишечное развитие гранулем.

Некоторые вопросы о развитии гранулемы и о клеточном строении ее остаются неуточненными. Одни авторы считают началом развития гранулемы некроз с последующей клеточной реакцией, другие, наоборот, клеточную реакцию с последующим некрозом. Клеточное строение гранулемы описывают с участием и без участия полиморфноядерных лейкоцитов.

В типичных случаях в кишечнике определяют 5 стадий развития процесса: 1-я стадия — мозговидное набухание групповых лимфатических фолликулов (1-я неделя), во 2-й стадии развивается их некроз (2-я педеля), затем отторжение некротизованных тканей (3-я неделя), образование чистых язв (4-я неделя) и рубцевание (5-я неделя). В стадии изъязвления могут возникать кровотечение, перфорация, перитонит.

У детей патологоанатомические изменения могут быть стертыми, развитие их может носить абортивный характер. Явления некротизации могут отсутствовать или быть выражены незначительно. Основной причиной смерти детей является интоксикация. Перфорация и кровотечение не наблюдаются.

Стафилококковая кишечная инфекция

Стафилококковая инфекция при поражении кишечника у детей в последние годы приобретает все большее значение в связи с увеличением антибиотикорезистентных штаммов стафилококков. Заболевание чаще всего вызывает золотистый и белый стафилококк, вырабатывающий энтеротоксин, и другие патогенные виды стафилококков с плазмокоагулирующими, гемолизирующими и пигментобразующими свойствами. Стафилококковая инфекция нередко сочетается с другими кишечными инфекциями (дизентерия, вирусные инфекции, грибковые поражения).
Стафилококковая кишечная инфекция протекает по типу пищевой токсикоинфекции и стафилококковых энтероколитов.

Пищевая токсикоинфекция у детей старшего возраста имеет более доброкачественное течение, в раннем возрасте — более тяжелое, может закончиться летально. Начало и течение острое, с коротким инкубационным периодом.

Микробы и их токсины вызывают острый гастроэнтерит с явлениями нарушения кровообращения в стенке кпшечника (полнокровие, стазы, кровоизлияния), некрозом слизистой оболочки, проникающим на разную глубину, инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя преимущественно лейкоцитами. В лимфатическом аппарате кишечника отмечается гиперплазия с интенсивным распадом лимфоцитов и гистиоцитарных элементов.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Брюшной тиф: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание, проявляющееся лихорадкой и симптомами интоксикации. Его возбудителями являются бактерии Salmonella Typhi, которые обнаруживаются в воде, мясных и молочных продуктах. В организме человека бактерии начинают выделять эндотоксин, который вызывает симптомы заболевания.

Бактерии чрезвычайно устойчивы к неблагоприятным факторам окружающей среды, резким перепадам температуры, но при этом они погибают при кипячении.

Причины появления брюшного тифа

Источниками инфекции чаще всего являются больные люди или носители бактерий.

Механизм передачи – фекально-оральный, возбудитель выделяется в окружающую среду с мочой, фекалиями, зачастую бактерии остаются на плохо вымытых руках и попадают через продукты питания в рот.

Редко и в основном среди детей болезнь может распространяться контактно-бытовым путем - через посуду и предметы гигиены. Значимую роль в распространении брюшного тифа играют мухи, которые разносят микрочастицы фекалий на лапках, поэтому пик заболеваемости приходится на летне-осенний период.

Брюшной тиф встречается повсеместно, но больше всего он распространен в странах с плохой санитарной обстановкой и низким уровнем гигиены, в перенаселенных городах с отсутствием доступа к чистой питьевой воде.

Классификация заболевания

Существует три формы течения болезни:

Типичное течение. Характеризуется медленно нарастающей лихорадкой, тяжелыми симптомами интоксикации, типичными поражениями желудочно-кишечного тракта и кожных покровов.
Атипичное течение:

стертая форма (заболевание протекает легче, лихорадка может отсутствовать, симптомы поражения желудочно-кишечного тракта выражены слабо);
бессимптомная форма (симптомов нет совсем, но в крови выявляются специфические антитела);
носительство Salmonella Typhi.

Редкие формы (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, аппендикотиф, холангиотиф, тифозный гастроэнтерит).

По характеру течения выделяют:

Циклический брюшной тиф (наиболее часто встречающийся вариант) - характеризуется циклическими патологическими изменениями в кишечнике в среднем в течение 6 недель. Цикл проходит стадии от постепенного формирования язв на слизистой кишечника до полного их заживления и выздоровления больного.
Рецидивирующий брюшной тиф (встречается в 10–15% случаев) - характеризуется возобновлением симптоматики после периода нормализации температуры в течение не менее 14 дней. В среднем наблюдается до 5 рецидивов, но протекают они легче первого проявления болезни.

Симптомы брюшного тифа

Симптомы брюшного тифа обычно развиваются через 1-2 недели после заражения человека бактериями Salmonella typhi.

При типичном течении заболевания выделяют начальный период, который длится около недели и характеризуется ежедневно нарастающей лихорадкой (температура тела до 40–40,5оС) и симптомами интоксикации.

К симптомам интоксикации относят головную боль, слабость и повышенную утомляемость, боль в мышцах, потливость, потерю аппетита и веса, нарушение сна.

В ряде случаев отмечается снижение артериального давления, появляются сухой кашель, болезненность в нижних отделах живота и запор.

В разгар болезни пациенты жалуются на заторможенность, сонливость, оглушенность. Характерными симптомами являются бледность кожи и одутловатость лица.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется белым налетом и отечностью языка. В животе отмечается характерное урчание, болезненность, вздутие, стул становится жидким, зеленоватым.

На 8–10-й день болезни на коже груди, живота, реже на конечностях появляется красноватая сыпь.

Острая стадия заболевания продолжается около 1–2 недель.

В период выздоровления к больному возвращается аппетит, нормализуется сон. Однако остается выраженная слабость, эмоциональная неустойчивость. Длительное время может сохраняться субфебрильная температура тела (не выше 37,5оС).

Диагностика брюшного тифа

Установление диагноза начинается с осмотра больного, сбора жалоб, истории болезни, обязательного учета предыдущих поездок, контактов с заболевшими людьми, употребления зараженных продуктов питания.

Для подтверждения диагноза врач назначит лабораторные и инструментальные методы обследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Клиника инфекций вызванной энтеробактериями. Диагностика, лечение

Выделяют два вида сальмонелл: Salmonella enterica и Salmonella bongori. Вид Salmonella enterica включает подвиды: enterica, salamae, arizonae, diarizonae, houtenae. Наиболее патогенны для человека и других теплокровных животных серовары подвида enterica.

Сальмонеллёз. Сальмонеллы хорошо приспособлены к обитанию в организме различных животных. У человека инфекция обычно не выходит за пределы кишечника. Заболевание характеризуется саморазрешающейся диареей. В некоторых случаях микроорганизмы могут вызывать инвазивные, угрожающие жизни человека заболевания, сопровождающиеся бактериемией, септицемией и остеомиелитом.

Сальмонелл обнаруживают в организме большинства домашних животных. Важными источниками инфекции считают больных людей и реконвалесцентных носителей. Механизм передачи заболевания — фекально-оральный (при употреблении контаминированных продуктов питания). Самые тяжёлые случаи сальмонеллёза наблюдают у пациентов со сниженным иммунитетом и сниженной секрецией желудочного сока, а также у лиц, перенёсших спленэктомию. В некоторых случаях заболевание осложняется реактивным артритом или развивается хроническое носительство.

Брюшной тиф. Возбудители брюшного тифа — серовары typhi и paratyphi подвида Salmonella enterica. Заболевание характеризуется поражением стенки кишечника, затем регионарных лимфатических узлов, сопровождается первичной бактериемией и инфекцией ретикулоэндотелиальной системы. В последующем бактерии попадают в кишечник из жёлчного пузыря, размножаются в пейеровых бляшках (развивается вторичная бактериемия), вызывают изъязвление стенки кишечника, которое может привести к кровотечению или перфорации. Пациенты предъявляют жалобы на высокую температуру, нарушение функций кишечника (диарею или запор) и сыпь (розеолёзные элементы на передней брюшной стенке). Наблюдают гепатоспленомегалию. Иногда брюшной тиф осложняется остеомиелитом и реже менингитом.

Инфекции мочевыводящих путей и пиелонефрит. Большинство инфекций мочевыводящих путей вызвают определённые серотипы Escherichia coli. Они способны к повышенному образованию К-антигена и гемолизина и прикреплению к эпителию мочевыводящих путей посредством пилей (последнее свойство характерно и для некоторых видов протея). При наличии у возбудителя маннозоустойчивых пилей развивается пиелонефрит. Важный фактор вирулентности бактерий рода Proteus — уреаза, снижающая рН и стимулирующая процесс образования камней.

Менингит и абсцессы мозга. Важной причиной менингита у новорождённых (характеризуется высокой смертностью) является Escherichia coli, штаммы которой в большом количестве продуцируют капсульный Kl-антиген. Кроме того, заболевание может быть следствием нейрохирургических вмешательств, операций по протезированию. Следует отметить, что энтеробактерии очень часто присутствуют в патогенной микрофлоре, сопровождающей абсцессы головного мозга.

Возбудитель сальмонеллеза - Salmonella enterica

Остеомиелит и септический артрит. Тяжелейшее осложнение у пациентов с серповидно-клеточной анемией и ВИЧ-инфекцией — остеомиелит или септический артрит, вызванные сальмонеллами. Кроме того, сальмонеллы и другие энтеробактерии часто вызывают инфекции костей и суставов у пожилых пациентов. Иногда эти заболевания возникают вследствие проникающего ранения. Для лечения обычно применяют фторхинолоны, так как они обладают способностью проникать в костную ткань (например, ципрофлоксацин).

Инфекции, вызванные представителями рода Klebsiella. Микроорганизмы рода Klebsiella обычно вызывают внутрибольничные инфекции. Кроме того, они могут быть причиной развития пневмонии (особенно у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции лёгких), инфекций мочевыводящих путей, раневых инфекций и бактериемии. У высоковосприимчивых пациентов известны случаи заболеваний, сопровождающихся септицемией и заканчивающихся летальным исходом. Первичная пневмония, вызванная подвидом Pneumoniae вида К. pneumoniae, — редкое и крайне тяжёлое внебольничное заболевание, характеризующееся неблагоприятным исходом. Возбудитель прогрессирующей гранулематозной инфекции слизистой оболочки полости носа — Klebsiella rhinoscleromatis. Большинство случаев заболевания регистрируют в тропических регионах мира. Другой вид — Klebsiella ozanae — возбудитель хронической бронхо-эктатической болезни.

Инфекции, вызванные бактериями родов Enterobacter, Serratia и Citrobacter. Представители этих родов обитают в окружающей среде и могут поражать пациентов лечебных учреждений, вызывая раневые инфекции, бактериемию и внутрибольничную пневмонию. Выбор антибактериального препарата осложняется тем, что большинство возбудителей устойчиво к действию антибиотиков.

Диагностика энтеробактерий:
• Бактериологическое исследование крови или костного мозга (особенно в диагностике брюшного тифа).
• Изучение биохимических свойств возбудителя (например, способности расщеплять углеводы).
• Серотипирование (серотипы различают по липополисахаридному (О) и жгутиковому (Н) антигену) и фаготипирование применяют при эпидемиологических исследованиях.
• Колицинотипирование.
• Современные молекулярно-генетические исследования.

Лечение и профилактика инфекции вызванной энтеробактериями

Большинство грамотрицательных энтеробактерии чувствительны к действию аминогликозидов, цефалоспоринов широкого спектра действия, фторхинолонов, бета-лактамов и карбапенемов (например, меропенем). Лечение назначают только после определения чувствительности возбудителя к антимикробным средствам, так как некоторые микроорганизмы способны вырабатывать бета-лактамазу и ферменты, разрушающие аминогликозидные препараты. Возросшая в последнее время устойчивость энтеробактерии к антибиотикам широкого спектра действия обусловлена появлением штаммов, обладающих бета-лактамазами широкого спектра действия.

Препараты выбора при инфекциях мочевыводящих путей — цефалексин, ампициллин, нитрофурантоин или триметоприм.

Для профилактики заболеваний, сопровождающихся диареей, необходимо соблюдать правила личной гигиены, приготовления пищи, а также использовать безопасные источники водоснабжения. Основной метод лечения — пероральная регидратация организма.

Препарат выбора при брюшном тифе — ципрофлоксацин, альтернативные средства — триметоприм или цефалоспорины третьего поколения. В некоторых странах инфекционисты сталкиваются с заболеваниями, вызванными мультирезистентными штаммами возбудителя. Для профилактики заболевания людям, посещающим эти регионы, рекомендуют использовать живую аттенуированную (Ту21А) или бесклеточную (содержит Vi-антиген) вакцины, но вакцинация лишь частично защищает от инфекции.

Видео строение, микробиология возбудителя брюшного тифа (S. typhi)

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: