Что такое стафилококковая плазма

Обновлено: 23.04.2024

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Иммуноглобулин человека антистафилококковый

Раствор для в/м введения	1 доза
иммуноглобулин человека антистафилококковый	100 МЕ

Вспомогательные вещества: глицин, натрия хлорид.

3 мл (1 доза) - ампулы (10) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

Препарат представляет собой иммунологически активную белковую фракцию, выделенную из человеческой плазмы или сыворотки доноров, проверенных на отсутствие антител к вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ-1, ВИЧ-2), вирусу гепатита С и поверхностного антигена вируса гепатита В. Активным компонентом препарата являются иммуноглобулины, обладающие активностью антител к стафилококковому экзотоксину.

Фармакокинетика

C max антител в крови достигается через 24 ч., T 1/2 антител из организма составляет 4-5 недель. Препарат повышает также неспецифическую резистентность организма

Показания препарата Иммуноглобулин человека антистафилококковый

заболевания стафилококковой этиологии у детей и взрослых.

Режим дозирования

Иммуноглобулин антистафилококковый вводят внутримышечно в верхний наружный квадрант ягодичной мышцы или наружную поверхность бедра. Запрещается вводить препарат внутривенно.

До начала инъекции ампулы с препаратом выдерживают в течение 2 часов при комнатной температуре (20+2)°С. Во избежании образования пены, препарат набирают в шприц иглой с широким просветом. Препарат во вскрытой ампуле хранению не подлежит.

Доза препарата и кратность его введения зависят от показаний к применению.

При генерализованной стафилококковой инфекции минимальная разовая доза препарата составляет 5 ME антиальфастафилолизина на 1 кг массы тела.

Для детей менее 5 лет разовая доза препарата должна быть не менее 100 ME.

При более легких локальных формах инфекции минимальная разовая доза препарата составляет не менее 100 ME.

Курс лечения состоит из 3-5 инъекций, проводимых ежедневно или через день, в зависимости от тяжести заболевания, состояния больного и терапевтического эффекта.

Побочное действие

В редких случаях могут развиваться реакции в виде гиперемии и повышения температуры до 37.5 °С в течение первых суток после введения, а также диспепсические явления.

У отдельных лиц с измененной реактивностью могут развиваться аллергические реакции различного типа, а в исключительных случаях - анафилактический шок, в связи с чем лица, получившие препарат, должны находиться под наблюдением в течение 30 минут.

В помещении, где вводят препарат, должны иметься средства противошоковой терапии. При развитии анафилактоидных реакций применяют антигастаминные препараты, глюкокортикстероиды и адреномиметики.

Противопоказания к применению

противопоказано введение иммуноглобулина лицам, имеющим в анамнезе аллергические реакции или тяжелые системные реакции на препараты крови человека;
в случаях тяжелого сепсиса единственным противопоказанием для введения иммуноглобулина является анафилактический шок на препараты крови человека в анамнезе;
лицам, страдающим аллергическими заболеваниями (бронхиальная астма, атонический дерматит, рецидивирующая крапивница) или склонным к аллергическим реакциям в день введения иммуноглобулина и в течение последующих 8 дней рекомендуегся назначение антигистаминньтх препаратов. В период обострения аллергического процесса введение препарата осуществляется по заключению аллерголога;
лицам, страдающим аутоиммунными заболеваниями (болезни крови, соединительной ткани, нефрит и.т.д.) препарат следует вводить на фоне соответствующей терапии.

Применение у детей

Особые указания

Введение иммуноглобулина и профилактические прививки.

Лечение препаратами иммуноглобулина снижает эффективность вакцинации, поэтому прививки проводят не ранее, чем через 2-3 месяца после введения иммуноглобулина.

Лекарственное взаимодействие

Терапия иммуноглобулином может сочетаться с другими лекарственными средствами, в частности, антибиотиками.

Условия хранения препарата Иммуноглобулин человека антистафилококковый

Препарат хранят в сухом, защищенном от света месте, при температуре от +2°С до +8°С.

Противопоказания к переливанию плазмы. Плазма антистафилококковая и антисинегнойная человеческая

В последние годы появились публикации, в которых авторы на основании личных наблюдений и рекомендаций обществ трансфузиологов, конференций, съездов специалистов трансфузионной медицины пытаются определить рекомендации для трансфузий СЗП.

СЗП не показана:
• в качестве средства профилактики осложнений при массивной трансфузии;
• длянейтрализациигепаринаприсердечно-легочнойперфузии;
• для увеличения ОЦК;
• профилактически после сердечно-легочного шунтирования;
• профилактически вместе с массивной гемотрансфузией;

Трансфузии СЗП не показаны в профилактических целях больным с увеличенным протромбиновым временем (до 3 с и выше верхней границы нормы).

Абсолютные противопоказания к трансфузиям СЗП:
• гиперкоагуляция;
• сенсибилизация к парентеральному введению белка. Необходимо помнить, что плазма является основным носителем маркеров инфекционных заболеваний.

Плазма антистафилококковая человеческая и плазма антисинегнойная человеческая

Трансфузии АСП или АСГП показаны для лечения или профилактики гнойно-септических осложнений, вызываемых соответствующим бактериальным агентом (сепсис, раневая инфекция, ожоговая болезнь, абсцедирующая пневмония, гемобластозы и т. д.).

Плазма вводится внутривенно капельно ежедневно или через день — в зависимости от тяжести заболевания — по 200—300 мл или 3—5 мл/кг массы (не менее 18 ME). Курс: 3—5 раз и более в соответствии с тяжестью течения болезни и терапевтическим эффектом.

Детям периода новорожденности, в том числе недоношенным, переливание антистафилококковой плазмы производят из расчета 10 мл/кг массы (не менее 60 ME). Для каждой разновидности плазмы показания к переливанию будут различными.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Патогенез поражений золотистым стафилококком. Факторы патогенности золотистого стафилококка. Адгезины. Компоненты клеточной стенки. Ферменты золотистого стафилококка. Липазы. Коагулаза.

Капсула защищает бактерии от комплемент-опосредованного поглощения полиморфно-ядерными фагоцитами, способствует адгезии микроорганизмов и их распространению по тканям. При выращивании in vitro капсула обычно не образуется.

Компоненты клеточной стенки золотистого стафилококка стимулируют развитие воспалительных реакций; усиливают синтез ИЛ-1 макрофагами, активируют систему комплемента и служат мощными хемоат-трактантами для нейтрофилов.

• Тейхоевые кислоты золотистого стафилококка активируют систему комплемента по альтернативному пути, свёртывающую и калликреин-кининовую системы, а также облегчают адгезию бактерий к эпителиальным поверхностям. Тейхоевые кислоты способны ингибировать поглотительную активность фагоцитов.

• Белок А (агглютиноген А) золотистого стафилококка неспецифически связывает Fc-фрагменты молекул IgG (что активирует систему комплемента по классическому и альтернативному путям) и усиливает активность естественных киллеров. Белок А проявляет свойства суперантигена, что совместно с активацией комплемента приводит к проявлению различных местных и системных реакций (например, анафилаксии, феномена Артюса, угнетению активности фагоцитов и т.д.).

Факторы патогенности золотистого стафилококка

Ферменты золотистого стафилококка. Липазы. Коагулаза.

Ферменты золотистого стафилококка проявляют разнонаправленное действие, часто не связанное непосредственно с патогенным эффектом.

Каталаза золотистого стафилококка разрушает Н₂О₂, защищая бактерии от действия токсических кислородных радикалов.

b-Лактамазы золотистого стафилококка разрушают молекулы b-лактамных антибиотиков; синтез ферментов кодируют плазмидные гены. Поскольку гены резистентности часто входят в состав транспозонов, они быстро распространяются в популяции. Особое значение имеют метициллин-резистентные штаммы, содержащие дополнительный ген, кодирующий синтез пептидогликановой транспептидазы, что обеспечивает повышенную устойчивость к b-лактамным антибиотикам.

Липазы золотистого стафилококка облегчают адгезию и проникновение в ткани. Е частности, ферменты способны разрушать сальные пробки, облегчая проникновение стафилококков в волосяные фолликулы.

Коагулаза золотистого стафилококка вызывает свёртывание плазмы крови. Сам фермент не взаимодействует с фибриногеном, а образует тромбиноподобное вещество, предположительно взаимодействующее с протромбином. Образующаяся фибриновая плёнка играет роль своеобразной дополнительной капсулы, защищающей бактерию.

Среди прочих ферментов золотистого стафилококка в патогенезе стафилококковых инфекций принимают участие гиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза, фибринолизин, стафилокиназа, лецитиназа и др.

Золотистый стафилококк (S. aureus) как причина раневых инфекций. Резистентность к антибиотикам MRSA

Посев крови редко может помочь клиницистам в диагностике послеоперационных раневых инфекций в области брюшной полости. Интраабдоминальные инфекции это распространенная проблема, стоящая на 2-м месте среди наиболее частых причин летальности от инфекции. По зарубежным данным, рост из крови микроорганизма, идентичного микроорганизму из инфицированной послеоперационной раны, регистрируется в 0% случаев при аппендэктомии и достигает 5% при наличии чрескожных дренажных устройств. При инфицированных послеоперационных ранах наиболее целесообразно назначать посев крови больным отделения реанимации, где летальность от инфекции высока.

В хирургии 15,2% бактериемии обусловлены S. aureus и статистически значимо связаны с летальностью. Зависимость развития послеоперационной бактериемии от вида микроорганизма, выделенного из рапы, более значима, чем от типа хирургической операции. Выявление S. aureus в ране - независимый фактор риска послеоперационной стафилококковой бактериемии с летальностью до 16%.
Анализ чувствительности Staphylococcus spp. касается в первую очередь препаратов, имеющих основное клиническое значение.

В отношении метициллин-чувствительных стафилококков (MSSA, MSSE), следует упомянуть группу фторхинолонов, применяемых для лечения стафилококковых инфекций (особенно кожи и мягких тканей), например левофлоксацин (Таваник) и моксифлоксацин (Авелокс), которые обладают более высокой активностью при стафилококковых инфекциях в сравнении с традиционными препаратами данной группы. Между этими антибиотиками нет полной перекрестной резистентности. По нашим данным, для трех наиболее часто выделяемых видов стафилококков (S. aureus, S. epidermidis, S. haemolylicus) моксифлоксацин статистически значимо более эффективен in vitro по сравнению с левофлоксацином.

Как правило, препаратами выбора для лечения стафилококковых инфекций служат b-лактамные антибиотики. Существует два основных механизма устойчивости стафилококков к этой группе препаратов: продукция b-лактамаз или наличие дополнительного пенициллинсвязывающего белка (ПСБ2а). Выявление этих механизмов и четкое их разграничение у конкретных штаммов стафилококков позволяют точно прогнозировать эффективность всей группы b-лактамных антимикробных препаратов без необходимости определения чувствительности к каждому препарату в отдельности.
В связи с этим следует руководствоваться следующими правилами при анализе антибиотикограммы стафилококков:

• чувствительность к бензилпенициллину/ампициллииу: штамм не имеет механизмов резистентности. Можно прогнозировать чувствительность ко всем остальным b-лактамным антибиотикам (например, к цефазолипу, цефотаксиму и др.). Препараты выбора: природные пенициллины (например, бензилпенициллин — пенициллин G);

• устойчивость к бензилпенициллину/ампициллину, но чувствительность к оксациллину/метициллину: штамм продуцирует ферменты b-лактамазы (пенициллиназы), способные разрушать природные и полусинтетические пенициллины.

В данном случае можно применять b-лактампые антибиотики с потенциальной антистафилококковой активностью (антистафилококковые пенициллины, цефалоспорипы I, II, IV поколений, карбапеиемы). Препараты выбора: ингибиторзащищенные пенициллины (например, амоксициллин/клавуланат — Амоксиклав, Аугментин) или цефалоспорипы I (например, цефазолин - Кефзол) и II (например, цефуроксим) поколений;

• устойчивость и к бензилпенициллину/ампициллину, и к оксациллину/метициллину: штамм имеет ПСБ2а, следовательно, все b-лактамные антибиотики клинически будут неэффективны, даже если в антибиотикограмме будет указана чувствительность к ним.

Для штаммов с истинной оксациллин/метициллин-резистентностью характерна ассоциированная резистентность к антибиотикам и других групп (например, к гентамицину, клиндамицину, ципрофлоксацину и др.). Препараты выбора: гликопептиды (ванкомицин), вторая линия — оксазолидиноны (линезолид). Таким образом, определение чувствительности стафилококков к антибиотикам в рутинной работе при определенных обстоятельствах можно ограничить двумя тестами: определение чувствительности к бензилпенициллипу и оксациллипу (выявление истинной резистентности к оксациллипу подразумевает выявление гена тесА, кодирующего синтез ПСБ2а).

По нашим данным, при послеоперационных раневых инфекциях штаммы S. aureus, обладающие истинной резистентностью к оксациллину (MRSA), составляют всего 9,5% (39 из 410), что статистически значимо ниже в сравнении с коагулазонегативными стафилококками (КНС). Так, 66,9% (204 из 305) штаммов S. epidermidis и 100% (191 из 191) штаммов S. haemolyticus были расценены как метициллин-резистентные коагулазонегативные стафилококки (КНС).

MRSA важный нозокомиальный патоген, составляющий более 50% НКИ в США, один из основных возбудителей послеоперационных раневых инфекций (РИ). Доля MRSA в структуре послеоперационных раневых инфекций (РИ) в США выросла С 9% в 1995 г. до 30% в 2000 г. с атрибутивной летальностью 21 %.

J.J. Engemann и соавт. изучили влияние MRSA на исход при послеоперационных инфекциях у 479 больных и пришли к выводу, что летальность у больных без инфекции составила всего 2,1%, при инфекции, обусловленной метициллин-чувствительными S. aureus (MSSA), — 6,7%, что статистически значимо выше, чем в случае без инфекции. Для MRSA летальность была статистически значимо выше, чем в каждом из предыдущих случаев, — 20,7%. Кроме того, стоимость лечения возрастала с 29 455 долларов США в случае без инфекции до 52 791 долларов при MSSA и достигала 92 363 долларов при MRSA.
Таким образом, экономические потери и увеличение летальности при хирургических инфекциях, обусловленных MRSA и MR-КНС, очевидны.

Пациенты больниц и медицинские работники по сути представляют собой потенциальный резервуар для штаммов MRSA, любые меры по уменьшению значимости этих резервуаров могут способствовать снижению НКИ, обусловленных MRSA. Весьма эффективным может быть выявление носителей штаммов MRSA среди медработников, а также обследование больных перед госпитализацией путем исследования слизистой оболочки полости носа с последующей санацией выявленных носителей или их изоляцией. Выделение специальных помещений для больных, колонизированных или инфицированных штаммами MRSA, с ограничением их передвижения в пределах больницы уже не только признано целесообразным, по и имеет место на практике во многих зарубежных клиниках.

Для лечения взрослых больных с послеоперационными раневыми инфекциями, обусловленными MRSA, рекомендован ряд препаратов: ванкомицин, линезолид, даптомицин, тигециклин, телеванцин. В недалеком будущем будет доступен новый антибиотик цефтаролин (цефалоспорин, Зинфоро). Хотя новые антибиотики с эффективностью против MRSA по сравнению с вапкомицином не демонстрируют особых преимуществ. Следует обращать внимание на то, какие штаммы циркулируют в конкретном стационаре: если МПК ванкомицина в отношении S. aureus не более 2 мкг/мл, назначать ванкомицин можно при его клинической эффективности, по в случае МПК > 2 мкг/мл (VISA штамм со сниженной чувствительностью ванкомицину, VRSA — ванкомицин резистентный штамм) следует переходить на альтернативные препараты.

По данным отечественных стационаров чувствительность к ванкомицину всех исследованных в ходе мониторинга штаммов стафилококков высока, но статистически значимо ниже для S. epidermidis по сравнению с S. aureus и S. haemolyticus. Эффективность линезолида (Зивокс) и тигециклина in vitro составляет 100% в отношении всех видов стафилококков.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Прошло много лет после написания первой статьи, посвященной лечению инфекций, вызванных золотистым стафилококком. За это время автор, будем надеяться, немного помудрела и приобрела кое-какой опыт в более детальной диагностике вышеупомянутых состояний, чем и хотела бы поделиться с многоуважаемой аудиторией в надежде, что, возможно, поможет каждому из вас в рутинной ежедневной работе, так как с этой зверюшкой сталкивается буквально каждый, кто надел белый халат и уж тем более хирургический костюм.

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Сначала повторим общеизвестные факты: S.aureus относится к грамположительным коккам и являются чуть ли не основной причиной большого количества инфекций кожи и мягких тканей, а так же ведущей причиной послеоперационных раневых инфекций.

Выделяют следующие разновидности золотистого стафилококка:

Дикий S.aureus
MSSA – метициллин-чувствительные стафилококки
MRSA – метициллин-резистентные, которые обладают устойчивостью ко всему бета-лактамному ряду, сохраняя клинически важную чувствительность к ванкомицину, линезолиду и тигециклину
VRSA и VISA – ванкомицин-устойчивые штаммы, к счастью, крайне редко встречающиеся и в основном наблюдающиеся в отделениях онкогематологии научно-исследовательских центров у пациентов, проходящих курс полихимиотерапии с последующей трансплантацией костного мозга

И сейчас обсудим первые три более подробно, так как именно они являются той причиной, ради которой повторно поднята данная тема, в том числе и по просьбам читателей (за что выражаем отдельную признательность).

Первое, что необходимо не просто запомнить, а буквально зазубрить наизусть – золотистый стафилококк, он же S.aureus, является нормальным жителем на неповрежденной коже и слизистых оболочках. Еще раз – нормальным, но только на неповрежденной коже и вне зависимости от антибиотикочувствительности пойманных экземпляров. Если кожа по тем или иным причинам поражается (например, сахарным диабетом) или повреждается, стафилококк тут же из милого соседа превращается в злейшего врага. Все как у людей – стоит дать слабину, и ближайшие соседи начнут добивать с ласковой улыбкой.

Таким образом, когда вы получаете результат микробиологического исследования образца, взятого с кожи (или из носоглотки), и видите там золотистого стафа, то должны понимать, кто перед вами, и насколько этот кто-то имеет отношение к текущему процессу.

Второе: если клиника отсутствует, а стафилококк посеялся, надо сделать что? Правильно, повторить посев еще раз. Золотистый стафилококк – это один из немногих микробов, чье наличие в отделяемом материале надо проверять дважды. Единственное исключение – это кровь, взятая непосредственно из сосудистого русла, чаще всего из вены. Наличие стафилококка в крови является поводом к немедленному назначению антибактериальной терапии, так как прямо указывает на наличие инфекции кровотока, а уж какого она генеза, спонтанного или ятрогенного, разбираться будете позже. Во всех остальных ситуациях проводится пересев с тщательным соблюдением техники забора материала (со стенок раны, а не гной, состоящий из дохлых нейтрофилов и нападавших сверху стафилококков) и правил асептики и антисептики, чтобы собственными стафилококками с кожи вновь забранный материал не контаминировать.

Чтобы понять, друг перед нами или враг, познакомимся со стафилококками более подробно.

Дикий S.aureus, не видавший ни одного антибиотика, выглядит так

И нет, автор не сошла с ума – резистентность к ванкомицину у природных диких золотистых стафилококков – совершенно нормальное явление. Более того, попытка лечить такого возбудителя ванкомицином считается грубейшей ошибкой и закончится полным провалом в силу природной устойчивости к данному препарату. Это третье, о чем помнить необходимо.

Где мы встречаем таких S.aureus чаще всего? В носоглотках грудных младенцев или в их же кале, если придумали посеять. Почему? Потому что это представитель нормальной микрофлоры кожи, и ребенок сглатывает то, что живет в его носоглотке или слизывает с кожи матери. Надо лечить? В данной ситуации – ни в коем случае, иначе побьете нормальную микрофлору кожи и слизистых, и если очень повезет, то для ребенка это пройдет без последствий, но, скорее всего, получим стафилококка, вооруженного пенициллиназами, или MSSA. Повторимся еще раз – только в случае отсутствия клинической картины можно принимать такого рода решения. Во всех иных случаях необходима антибактериальная терапия, причем на длительный (до 28 суток) период времени.

При каких состояниях мы можем увидеть подобных возбудителей?

Практически при всех инфекциях кожи и мягких тканей
При внутрибольничных раневых инфекциях
При диабетической стопе
У внутривенных наркоманов

Типичным для клинической картины будет довольно агрессивное течение заболевания с яркими клиническими проявлениями ввиду того, что именно такой вид стафилококка обладает определенным набором ферментов, очень быстро расплавляющим окружающие ткани с образованием полостей и большим количеством гнойного отделяемого.

на антибиотикограмме будет выглядеть приблизительно так, оксациллин-резистентный, но ванкомицин-чувствительный (хотя при таком значении МПК уже возможны варианты)

Когда встречается? Все многообразие ятрогенных ВБИ к вашим услугам – почти все раневые инфекции и послеоперационные гнойные осложнения вне зависимости от их локализации. Повторимся в очередной раз – руки надо мыть, и мыть правильно. А еще закрывать маской не только рот, но и нос всем, кто хоть как-то касается открытых ран вне зависимости от причин их образования, так как стоит ране появиться, как стафилококк мгновенно превращается в зверя, осложняющего течение любого послеоперационного периода, особенно после операций, связанных с установками импланта. Более подробно о лечении предлагаем почитать в первой статье.

В последнем пункте автор, по идее, должна была бы предложить испугаться самыми страшными ванкомицин-резистентными стафилококками и предложить схватиться за голову, но глядя на следующий набор антибиотикограмм, мы предлагаем посмотреть на то, что обычно сваливается с рук медицинского персонала в раны пациентов или контаминирует их биологический материал, который собран или хранится неправильно. Слава микробиологии, что подобные возбудители для пациентов, которые сохранили хоть какие-то остатки неспецифического иммунитета, не опасны, так как проходя эволюционные пути борьбы с ванкомицином, они почти полностью теряют факторы вирулентности. Но так как такие находки – это будни любой микробиологической лаборатории, то и вы о них тоже должны иметь представление. Уточним еще раз – это результаты посевов при полном отсутствии клинической картины бактериальной инфекции.

А теперь, тихо-тихо прошепчем, что иногда так может выглядеть приболевший микробиологический анализатор, который все, что в него не поставят, может определять как подобную страшную зверюгу. Хотя у вашего анализатора может быть какая-то своя болячка, и эти болячки лучше все-таки знать. Именно такого рода антибиотикограммы, как ничто другое наглядно показывают необходимость развития клинического мышления для умения отличать истинного возбудителя от контаминанта или нормального жителя человеческого организма, а также необходимости понимания, как работают методы микробиологической диагностики и варианты их ограничения.

Подведем краткие итоги нынешнего разговора:

Стафилококк на неповрежденной коже и в носоглотке является нормальным представителем микромира, и лечить его не надо, более того, это может наносить прямой вред (как минимум кошельку)
Существует целый перечень профессий, где носительство стафилококка строго нежелательно, и именно для этого проводятся контролирующие посевы среди медицинского персонала и работников пищевой отрасли
Необходимо уверенно различать не только дикие и внутрибольничные штаммы, но и градацию по MRSA и MSSA, так как это прямо влияет на решение о применении конкретных препаратов при проведении эрадикационной терапии
Антибиотикотерапия стафилококковых инфекций должна быть длительной, а не прерываться через 7-10 дней, даже если пациент демонстрирует положительную динамику. Недобитые золотистые стафилококки умеют метастазировать. Более подробно смотрим предыдущую статью
Так как S.aureus занимает одно из ведущих мест в структуре внутрибольничных инфекций, особенно связанных с установкой имплантов, правила асептики и антисептики при работе с оными должны соблюдаться максимально жестко, иначе можно повторить дело Хабаровского кардиоцентра

Надеемся, что наш сегодняшний разговор был полезен и прояснил наиболее частые вопросы, связанные с микробиологическими особенностями S.aureus.

Читайте также: