Что такое стафилококковый энтерит

Обновлено: 22.04.2024

Брюшной тиф у детей. Стафилококковая кишечная инфекция

Относится к сальмонеллезам. Возбудитель — брюшнотифозная палочка (Salmonella typhosa). Брюшной тиф у детей, особенно раннего возраста, наблюдается крайне редко. Путь заражения — алиментарный. Клинически может протекать с резко выраженным токсикозом и с незначительными желудочно-кишечными нарушениями, иногда по типу простой диспепсии без выраженной интоксикации. Может увеличиться печень и селезенка, появиться розеолезная сыпь. Рано присоединяются воспалительные изменения в легких.

У матерей, болеющих тифом во время беременности, может родиться мертвый плод без поражения кишечника или родится ребенок, больной септицемией. Из крови такого ребенка удается выделить возбудителя брюшного тифа.

В патогенезе брюшного тифа имеет значение повреждение сальмонеллами эндоцитов, проникновение брюшнотифозных микробов через лимфатические пути в кровь с последующей бактериемией и вторичным выделением их в кишечник. В результате развиваются местные и общие явления. Специфической реакцией макроорганизма при брюшном тифе является образование брюшно-тифозных гранулем из гистиоцитарных клеток, которые превращаются в крупные макрофаги со светлой цитоплазмой. Гранулемы формируются главным образом в групповых лимфатических фолликулах (пейеровых бляшках), солитарных фолликулах тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлах. Они возникают также на фоне пролиферативной реакции гистиоцитарной системы в печени, селезенке, костном мозге, легких, почках, в коже. Иногда может преобладать внекишечное развитие гранулем.

Некоторые вопросы о развитии гранулемы и о клеточном строении ее остаются неуточненными. Одни авторы считают началом развития гранулемы некроз с последующей клеточной реакцией, другие, наоборот, клеточную реакцию с последующим некрозом. Клеточное строение гранулемы описывают с участием и без участия полиморфноядерных лейкоцитов.

В типичных случаях в кишечнике определяют 5 стадий развития процесса: 1-я стадия — мозговидное набухание групповых лимфатических фолликулов (1-я неделя), во 2-й стадии развивается их некроз (2-я педеля), затем отторжение некротизованных тканей (3-я неделя), образование чистых язв (4-я неделя) и рубцевание (5-я неделя). В стадии изъязвления могут возникать кровотечение, перфорация, перитонит.

У детей патологоанатомические изменения могут быть стертыми, развитие их может носить абортивный характер. Явления некротизации могут отсутствовать или быть выражены незначительно. Основной причиной смерти детей является интоксикация. Перфорация и кровотечение не наблюдаются.

Стафилококковая кишечная инфекция

Стафилококковая инфекция при поражении кишечника у детей в последние годы приобретает все большее значение в связи с увеличением антибиотикорезистентных штаммов стафилококков. Заболевание чаще всего вызывает золотистый и белый стафилококк, вырабатывающий энтеротоксин, и другие патогенные виды стафилококков с плазмокоагулирующими, гемолизирующими и пигментобразующими свойствами. Стафилококковая инфекция нередко сочетается с другими кишечными инфекциями (дизентерия, вирусные инфекции, грибковые поражения).
Стафилококковая кишечная инфекция протекает по типу пищевой токсикоинфекции и стафилококковых энтероколитов.

Пищевая токсикоинфекция у детей старшего возраста имеет более доброкачественное течение, в раннем возрасте — более тяжелое, может закончиться летально. Начало и течение острое, с коротким инкубационным периодом.

Микробы и их токсины вызывают острый гастроэнтерит с явлениями нарушения кровообращения в стенке кпшечника (полнокровие, стазы, кровоизлияния), некрозом слизистой оболочки, проникающим на разную глубину, инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя преимущественно лейкоцитами. В лимфатическом аппарате кишечника отмечается гиперплазия с интенсивным распадом лимфоцитов и гистиоцитарных элементов.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Стафилококковый энтероколит – это воспаление кишечника, вызванное стафилококком. Данное заболевание является одним из наиболее распространенных среди проблем желудочно-кишечного тракта. Особенно часто встречается стафилококковый энтероколит у детей, который требует немедленной госпитализации и срочного принятия мер по ликвидации признаков недуга.

Начало заболевания энтероколитом постепенное, течение - длительное. Различают первичный стафилококковый энтероколит и вторичный. Первичный энтероколит развивается на фоне полного здоровья после контакта с больным или как пищеваятоксикоинфекция. Вторичный энтероколит развивается значительно чаще: во-первых, на фоне различных заболеваний (респираторная инфекция, пневмония, сальмонеллезы, дизентерия); во-вторых, как результат дисбактериоза при длительном течении основного заболевания и применения антибиотиков, а также при других формах стафилококковой инфекции (сепсис, пиодермия, стафилококковая пневмония). В этих случаях стафилококк попадает в кишечник гематогенным путем.

Причины

Причинами стафилококкового энтероколита являются такие факторы:

- нарушение правил гигиены (инфекция проникает в организм через немытые продукты, некачественную пищу, загрязненные руки, посуду, воду и т.п.);
- механические повреждения кишечника (рафинированная пища, которая приводит к запорам и застоям в слизистой оболочке кишечника);
- токсические отравления лекарственными средствами.

Причины стафилококкового энтероколита у детей: внутриутробная инфекция, при которой возбудителем является стафилококк, родовая травма, асфиксия, позднее прикладывание к груди, кровопотеря.

Симптомы стафилококкового энтероколита

Симптомы стафилококкового энтероколита:понос, режущие боли в животе, тошнота, рвота, повышение температуры, озноб, слабость, головная боль, потеря сознания, судороги, обезвоживание, запоры, чередующиеся поносом, отрыжка, метеоризм, кожа приобретает нездоровый вид, ломкость ногтей, волосы становятся тусклыми, наблюдается слабость и повышенная утомляемость, нарушена концентрация, ослабление памяти, расстройства сна, снижение иммунитета.

Понос может быть различной тяжести и продолжительности, иногда профузный, с водянистыми, со слизью (иногда с примесью крови) испражнениями, часто окрашенными в оранжевый или зеленоватый цвет. Нередко, особенно у маленьких детей, он приводит к значительному обезвоживанию организма с нарушениями водного и солевого баланса. Появляются тошнота, рвота, спазмы и боль в области живота. Часто развиваются явления интоксикации: лихорадка, резкое угнетение психики, учащение пульса, судороги, цианоз и даже тяжелый коллапс.

Диагностика и лечение

Для диагностики стафилококкового энтероколита необходимобщий анализ крови, анализ кала (копрограмма), инструментальное исследование кишечника – колоноскопия, рентгенологическое исследование кишечника с применением контрастного вещества.

Лечение заболевания предполагает: покой для пораженного кишечника (голодная пауза минимум на сутки), восполнение потери жидкости, диета, медикаментозная терапия, восстановление флоры кишечника.

Лечение энтероколита у детей предполагает госпитализацию с детальным исследованием организма ребенка. При своевременном обращении к специалистам возможно полное выздоровление через 2-3 недели.

Профилактика

Профилактические меры включают в себя соблюдение правил гигиены, здоровый образ жизни, правильное питание, регулярное обследование у специалиста при возникновении малейших симптомов энтероколита или других проблем желудочно-кишечного тракта.

Это острое кишечное заболевание с воспалительными изменениями тонкой и толстой кишки и общим токсикозом наблюдается преимущественно у детей грудного и первого года жизни.

Этиология и патогенез . Возбудителем являются золотистый стафилококк, обладающий энтеротоксином, и другие патогенные штаммы стафилококка с плазмокоагулирующими и гемолизирующими свойствами. Заражение происходит контактным или алиментарным путем от здоровых носителей, при искусственном вскармливании молоком, при грудном вскармливании от матери, больной стафилококковым маститом. Возможна аутоинфекция, особенно при лечении антибиотиками. Антибиотики приводят к нарушению равновесия кишечной флоры ребенка (дисбактериоз); при наличии устойчивых к ним штаммов стафилококка возможно эндогенное инфицирование. Стафилококковой кишечной инфекцией болеют преимущественно недоношенные, грудные дети, ослабленные предшествующими заболеваниями, дети со сниженной иммунологической реактивностью, с врожденными иммунодефицитными заболеваниями. Стафилококковая инфекция часто присоединяется к другим инфекционным заболеваниям кишечника (дизентерия, коли-инфекция, вирусные инфекции и др.).

Мест но стафилококк благодаря своим ферментам вызывает некроз тканей с последующим гнойным расплавлением, что приводит к распространению процесса в глубь пораженной стенки кишки.

Патологическая анатомия. Стафилококковый энтероколит может быть ограниченным или распространенным. Воспаление носит серозно-десквамативный, фибринозно-гнойный или гнойно-некротический характер. В последнем случае возникают язвы (стафилококковый язвенный энтероколит), имеющие склонность распространяться до серозного покрова. Микроскопически края и дно язв инфильтрированы лейкоцитами, среди некротизированной ткани встречается большое число колоний стафилококка. В печени, почках наблюдается жировая дистрофия, влимфоидных органах - миелоидная метаплазия, в вилочковой железе - акцидентальная инволюция, в остальных органах - расстройства микроциркуляции.

Осложнения. Часто осложнением стафилококкового язвенного энтероколита является перфорация кишки с развитием гнойного калового перитонита и стафилококкового сепсиса.

Смерть наступает от осложнений или токсикоза. В последние годы летальные исходы стали встречаться реже в связи с применением антибиотиков широкого спектра действия, но чаще стали наблюдаться энтероколиты, обусловленные грамотрицательной флорой, особенно при внутрибольничном инфицировании устойчивыми к антибиотикам штаммами.

Ротавирусный энтерит - острая вирусная болезнь с преимущественным заболеванием детей; характеризуется симптомами общей интоксикации, поражением желудочно-кишечного тракта, дегидратацией.

Что провоцирует / Причины Ротавирусного энтерита:

Возбудитель относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Название ротавирусы получили от латинского rota - колесо, так как вирусные частицы под электронным микроскопом выглядят как маленькие колесики с толстой втулкой, короткими спицами и тонким ободом. Вирион икосаэдрической формы, диаметром 65 - 75 нм. Капсид двухслойный, построен по кубоидальному типу. Содержат РНК.

Эпидемиология.
Заболевание широко распространено во многих странах мира, составляя в развивающихся странах около половины всех кишечных расстройств у детей первых двух лет жизни. В США ежегодно наблюдается свыше 1 млн случаев тяжелых ротавирусных диарей среди детей в возрасте от 1 до 4 лет, у 150 больных заболевание заканчивается летальным исходом. У 90%, более старших детей, в крови обнаруживаются противоротавирусные антитела, что свидетельствует о широком распространении этой инфекции.

В Германии и в Японии преобладали антитела против ротавирусов 1 и 3 серотипов. В разные годы в одной и той же стране могут преобладать различные серотипы. Так, в Австралии в 1975 году преобладал ротавирус серотипа 3, в 1977 и 1978 - серотипа 2, а в 1980 и 1986 чаше выявлялся ротавирус серотипа 1.

Заболевают чаще дети в возрасте до 3 лет, как в развитых, так и в развивающихся странах. Ротавирусами обусловлено 30-50% всех случаев поноса, требующих госпитализации и проведения регидратационной терапии. Нередко заболевают и взрослые в семьях, где заболел ребенок, заболевают и пожилые лица с ослабленным иммунитетом.

На ротавирусную инфекцию приходится около 25% случаев так называемой диареи путешественников. Ротавирусная инфекция может протекать и бессимптомно, такие случаи нередко обнаруживались у новорожденных. Такое течение в дальнейшем защищает детей от тяжелых ротавирусных гастроэнтеритов на протяжении первых 3 лет жизни.

Резервуар и источники возбудителя: человек, больной или носитель. Обнаружены перекрестные антигенные связи между ротавирусами человека, обезьян и телят, однако эпидемиологическое значение вирусов животных не установлено.

Ротавирусы обнаруживаются в воде рек, озер, морей, в подземных водах. Возбудитель выделяется с испражнениями (в 1 г кала содержится до 10-10 вирусных частиц) на протяжении до 3 недель (чаще 7-8 дней от начала болезни).

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный; пути передачи - водный, пищевой, бытовой. Возможность реализации воздушно-капельного или воздушно-пылевого путей передачи носит предположительный характер.

В тропических странах ротавирусная инфекция встречается круглый год с некоторым повышением заболеваемости в прохладный дождливый сезон. В странах с умеренным климатом довольно выражена сезонность с наибольшей заболеваемостью в зимние месяцы.

Человек инфицируется алиментарным путем. Размножение и накопление реовируса происходит в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, в частности в эпителии двенадцатиперстной кишки. Отсутствие выраженной лихорадки и симптомов общей интоксикации (при отсутствии сведений о вирусемии) позволяет думать, что гематогенный путь распространения ротавирусов не имеет существенного значения.

Патогенез (что происходит?) во время Ротавирусного энтерита:

Ротавирусы вызывают гибель зрелых клеток тонкого кишечника, они замещаются незрелыми всасывающими клетками, не способными адекватно абсорбировать углеводы и другие питательные вещества, что приводит к осмотической диарее.

Внутриклеточный метаболизм циклического аденозинмонофосфата или гуанозинмонофосфата не имеет значения в патогенезе ротавирусной диареи.

Ротавирусы накапливаются в слизистой оболочке кишечника и потом попадают в просвет кишки. Патогенетически важны большие потери жидкости и электролитов, что приводит к дегидратации, обычно не более II-III степени. В небольших количествах ротавирусы обнаруживались и в толстой кишке.

Ротавирусная инфекция часто сочетается с другими вирусными (адено- и коронавирусы) и бактериальными (эшерихии, шигеллы, сальмонеллы, кампилобактер) агентами. Однако и сами ротавирусы могут вызывать поражение желудочно-кишечного тракта, что доказано в опытах на животных.

Патоморфологическая картина.
При микроскопическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки выявляются участки со сглаженной поверхностью, укороченными ворсинками, отмечается инфильтрация слизистой оболочки одноядерными клетками. При электронной микроскопии можно обнаружить ротавирусные частицы. Через 4-8 недель слизистая оболочка тонкой кишки полностью нормализуется.

При ротавирусном заболевании частично разрушается эпителий ворсинок тонкой кишки, в котором происходит синтез дисахаридаз. В результате в кишечнике накапливаются нерасщепленные дисахариды. Нарушен и процесс всасывания простых сахаров. Все это приводит к избыточному поступлению дисахаридов и простых сахаров в толстую кишку, что обусловливает повышение осмотического давления. В связи с этим жидкость в большом количестве поступает из тканей в толстую кишку, что может привести к синдрому обезвоживания. Этот процесс усиливается воспалительными явлениями, обусловленными ротавирусной инфекцией.

Иммунитет.
В большинстве случаев возникает в раннем детстве после перенесенного заболевания. Иммунитет нестойкий, поэтому у взрослых с низким уровнем антител заболевание может повториться. Невосприимчивость у переболевших обусловлена не только гуморальными, но и секреторными антителами.

Симптомы Ротавирусного энтерита:

Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней (чаще 1-2 дня). Заболевание начинается остро. Развернутая картина болезни формируется уже через 12-24 часа от начала заболевания. У большинства госпитализированных детей температура тела достигает 37,9° С и выше, а у некоторых может подниматься до 39°С и выше. При легких формах болезни, как у взрослых, так и у детей выраженной лихорадки не бывает. Больные отмечают боли в эпигастральной области, тошноту, рвоту.

При осмотре нередко отмечается гиперемия зева, признаки ринита, увеличение шейных лимфатических узлов. Однако наиболее типичными проявлениями болезни считаются симптомы поражения органов пищеварения.

Характерен обильный жидкий водянистый стул без примеси слизи и крови. Более тяжелое течение обычно обусловлено наслоением вторичной инфекции. У половины больных отмечается рвота. У взрослых больных на фоне умеренно выраженной интоксикации и субфебрильной температуры появляются боли в эпигастральной области, рвота и понос. Лишь у отдельных больных рвота повторяется на 2-3-й день болезни. У взрослых нередко выявляется гиперемия и зернистость слизистой оболочки мягкого неба, небных дужек, язычка, а также гиперемия склер. Признаки общей интоксикации отмечаются лишь у 10% общего числа больных, выражены слабо.

У всех больных наблюдается обильный водянистый стул с резким запахом, иногда испражнения мутновато-белесоватые, могут напоминать испражнения больного холерой. Характерно громкое урчание в животе. Позывы к дефекации императивного характера, ложных позывов не бывает. У некоторых больных отмечается примесь слизи и крови в испражнениях, что всегда свидетельствует о сочетании ротавирусного заболевания с бактериальной инфекцией (шигеллез, эшерихиоз, кампилобактериоз). У этих больных более выражены лихорадка и общая интоксикация. Признаки воспаления верхних дыхательных путей, которые выявляются у части больных ротавирусными заболеваниями, некоторые авторы считают следствием наслоения вторичной вирусной инфекции.

При обильном жидком стуле может развиться обезвоживание. Дегидратация развивается довольно часто (у 75-85% госпитализированных детей), однако в большинстве случаев (у 95%), она выражена нерезко (I и II степени обезвоживания по В. И. Покровскому). Лишь в отдельных случаях развивается тяжелая дегидратация с декомпенсированным метаболическим ацидозом. В этих случаях возможны острая почечная недостаточность и гемодинамические расстройства.

При пальпации живота отмечаются болезненность в эпигастральной и пупочной областях, грубое урчание в правой подвздошной области. Печень и селезенка не увеличены. При ректороманоскопическом исследовании у большинства больных изменений нет, лишь у некоторых больных наблюдается умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок. Признаки поражения органов пищеварения сохраняются в течение 2-6 дней.

Количество мочи в острый период болезни уменьшено, у отдельных больных наблюдается альбуминурия, лейкоциты и эритроциты в моче, повышение содержания остаточного азота в сыворотке крови. В начале болезни может быть лейкоцитоз, который в периоде разгара сменяется лейкопенией. СОЭ не изменена.

Осложнения.
Ротавирусное заболевание осложнений не дает. Необходимо учитывать возможность наслоения вторичной бактериальной инфекции, которая приводит к изменениям клинической картины болезни и требует другого терапевтического подхода. Недостаточно изучены особенности течения ротавирусной инфекции у лиц с иммунодефицитами (ВИЧ-инфицированные и др.). Может наблюдаться некротический энтероколит и геморрагический гастроэнтерит.

Диагностика Ротавирусного энтерита:

Диагноз и дифференциальный диагноз.
При распознавании учитывают клинические симптомы болезни и эпидемиологические предпосылки. Характерны острое начало, обильный водянистый стул без патологических примесей с частотой до 10-15 раз в сутки, рвота, дегидратация при умеренно выраженной температурной реакции и симптомах общей интоксикации. Имеет значение зимняя сезонность заболевания, групповой характер, а также отсутствие положительных находок при обычных бактериологических исследованиях на кишечную группу микробов.

Диагноз подтверждается обнаружением ротавирусов в испражнениях различными методами (иммунофлюоресцентный и др.). Меньшее значение имеют серологические методы (РСК и др.). Для исследования испражнения стерильной деревянной лопаточкой собирают во флакон из-под пенициллина (1/4 часть флакона), резиновую пробку закрепляют лейкопластырем, доставляют в лабораторию в контейнерах со льдом.

Дифференцируют от холеры, дизентерии, эшерихиоза, гастроинтестинальных форм сальмонеллеза, кишечного иерсиниоза, протозойных заболеваний (лямблиоз, криптоспороидоз, балантидиаз).

Лечение Ротавирусного энтерита:

Неотъемлемой составной частью терапии ротавирусного энтерита должны быть:
1. Режим, диета (с ограничениями в зависимости от уровня и выраженности симптомов поражения ЖК тракта).
2. Патогенетическая терапия, основанная на представлениях о механизме развития диареи.
Целью последней является восстановление потерь жидкости и электролитов: регидратация, проводимая в режиме оральной (глюкозо-олевые растворы: регидрон, цитроглюкосолан, оралит и др.) или инфузионной (при II и III степени обезвоживания). Расчет объема и характер растворов для внутривенной регидратации проводится с учетом возраста пациента и степени обезвоживания (5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера и др.).
3. Широкое использование энтеросорбентов (активированный уголя, неосмектина, энтеросгеля и др.), ферментных препаратов (креона, панкреатина, мезима-форте, дигестала, панзинорма).

Все это лечение должно проходить на фоне строгой диеты, основу которой составляют кисломолочные продукты, жидкие каши на воде, белые сухари и крепкий несладкий чай. Исключить же следует цельное молоко, темный хлеб, сахар, сырые фрукты и овощи.

Профилактика Ротавирусного энтерита:

Профилактика ротавирусной инфекции заключается в соблюдении мер личной гигиены и изолировании больного во время болезни.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ротавирусный энтерит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Ротавирусного энтерита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Стафилококковый энтероколит у детей. Кишечная коли-инфекция

Стафилококковым энтероколитом заболевают преимущественно дети раннего возраста, особенно недоношенные и дети с неблагоприятным преморбидным фоном, у которых снижена специфическая иммунологическая защита против стафилококка и в то же время защитные барьеры (кожа, слизистые оболочки) легко проницаемы для инфекции. Заболеванию особенно подвержены дети с наследственным иммунодефицитным состоянием.
Начало заболевания постепенное. Течение длительное. Различают первичный стафилококковый энтероколит и вторичный.

Первичный энтероколит развивается на фоне полного здоровья после контактов с больными гнойными заболеваниями или пищевым отравлением. Вторичный энтероколит развивается значительно чаще на фоне различных заболеваний (острые респираторные инфекции, пневмония, дизентерия) в результате экзогенной или эндогенной стафилококковой инфекции, как результат дисбактериоза (при длительном течении основного заболевания и применении, антибиотиков), а также при генерализованных формах стафилококковой инфекции (сепсис, пиодермия, стафилококковая пневмония).
В механизме развития вторичных стафилококковых энтероколитов придают значение аллергическим состояниям организма.

Патологоанатомические изменения при энтероколитах могут быть распространенными или ограниченными. Воспаление имеет серозно-десквамативный, фибринозно-гнойный или некротический характер. Некроз слизистой оболочки может распространяться до серозного покрова, при: этом образуются глубокие язвы с гнойной инфильтрацией их. дна и краев с большим количеством колоний микробов. В сосудах брыжейки па фоне нарушения кровообращения могут обнаруживаться тромбы.
В отдельных случаях воспаление имеет распространенный геморрагически-некротический характер с массивной лейкоцитарной инфильтрацией.

Наблюдаются редкие случаи стафилококкового псевдо-мембранозного энтероколита. Патогенез его не ясен: характеризуется развитием поверхностного некроза слизистой оболочки и образованием мембраны из омертвевшей части слизистой оболочки, пронизанной фибрином, слизью, лейкоцитами и бактериями.

При стафилококковом энтероколите возможны осложнения в виде перфорации стенки кишок, развития фибринозно-гнойно-калового перитонита, развития стафилококкового сепсиса. Смерть наступает от осложнений или токсикоза.

Кишечная коли-инфекция

В этиологии и эпидемиологии кишечной коли-инфекции имеют значение патогенные штаммы кишечной палочки 0III-В4, 055-В5, 026-В6, 0145. Они отличаются от непатогенных штаммов кишечных палочек по антигенному строению (соматический антиген О, поверхностный — К с подгруппами А и В и жгутиковый — В).

Кишечная коли-инфекция — болезнь преимущественно детей 1-го года жизни, особенно новорожденных и недоношенных, у которых отмечается высокая восприимчивость к этой инфекции. Измененные защитные свойства организма ребенка, снижение его резистентности имеют основное значение для развития и тяжести течения кишечной коли-инфекции.
Заражение происходит от больных и реконвалесцентов контактным путем, через воду, молоко.

Возможна аутоинфекция, самозаражение. Патогенез кишечной коли-инфекции недостаточно изучен. Полагают, что основным условием развития заболевания является переселение кишечной палочки в верхние отделы желудочно-кишечного тракта, где в норме она не обитает. У новорожденных, особенно недоношенных, этому благоприятствуют возрастные особенности — сниженная кислотность и бактерицидность желудочного сока, высокая проницаемость эпителиального барьера кишок и эндотелиального барьера капилляров.

В патогенезе заболевания придают большое значение дисбактериозу. В эксперименте отмечают, что при нарушении нормальной флоры кишечника нарушается барьерная функция кишечной стенки. Энтеропатогенные бактерии проникают в стенку по межклеточным промежуткам и через микрососуды в кровь. Е. coli не способны к внутриклеточному паразитированию. Характерные проявления болезни вызывает энтеротоксин. Возникает токсемия с общим токсикозом, резким поражением капилляров и нервной системы.

Читайте также: