Что такое стероидный туберкулез

Обновлено: 27.03.2024

Тяжелый туберкулез тотальной распространенности. Оперативная тактика при распространенном туберкулезе

III категория — тяжелый туберкулез тотальной распространенности. Специфический процесс в таких случаях обычно носит характер выраженного двустороннего. Часто наблюдаются множественные хронические каверны в одном легком и свежие — в противоположном, а также значительные фиброзно-цирротические изменения легочной паренхимы с сопутствующей эмфиземой и обширное бронхогенное обсеменение.

К этой категории следует относить и больных с кавернами в единственном легком (после удаления другого) и с осложнениями после предшествовавших хирургических вмешательств, а также тех, у которых заболевание протекает с неуклонным прогрессированием вопреки проводимому туберкулостатическому лечению, и имеющих отягощающие факторы в виде спонтанного пневмоторакса, хронической эмпиемы, профузного легочного кровотечения и др.

Как правило, контингент больных этой категории пополняется из первых двух при отсутствии хирургической активности лечащих врачей. С терапевтической точки зрения больные этой категории некурабильны, а оперативное их лечение особенно затруднительно. Только объективный анализ клинической эффективности различных хирургических вмешательств позволяет хирургам все активнее вмешиваться в лечение больных тяжелым туберкулезом.

распространенный туберкулез

Клиническая практика показывает, что далеко не всем больным с таким особенно распространенным туберкулезным процессом возможно применить хирургическое лечение. Как правило, из числа таких больных удается отобрать для операции лишь 6—10%. Больным этой категории выполняются разнообразные оперативные вмешательства — от относительно радикальных (пульмонэктомия, комбинированные резекции, билобэктомия) до операций паллиативного плана (перевязка легочных сосудов и бронхов, операции непосредственного воздействия на каверну и др.), — причем многим из них возможно применение только таких хирургических методов, которые могут быть расчленены на отдельные этапы.

Хирургические вмешательства у больных тяжелым туберкулезом тотальной распространенности часто выполнимы лишь по жизненным показаниям и их следует рассматривать как операции большого риска. Клиническая эффективность примененных резекций легких в сочетании с корригирующими операциями в наших наблюдениях составила 86,1°/о при летальности в 8,3%.

Наибольшее число операций выполнено в группе больных, выделенных во вторую категорию (61,0%). Больным этой категории были произведены преимущественно обширные резекции легких с наиболее широким использованием разных корригирующих методов и их сочетаний. Около 1/3 операций (29,3%) составили вмешательства у больных первой категории, у которых протяженность резекции легких не превышала удаления одной доли, а коррекция объема плевральной полости в основном осуществлялась посредством пневмоперитонеума.

Лишь 9,7% всех операций составили хирургические вмешательства у больных третьей категории, которым производились преимущественно комбинированные резекции легких, как правило, с коррекцией торакопластикой.

Нам представляется, что предлагаемая специальная групповая характеристика распространенных туберкулезных поражений легких позволяет унифицировать их терминологически с хирургической точки зрения, дает возможность ретроспективно оценить правильность постановки лечения больного на предыдущих этапах и прогнозировать оздоровление больных с разной степенью распространенности и давностью специфического процесса.

Это может оказаться полезным в практике при анализе конгингентов больных хроническими деструктивными, нередко — осложненными формами туберкулеза легких, состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах, с позиций определения показаний к хирургическому лечению, предусмотреть характер и объем возможных хирургических вмешательств при учете операционного риска и оптимальной клинической эффективности.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Кортикостероидные гормоны глюкокортикоидного действия нашли широкое применение при лечении многих, иногда тяжелых и имеющих плохой прогноз заболеваний. Основанием для их использования явилось действие КС как регуляторов физиологических процессов в организме, а также выраженный противовоспалительный и противоаллергический эффекты.

Однако, помимо положительного влияния на организм и происходящие в нем воспалительные и аллергические реакции, может иметь место и отрицательное действие КС. На этой почве развиваются различные патологические состояния и функциональные расстройства.

При длительной и массивной КС терапии может наступить снижение фагоцитарной способности клеток активной мезенхимы, замедление пролиферации соединительно-тканных элементов, нарушение продукции антител, усиление распада белка и замедление его синтеза. Вследствие такого влияния КС гормонов на организм резко подавляется сопротивляемость его к инфекции.

Одним из тяжелых и нередких осложнений КС терапии является оживление и генерализация инфекции в организме. Так, по данным Попова С.Е. и Вязицкого Н.О., развитие различных инфекционных заболеваний как осложнений КС терапии составляет 27% всех отмеченных ими осложнений гормонотерапии.

Туберкулез, как и всякое другое инфекционное заболевание, также может активизироваться под влиянием КС.

Туберкулезный процесс, протекающий в условиях измененной реактивности организма под влиянием принимаемых КС гормонов и тяжелого нетуберкулезного заболевания, характеризуется своеобразием клинико-морфологической картины. Это выражается наклонностью к активации латентного туберкулеза во внутригрудных лимфатических узлах, лимфогенным рассеиванием инфекции, казеозным некрозом очагов, скудным содержанием эпителиоидных и гигантских клеток в туберкулезных бугорках, замедленным образованием грануляционной и фиброзной ткани в очагах поражения.

Недостаточное знакомство большинства врачей с клиническим течением туберкулеза, развившегося на фоне КС терапии приводит к поздней его диагностике, а нередко и распознаванию специфического процесса только на секционном столе.

При своевременной диагностике этого осложнения и рано начатой терапии можно часто получить хороший терапевтический эффект.

Специфический воспалительный процесс различных локализаций прогрессировал либо при длительном приеме малых доз КС, либо при применении больших доз гормонов в течение короткого времени. Обычно туберкулез развивался при более чем 2-х месячном назначении КС в дозе 20 мг и выше в пересчете на преднизолон.

Большинство среди больных СТ составляют женщины молодого и среднего возраста. Среди мужчин превалировали лица более пожилого возраста – старше 50 лет.

В большинстве случаев КС терапия проводилась по поводу тяжелых заболеваний из группы аутоиммунных болезней и новообразований, в том числе – ревматические болезни, бронхиальная астма, лейкоз, ИФА. Однако ведущей причиной смерти явилось прогрессирование туберкулезного процесса, что служит свидетельством того, что лечение может быть более опасно, чем заболевание, по поводу которого оно назначено. При этом непосредственной причиной смерти от активного туберкулеза чаще выступали туберкулезная интоксикация и кахексия, а также дыхательная недостаточность либо легочно-сердечная недостаточность.

Туберкулезный процесс у больных СТ отличается скоротечностью – продолжительность жизни пациентов с момента появления первых признаков туберкулеза, определяемых ретроспективно – составила 7 месяцев.

Источником генерализации туберкулезного процесса может быть специфическое поражение надпочечников вследствие заместительной терапии КС. В современной литературе не обращается внимание на возможность развития СТ при лечении адиссоновой болезни.

КС назначались по поводу болезней крови как проявление нераспознанного при жизни пациентов туберкулеза костного мозга. Приблизительно 13% КС ошибочно назначаются по поводу проявлений нераспознанного при жизни больных туберкулеза, причем чаще это регистрировалось в группе первичного и гематогенного туберкулеза.

В связи с подавлением защитных реакций организма при применении КС могут активизироваться старые туберкулезные очаги в легких или лимфатических узлах.

Отличительной чертой специфического воспаления, протекающего на фоне КС терапии, является более частое, чем в естественных условиях, развитие первичного (13%) и гематогенно-диссеминированного туберкулеза (44%).

Особенностью первичного СТ является возникновение его в зрелом возрасте с выраженной наклонностью к прогрессированию и генерализации заболевания. Общим для всех наблюдений первичного туберкулеза было сочетание неспецифических симптомов с синдромом гипертермии и обнаружением патологических изменений в области корней легких на рентгенограмме, в большинстве случаев интерпретированных ошибочно.

Туберкулез первичного периода, возникший на фоне КС терапии, отличается от современного первичного туберкулеза, протекающего с ограниченными отсевами преимущественно продуктивного характера, развитием смешанной генерализации, представленной в большинстве случаев узелками с экссудативным и экссудативно-некротическим компонентом. Вероятно, это обусловлено иммунным дефицитом, о чем может свидетельствовать клеточное опустошение периферических органов системы иммунитета.

Гематогенно-диссеминированный туберкулез чаще развивается у женщин пожилого возраста и у больных, страдающих коллагенозами. Подострое развитие. У 77% больных наблюдается милиарная форма, нераспознанная прижизненно. Характерная черта – резистентность часто определяемой гипертермии к антибактериальным препаратам широкого спектра действия. Милиарные очаги в легких могут быть рентген-негативными, что определяет сложности диагностики, учитывая, что легкие являются самой частой его локализацией.

Наиболее частые симптомы – кашель с небольшим количеством мокроты, субфебрилитет, похудание и одышка. Рентгенологически определяются разнотипные очаги, локализованные только в средних и нижних отделах, в кортикальных отделах легких, и их густота обычно нарастает от периферии к корню легкого. Формирование разнотипных очагов, расположение их в средних и нижних отделах ближе к корню указывает на то, что туберкулезный процесс в этих случаях распространяется не гематогенным, а преимущественно лимфогематогенным путем. Морфологически специфическое воспаление носит характер экссудативно-некротического.

Вторичный туберкулез, осложняющий терапию КС, встречается чаще у женщин молодого и среднего возраста. Чаще выявляется ФКТ и казеозная пневмония. БК+ 53% больных, CV+ 70%. Острое течение. Малая склонность к отграничению казеозного некроза в легких и наличие очагов-отсевов с выраженным экссудативно-некротическим компонентом воспаления в других органах.

Для инфильтративной формы СТ характерна значительная его распространенность, формирование в легких одного или нескольких пневмонических фокусов с наклонностью к быстрому образованию полостей распада, нередко каверн больших и гигантских размеров, при отсутствии туберкулостатической терапии – к неуклонному прогрессированию, иногда с развитием спонтанного пневмоторакса.

Наиболее частые симптомы – небольшой приступообразный кашель, умеренное количество мокроты, субфебрильная или фебрильная лихорадка, мелкопузырчатые хрипы в легких, похудание, ускорение СОЭ, иногда боли в грудной клетке. Локализация – верхние и средние отделы легких, часто в процесс вовлекается междолевая плевра. Наблюдается чаще среди больных коллагенозами и заболеваниями крови.

Выделяют 2 типа генеза СТ:

активация старых туберкулезных очагов в легких. Черты очагового или инфильтративного туберкулеза вторичного периода.

обострение очагов во внутригрудных лимфатических узлах с последующим распространением процесса лимфогенным или лимфогематогенным путем на легочную ткань и другие органы. Острое и бурное течение, наклонность к распространению и распаду легочной ткани, частое поражение междолевой и костальной плевры и крупных бронхов.

В связи с тем, что инфильтративно-пневмонический и гематогенно-диссеминированный СТ часто развивается у больных с различными проявлениями коллагеновой болезни и с заболеваниями крови, при которых также нередко поражаются легкие, возникают определенные трудности в проведении дифференциальной диагностики между обострившимся туберкулезом легких и поражением легких при этих заболеваниях.

По этой причине тяжелый и быстро прогрессирующий туберкулезный процесс нередко распознается или очень поздно или лишь на секционном столе. Вместе с тем правильная и своевременная диагностика в этих случаях имеет принципиальное значение в отношении терапии. При ошибочной интерпретации – как проявление коллагеновой болезни или заболевания крови – усиливают кортикостероидную терапию, что влечет за собой более бурное прогрессирование туберкулезного процесса. Трудности распознавания туберкулеза усугубляются наличием свойственных ему клинических масок (Тареев, Струков).

Очаговый туберкулез – у больных бронхиальной астмой или при перенесенном в прошлом туберкулезе легких. Такие больные обычно чаще подвергаются рентгенологическому контролю, что способствует более раннему выявлению у них обострившегося туберкулеза. Очаговый туберкулез клинико-рентгенологически ничем не отличается от обычного очагового туберкулеза вторичного периода.

В отдельных случаях удается диагностировать обострение туберкулеза во внутригрудных лимфатических узлах еще до распространения процесса на легочную ткань. Такой туберкулезный бронхоаденит проявляется умеренными симптомами интоксикации и эндобронхитом.

Описаны случаи в литературе удаления селезенки по поводу апластической анемии, гистологически в ней туберкулезный процесс, развитие которого связано с обострением туберкулеза в мезентериальных лимфатических узлах.

Примерно у 40% больных были клинико-рентгенологические данные, позволяющие судить об инфицированности МБТ (туберкулезный контакт, выявление петрификатов в легочной ткани и во внутригрудных лимфатических узлах, положительные пробы Манту).

Сопоставление заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов показало, что в 51% случаев СТ не был диагностирован при жизни пациентов. При этом расхождение у умерших с первичным туберкулезом достигло 80%, с гематогенным – 76,5%, с вторичным – 17,5%.Приблизительно 50% больных являлись носителями остаточных туберкулезных изменений до назначения КС.

Критерии своевременной диагностики СТ:

фтизиатрическая настороженность врача при проведении КС терапии. Недостаточное знакомство с клиническими масками первичного туберкулеза, недооценка значения очаговых обызвествлений в легких и лимфатических узлах как возможных источников генерализации туберкулезного процесса (у носителей остаточных изменений частота заболеваемости туберкулезом в десятки раз выше, чем среди остального населения)

появление у больного на фоне КС терапии новых клинических или рентгенологических симптомов должно настораживать в отношении возможной вспышки туберкулеза. Необходимы многократная бактериоскопия и посевы мокрота на МБТ

появление в период КС терапии длительной высокой температуры неясного генеза должно насторожить в отношении вспышки туберкулезного процесса, даже при отсутствии изменений на рентгенограмме. В подобных случаях следует использовать пробную противотуберкулезную терапию, эффективность которой является ценным критерием в распознавании туберкулеза.

Туберкулинодиагностика не всегда способствует своевременному выявлению СТ, так как у больных с тяжелым нетуберкулезным заболеванием происходит угнетение туберкулиновой чувствительности. У большинства пациентов отрицательные или сомнительные реакции на туберкулин.

Трудность лечения больных СТ связана с несколькими причинами:

СТ протекает на фоне резкого угнетения защитных реакций организма, обусловленных основным заболеванием и применением КС

отмечается плохая переносимость противотуберкулезных препаратов. Более 60% больных имеют побочные реакции от химиотерапии, чаще при лечении препаратами резервного ряда и при использовании одновременно 3 и более ПТП.

Специфическую терапию у большинства больных приходится сочетать с приемом КС гормонов, так как нетуберкулезное заболевание или резкое угнетение функции коры надпочечников не позволяют их отменить.

Отмечено замедленное заживление полостей распада и каверн. Можно применять хирургическое лечение, учитывая состояние основного заболевания.

Профилактика СТ заключается в тщательном определении у каждого больного показаний и противопоказаний к назначению КС. КС терапия проводится под прикрытием туберкулостатических препаратов – если у больных есть старые очаги в легочной ткани или внутригрудных лимфатических узлах. Но часто плохо переносят ПТП, что ограничивает их прием.

Сочетание КС и ПТП с следующих ситуациях рекомендовано;

недавно перенесенный туберкулез, если оставшиеся в легочной ткани патологические изменения не позволяют с уверенностью исключить их активность

появление в легочной ткани патологических изменений неясного генеза, применяется пробная терапия

контакт с бактериовыделителем

большие остаточные изменения в легочной ткани или во внутригрудных лимфатических узлах после перенесенного ранее туберкулезного процесса

Должен проводиться систематический рентгенологический контроль среди больных, получающих КС:

первый рентген-контроль через 3-4 недели от начала гормонотерапии

последующие - каждые 3-4 месяца в течение всего периода лечения КС.

Тщательное наблюдение в период отмены КС, так как может проявиться недостаточность функции коры надпочечников.

Кортикостероидные гормоны глюкокортикоидного действия нашли широкое применение при лечении многих, иногда тяжелых и имеющих плохой прогноз заболеваний. Основанием для их использования явилось действие КС как регуляторов физиологических процессов в организме, а также выраженный противовоспалительный и противоаллергический эффекты.

Однако, помимо положительного влияния на организм и происходящие в нем воспалительные и аллергические реакции, может иметь место и отрицательное действие КС. На этой почве развиваются различные патологические состояния и функциональные расстройства.

При длительной и массивной КС терапии может наступить снижение фагоцитарной способности клеток активной мезенхимы, замедление пролиферации соединительно-тканных элементов, нарушение продукции антител, усиление распада белка и замедление его синтеза. Вследствие такого влияния КС гормонов на организм резко подавляется сопротивляемость его к инфекции.

Одним из тяжелых и нередких осложнений КС терапии является оживление и генерализация инфекции в организме. Так, по данным Попова С.Е. и Вязицкого Н.О., развитие различных инфекционных заболеваний как осложнений КС терапии составляет 27% всех отмеченных ими осложнений гормонотерапии.

Туберкулез, как и всякое другое инфекционное заболевание, также может активизироваться под влиянием КС.

Туберкулезный процесс, протекающий в условиях измененной реактивности организма под влиянием принимаемых КС гормонов и тяжелого нетуберкулезного заболевания, характеризуется своеобразием клинико-морфологической картины. Это выражается наклонностью к активации латентного туберкулеза во внутригрудных лимфатических узлах, лимфогенным рассеиванием инфекции, казеозным некрозом очагов, скудным содержанием эпителиоидных и гигантских клеток в туберкулезных бугорках, замедленным образованием грануляционной и фиброзной ткани в очагах поражения.

Недостаточное знакомство большинства врачей с клиническим течением туберкулеза, развившегося на фоне КС терапии приводит к поздней его диагностике, а нередко и распознаванию специфического процесса только на секционном столе.

При своевременной диагностике этого осложнения и рано начатой терапии можно часто получить хороший терапевтический эффект.

Специфический воспалительный процесс различных локализаций прогрессировал либо при длительном приеме малых доз КС, либо при применении больших доз гормонов в течение короткого времени. Обычно туберкулез развивался при более чем 2-х месячном назначении КС в дозе 20 мг и выше в пересчете на преднизолон.

Большинство среди больных СТ составляют женщины молодого и среднего возраста. Среди мужчин превалировали лица более пожилого возраста – старше 50 лет.

В большинстве случаев КС терапия проводилась по поводу тяжелых заболеваний из группы аутоиммунных болезней и новообразований, в том числе – ревматические болезни, бронхиальная астма, лейкоз, ИФА. Однако ведущей причиной смерти явилось прогрессирование туберкулезного процесса, что служит свидетельством того, что лечение может быть более опасно, чем заболевание, по поводу которого оно назначено. При этом непосредственной причиной смерти от активного туберкулеза чаще выступали туберкулезная интоксикация и кахексия, а также дыхательная недостаточность либо легочно-сердечная недостаточность.

Туберкулезный процесс у больных СТ отличается скоротечностью – продолжительность жизни пациентов с момента появления первых признаков туберкулеза, определяемых ретроспективно – составила 7 месяцев.

Источником генерализации туберкулезного процесса может быть специфическое поражение надпочечников вследствие заместительной терапии КС. В современной литературе не обращается внимание на возможность развития СТ при лечении адиссоновой болезни.

КС назначались по поводу болезней крови как проявление нераспознанного при жизни пациентов туберкулеза костного мозга. Приблизительно 13% КС ошибочно назначаются по поводу проявлений нераспознанного при жизни больных туберкулеза, причем чаще это регистрировалось в группе первичного и гематогенного туберкулеза.

В связи с подавлением защитных реакций организма при применении КС могут активизироваться старые туберкулезные очаги в легких или лимфатических узлах.

Отличительной чертой специфического воспаления, протекающего на фоне КС терапии, является более частое, чем в естественных условиях, развитие первичного (13%) и гематогенно-диссеминированного туберкулеза (44%).

Особенностью первичного СТ является возникновение его в зрелом возрасте с выраженной наклонностью к прогрессированию и генерализации заболевания. Общим для всех наблюдений первичного туберкулеза было сочетание неспецифических симптомов с синдромом гипертермии и обнаружением патологических изменений в области корней легких на рентгенограмме, в большинстве случаев интерпретированных ошибочно.

Туберкулез первичного периода, возникший на фоне КС терапии, отличается от современного первичного туберкулеза, протекающего с ограниченными отсевами преимущественно продуктивного характера, развитием смешанной генерализации, представленной в большинстве случаев узелками с экссудативным и экссудативно-некротическим компонентом. Вероятно, это обусловлено иммунным дефицитом, о чем может свидетельствовать клеточное опустошение периферических органов системы иммунитета.

Гематогенно-диссеминированный туберкулез чаще развивается у женщин пожилого возраста и у больных, страдающих коллагенозами. Подострое развитие. У 77% больных наблюдается милиарная форма, нераспознанная прижизненно. Характерная черта – резистентность часто определяемой гипертермии к антибактериальным препаратам широкого спектра действия. Милиарные очаги в легких могут быть рентген-негативными, что определяет сложности диагностики, учитывая, что легкие являются самой частой его локализацией.

Наиболее частые симптомы – кашель с небольшим количеством мокроты, субфебрилитет, похудание и одышка. Рентгенологически определяются разнотипные очаги, локализованные только в средних и нижних отделах, в кортикальных отделах легких, и их густота обычно нарастает от периферии к корню легкого. Формирование разнотипных очагов, расположение их в средних и нижних отделах ближе к корню указывает на то, что туберкулезный процесс в этих случаях распространяется не гематогенным, а преимущественно лимфогематогенным путем. Морфологически специфическое воспаление носит характер экссудативно-некротического.

Вторичный туберкулез, осложняющий терапию КС, встречается чаще у женщин молодого и среднего возраста. Чаще выявляется ФКТ и казеозная пневмония. БК+ 53% больных, CV+ 70%. Острое течение. Малая склонность к отграничению казеозного некроза в легких и наличие очагов-отсевов с выраженным экссудативно-некротическим компонентом воспаления в других органах.

Для инфильтративной формы СТ характерна значительная его распространенность, формирование в легких одного или нескольких пневмонических фокусов с наклонностью к быстрому образованию полостей распада, нередко каверн больших и гигантских размеров, при отсутствии туберкулостатической терапии – к неуклонному прогрессированию, иногда с развитием спонтанного пневмоторакса.

Наиболее частые симптомы – небольшой приступообразный кашель, умеренное количество мокроты, субфебрильная или фебрильная лихорадка, мелкопузырчатые хрипы в легких, похудание, ускорение СОЭ, иногда боли в грудной клетке. Локализация – верхние и средние отделы легких, часто в процесс вовлекается междолевая плевра. Наблюдается чаще среди больных коллагенозами и заболеваниями крови.

Выделяют 2 типа генеза СТ:

активация старых туберкулезных очагов в легких. Черты очагового или инфильтративного туберкулеза вторичного периода.

обострение очагов во внутригрудных лимфатических узлах с последующим распространением процесса лимфогенным или лимфогематогенным путем на легочную ткань и другие органы. Острое и бурное течение, наклонность к распространению и распаду легочной ткани, частое поражение междолевой и костальной плевры и крупных бронхов.

В связи с тем, что инфильтративно-пневмонический и гематогенно-диссеминированный СТ часто развивается у больных с различными проявлениями коллагеновой болезни и с заболеваниями крови, при которых также нередко поражаются легкие, возникают определенные трудности в проведении дифференциальной диагностики между обострившимся туберкулезом легких и поражением легких при этих заболеваниях.

По этой причине тяжелый и быстро прогрессирующий туберкулезный процесс нередко распознается или очень поздно или лишь на секционном столе. Вместе с тем правильная и своевременная диагностика в этих случаях имеет принципиальное значение в отношении терапии. При ошибочной интерпретации – как проявление коллагеновой болезни или заболевания крови – усиливают кортикостероидную терапию, что влечет за собой более бурное прогрессирование туберкулезного процесса. Трудности распознавания туберкулеза усугубляются наличием свойственных ему клинических масок (Тареев, Струков).

Очаговый туберкулез – у больных бронхиальной астмой или при перенесенном в прошлом туберкулезе легких. Такие больные обычно чаще подвергаются рентгенологическому контролю, что способствует более раннему выявлению у них обострившегося туберкулеза. Очаговый туберкулез клинико-рентгенологически ничем не отличается от обычного очагового туберкулеза вторичного периода.

В отдельных случаях удается диагностировать обострение туберкулеза во внутригрудных лимфатических узлах еще до распространения процесса на легочную ткань. Такой туберкулезный бронхоаденит проявляется умеренными симптомами интоксикации и эндобронхитом.

Описаны случаи в литературе удаления селезенки по поводу апластической анемии, гистологически в ней туберкулезный процесс, развитие которого связано с обострением туберкулеза в мезентериальных лимфатических узлах.

Примерно у 40% больных были клинико-рентгенологические данные, позволяющие судить об инфицированности МБТ (туберкулезный контакт, выявление петрификатов в легочной ткани и во внутригрудных лимфатических узлах, положительные пробы Манту).

Сопоставление заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов показало, что в 51% случаев СТ не был диагностирован при жизни пациентов. При этом расхождение у умерших с первичным туберкулезом достигло 80%, с гематогенным – 76,5%, с вторичным – 17,5%.Приблизительно 50% больных являлись носителями остаточных туберкулезных изменений до назначения КС.

Критерии своевременной диагностики СТ:

фтизиатрическая настороженность врача при проведении КС терапии. Недостаточное знакомство с клиническими масками первичного туберкулеза, недооценка значения очаговых обызвествлений в легких и лимфатических узлах как возможных источников генерализации туберкулезного процесса (у носителей остаточных изменений частота заболеваемости туберкулезом в десятки раз выше, чем среди остального населения)

появление у больного на фоне КС терапии новых клинических или рентгенологических симптомов должно настораживать в отношении возможной вспышки туберкулеза. Необходимы многократная бактериоскопия и посевы мокрота на МБТ

появление в период КС терапии длительной высокой температуры неясного генеза должно насторожить в отношении вспышки туберкулезного процесса, даже при отсутствии изменений на рентгенограмме. В подобных случаях следует использовать пробную противотуберкулезную терапию, эффективность которой является ценным критерием в распознавании туберкулеза.

Туберкулинодиагностика не всегда способствует своевременному выявлению СТ, так как у больных с тяжелым нетуберкулезным заболеванием происходит угнетение туберкулиновой чувствительности. У большинства пациентов отрицательные или сомнительные реакции на туберкулин.

Трудность лечения больных СТ связана с несколькими причинами:

СТ протекает на фоне резкого угнетения защитных реакций организма, обусловленных основным заболеванием и применением КС

отмечается плохая переносимость противотуберкулезных препаратов. Более 60% больных имеют побочные реакции от химиотерапии, чаще при лечении препаратами резервного ряда и при использовании одновременно 3 и более ПТП.

Специфическую терапию у большинства больных приходится сочетать с приемом КС гормонов, так как нетуберкулезное заболевание или резкое угнетение функции коры надпочечников не позволяют их отменить.

Отмечено замедленное заживление полостей распада и каверн. Можно применять хирургическое лечение, учитывая состояние основного заболевания.

Профилактика СТ заключается в тщательном определении у каждого больного показаний и противопоказаний к назначению КС. КС терапия проводится под прикрытием туберкулостатических препаратов – если у больных есть старые очаги в легочной ткани или внутригрудных лимфатических узлах. Но часто плохо переносят ПТП, что ограничивает их прием.

Сочетание КС и ПТП с следующих ситуациях рекомендовано;

недавно перенесенный туберкулез, если оставшиеся в легочной ткани патологические изменения не позволяют с уверенностью исключить их активность

появление в легочной ткани патологических изменений неясного генеза, применяется пробная терапия

контакт с бактериовыделителем

большие остаточные изменения в легочной ткани или во внутригрудных лимфатических узлах после перенесенного ранее туберкулезного процесса

Должен проводиться систематический рентгенологический контроль среди больных, получающих КС:

первый рентген-контроль через 3-4 недели от начала гормонотерапии

последующие - каждые 3-4 месяца в течение всего периода лечения КС.

Тщательное наблюдение в период отмены КС, так как может проявиться недостаточность функции коры надпочечников.

Туберкулез легких — инфекционное заболевание, характеризующееся образованием в пораженных тканях очагов специфического воспаления и выраженной общей реакцией организма. Во многих экономически развитых странах, в частности в России, значительно снизились заболеваемость туберкулезом и смертность от него. Наиболее выражены эти эпидемиологические сдвиги среди детей, подростков и женщин, в меньшей степени — среди мужчин, особенно пожилого возраста. Тем не менее туберкулез остается распространенным заболеванием.

Симптомы и лечение туберкулеза

Поражения нервной системы при туберкулезе

Вторичные формы туберкулеза

Туберкулез у детей

Болезни сердца при туберкулезе

Этиология туберкулеза. Возбудитель—микобактерия туберкулеза (МТ), главным образом человеческого, редко бычьего и в исключительных случаях птичьего типа. Основной источник заражения — больные люди или домашние животные, преимущественно коровы. Заражаются туберкулезом обычно аэрогенным путем при вдыхании с воздухом выделяемых больными мельчайших капелек мокроты, в которых содержатся МТ. Кроме того, возможно проникновение в организм инфекции туберкулеза при употреблении молока, мяса, яиц от больных животных и птиц. В этих случаях микробы заносятся в легкие или из глоточных миндалин, или по лимфатическим и кровеносным путям из кишечника. У подавляющего большинства впервые заболевших в мокроте обнаруживают МТ, чувствительные, а у 5—10% — устойчивые к различным противотуберкулезным препаратам. В последнем случае заражение происходит от больных, которые неэффективно лечатся специфическими медикаментами и выделяют устойчивые штаммы МТ. При специальном исследовании в мокроте и в органах больных иногда удается обнаружить L-формы МТ, отличающиеся сравнительно небольшой вирулентностью и патогенностью, но способные при определенных условиях превращаться в типичную микробную форму.

Патогенез, симптомы, течение туберкулеза легких. Впервые проникшие в организм МТ распространяются в нем различными путями—лимфогенным, гематогенным, бронхолегочным. При этом в различных органах, главным образом в лимфатических узлах и легких, могут образоваться отдельные или множественные туберкулезные бугорки или более крупные очаги, для которых характерно наличие эпителиоидных и гигантских клеток, а также элементов творожистого некроза. Одновременно появляется положительная реакция на туберкулин, так называемый туберкулиновый вираж, устанавливаемый по внутрикожной пробе Манту. Могут наблюдаться субфебрильная температура тела, гиперплазия наружных лимфатических узлов, умеренная лимфопения и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нередко изменяются СОЭ, а также белковые фракции сыворотки крови. При достаточной сопротивляемости организма и заражении небольшим количеством МТ туберкулезные бугорки и очаги рассасываются, рубцуются или обызвествляются, хотя МТ в них длительно сохраняются. Все эти изменения часто остаются незамеченными или протекают под маской различных интеркуррентных заболеваний, ликвидируются спонтанно; они выявляются только при тщательном динамическом наблюдении за впервые инфицировавшимися детьми, подростками или взрослыми людьми.

При массивной инфекции, под влиянием других неблагоприятных факторов (нарушение питания, тяжелые заболевания, ведущие к снижению иммунобиологической устойчивости организма) развивается клинически выраженный первичный туберкулез, протекающий в виде бронхита, первичного комплекса, более или менее обширных диссеминаций в легких и других органах, экссудативного плеврита, воспаления других серозных оболочек. При этом нередко отмечаются повышенная чувствительность организма и наклонность к гиперергическим реакциям в виде узловатой эритемы, конъюнктивита, васкулитов и т. д. Первичный туберкулез встречается преимущественно у детей, подростков, реже у молодых людей и крайне редко у лиц старшего и пожилого возраста, уже перенесших в прошлом первичное заражение, закончившееся биологическим излечением.

Согласно классификации, принятой в 1974 г., различают следующие формы туберкулеза легких:

1) первичный туберкулезный комплекс;

2) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

3) диссеминированный туберкулез легких;

4) очаговый туберкулез легких;

5) инфильтративный туберкулез легких;

6) туберкулома легких;

7) кавернозный туберкулез легких;

8) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

9) цирротический туберкулез легких;

10) туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема);

11) туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов;

12) туберкулез органов дыхания, комбинированный с пневмокониозами.

Кроме того, процесс характеризуют по его локализации в тех или иных долях и сегментах легких, фазам развития (рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление, распад, инфильтрация, обсеменение), наличию бактериовыделения. Учитывают важнейшие осложнения (легочное кровотечение, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, легочно-сердечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.), а также остаточные изменения в легких после излеченного туберкулеза (фиброзные, фиброзно-очаговые, пневмосклероз и т. д.).

Первичный туберкулезный комплекс—наиболее типичная форма первичного туберкулеза — встречается в настоящее время сравнительно редко: в легких определяются очаги специфического воспаления (первичный аффект) и регионарный бронхоаденит. Иногда заболевание имеет скрытый характер, но чаще начинается подостро и проявляется субфебрильной температурой тела, потливостью, утомляемостью, небольшим сухим кашлем. При остром начале болезнь на первых порах протекает под видом неспецифической пневмонии с высокой лихорадкой, кашлем, болью в груди, иногда одышкой, умеренным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенной СОЭ. При небольшой величине первичного аффекта физические изменения в легких обычно не определяются. При более массивном воспалении отмечаются участки притупления перкуторноготона, везикулярно-бронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. У некоторых больных нередко увеличиваются наружные лимфатические узлы. Туберкулиновые пробы в 30—50% значительно выражены. При отсутствии распада легочной ткани в мокроте и промывных водах бронхов МТ обычно не обнаруживают. В этих же случаях при трахеобронхоскопии не находят специфических изменений в бронхах, но они выявляются при формировании каверны в легких или распространении процесса из внутригрудных лимфатических узлов и бронхогенном обсеменении. Тогда же возможно обнаружение МТ. Рентгенологическая картина характеризуется появлением симптома биполярности в виде небольшого лобулярного или сегментарного фокуса, редко долевой пневмонии и группы увеличенных внутригрудных лимфатических узлов в корне легкого.

Даже при благоприятном течении процесса и применении современных методов лечения первичный комплекс излечивается медленно. Только через несколько месяцев, иногда лишь спустя 1—2 года после выявления и начала лечения наступает рассасывание или инкапсуляция и обызвествление элементов первичного комплекса с образованием очага Гона. При осложненном течении болезни возможен распад первичного очага в легком и образование каверны. Иногда возникает экссудативный плеврит. Возможно лимфогематогенное распространение МТ и формирование очагов в кистях, почках, менингеальных оболочках и других органах.

Как у взрослых, так и у детей в части случаев увеличены шейные и подмышечные лимфатические узлы. Туберкулиновые реакции сравнительно часто, но отнюдь не всегда резко выражены. Число лейкоцитов в крови нормальное или несколько увеличено со сдвигом влево, СОЭ повышена. МТ обнаруживают редко. Рентгенологически определяют расширение корня одного, реже обоих легких; тень его малоструктурна, деформирована, особенно при массивном перифокапьном воспалении, что типично для инфильтративного бронхоаденита. При резком увеличении бронхопульмональных и других групп лимфатических узлов контуры корня приобретают полициклический характер (опухолевидный бронхоаденит). Симптомы интоксикации, увеличение СОЭ, гиперергические туберкулиновые реакции могут долго сохраняться даже на фоне энергичного специфического лечения. Постепенно рассасывается перифокальное воспаление вокруг корней легких и происходит их уплотнение. Только спустя 1—2 года после начала заболевания туберкулезом и лечения в лимфатических узлах появляются участки обызвествления. Кальцинация казеозных очагов происходит быстрее у детей, медленнее у взрослых.

Туберкулез нередко осложняется специфическим поражением бронхов; при нарушении их проходимости возникают сегментарные или долевые ателектазы легкого. При их инфицировании вторичной флорой развивается картина хронической, часто рецидивирующей пневмонии. При прорыве через стенку бронхов казеозных масс из лимфатических узлов и содержащихся в них МТ формируются туберкулезные очаги преимущественно в прикорневых и нижних, реже в других отделах легких (аденобронхолегочная форма туберкулеза). В таких случаях при исследовании мокроты или промывных вод бронхов выявляется бактериовыделение. Возможно также осложнение междолевым, медиастинальным, реже костальным экссудативным плевритом. Из внутригрудных лимфатических узлов инфекция может распространиться лимфогенным путем и вызвать поражение других органов. При хроническом течении туберкулеза сохраняется состояние повышенной чувствительности организма, что способствует возникновению параспецифических реакций. Так возникает картина хронически текущего и медленно прогрессирующего первичного туберкулеза, протекающего нередко под видом полисерозита, гепатолиенального синдрома и т. д.

Диссеминированный туберкулез легких чаще гематогенного происхождения. Источником бактериемии являются недавно образовавшиеся, а также недостаточно зажившие или активировавшиеся туберкулезные очаги в лимфатических узлах или других органах. Процесс может развиться как форма первичного или вторичного туберкулеза. При этом наблюдаются различные его разновидности: милиарная, средне- и крупноочаговая, ограниченная или распространенная, а по течению острая, подострая, хроническая формы.

Милиарный туберкулез легких — обычно генерализованный туберкулез, но иногда он локализуется преимущественно в легких, а изредка — в отдельных их участках, например в верхушках. Различают тифоидную, легочную и менингеальную формы болезни. Проявляется сначала общим недомоганием, субфебрильной температурой тела, головной болью. Вскоре состояние больного резко ухудшается: лихорадка достигает 39—40° С, одышка, тахикардия, акроцианоз. Физикальные изменения в легких незначительны (небольшое количество рассеянных сухих или мелкопузырчатых влажных хрипов). Печень и селезенка нерезко увеличены.

Туберкулиновые пробы, вначале нормергические, по мере прогрессирования процесса становятся слабо выраженными или даже отрицательными. Лейкопения и лимфоцитоз сменяются умеренным лейкоцитозом со сдвигом влево, лимфопенией, увеличивается СОЭ. МТ в мокроте обычно отсутствуют. Рентгенологически в легких определяются множественные очаги величиной до просяного зерна, нерезко очерченные, расположенные цепочкообразно и симметрично в обоих легких на фоне мелкопетлистой сети воспалительно измененной межуточной ткани. Несмотря на значительную тяжесть и остроту течения милиарного туберкулеза, больные этой формой процесса при своевременном его распознавании и правильном лечении могут быть полностью излечены.

Чаще наблюдается подострый диссеминированный туберкулез легких, который может протекать под маской брюшного тифа, гриппа, очаговой пневмонии или затянувшегося бронхита с субфебрильной температурой тела, кашлем (сухим или с выделением мокроты, в которой иногда находят МТ). В ряде случаев симптомы характерны для внелегочной локализации процесса (поражений глотки, гортани, почек, придатков половых органов, костей и суставов). Предвестником или спутником диссеминированного туберкулеза легких бывает экссудативный плеврит. Физикальные изменения в легких незначительны — небольшое количество мелких влажных хрипов. Туберкулиновые реакции иногда резко выражены, чаще нормергические. Умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ в пределах 20—30 мм/ч. Рентгенологически симметрично в обоих легких, преимущественно в их верхних наружных отделах, обнаруживают рассеянные однотипные очаги на фоне уплотненной грубо- или мелкопетлистой сетки. При своевременно начатой рациональной терапии подострый процесс может быть излечен.

Очаговый туберкулез легких — наиболее частая форма (отмечается у 40—50% всех впервые выявленных больных) — может возникнуть в период первичного заражения в результате гематогенного или лимфогенного распространения инфекции; развивается также при обострении старых очагов и фиброзных рубцов, реже при экзогенной суперинфекции как проявление вторичного туберкулеза. Возможны явления интоксикации. Кашля нет или он редкий и сухой, иногда с выделением скудной слизисто-гнойной мокроты, где МТ обнаруживают сравнительно редко (обычно при исследовании методом флотации, посева или заражении животного). Хрипы в легких при свежем очаговом туберкулезе выслушиваются лишь при прогрессировании болезни или в результате развития фиброзно-склеротических изменений в легких. Лимфоцитов, незначительный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, СОЭ до 20 мм/ч. Туберкулиновые реакции большей частью нормергические, при первых формах процесса иногда гиперергические.

Рентгенологически в подключичных областях и в верхушках, реже в других отделах легких обнаруживают отдельные или слившиеся друг с другом мелкие или средней величины очаги неправильно округлой или продолговатой формы на фоне интерстициальных воспалительных изменений (лимфангитов). При обострении старых очагов вокруг них выявляется зона перифокального воспаления. При затихании процесса свежие очаги рассасываются; при переходе его в хроническую форму они уменьшаются, уплотняются, а иногда образуют отдельные конгломераты; при этом возникают рубцовые изменения и плевральные сращения. При прогрессировании очаги укрупняются, сливаются между собой, возможен их распад с образованием небольших каверн.

Инфильтративный туберкулез легких. Его удельный вес в общей заболеваемости туберкулезом органов дыхания у взрослых составляет 25—40%. Патоморфологическим субстратом процесса является преимущественно окссудативное перифокальное воспаление вокруг старых или вновь образованных туберкулезных очагов и в зоне интерстициально-склеротических изменений. Его развитию способствуют сахарный диабет, грипп, лечение глюкокортикоидами, массивная суперинфекция и пр. Характер и динамика тканевых реакций, а также форма и величина инфильтрата различны. Чаще всего он представляет собой бронхолобулярный фокус размером от 1,5—2 см и более. Но процесс может распространяться на сегмент или целую долю легкого. Творожистая пневмония при преобладании казеозно-некротических реакций встречается редко. Обычно процесс начинается под видом гриппа, неспецифической пневмонии или лихорадочного состояния неясной этиологии. Первым симптомом может быть кровохарканье или легочное кровотечение. Даже при значительных размерах воспалительного фокуса физические изменения в легких в начальной фазе болезни часто скудные. Умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, СОЭ 20—40 мм/ч. В мокроте или в промывных водах бронхов у некоторых больных находят МТ. Казеозная пневмония начинается остро, лихорадка нередко гектического типа, озноб, одышка, боль в груди, кашель с выделением гнойной мокроты, тахикардия, цианоз; над областью поражения определяют интенсивное притупление перкуторного тона, бронхиальное дыхание, крепитирующие или звучные хрипы; в мокроте МТ и скопления эластических волокон; значительный лейкоцитоз, выраженная лимфопения, СОЭ до 50—60 мм/ч; туберкулиновые пробы слабо выражены или отрицательные.

Туберкулома легких характеризуется наличием фокуса округлой формы, отграниченного от окружающей ткани, диаметром 2 см и более. Может сформироваться при инволюции инфильтрата или в результате слияния нескольких мелких очагов при хроническом течении очагового или диссеминированного процесса. При заполнении каверны казеозными массами, фибрином, скоплениями лейкоцитов образуется фокус, называемый псевдотуберкуломой. Патоморфологический субстрат туберкулом различен. Иногда это крупный фокус сплошного творожистого некроза, окруженного фиброзной капсулой (солитарная гомогенная туберкулома или казеома). Чаще отмечается слоистое строение творожистого очага, окруженного тонкой гиалинизированной капсулой (слоистая туберкулома). Если происходит слияние нескольких мелких очагов, объединяющихся общей широкой капсулой, образуется так называемая конгломератная туберкулома. Туберкулома — часто стабильное образование, которое может сохраняться в течение многих лет. Но иногда туберкуломы, особенно большие, размягчаются, образуется деструкция и возникают бронхогенные очаги в различных отделах легких.

Клиника туберкуломы зависит от ее характера, величины, а также от фазы процесса. При стабильном состоянии болезненные симптомы отсутствуют. Они возникают при обострении процесса, когда фокус в легким увеличивается, а тем более размягчается с образованием каверны. Тогда появляются симптомы интоксикации, кашель с выделением мокроты, кровохарканье. В зоне расположения туберкуломы прослушиваются мелкие влажные хрипы. В мокроте обнаруживают МТ. Лимфопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Повышение уровня а2- и у-фракций в сыворотке крови. Туберкулиновые реакции иногда выражены значительно. При рентгенологическом исследовании обычно в верхних долях, реже в VI сегменте определяют фокусы различной величины с четкими контурами, нередко с вкраплением единичных или множественных мелких плотных или обызвествленных очагов. Такие же очаги могут быть вокруг туберкуломы или в других отделах легких. Наряду с этим видны плевральные сращения и рубцы. При распаде туберкуломы выявляется краевое серповидное, реже центрально расположенное просветление и воспалительная дорожка к корню легкого; при выделении значительной части творожистых масс—широкая с неровными внутренними контурами стенка каверны. Туберкуломы обычно плохо поддаются лечению антибактериальными препаратами и коллапсотерапии; наиболее эффективный способ лечения—оперативное удаление пораженного участка легкого.

При прогрессировании различных форм туберкулеза легких происходит казеозное размягчение очагов и образование полостей распада. Если инфильтративное воспаление и очаги бронхогенного или гематогенного происхождения рассасываются, а полость распада легочной ткани сохраняется, то диагностируют кавернозный туберкулез легких. Он нередко наблюдается в связи с широким применением туберкулостатической терапии, под влиянием которой сравнительно быстро рассасываются свежие очаги и зоны перифокального воспаления, уменьшаются размеры каверны и истончаются ее стенки, но не наступает ее полное закрытие и рубцевание.

При прогрессировании различных форм туберкулеза легких развивается фиброзно-кавернозный туберкулез. Болезнь протекает длительно и волнообразно. При обострении выражены явления интоксикации, увеличиваются кашель и количество мокроты, появляются кровохарканье и легочные кровотечения, образуются новые бронхогенные очаги и участки распада в различных отделах легких, чему способствует часто возникающие туберкулезное и неспецифическое поражение бронхов. По мере прогрессирования болезни снижается интенсивность окислительных процессов, возникают дистрофические изменения в различных отделах нервной и эндокринной систем, нарастает артериальная гипотензия, понижается секреция желудочного сока.

Читайте также: