Что такое супер инфекция
Обновлено: 18.04.2024
СУПЕРИНФЕКЦИЯ (superinfection) - повторное заражение новым инфекционным заболеванием в условиях незавершившегося инфекционного заболевания, вызванное другим микроорганизмом, обычно устойчивым к лекарственному веществу, которое применялось для лечения первичной инфекции. Возбудителем новой инфекции может быть один из тех микроорганизмов, которые в норме являются безвредными обитателями человеческого организма, но становятся патогенными при удалении других микроорганизмов в результате приема лекарственных веществ; или же он может являться устойчивой разновидностью возбудителя первичной инфекции.
Толковый словарь по медицине . 2013 .
Смотреть что такое "СУПЕРИНФЕКЦИЯ" в других словарях:
суперинфекция — суперинфекция … Орфографический словарь-справочник
суперинфекция — сущ., кол во синонимов: 1 • инфекция (18) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов
Суперинфекция — * суперінфекцыя * superinfection процесс, при котором: а) одна бактериальная клетка инфицируется двумя и более близкородственными бактериофагами (см.); б) инфицируется бактериальная клетка, которая уже содержит профаг … Генетика. Энциклопедический словарь
Суперинфекция — В вирусологии суперинфекция (англ. superinfection) процесс, в результате которого клетка, изначально зараженная одним вирусом, коинфицируется через какое то время (en:coinfection) другим штаммом вируса или другим вирусом.[1] Вирусные… … Википедия
суперинфекция — (см. супер. + инфекция) повторное заражение в условиях незавершившегося инфекционного заболевания ср. реинфекция). Новый словарь иностранных слов. by EdwART, , 2009. суперинфекция и, ж. ( … Словарь иностранных слов русского языка
суперинфекция — суперинф екция, и … Русский орфографический словарь
СУПЕРИНФЕКЦИЯ — (от лат. super сверху, над и инфекция), следствие нового (повторного) заражения теми же возбудителями, наступившего на фоне развившейся болезни … Ветеринарный энциклопедический словарь
суперинфекция — (1 ж), Р., Д., Пр. суперинфе/кции … Орфографический словарь русского языка
суперинфекция — суперинфе/кция, и … Слитно. Раздельно. Через дефис.
До настоящего времени остается много спорных вопросов о клинической значимости дисбактериозов, в частности дисбактериоза кишечника. Большинство авторов считает, что сам термин дисбактериоз кишечника является понятием микробиологического плана, с
 |
До настоящего времени остается много спорных вопросов о клинической значимости дисбактериозов, в частности дисбактериоза кишечника. Большинство авторов считает, что сам термин дисбактериоз кишечника является понятием микробиологического плана, с чем нельзя не согласиться, ибо под этим подразумевается нарушение соотношений ингредиентов нормальной микрофлоры кишечника. Однако учитывая важную роль нормальной микрофлоры в жизнедеятельности человеческого организма (в частности, в формировании иммунобиологической реактивности, в обмене веществ, в синтезе витаминов, необходимых аминокислот и целого ряда биологически активных соединений), нельзя считать изменения последней интактными для организма. В большинстве случаев дисбактериоз кишечника является сопутствующим состоянием. Безусловно, как и при всяком процессе изменения в организме на какой-то стадии могут протекать бессимптомно (латентно), на других — с выраженными клиническими проявлениями.
Качество окружающей среды в значительной мере определяет уровень здоровья населения вообще и состояние микрофлоры кожи и слизистых человека в частности. Это относится к широкому спектру факторов окружающей среды, как естественных, так и искусственного происхождения. Что, в первую очередь, связано с большим объемом поступлений в окружающую среду и низким уровнем контроля промышленных, сельскохозяйственных, бытовых и прочих отходов. Как показывают эпидемиологические исследования, даже при невысоких уровнях этих воздействий в организме человека могут развиваться выраженные изменения.
На основании проведенных исследований НИИ экологии человека и гигиены окружающей среды им.
А. Н. Сысина РАМН установлена связь между показателями суммарного загрязнения атмосферного воздуха и заболеваниями аллергического характера у детей, проживающих на различных территориях Москвы. Кроме того, было отмечено, что процент детей, часто болеющих ОРЗ, также наиболее высок в загрязненных района (7,8%) по сравнению с менее загрязненными (1,2%), т. е. изменения микробиоценоза в организме человека однозначно связаны с экологическими изменениями.
В последние годы повсеместно ухудшается качество питьевой воды. Наиболее распространенными загрязняющими веществами являются нефтепродукты, фенолы, соединения железа и другие отходы с предприятий черной и цветной металлургии, газовой, угольной, лесной промышленности, сельского и коммунального хозяйства, поверхностных стоков с прилегающих территорий. Существенное влияние на содержание биогенных и органических веществ оказывают сельскохозяйственные угодья, пастбища и животноводческие фермы, где в настоящее время широко применяются различные антибиотики. Ухудшение качества воды не только ведет к увеличению вспышек кишечных инфекций, но существенно влияет на микробиоценоз в организме вообще, что при определенных обстоятельствах может привести к нежелательным последствиям.
Широкое применение антибиотиков в животноводстве и ветеринарии привело в последние годы к тому, что стала отмечаться высокая степень “загрязнения” пищевых продуктов антибиотиками. Так, тетрациклиновые антибиотики обнаруживаются в 11% образцов мяса и мясных продуктов, пенициллин — в 33% и стрептомицин — в 25% образцов молока.
| Термин дисбактериоз считается относящимся к микробиологии. Однако учитывая важную роль нормальной микрофлоры в жизнедеятельности человеческого организма и участившиеся изменения биоценоза желудочно-кишечного тракта, дисбактериоз становится клинической проблемой |
Массовое, часто бесконтрольное применение антибиотиков без всяких к тому необходимых показаний, иногда под влиянием навязчивой рекламы и публикаций в немедицинской литературе, также способствует повышению аллергизации и развитию дисбиотических изменений в организме.
Не менее грозным фактором нарушения экологического равновесия является загрязнение атмосферного воздуха. Экспериментальными исследованиями подтверждено сенсибилизирующее, аллергенное, а также усиливающее дисбиотические изменения действие многих ингредиентов загрязненного воздуха.
В ряде районов России неблагоприятное влияние факторов среды на организм человека связано с их сочетанным действием. Например, в одном из промышленных районов Тульской области, который также подвергся радиационному воздействию в результате аварии на ЧАЭС, выявлен ряд неблагоприятных изменений в состоянии здоровья, коррелирующих как с загрязнением окружающей среды химическими веществами, так и с радиационным фоном.
Особенно среди детского населения отмечалось увеличение уровней общей заболеваемости, рост распространенности болезней эндокринной системы, нарушение обмена веществ и иммунитета. У большого количества обследованных наблюдались выраженные явления нарушения микробиоценоза кишечника, значительный рост хронических заболеваний, особенно верхних дыхательных путей.
Нарушения в микробиоценозе кишечника наступают задолго до клинических проявлений и служат предвестником отклонений в клинико-физиологическом статусе организма. При клинических проявлениях дисбиотических изменений в кишечнике наиболее часто происходит угнетение иммунобиологических сил организма и повышается восприимчивость к инфекционным заболеваниям. Широкое распространение дисбактериозов большинство авторов справедливо считает одним из важнейших условий, приводящих к ныне наблюдаемому увеличению частоты и тяжести острых и хронических заболеваний. Нормальная микрофлора, проявляя антагонистическую активность по отношению к патогенным и гнилостным микроорганизмам, является важным фактором, препятствующим развитию инфекции.
Как уже отмечалось выше, при развитии дисбиотических изменений угнетается иммунобиологическая активность организма, снижается выработка лизоцима, что, в свою очередь, способствует повышению содержания гистамина в органах и тканях, в результате чего возникает сенсибилизация организма и развитие аллергических проявлений. В связи с этим необходимо отметить, что клинические проявления дисбактериоза обычно сопровождаются признаками аллергии, однако степень выраженности этих компонентов в разных случаях различна.
В настоящее время хорошо известно, что в большинстве случаев (95-98%) острые кишечные заболевания и в 100% — хронические сопровождаются дисбактериозом кишечника, причем последний провоцирует их затяжное, хроническое течение и способствует развитию осложнений. То же самое можно отметить и при течении других заболеваний, в частности пневмоний вирусно-бактериального характера.
При развитии дисбиотических изменений в кишечнике уменьшается количество бифидобактерий, одновременно появляются кишечные палочки с измененными ферментативными и гемолизирующими свойствами. На фоне развивающегося дефицита нормальной микрофлоры и снижения резистентности организма развивается эндогенная инфекция — суперинфекция, которая может даже привести к развитию сепсиса.
Помимо бактериологического метода определения дисбактериоза кишечника по методу Эпштейн-Литвак относительно недавно был предложен биохимический экспресс-метод оценки микроэкологии кишечника (Трапезов Е. В. и др., 1990; Панчишина М. В., Панчишина Ю. М., Шостак И. С., 1990; и др.). Суть его заключается в биохимическом тестировании низкомолекулярных метаболитов, содержащихся в супернатантах фекалий, что позволяет оценить состояние микробиоценоза кишечника, а также определить характер патологического состояния организма.
В настоящее время нет единой клинической классификации развития дисбактериозов и суперинфекций. Однако необходимо отметить, что в большинстве своем разные авторы отмечают (Бойковой А. Г., 1991; Бондаренко В. М., Учайкин В. Ф. и др., 1994), что не всегда можно провести параллель между клиническими проявлениями и степенью выраженности дисбиотических изменений. В ряде случаев при выраженных нарушениях в микрофлоре никаких клинических проявлений нет, и наоборот — выраженные клинические проявления сопровождаются незначительными изменениями в микрофлоре. Однако необходимо учитывать, что пациенты, у которых, несмотря на отсутствие клинических проявлений, обнаружены изменения в микробиоценозе, составляют группу риска и нуждаются в наблюдении, особенно при появлении каких-либо нестандартных ситуаций.
Клинические проявления дисбактериоза и связанных с ним эндогенных инфекций зависят не только от установленных нарушений в микрофлоре организма, но и от его компенсаторных возможностей. Мы в своей клинике при диагностировании взрослых и детей старшего возраста пользуемся классификацией Билибина А. Ф. (1970), по которой выделяются три клинические формы дисбактериоза: компенсированная, или латентный дисбактериоз (без клинических проявлений); субкомпенсированная с появлением местных воспалительных очагов разной протяженности; декомпенсированная с генерализацией и образованием метастатических очагов в различных паренхиматозных органах и возможных исходов в сепсис. Крылов В. П. (1997) различает дисбиотические изменения в зависимости от этиологического фактора и считает необходимым выделять постинфекционный, постхимиотерапевтический, пострадиационный, нозокомиальный и парафизиологический дисбактериоз, то есть связанный с естественным формированием нормальной микрофлоры. По мнению этого автора, вышеприведенная классификация А. Ф. Билибина не охватывает всей проблемы, в связи с чем он предлагает выделять три типа дисбиотических нарушений: изолированный, комбинированный и дислоцированный. Причем при изолированном типе нарушений микробиоценоза происходят изменения только в одном звене, при дислоцированном наблюдается выход ингредиентов микрофлоры за пределы их естественного биотипа. Нам представляется, что изолированный тип поражения микробиоценоза соответствует компенсированной форме с субклиническим течением, комбинированный — субкомпенсированной форме, а дислоцированный — декомпенсированной, характеризующейся транзиторной бактериемией, формированием вторичных очагов инфекции, иногда с развитием сепсиса.
Учитывая вышесказанное, необходимо еще раз отметить, что в настоящее время не считаться с появлением дисбиотических изменений в кишечнике больных нельзя, однако отношение к ним должно быть дифференцированным.
При выраженных дисбиотических изменениях в кишечнике у взрослых проведение лечебных мероприятий в части случаев бывает затруднительным. Если дисбактериоз кишечника развивается в результате применения антибактериальных препаратов, то целесообразна отмена этого препарата. Однако в некоторых случаях отмена лечебного антибактериального препарата бывает крайне нежелательна, например, при брюшном тифе в разгаре болезни. В таких случаях необходимо назначать лечебные бактерийные биологические препараты, резистентные к действию антибактериальных средств (типа лактобактерина). Больные с дисбиотическими явлениями кишечника, безусловно, нуждаются в витаминотерапии, особенно в комплексе В, а также десенсибилизирующей терапии. При дисбактериозах III-IV степени для проведения деконтаминации больным приходится назначать курс лечения антибактериальными средствами направленного действия (при протеозах — невиграмон и другие фторхинолоны, при стафилококковых — эритромицин, рулид, амоксиклав и др., при кандидамикозах и аспергиллезах - противогрибковые препараты и т. д.).
Наиболее физиологичным при развившихся дисбиотических явлениях представляется назначение биологических бактерийных препаратов (эубиотиков или пробиотиков). Как показывает опыт применения ББП, назначать последние только в соответствии с изменениями в микрофлоре кишечника больного недостаточно. Необходимо учитывать характер и фазу основного заболевания. Так, например, колисодержащие биологические препараты (колибактерин, бификол и др.), учитывая их выраженный стимулирующий эффект, целесообразно назначать больным с затяжным течением заболевания (например, затяжным течением острой дизентерии). В то же время лучше воздержаться от назначения этой группы препаратов больным, например, с неспецифическим язвенным колитом, особенно в фазе обострения, чтобы не усугубить течение болезни. Препараты, содержащие бифидобактерии (бифидумбактерин, бифилиз и др.), гораздо шире используются в детской практике при лечении ОКИ и дисбактериозов кишечника, развивающихся на фоне других заболеваний. У взрослых бифидосодержащие препараты назначаются больным с профилактической целью или в тех случаях, когда по характеру заболевания лучше воздержаться от назначения колисодержащих биологических средств.
Лактосодержащие (лактобактерин, ацилакт, аципол и др.) биологические препараты широко используются при дисбактериозах кишечника и лечении ОКИ. Они с успехом применяются при ОКИ вирусного характера (ротавирусный гастроэнтерит), так как, без сомнения, снимают дисахаридазную недостаточность, развивающуюся при этих заболеваниях. Также весьма актуально их использование совместно с антибактериальными препаратами в тех случаях, когда последние нельзя отменять, так как эта группа препаратов более резистентна к действию антибиотиков.
Безусловно, большой интерес вызывают комбинированные ББП, в частности — бифилиз. Лечебное действие препарата обусловлено наличием в его основе живых бифидобактерий и лизоцима в качестве естественного фактора защиты желудочно-кишечного тракта. Лизоцим обладает бифидогенным, иммуномодулирующим, противовоспалительным действием, стимулирует метаболические и репаративные процессы, улучшает пищеварение, повышает противоинфекционную и антитоксическую резистентность организма, оказывает антибактериальное действие.
Оптимальное сочетание бифидобактерий и лизоцима усиливает лечебное действие каждого компонента в препарате (в частности, сокращается период интоксикации) и позволяет ограничить применение антибиотиков для лечения тяжелых больных ОКИ и при дисбиотических изменениях кишечника.
В последние годы разработаны и внедрены в практику здравоохранения отечественные препараты из апатогенных представителей рода Вacillus: споробактерин, биоспорин, ранее применялся зарубежный препарат бактисубтил. Лечебный эффект этих препаратов обусловлен, помимо действия парадигестивных энзимов, выраженными антагонистическими свойствами против широкого спектра патогенных и условно-патогенных бактерий, в том числе против кандида, стафилококков, протеев. В то же время эти препараты не влияют на представителей нормальной микрофлоры.
Широкое использование ББП у больных с ОКИ и при дисбактериозах кишечника с учетом отмеченных выше особенностей в большинстве случаев бывает эффективным. В процессе лечения ББП лишь в единичных случаях были отмечены побочные явления, которые обычно не требовали отмены препаратов.
Литература
1. Билибин А. Ф. Проблема дисбактериоза в клинике // Терапевтический Архив. 1967. № 11. С. 28.
2. Крылов В. П. Новый вариант классификации дисбактериоза // ЖМЭИ. 1997. № 3. С. 103.
3. Грачева Н. М., Щетинина И. Н. Клиническая химиотерапия инфекционных болезней. М., 1991, 3-е изд. 1. Билибин А. Ф. Проблема дисбактериоза в клинике // Терапевтический Архив. 1967. № 11. С. 28.
Изучение микрофлоры кишечника началось в 1886 г., когда F. Escherich описал кишечную палочку (Bacterium coli communae). В 1908 году Нобелевский лауреат русский ученый Илья Ильич Мечников доказал необходимость кишечных бактерий для здоровья и долголетия. К
Изучение микрофлоры кишечника началось в 1886 г., когда F. Escherich описал кишечную палочку (Bacterium coli communae). В 1908 году Нобелевский лауреат русский ученый Илья Ильич Мечников доказал необходимость кишечных бактерий для здоровья и долголетия. К настоящему времени в кишечнике здорового человека установлено наличие 500 видов микробов. Нормальная микробная флора является одним из барьеров на пути бактерий, попадающих в кишечник. Она стимулирует иммунную защиту, увеличивает секрецию IgA в просвет кишки. Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии, ацидофильные палочки обладают антагонистическими свойствами и способны подавлять рост патогенных микроорганизмов. Нарушение состава микрофлоры приводит к снижению сопротивляемости организма кишечным инфекциям.
Различают мукоидную микрофлору (М-микрофлора) — микроорганизмы, ассоциированные со слизистой оболочкой кишечника, и полостную микрофлору (П-микрофлору) — микроорганизмы, локализующиеся в просвете кишечника.
По отношению к макроорганизму представителей кишечного биоценоза делят на 4 группы:
облигатная микрофлора (основная микрофлора кишечника — бифидобактерии, лактобациллы, нормальные кишечные палочки, пропионобактерии, пептострептококки, энтерококки);
факультативная (условно-патогенные и сапрофитные микроорганизмы — бактероиды, стафилококки, стрептококки, пептококки, дрожжеподобные грибы, вейонеллы, фузобактерии, бациллы);
транзиторная (случайные микроорганизмы, не способные к длительному пребыванию в организме, — флавобактерии, псевдомонады);
При утилизации микробами неперевариваемых углеводов (клетчатки) образуются короткоцепочечные жирные кислоты. Они обеспечивают клетки кишки энергоносителями, улучшая трофику слизистой оболочки. Недостаточное количество клетчатки в диете ведет к снижению синтеза короткоцепочечных жирных кислот. В результате возникают дистрофические изменения эпителия и повышается проницаемость кишечного барьера для антигенов пищевого и микробного происхождения.
Под влиянием микробных ферментов в подвздошной кишке происходит деконъюгация желчных кислот (ЖК) и преобразование первичных ЖК во вторичные ЖК. В физиологических условиях 80–95% ЖК реабсорбируется, остальные выделяются с калом в виде метаболитов. Последние способствуют формированию каловых масс, тормозят всасывание воды, препятствуя излишней дегидратации кала. Избыточное бактериальное обсеменение тонкой кишки ведет к преждевременной деконъюгации ЖК и секреторной диарее.
Таким образом, морфологическое и функциональное состояние кишечника зависит от состава его микрофлоры.
В тощей кишке здоровых людей находится до 100 000 бактерий в 1 мл содержимого. Основную часть их составляют стрептококки, стафилококки, молочнокислые палочки. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличивается за счет энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий.
Микробный состав кала не отражает полную картину кишечного биоценоза, не дает оперативной информации о составе микроорганизмов в кишечнике. На практике учитываются данные лишь о 15–20 видах микробов, содержащихся в кале. Обычно исследуют количество бифидобактерий, лактобацилл, энтеробактерий, кишечных палочек, протея, энтерококка, золотистого стафилококка, синегнойной палочки и кандид.
Степень тяжести дисбиоза определяется степенью снижения бифидобактерий и других облигатных микроорганизмов и повышения числа условно-патогенных и патогенных видов.
I степень — снижение количества облигатных представителей (бифидобактерий и/или лактобацилл) на 1–2 порядка, без увеличения условно-патогенной микрофлоры (УПМ), нарастание количества УПМ при нормальном числе бифидобактерий. II степень — умеренное или значительное снижение числа бифидобактерий, сочетающееся с выраженными изменениями аэробной микрофлоры (редукция лактобацилл, появление измененных форм кишечной палочки, УПМ в высоких количествах). III степень — большое количество УПМ как одного вида, так и в ассоциациях, выделение патогенных микроорганизмов (Мехтиев С. Н., Гриневич В. Б., Захаренко С. М.).
В клинике дисбиоза выделяют следующие ключевые синдромы:
интестинальный синдром (вздутие живота, урчание кишечника, склонность к запорам или жидкий стул с непереваренными остатками пищи);
вторичный синдром мальабсорбции (упорная диарея с нарушением всасывания моносахаридов, электролитов),
Новые подходы в диагностике дисбиоза
Альтернативу рутинным бактериологическим исследованиям составляют химические методы дифференциации микроорганизмов и, в частности, газовая хроматография (ГХ) в сочетании с масс-спектрометрией (ГХ-МС). Метод основан на определении компонентов бактериальных клеток, появляющихся в результате их естественного отмирания или атаки иммунной системы. В качестве маркеров используют минорные липидные компоненты мембран микробов. По их содержанию можно в течение нескольких часов определить до 170 видов бактерий и грибов в различных биосредах.
Почти 50% биомассы пристеночной микрофлоры составляют актиномицеты, занимающие промежуточное положение между бактериями и грибами. Около 25% микробной флоры представлено аэробными кокками (стафилококки, стрептококки, энтерококки и коринеформные бактерии). Число бифидо- и лактобацилл колеблется от 20 до 30%. Другие анаэробы (пептострептококки, бактероиды, клостридии, пропионобактерии) составляют около 10% в тонкой и до 20% в толстой кишке. На долю энтеробактерий приходится 1% от суммарной численности микрофлоры слизистой оболочки.
До 90–95% микробов толстой кишки составляют анаэробы (бифидобактерии и бактероиды) и только 5–10% всех бактерий — строгая аэробная и факультативная флора (молочнокислые и кишечные палочки, энтерококки, стафилококки, грибы, протей).
Свойства микробов, населяющих кишечник, не всегда учитываются при назначении антибиотиков. Антибактериальные препараты подавляют рост не только патогенных микроорганизмов, но и нормальную микрофлору. В результате размножаются сапрофитные микробы с высокой устойчивостью к лекарственным препаратам, приобретающие патогенные свойства.
Диарея, ассоциированная с применением антибиотиков
У больных, получающих антибактериальную терапию, может развиваться диарея, вызванная дисбиозом кишечника (ААД — антибиотик-ассоциированная диарея). Частота такой диареи колеблется в пределах 5–25%. Причиной ее является снижение количества микробов, чувствительных к антибиотику, и появление резистентных штаммов, отсутствующих в норме. Наиболее известным представителем таких микроорганизмов является патогенный штамм Clostridium difficile (Cl. difficile), но причиной диареи, ассоциированной с антибиотиками, могут быть и другие микробы, способные усиливать секрецию ионов и воды, повреждать стенку кишки. Это стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка, клебсиелла. По типу диареи ААД обычно относят к секреторному и воспалительному типам.
Антибиотик-ассоциированную диарею наиболее часто вызывают линкомицин, ампициллин, клиндамицин, бензилпенициллин, цефалоспорины, тетрациклины, эритромицин. Способ введения антибиотика не имеет большого значения. При приеме внутрь помимо эрадикации микроорганизмов происходит воздействие антибиотика на слизистую оболочку тонкой кишки. При парентеральном введении антибиотики воздействуют на биоценоз кишечника, выделяясь со слюной, желчью, секретами тонкой и толстой кишок.
Симптомы ААД у большинства больных обычно появляются во время лечения, а у 30% — в пределах 7–10 дней после его прекращения.
Этиологическим фактором ААД большинство исследователей считают клостридии, в частности Cl. difficile. Среди взрослого населения уровень ее носительства низкий и равен 2–3%. Условиями размножения Cl. difficile являются анаэробная среда и угнетение нормальной микрофлоры кишечника.
Клинические проявления ААД варьируют от легкой диареи до тяжелого псевдомембранозного колита (ПМК). ПМК — острое заболевание кишечника, являющееся осложнением антибактериальной терапии. Установлено, что его вызывает Cl. difficile.
Симптоматика
Основным симптомом ААД является обильная водянистая диарея, началу которой предшествует назначение антибиотиков в течение нескольких дней и более. Затем появляются схваткообразные боли в животе, стихающие после стула. В случаях, когда возникает лихорадка, в крови нарастает лейкоцитоз, а в кале появляются лейкоциты, нужно заподозрить ПМК.
После отмены антибиотика у ряда больных симптомы быстро исчезают. При ПМК, несмотря на прекращение антибиотикотерапии, в большинстве случаев частота стула растет, появляются дегидратация и гипопротеинемия. В тяжелых случаях быстро наступает обезвоживание, развиваются токсическое расширение и перфорация толстой кишки, возможен летальный исход.
Диагноз
Диагноз ААД устанавливают на основании связи диареи с применением антибиотиков. Диагноз ПМК подтверждается бактериологическим исследованием кала и определением в нем токсина Cl. difficile. Частота обнаружения токсина в кале больных с ААД не превышает 15%.
У больных диареей, ассоциированной с Cl. difficile, наблюдается значительный лейкоцитоз. Имеются данные, что у больных с лейкоцитозом 15800 и выше высока вероятность развития ПМК, вызванного Cl. difficile. Это объясняется тем, что токсин А, выделяемый Cl. difficile, вызывает воспаление, секрецию жидкости, лихорадку и судороги. Поэтому у всех больных с ААД, протекающей с интоксикацией и лейкоцитозом 15800 и выше, следует считать причиной диареи Cl. difficile.
Парфенов А. И., Осипов Г. А., Богомолов П. О применили метод ГХ-МС для оценки состава микробной флоры тонкой кишки у 30 больных ААД и установили, что диарея может быть связана не только с инфекционным агентом (Cl. difficile), но с существенным изменением нормальной микрофлоры в сторону увеличения численности от 7 до 30 из 50 контролируемых микроорганизмов. При этом общая колонизация тонкой кишки увеличивается в 2–5 раз по сравнению с нормой.
У больных ААД чаще всего морфологические изменения толстой кишки отсутствуют. В тяжелых случаях при эндоскопии выявляют 3 типа изменений: 1) катаральное воспаление (отек и гиперемия) слизистой оболочки; 2) эрозивно-геморрагическое поражение; 3) псевдомембранозное поражение.
Дифференциальный диагноз
Связь диареи с антибиотикотерапией обычно не создает трудностей в диагностике ААД. В тяжелых случаях картина ПМК может напоминать холеру или фульминантную форму язвенного колита, болезнь Крона. Однако для последних характерна более или менее выраженная кровавая диарея, нехарактерная для ПМК. Тем не менее возможность развития эрозивно-геморрагических изменений слизистой оболочки при ААД не исключает появления кровянистых выделений из прямой кишки у некоторых больных.
Лечение ААД
Этиотропной терапией ААД и ПМК, вызванных Cl. difficile, большинство авторов считает назначение ванкомицина и метронидазола (трихопола, метрогила).
Немедленно отменяют антибиотик, вызвавший диарею. Назначают ванкомицин в начальной дозе 125 мг внутрь 4 раза в сутки, при необходимости дозу увеличивают до 500 мг 4 раза в сутки. Лечение продолжают в течение 7–10 сут. Метронидазол дают по 0,5 г внутрь 2 раза в сутки (или по 0,25 г 4 раза в сутки).
Применяют также бацитрацин по 25 тыс. ME внутрь 4 раза в сутки. Лечение проводят в течение 7–10 сут. Бацитрацин почти не всасывается, в связи с чем в толстой кишке создается высокая концентрация препарата. При обезвоживании применяют инфузионную терапию и оральную регидратацию (Регидрон, Цитроглюкосолан). Для связывания токсина А назначают Холестирамин.
Поскольку количество микробов, обеспечивающих лечебный эффект, на несколько порядков превышает дозы обычных бакпрепаратов, обсуждается вопрос о локальной доставке пробиотиков в кишечник. Это можно делать с помощью клизм на основе солевых растворов, через назодуоденальный зонд или колоноскоп. Привлекает внимание последний способ, т. к. как при этом пробиотики вводятся непосредственно в проксимальный отдел ободочной кишки.
Линекс содержит молочнокислые бактерии, резистентные к действию антибиотиков. Взрослым и детям старше 12 лет назначают по 2 капсулы 3 раза/сут после еды, запивая небольшим количеством жидкости. Длительность лечения составляет в среднем 1–2 мес. При применении препарата в рекомендуемых дозах побочное действие не отмечено. Противопоказания — повышенная чувствительность к компонентам препарата или молочным продуктам. Проведенные исследования не выявили наличия у Линекса тератогенного действия, не сообщалось об отрицательном влиянии препарата при беременности и в период лактации. Для сохранения жизнеспособности компонентов препарата не рекомендуется запивать Линекс горячими напитками, следует воздерживаться от употребления алкоголя.
Клинические проявления аллергии на молочнокислые бактерии сходны с проявлениями аллергии на молочные продукты, поэтому при появлении симптомов аллергии прием препарата следует прекратить для выяснения ее причин. О случаях передозировки Линекса не сообщалось. Не отмечено его нежелательного взаимодействия с другими препаратами. Состав препарата Линекс позволяет принимать его одновременно с антибактериальными средствами.
Для симптоматического лечения диареи применяются также: адсорбент аттапульгит, по 1,2–1,5 г после каждого жидкого стула; лоперамид, 2–4 мг внутрь после каждой дефекации (не более 8 мг/сут); дифеноксилат/атропин (Ломотил), 5 мг внутрь 4 раза в сутки до прекращения поноса; настойка белладонны, 5–10 капель внутрь 3 раза в сутки перед едой; гиосциамин (Левсин) 0,125 мг под язык по мере необходимости или по 0,375 мг внутрь 2 раза в сутки; спазмолитик дицикловерин, 20 мг внутрь 4 раза в сутки; кодеин, 30 мг внутрь 2–4 раза в сутки; октреотид (100–600 мг/сут п/к в 2–4 приема) — синтетический аналог соматостатина; энтеросорбенты (Смекта, Эспумизан).
Лечение собственно дисбиоза
Стандартная терапия дисбиоза нацелена на устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки, восстановление нормальной микрофлоры, улучшение кишечного пищеварения и всасывания, восстановление моторики кишечника и повышение иммунореактивности организма.
Антибактериальные препараты применяют по показаниям для подавления роста патогенной микрофлоры в тонкой кишке. Обычно назначают антибиотики из группы фторхинолонов, пенициллинов, цефалоспорины, тетрациклины или метронидазол. Препараты принимают внутрь в обычных дозах в течение 7–10 дней.
Оптимальным является использование средств, оказывающих минимальное влияние на симбионтную микрофлору и подавляющих рост протея, стафилококков, дрожжевых грибов и других агрессивных штаммов. К ним относятся антисептики: Интетрикс, Энтерол, Бактисубтил, Нифуроксазид и др. При тяжелых формах стафилококкового дисбиоза применяют антибиотики: офлоксацин, оксациллин, амоксициллин. Их назначают на срок 10–14 дней. В случае появления в кале или кишечном соке грибов показано применение натамицина, флуконазола и иных микостатиков.
Бактериальные препараты (пробиотики) можно назначать без предварительной антибактериальной терапии или после нее. Применяют Бифидумбактерин, Пробифор, Бификол, Лактобактерин, Линекс, Бифиформ, Нормофлорины Л, Д, Б, Полибактерин, Наринэ, Аципол, Нутролин В, Тревис.
Еще один способ лечения дисбиоза — воздействие на патогенную микробную флору продуктами метаболизма нормальных микроорганизмов (пребиотиками). Один из таких препаратов — Хилак-форте, стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры: молочная кислота, лактоза, аминокислоты и жирные кислоты. Эти вещества способствуют восстановлению биологической среды в кишечнике, необходимой для существования нормальной микрофлоры, подавляют рост патогенных бактерий, улучшают трофику и функцию эпителиоцитов и колоноцитов. Один миллилитр препарата содержит биологически активные вещества 100 миллиардов нормальных микроорганизмов. Хилак-форте назначают по 60 капель 3 раза в день на срок 4 нед в сочетании с антибактериальными препаратами или после их применения.
Кроме того, применяется сироп лактулозы (Дюфалак, Порталак), подкисляющий кишечный сок и угнетающий рост патогенной микрофлоры. Активное вещество — синтетический дисахарид, который не гидролизуется в тонкой кишке и поступает в ободочную кишку в неизмененном виде, где расщепляется под действием флоры толстой кишки с образованием низкомолекулярных органических кислот, что приводит к снижению рН содержимого кишечника.
Под действием препарата увеличивается поглощение аммиака толстой кишкой и выведение его из организма, стимулируется рост ацидофильных бактерий (в т. ч. лактобактерий), подавляется размножение протеолитических бактерий и уменьшается образование азотсодержащих токсических веществ. Клинический эффект наступает через 2 дня лечения. Препарат в форме сиропа для приема внутрь назначают взрослым в дозе 15–45 мл/сут, поддерживающая доза равна 10–25 мл/сут. Препарат следует принимать 1 раз/сут утром во время еды, с водой, любой другой жидкостью или пищей.
Побочное действие со стороны пищеварительной системы: в первые дни — метеоризм (проходящий самостоятельно через 2 дня); при длительном применении в высоких дозах возможны боли в области живота, диарея. Противопоказания: галактоземия; непроходимость кишечника; повышенная чувствительность к компонентам препарата. Лактулозу можно применять при беременности и в период лактации по показаниям. Препарат следует с осторожностью назначать больным сахарным диабетом.
Из других пребиотиков нужно отметить кальция пантотенат (участвует в процессах ацетилирования и окисления в клетках, углеводном и жировом обмене, синтезе ацетилхолина, утилизируется бифидобактериями и способствует увеличению их массы), аминометилбензойную кислоту (Памба, Амбен) — ингибитор фибринолиза, подавляет протеолитические ферменты условно-патогенных бактерий, стимулируя рост нормальной микрофлоры, лизоцим (обладает бифидогенным, иммуномодулирующим, противовоспалительным действием, улучшает пищеварение, подавляет патогенную флору).
В лечении дисбиоза рекомендуется использовать фитопрепараты. Они являются кишечными антисептиками, подавляют патогенную и сохраняют сапрофитную микрофлору. Фитосборы нормализуют аппетит, улучшают пищеварение, моторику кишечника, оказывают противомикробное и иммуномодулирующее действие, способствуют регенерации слизистой оболочки. Выраженный бактерицидный эффект дают зверобой, календула, эвкалипт, тысячелистник, лапчатка, шалфей, душица, брусника, подорожник. Иммунокорригирующее действие оказывают крапива, мелисса, мать-и-мачеха, подорожник, фиалка трехцветная, череда. Богаты витаминами брусника, крапива, малина, смородина, рябина, шиповник.
Больным с нарушенным полостным пищеварением назначают панкреатические ферменты (Креон, Панцитрат). С целью улучшения функции всасывания используют Эссенциале форте Н, лоперамид (Имодиум) и тримебутин.
Для повышения реактивности организма ослабленным больным при тяжелом дисбиозе целесообразно назначать Анаферон, Иммунал, Ликопид и другие иммуномодуляторы. Курс лечения должен продолжаться в среднем 4 нед. Одновременно назначают витаминно-минеральные комплексы (Витаминерал, Алфавит и др.).
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
В. В. Скворцов, доктор медицинских наук
ВолГМУ, Волгоград
- Анализы
- Беременность и роды
- Беременность обзор
- Бесплодие и репродуктивный статус
- Бессонница и расстройства сна
- Болезни желудочно-кишечного тракта
- Болезни легких и органов дыхания
- Болезни органов кровообращения
- Болезни щитовидной железы
- Боль в спине
- Восстановительная медицина
- Генитальный герпес
- Гинекология
- Головная боль
- Грипп
- Депрессия
- Детская онкология
- Детские болезни
- Детское развитие
- Заболевания молочных желез
- Здоровое питание. Диеты
- Здоровье и душевное равновесие
- Из истории болезни
- Иммунология
- Импотенция (эректильная дисфункция)
- Инфекции передаваемые половым путем
- Кардиология
- Кровеносная и лимфатическая система
- Лейкемии
- Лечение рака
- Лимфогранулематоз
- Маммология
- Медицина в спорте
- Менопауза
- Микробиология, вирусология
- Педиатрия (детские болезни)
- Проблемная кожа
- Путь к себе
- Рак желудка
- Рак молочной железы (рак груди)
- Рак ободочной, прямой кишки и анального канала
- Рак предстательной железы (рак простаты)
- Рак тела матки
- Рак шейки матки
- Рак яичников
- Сахарный диабет
- Сексология и психотерапия
- Сексуальная жизнь
- Современная контрацепция
- Урология
- Уход за кожей
- Факты о здоровом старении
- Химиoтерапия
- Школа здоровья
- Эндокринология
| Иммунитет. Cуперинфекция и как ее лечить? |
| Автор: http://www.zdorovieinfo.ru |
| 16 Февраля 2011 |
|
Что такое? Бесконтрольное применение антибиотиков способствует развитию дисбактериоза: в кишечнике уменьшается количество бифидобактерий, нарушается нормальная микрофлора. Это снижает сопротивляемость организма и повышает риск развития суперинфекции. Поэтому курс антибиотиков может назначить только ваш лечащий врач, а ни в коем случае не вы сами по рекомендации знакомых или аптечной рекламы. Суперинфекция возникает на фоне незавершившегося инфекционного заболевания, вызванное другим микроорганизмом, обычно устойчивым к лекарственному веществу, которое применялось для лечения первичной инфекции. Возбудителем новой инфекции может быть один из тех микроорганизмов, которые в норме являются безвредными обитателями человеческого организма, но становятся патогенными (то есть вредоносными) после того, как другие микроорганизмы погибают или ослабевают из-за приема лекарств Бывает и так, что атакуемые лекарственными препаратами бактерии и вирусы являются устойчивой разновидностью возбудителя первичной инфекции, и после некоторого шока от лекарственной атаки они делаются еще более агрессивными, набрасываясь на организм с новой силой. Есть и еще один фактор риска развития повторного заражения. В норме слизистая наших дыхательных путей покрыта защитным слоем. Но когда в организм проникает какой-то вирус (например, вирус гриппа), он первым делом разрушает этот защитный слой. На незащищенную слизистую могут попасть другие вирусы и микробы – и так разовьется вторичная инфекция. Именно поэтому чаще всего суперинфекция поражает органы дыхательной системы, где слизистой оболочки больше всего. Например, вслед за гриппом довольно часто возникает пневмония. Группа риска Суперинфекции наиболее подвержены люди со сниженным по тем или иным причинам иммунитетом.
Предотвратить и не допустить Отличный эффект для укрепления иммунитета дают травяные чаи и отвары. Вот один из самых действенных рецептов. Взять в равных пропорциях траву сушеницы топяной, мелиссы, душицы, пустырника, корень валерианы, шишки хмеля, цветы липы и семена кориандра. Заварить сбор крутым кипятком в предварительно ошпаренном чайнике или термосе из расчета 1 ст. л. (с верхом) на 0,5 л воды. Настаивать 1,5-2 часа, принимать 2-3 раза в день по желанию. Помимо укрепления иммунитета такой чай помогает бороться с аритмией, учащенным сердцебиением и спазмами сосудов. Укрепление иммунитета – в целом дело несложное. Достаточно выполнять простейшие правила, однако делать это нужно регулярно и постоянно - в течение всей жизни. Читайте также:
|
