Что такое свищи при туберкулезе

Обновлено: 18.04.2024

Осложнения являются дополнением к основному диагнозу. В классификации туберкулеза приведен перечень осложнений, которые регистрируют наиболее часто. Под осложнениями туберкулеза различной локализации следует понимать патологические процессы, связанные с туберкулезом непосредственно или через другие осложнения, которые имели место.

Ателектаз

К ателектазам относятся состояния легких, при которых наблюдается полное спадение альвеол и отсутствие в них воздуха. Неполное спадение альвеол называется дислектаз, а пониженное содержание воздуха в легких — гипопневматоз.

Ателектаз развивается вследствие сдавления бронха (компрессионный) или его закупорки (обтурационный). Различают ателектаз всего легкого, доли, сегмента, субсегмента. Мелкие ателектазы могут быть при инфильтративном туберкулезе легких и при кровохарканье. Ателектаз всего легкого развивается при нарушении проходимости главного бронха, наблюдается в случаях центрального рака. Для туберкулеза более свойственным является частичный и сегментарный ателектаз. Чаще всего это осложнение встречается в случаях бронхоаденита или в первые дни после резекции легкого. Причиной ателектаза является накопление мокроты или сгустков крови в бронхе, сжатие его опухолью или увеличенным лимфатическим узлом, воспалительные изменения в стенке бронха, нарушение эвакуаторной функции бронхов.

Патоморфология. Ателектазировавное легкое иссине-красное, безвоздушное. Висцеральная плевра утолщена, теряет свой блеск. Альвеолярный эпителий замещается кубическим. В альвеолах имеющиеся жидкость, клетки крови, могут быть и грануляции, которые постепенно замещаются рубцами.

Симптомы. После разложения ателектаза общее состояние больного ухудшается. Повышается температура тела, учащается дыхание, появляется одышка, но кашель бывает редко. Перкуторно над ателектазировавным легким определяется тупость, аускультативно — ослабленное дыхание. На рентгенограмме соответствии ателектаза является затемнение с четкими ровными краями, возможно повышение купола диафрагмы и смещения органов средостения в сторону ателектаза (симптом Гольцкнехта - Якобсона). При малых ателектазах эти изменения отсутствуют.

В ателектазировавном легком прекращается вентиляция, легкое спадается и в ней развивается пневмония с последующим пневмосклерозом и бронхоэктазами. Поэтому необходимо ликвидировать ателектаз в первые дни развития и восстановить проходимость бронхов.

Ателектаз — обратимое осложнение туберкулеза легких. После восстановления проходимости бронха легкого функция его восстанавливается. Но степень возвратности ателектаза зависит от его продолжительности, наличия или отсутствия вторичной инфекции (пневмонии).

Лечение. Применяют антибактериальные препараты и преднизолон. Назначают отхаркивающие средства, протеолитические ферменты (химотрипсин). Целесообразны интратрахеальные вливания антибактериальных растворов, а в отдельных случаях — трансназальное зондирование бронхов и отсасывания слизи. Иногда применяют бронхоскопию с удалением мокроты.

Амилоидоз внутренних органов

Амилоидоз (греч. крахмал + вид) — нарушение белкового обмена, которое проявляется в отложении и накоплении белковых веществ: характерными физико-химическими свойствами. В последние годы амилоидоз внутренних органов у больных туберкулезом легких встречается относительно редко. Среди умерших от туберкулеза легких амилоидоз диагностируется в 10-20% случаев. Чаще определяется амилоидоз селезенки, печени, почек, надпочечников. Редко наблюдается амилоидоз языка, желудка, миокарда. Почти не наблюдается амилоидоз кишечника, часто диагностировался в антибактериальный период.

Амилоидоз является осложнением хронических форм туберкулеза легких. Этому способствуют интоксикация, гипоксия, авитаминоз, блокировки сульфгидрильных групп и тому подобное.

Выделяют следующие теории развития амилоидоза.

1. Локального клеточного генеза Тайлума — происхождение амилоидоза связывает с появлением клеток, богатых полисахариды, которые строят амилоидный субстрат.

2. Иммунологическая теория Лешке-Леттери — образование амилоидоза рассматривается как результат реакции антиген-антитело, где антиген — продукт распада тканей или чужеродный белок. Амилоид появляется при недостаточном синтезе антител и избытке антигена.

3. Теория диспротеиноза объясняет амилоидоз как продукт ложного нарушения белкового обмена. За счет диспротеинемии в плазме крови накапливаются грубо дисперсные белковые фракции. Гиперфибриногенемия также может способствовать синтезу амилоида.

4. Энзимопатийная теория объясняет возникновение амилоидоза нарушением равновесия между протеиназами и антипротеиназамы (концентрация протеиназ повышается).

Для амилоидоза характерен нефротический (мочевой) синдром, при котором наблюдается: протеинурия, диспротеинемия, цилиндрурия, изостенурия, гипостенурия, полиурия изменяющейся олигоурии, уремия.

Различают четыре стадии амилоидоза:

доклиническую,
протеинурическую,
отечно-гипотоническую,
азотемическую.

Особенности клиники и диагностики амилоидоза зависят от стадии его развития.

1. Доклиническая стадия— диагностируют по результатам пункционной биопсии печени и почек. По клиническим признакам (слабость, повышенная утомляемость) она предполагается при хроническом фиброзно-кавернозном и цирротическом туберкулезе. Характерно устойчивое повышение СОЭ после ликвидации активности процесса, эозинофилов.

2. Протеинурична (альбуминурическая) стадия — определяется стойка альбуминурия, незначительная гематурия, цилиндрурия. Для первой и особенно для второй стадии свойственно повышение СОЭ и диспротеинемия (значительное повышение Р2 и в-глобулинов), а также увеличено количество фибриногена без обострения туберкулезного процесса.

3. Отечно-гипотоническая стадия — наблюдается нарушение концентрационной функции почек. Определяется изостенурия, гипостенурия (вследствие нарушения концентрационной функции почек), цилиндрурия. Также появляются отеки, вначале на нижних конечностях, а затем и на других участках тела.

4. Азотемическая стадия амилоидоза является нефросклеротической. Вследствие фиброза почки частично сморщиваются, нарушается мочеотделение, увеличивается уровень азота в крови, развивается уремия, олигоурия, а затем анурия.

Лечение. Проводится интенсивное противотуберкулезное лечение антимикобактериальными препаратами, в которых сохранилась чувствительность возбудителя и не имеющих побочного влияния на функцию почек и печени. Возможно хирургическое лечение (пневмонэктомия или частичная резекция легких), если общее состояние больного удовлетворительное. После этих операций возможно обратное развитие амилоидоза. Кроме этого, в первой, второй и даже в третьей стадии амилоидоза применяется внутривенное вливание альбумина. Назначают аскорбиновую кислоту, тиамина бромид, сердечные средства, донаторы сульфгидрильных групп (метионин, унитиол), а также средства, которые положительно влияют на функцию печени — карсил, сирепар, эссенциале, гепабене. Важно проводить оксигенотерапию и полноценное питание.

Бронхиальные и торакальные свищи

Такие осложнения туберкулеза легких, как бронхиальные и торакальные свищи, наблюдаются в основном после хирургических вмешательств. При бронхиальных свищей образуется осумкованная эмпиема плевры, вследствие чего развивается интоксикация. Откашливание навоза способствует его всасывания в здоровые отделы легких, в развии пневмонии, бронхита. При этом нарушается вентиляция легких, обусловливает появление гипоксии. Вследствие интоксикации и гипоксии развивается легочно-сердечная недостаточность и амилоидоз внутренних органов. Осумкованная эмпиема плевры может осложниться образованием торакальных свищей. Особенно часто торакальные свищи возникают на месте дренирования эмпиемы плевры.

Остаточные изменения после туберкулеза легких

Современная классификация туберкулеза охватывает остаточные изменения после излечения больного, образующихся на месте специфического процесса в легких вследствие адекватной химиотерапии, хирургического лечения или спонтанного излечения больных туберкулезом. Остаточные изменения после туберкулеза считаются повышенный риск заболевания или рецидива туберкулеза, поэтому такие больные находятся на диспансерном учете, но не принадлежат к больным активным туберкулезом.

Остаточные изменения в органах дыхания — плотные кальцинированные очаги различного размера, фиброзные, фиброзно-рубцовые, цирротические изменения (в том числе с остаточными санированными полостями) и буллезные изменения, плевральные наслоения, бронхоэктазы, послеоперационные изменения в легких.

В других органах послетуберкулезные изменения характеризуются образованием рубцов и их последствиями, кальцинозом, состоянием после хирургических вмешательств.

В зависимости от размера, характера и распространенности остаточных изменений, а также потенциальной угрозы рецидива различают малые и большие остаточные изменения.

Малые остаточные изменения:

Первичный комплекс — единичные (не более 5) компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфатические узлы) размером менее 1 см.

Очаги в легких — единичные (до 5) интенсивные четко очерченные очаги размером менее 1 см.

Фиброзные и цирротические изменения в легких — ограниченный фиброз в пределах одного сегмента.

Изменения плевры — запаянные синусы, междолевые шварты, плевральные роста и наслоения шириной до 1 см (с кальцинацией плевры или без нее), одно- или двусторонние.

Изменения после оперативных вмешательств — изменения после резекции сегмента или доли легкого при отсутствии больших послеоперационных изменений в легочной ткани и плевре.

Большие остаточные изменения:

1. Множественные (более 5) компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфоузлы), размером менее 1 см.

2. Одиночные и множественные компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфоузлы) размером 1 см и более.

1. Множественные (более 5), интенсивные, четко очерченные очаги размером менее 1 см.

2. Одиночные и множественные интенсивные четко очерченные очаги размером 1 см и фокусы размером 1 см и более.

Фиброзные и цирротические изменения в легких:

1. Распространенный фиброз (более одного сегмента).

2. Цирротические изменения любой распространенности.

Изменения плевры: массивные плевральные наслоения шириной более 1 см (с кальцинацией плевры и без нее).

Изменения после оперативных вмешательств:

1. Изменения после резекции сегмента или доли легкого при наличии больших послеоперационных изменений в легочной ткани и плевре.

2. Изменения после пульмонэктомии, торакопластики, плеврэктомит, кавернектомии, экстраплевральном пневмолизе.

Туберкулез — специфическое воспаление. Оно характеризуется быстрым образованием очагов казеозного некроза. Под влиянием антибактериального лечения большинство больных туберкулезом излечиваются, но при этом редко достигается полное рассасывание измененных очагов. Обычно в легких на месте патологического очага образуются рубцы. В зависимости от предварительной локализации туберкулезного очага различают остаточные изменения со стороны органов дыхания и других органов.

В зависимости от количества рубцовых изменений в легких различают:

Для пневмосклероза присуще незначительное ограниченное или диффузное развитие соединительной ткани в легких. Во фтизиатрической практике пневмосклероз встречается у излеченных после легочной формы милиарного, подострого диссеминированного, мякоочагового, а также первичных форм туберкулеза легких, реже инфильтративного. Фиброз характеризуется наличием грубых рубцовых изменений в легких, но воздушность органа еще сохранена. При циррозе образуются массивные рубцовые изменения с полной потерей новитряности легкие.

Рубцы сморщивают участок легкого, деформируют альвеолы, сосуды и бронхи. В зоне выраженного пневмосклероза (цирроза) может быть облитерация сосудов и бронхов или бронхоэктазы. Чем интенсивнее образование рубцов в легких, тем больше деформация органа. В связи с этим, в случаях пневмосклероза легкое сморщивается незначительно, фиброза — больше и цирроза— резко выражено. Рубцовое сморщивание части легкого компенсируется расширением неизмененных ее отделов, а потому при пневмосклерозе, фиброзе и циррозе одного легкого увеличивается объем другой.

Компенсаторное расширение легкого может привести к ее эмфиземе. Однако чаще причиной эмфиземы у излеченных от туберкулеза больных становится образование рубцов в межальвеолярных перегородках и потеря эластичности легких. Это особенно характерно для лиц, перенесших легочную форму милиарного и подострый диссеминированный туберкулез легких. Для эмфиземы свойственно повышение прозрачности рисунка легкого на рентгенограмме.

Больные с фиброзом жалуются на тупую или тянущую боль, часто на кашель с небольшим количеством мокроты, периодическое повышение температуры тела. Перкуторно определяется тупой звук, аускультативно — хрипы. На рентгенограмме выявляется значительное снижение прозрачности, затмение, сужение участка легкого и грудной стенки.

В случаях цирроза все эти признаки резко выражены. У больных появляется одышка, кашель с незначительным количеством мокроты, цианоз, чаще повышение температуры тела, сердцебиение. Перкуторно определяется тупой звук, аускультативно — сухие и влажные хрипы. На рентгенограмме определяется сужение легочного поля и гемиторакс, что свидетельствует о развитии фиброторакса.

Склеротические, фиброзные и цирротические изменения часто сочетаются с остаточными очаговыми изменениями, которые потеряли активность туберкулезного процесса. Морфологически такие очаги фибротизованные или обизвествленные. Рубцовые изменения в плевре возникают после плеврита. Сначала плевра утолщается, образуются наслоения, а затем развивается плеврогенный пневмосклероз или цирроз легкого. Кроме экссудативного и сухого плеврита у больных туберкулезом легких возникают локальные изменения на плевре над очагами, инфильтратами и каверн при субгилевральном их размещении. Перифокальное воспаление распространяется на висцеральный и париетальный листки плевры, они утолщаются, образуя плевральные сращения. В дальнейшем может развиться плеврогенный пневмосклероз или цирроз легкого. Плевральные наслоения наблюдаются также у больных после экономной резекции легкого, если после операции не происходит быстрого расправления легкого и заполнения плевральной полости, а также при наличии остаточной полости после экономной резекции.

Существует группа больных с плевральными наслоениями. У таких больных возникает боль колючей или ноющего характера при смене погоды. После пневмонэктомии и резекции легких, кроме возможных плевральных наслоений, часто развивается эмфизема оставленной части, медиастинальные грыжа легкие, ограничение подвижности диафрагмы, реже — бронхоэктазы, остаточная плевральная полость.

К метатуберкулезным (послетуберкулезным) изменениям относятся также полости после деструктивного туберкулеза. Их называют абактериальными или санированными кавернами, а правильнее сказать, что это заживление открыто негативным синдромом. Признаками таких полостей является полное клиническое благополучие и устойчивая абактериальность не менее года, отсутствие свежих очагов диссеминации.

При макро- и микроскопическом исследовании содержимого оздоровленных каверн в удаленных хирургически легких часто выявляют участки казеоза, туберкулезные бугорки, очаги, что свидетельствует о неполном излечении больного от туберкулеза. Оздоровленные полости, оставшиеся после успешного лечения по поводу деструктивного туберкулеза, обыно скрывают угрозу обострения или рецидива специфического процесса, а потому, если нет противопоказаний, их целесообразно удалять.

К послетуберкулезным изменениям принадлежит стеноз бронхов (крупных, средних и мелких). Стеноз бронхов четвертого и пятого порядка является следствием деструктивного процесса в легких, а стеноз главных, долевых и сегментарных бронхов чаще возникает в случаях осложненного туберкулезного бронхоаденита. У таких больных отмечается периодическое обострение процесса или симптомы интоксикации. Стеноз бронха может быть длительное время нераспознанным. Перкуторные и аускультативные данные в норме или довольно скудные. Не свойственны и рентгенотомографические изменения. Только при бронхографии и бронхоскопии отчетливо проявляется стеноз бронха, его степень и протяженность.

Разновидностью метатуберкулезных изменений является бронхолиты, есть камни бронхов. Существуют две точки зрения на их патогенез. Одни считают, что образование камней в легких является следствием петрификации туберкулезных очагов, а другие - что камни в легких могут появляться так же, как в почках или в других органах. С применением противотуберкулезных препаратов петрификаты в легких не образуются при вторичных формах туберкулеза и очень редко появляются при первичных. Камни легких опасны тем, что они могут образовывать пролежни стенки сосудов и бронхов, что приводит к легочного кровотечения или к сужению и закрытию просвета бронха, возникновения ателектатичной пневмонии.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Формирование врожденных бронхиальных свищей происходит внутриутробно. Возникновение бронхопищеводных и трахеопищеводных свищей обусловлено неполным разделением дыхательной и пищеварительной систем на определенном этапе эмбриогенеза под влиянием различных факторов, воздействующих на плод (авитаминоза, внутриутробных инфекций, травм, радиации и пр.). В большинстве случаев при таком пороке развития имеется свищевой ход между главным бронхом (обычно правым) и пищеводом. Этиология приобретенных бронхиальных свищей может быть различной:

Послеоперационные дефекты. Наиболее часто встречаются послеоперационные свищи, обусловленные несостоятельностью культи бронха или ее некрозом, эмпиемой плевры, распространенностью опухолевого процесса по стенке бронха и пр. Как показывают статистические данные, послеоперационные бронхиальные свищи в 2 раза чаще формируются после пневмонэктомий, выполненных по поводу рака легкого, чем после других резекционных вмешательств (лобэктомии, билобэктомии и др.).
Инфекции легких и бронхов. На втором месте среди причин приобретенных бронхиальных свищей стоят специфические и неспецифические гнойно-деструктивные процессы легких: актиномикоз, туберкулез, абсцесс легкого, бактериальные деструкции легких. Реже к образованию дефекта в стенке бронха приводят спонтанный пневмоторакс, распад раковой опухоли, эхинококкоз легкого, перфорация в бронхиальное дерево дивертикулов пищевода, кисты или абсцесса печени.
Травматические повреждения. Третья группа факторов, приводящих к формированию бронхиальных свищей, связана с закрытыми травмами грудной клетки, ранением легкого и пр.

Патогенез

Классификация

Наружные (торакобронхиальные) свищи

Внутренние свищи

Симптомы бронхиальных свищей

Критериями, определяющими симптоматику бронхиальных свищей, выступают их анатомические особенности, диаметр, сроки образования дефекта, наличие или отсутствие инфекционного процесса. К числу общих симптомов, сопровождающих развитие патологии, относятся признаки интоксикации (лихорадка с ознобами, слабость, разбитость, головная боль, плохой аппетит) и дыхательной недостаточности (цианоз, одышка, боли в грудной клетке). Кроме этого, для различных видов бронхиальных свищей характерны свои специфические проявления.

Наружные (бронхокожные, бронхоплеврокожные) свищи характеризуются наличием видимого дефекта на коже грудной стенки, из которого периодически отходит слизистое или слизисто-гнойное отделяемое, а при кашле и натуживании может выделяться воздух. Попадание в свищевой ход воды провоцирует возникновение резкого приступообразного кашля и приступа удушья. Иногда снятие окклюзионной повязки вызывает усиление кашля, одышки и цианоза, нарушение голоса вплоть до афонии.

Основным признаком бронхоорганных свищей служит откашливание больным содержимого того органа, с которым сообщается бронх: съеденной пищи, желчи, желудочного или кишечного содержимого. Врожденные трахео- и бронхопищеводные свищи могут быть заподозрены вскоре после рождения ребенка на основании поперхивания при кормлении, вздутия желудка, развития аспирационной пневмонии. Основным проявлением приобретенных свищей служит кашель, связанный с приемом жидкости и пищи, иногда – удушье.

Осложнения

Длительное течение бронхиальных свищей может привести к возникновению пневмонии и хронической эмпиемы плевры. Возможны осложнения в виде кровохарканья или легочного кровотечения, аспирационной пневмонии другого легкого. Системные последствия представлены сепсисом, массивным внутренним кровотечением, висцеральным амилоидозом.

Диагностика

Бронхокожные свищи, открывающиеся на поверхности грудной стенки, обнаруживаются визуально. С диагностической целью может быть проведено зондирование свища с введением водного раствора метиленового синего. Возникновение кашля с выделением окрашенной мокроты подтверждает наличие бронхиального свища. Для получения информации о протяженности и конфигурации свищевого хода производится фистулография с контрастными веществами. В ряде случаев уточнить локализацию, количество, размеры свищевых ходов позволяет диагностическая торакоскопия, выполняемая через свищевое отверстие в грудной стенке.

Лечение бронхиальных свищей

В большинстве случаев бронхиальные свищи требуют оперативного лечения. Вместе с тем, в отношении некоторых фистул бронхов может быть применена консервативная тактика. Лечением данной патологии должны заниматься торакальные хирурги, владеющие всем арсеналом методов ведения больных с бронхиальными свищами. Консервативное лечение бронхиальных свищей предполагает проведение мероприятий по санации гнойных полостей: дренирование плевральной полости, промывание антисептическими растворами, введение протеолитических ферментов и антибиотиков, удаление инородных тел, наложение аппарата активной аспирации и т. п. После облитерации остаточных полостей возможно самострельное закрытие небольших бронхиальных свищей.

Имеется положительный опыт ликвидации свищей с помощью химического прижигания или электрокоагуляции фистулы, позволяющих разрушить эпителиальную выстилку и стимулировать рост соединительной ткани в канале. При крупных фистулах может применяться временное эндоскопическое закрытие свищнесущего бронха специальной поролоновой пломбой – такая тактика позволяет осуществить лаваж гнойной полости и создать благоприятные условия для оперативной ликвидации бронхиального свища.

Консервативное лечение бронхиальных свищей оказывается успешным лишь в 10-12% случаев, поэтому большинству пациентов показано оперативное закрытие дефекта. Для оперативного устранения торакобронхиального свища может выполняться его иссечение с последующим ушиванием, мышечная пластика лоскутом на ножке. При послеоперационных свищах показано выполнение реампутации культи бронха. Устранение пищеводно-бронхиальных свищей требует ушивания дефектов со стороны пищевода и бронха, возможно – резекции измененной части легкого. Закрытие бронхоплеврального свища может производиться с помощью интраплевральной торакопластики или декортикации легкого.

Прогноз и профилактика

Исход и перспективы выздоровления зависят от причины, приведшей к формированию бронхиального свища, полноты, адекватности и своевременности лечебных мероприятий. Наиболее серьезный прогноз и высокая летальность (30-70%) отмечается при послеоперационных свищах, осложненных эмпиемой плевры. При возникновении бронхиального свища выжидательная тактика недопустима; необходимо как можно более раннее начало консервативных мероприятий, проведение хирургического вмешательства после необходимой подготовки. Профилактика приобретенных бронхиальных свищей заключается в соблюдении техники обработки культи бронха, своевременной терапии гнойно-деструктивных заболеваний легких, предупреждении травм грудной клетки.

1. Лечение постпневмонэктомических бронхиальных свищей в торакальной онкохирургии: обзор литературы и собственный опыт/ Душко Н.Е.// Клиническая онкология. - 2015 - №2 (18).

2. Хирургическая тактика при бронхиальных свищах после пневмонэктомии/ Худайбергенов Ш.Н., Ирисов О.Т., Хаялиев Р.Я., Эшонходжаев О.Д.// Клиническая медицина Казахстана. - 2013 - №2 (28).

3. Трахеофибробронхоскопия в лечении бронхиальных свищей/ Худайбергенов Ш.Н., Ирисов О.Т., Хаялиев Р.Я., Эшонходжаев О.Д.// Клиническая медицина Казахстана. - 2013 - №2 (28).

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

неблагоприятные социально-бытовые условия
курение и другие химические зависимости
недостаточное питание
иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

1) инфильтративной
2) распада и обсеменения
3) рассасывания очага
4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Туберкулез костей – это специфическая инфекция, вызываемая палочками Коха, протекающая с поражением позвоночника или костей конечностей. Патология может диагностироваться в любом возрасте. Проявляется постепенно прогрессирующими болями, слабостью, утомляемостью. На заключительных стадиях боли становятся нестерпимыми, отмечается тяжелая лихорадка, развиваются деформации костей скелета. Диагноз выставляется на основании рентгенографии, томографии и других исследований. На начальных стадиях показана консервативная терапия: лекарственные препараты, ЛФК, массаж. При значительном разрушении костей проводятся операции.

МКБ-10

Общие сведения

Туберкулез костей – инфекционное заболевание, вызываемое туберкулезными микобактериями (палочками Коха). Поражает участки губчатого вещества с обильным кровоснабжением, сопровождается формированием очагов разрушения, абсцессов и свищей. Нередко становится причиной деформации пораженного сегмента, может вызывать контрактуры и укорочение конечности. При туберкулезе позвоночника возможно выраженное искривление позвоночника, образование горба, а в тяжелых случаях – и паралич конечностей.

Более чем в половине случаев страдает позвоночник. Второе место по распространенности занимает туберкулез крупных суставов нижних конечностей (коленного и тазобедренного). Сочетание с активным легочным туберкулезом наблюдается достаточно редко (примерно в 3% случаев), однако при проведении рентгенографии легких у больных выявляются характерные участки кальцинации в области лимфатических узлов или верхних долях легких (чаще правого). Лечение данной патологии осуществляют врачи-фтизиатры.

Причины

Туберкулез костей, как и другие формы туберкулеза, развивается при попадании в организм палочек Коха. При этом инфицирование микобактериями далеко не всегда приводит к развитию заболевания. Болезнь возникает в тех случаях, когда организм пациента ослаблен переохлаждениями, слишком тяжелым физическим трудом, другими инфекционными заболеваниями и неблагоприятными жизненными условиями, а микобактерии туберкулеза находятся в состоянии готовности к активному делению или состоянии размножения (как при активном туберкулезе).

Патогенез

Первичный очаг возникает в легких, затем микобактерии распространяются по лимфатическим и кровеносным сосудам и попадают в кость. Наибольшему риску подвергаются участки кости с хорошим кровоснабжением (позвонки, эпифизарные отделы бедренных костей, костей голени, плечевых костей и костей предплечья). В результате размножения палочек Коха в кости появляются небольшие бугорки-гранулемы. При увеличении гранулем костное вещество разрушается, формируются абсцессы, которые в последующем могут вскрываться наружу, образуя свищи.

Классификация

Позвоночник. Может страдать как один позвонок, так и несколько. В 60% случаев наблюдается поражение грудного отдела, в 30% – поясничного отдела.
Коленный сустав. Гонит - самое распространенное туберкулезное поражение суставов, чаще выявляется в подростковом возрасте.
Тазобедренный сустав. Коксит чаще развивается у детей, может стать причиной значительного укорочения конечности и формирования патологического вывиха тазобедренного сустава.
Голеностопный сустав и кости стопы. Сопровождается образованием длительно существующих свищей и каверн. Нередко приводит к анкилозу сустава вследствие сращения суставных поверхностей.
Плечевой сустав. Омартрит выявляется редко. Течение длительное, гнойный выпот в суставе обычно отсутствует.
Лучезапястный сустав. Еще одна редкая форма заболевания. Наблюдается поражение сустава и костей запястья, обычно двухстороннее. Часто сочетается с туберкулезом локтевого или коленного сустава.
Локтевой сустав. Оленит обычно развивается в юношеском возрасте. При запоздалом начале лечения образуются натечные свищи и абсцессы.
Трубчатая кость без поражения сустава. Встречается очень редко, обычно выявляется у детей, характерно поражение пястных костей и основных фаланг кисти.

Симптомы туберкулеза костей

Заболевание начинается исподволь, постепенно. Специфические симптомы на ранних стадиях отсутствуют. Пациентов беспокоит слабость, раздражительность, вялость, снижение работоспособности, ноющие или тянущие боли в мышцах и незначительное повышение температуры. У некоторых больных после физической нагрузки появляются неинтенсивные боли в пораженной части скелета, быстро исчезающие в состоянии покоя. Дети с туберкулезом костей становятся рассеянными, отказываются от подвижных игр. Поводом насторожиться для родителей должны стать приподнятые плечи, косолапость, внезапная сутулость или прихрамывание без предшествующей травмы. Иногда заметно, что ребенок бережет ногу, старается меньше на нее наступать, не прыгает на ней или подволакивает после длительной ходьбы.

Во второй фазе туберкулеза костей процесс распространяется за пределы кости или позвонка, симптомы становятся более яркими. Температура тела еще больше повышается, разбитость, вялость и слабость усиливаются. Появляются интенсивные боли в области поражения. При локализации очага в позвонке формируется нарушение осанки, околопозвоночные мышцы воспаляются, выбухают и становятся болезненными при пальпации. При поражении конечности сустав краснеет и отекает, возникает прогрессирующая деформация, отмечаются нарушения походки и хромота.

При дальнейшем прогрессировании туберкулеза костей состояние пациента еще больше усугубляется. Наблюдается выраженная общая слабость, повышение температуры тела до 39-40 градусов и потеря веса. Интенсивность болей нарастает, болевой синдром становится нестерпимым. Деформации усиливаются, движения еще больше ограничиваются. Исходом, в зависимости от тяжести и распространенности процесса, может стать ограничение подвижности, атрофия мышц спины, деформация позвоночника, деформация и укорочение конечности, контрактура или анкилоз сустава.

Диагностика

Для подтверждения диагноза назначают рентгенографию грудной клетки, рентгенографию пораженного сегмента и МРТ пораженного сегмента. На снимках грудной клетки больных, страдающих туберкулезом костей, выявляются кальцинированные первичные туберкулезные очаги в верхних отделах легких и внутригрудных лимфатических узлах. На рентгенограммах позвоночника или пораженных костей конечностей видны очаги разрушения и секвестры. В некоторых случаях удается заметить тени натечных абсцессов.

Выполняют туберкулиновые пробы, иногда проводят микробиологическое исследование содержимого свища или абсцесса для выявления палочек Коха. Иммунодиагностика туберкулеза позволяет выявить как активную, так и латентную инфекцию. В настоящее время с этой целью используется 2 вида IGRA-тестов: T-SPOT.TB и QuantiFERON.

При свищах или абсцессах осуществляют абсцессографию или фистулографию. В ходе исследования полость заполняют контрастным веществом, после чего делают серию снимков, позволяющих оценить размеры и конфигурацию абсцессов и свищевых ходов. Данная методика имеет большое практическое значение при подготовке плана оперативного вмешательства.

Лечение туберкулеза костей

Лечение комплексное, включает в себя диету, общеукрепляющие мероприятия и медикаментозную терапию. Больных направляют в специализированные центры, диспансеры и санатории. В активной фазе назначают постельный режим, в последующем рекомендуют больше бывать на свежем воздухе и принимать солнечные ванны, применяют массаж и лечебную физкультуру.

В активной фазе в организме пациента происходит усиленный распад белков, поэтому ему увеличивают количество пищи на 1/3 по сравнению с нормой и назначают легкоусвояемую диету с высоким содержанием белка, включающую в себя яйца, отварную рыбу, блюда из мясного фарша, супы на рыбном и мясном бульоне. В период выздоровления увеличивают количество молочных продуктов, в период проведения антибиотикотерапии рекомендуют употреблять большое количество свежих овощей и фруктов.

Пациентам с туберкулезом костей назначают антибактериальную терапию: этамбутол, пиразинамид, изониазид, рифампицин и другие препараты. При необходимости проводят хирургические вмешательства. Объем операции зависит от отсутствия или наличия свищей и абсцессов, а также от степени разрушения кости. Секвестры иссекают, свищевые ходы и полости абсцессов промывают растворами антибиотиков и антисептиков. При благоприятном течении полости со временем закрываются, при неблагоприятном – иссекаются хирургом.

При возникновении грубых дефектов и серьезных анатомических нарушений в позднем периоде проводят корригирующие и реконструктивные операции. На заключительном этапе осуществляют реабилитационные мероприятия, направленные на восстановление функции пораженного сегмента и возврат больного к нормальной жизни. В процессе реабилитации больных с туберкулезом костей применяют физиотерапевтические процедуры, массаж и лечебную физкультуру, проводят социальную и профессиональную реабилитацию.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни при туберкулезе костей благоприятный. Использование комбинированных методов лечения и современных антибактериальных препаратов позволило свести летальность практически к нулю. Однако в отдаленном периоде у многих больных наблюдаются деформации пострадавшего сегмента той или иной степени выраженности. Половина пациентов с туберкулезом позвоночника выходит на инвалидность. У больных с очагами в костях конечностей часто сохраняется хромота, укорочение и деформация конечности, а также контрактуры различной степени выраженности.

Профилактика заболевания заключается в минимизации контактов с больными активным туберкулезом, предупреждении интоксикаций, травм и переохлаждений. Существенную роль играет улучшение общего уровня жизни и обеспечение социального благополучия. Родителям рекомендуют не отказываться от проведения плановых туберкулиновых проб детям. Следует серьезно относиться к неспецифическим симптомам (слабости, разбитости, незначительному повышению температуры), если они сохраняются в течение нескольких недель. Нужно обращаться к врачу при появлении постоянных болей в костях и мышцах, даже если эти боли слабо выражены.

3. Диагностика и принципы лечения туберкулеза костей и суставов у детей / Мушкин А. Ю., Першин А. А., Советова Н. А. - 2015

4. Туберкулез позвоночника у детей: современная концепция / Мушкин А.Ю. // Хирургия позвоночника - 2017 - Т.14, №3

Читайте также: