Что такое сыпная оспа

Обновлено: 18.04.2024

Эпидемический сыпной тиф (Синонимы: вшивый сыпной тиф, военный тиф, голодный тиф, европейский тиф, тюремная лихорадка, лагерная лихорадка; epidemic typhus fever, louse-born typhus, jail fever, famine fever, war fever-англ., Flecktyphus, Flec-kfieber - нем.; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique - франц.; tifus exantematico, dermotypho - ucn.) - острая инфекционная болезнь, характеризуется циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет.

Что провоцирует / Причины Эпидемического сыпного тифа:

Возбудителями эпидемического сыпного тифа являются R. prowazekii, распространенная во всех странах мира, и R. canada, циркуляция которой наблюдается в Северной Америке. Риккетсия Провачека несколько крупнее других риккетсий, грамотрицательная, имеет два антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический (общий с риккетсиями Музера) термостабильный, растворимый антиген липоидополисахаридно-протеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный антигенный комплекс. Риккетсий Провачека быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58°С за 30 мин, до 100°С - за 30 с. Погибают под действием обычно применяемых дезсредств (лизол, фенол, формалин). Высоко чувствительны к тетрациклинам.

Патогенез (что происходит?) во время Эпидемического сыпного тифа:

Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5-15 мин риккетсий проникают в кровь. Размножение риккетсий происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсий поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком - пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание И. В. Давыдовскому считать, что каждый сыпной тиф является негнойным менингоэнцефалитом. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др. После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсий Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля.

Симптомы Эпидемического сыпного тифа:

Ранним признаком является и энантема, которая очень характерна и имеет важное значение для ранней диагностики. Она описана Н. К. Розенбергом в 1920 г. На слизистой оболочке мягкого неба и язычка, обычно у его основания, а также на передних дужках можно заметить небольшие петехии (до 0,5 мм в диаметре), число их чаще 5-6, а иногда и больше. При внимательном осмотре энантему Розенберга можно выявить у 90% больных сыпным тифом. Появляется она за 1-2 дня до появления кожных высыпаний. Как и пятна Киари-Авцына, она сохраняется до 7-9-го дня болезни. Следует отметить, что при развитии тромбогеморрагического синдрома сходные высыпания могут появиться и при других инфекционных болезнях.

При выраженной интоксикации у больных сыпным тифом может наблюдаться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп, она характеризуется оранжевым оттенком, это не желтушность кожи, тем более что отсутствует субиктеричность склер и слизистых оболочек (где, как известно, желтушность проявляется раньше). Доцент кафедры инфекционных болезней И. Ф. Филатов (1946) доказал, что такая окраска обусловлена нарушением каротинового обмена (каротиновая ксантохромия).

Существенных изменений органов дыхания у больных сыпным тифом обычно не выявляется, нет воспалительных изменений верхних дыхательных путей (краснота слизистой оболочки глотки обусловлена не воспалением, а инъекцией кровеносных сосудов). У некоторых больных отмечается учащение дыхания (за счет возбуждения дыхательного центра). Появление пневмонии является осложнением. Изменения органов кровообращения отмечаются у большинства больных. Это проявляется в тахикардии, снижении АД, приглушении тонов сердца, изменениях ЭКГ, может развиться картина инфекционно-токсического шока. Поражение эндотелия обусловливает развитие тромбофлебитов, иногда тромбы образуются и в артериях, в периоде реконвалесценции возникает угроза тромбоэмболии легочной артерии.

Длительность течения болезни (если не применялись антибиотики) зависела от тяжести, при легких формах сыпного тифа лихорадка продолжалась 7-10 дней, выздоровление наступало довольно быстро, осложнений, как правило, не было. При среднетяжелых формах лихорадка достигала высоких цифр (до 39-40 °С) и длилась в течение 12-14 дней, экзантема характеризовалась преобладанием петехиальных элементов. Возможно развитие осложнений, однако заболевание, как правило, заканчивалось выздоровлением. При тяжелом и очень тяжелом течении сыпного тифа наблюдалась высокая лихорадка (до 41-42°С), резко выраженные изменения центральной нервной системы, тахикардия (до 140 уд/мин и более), снижение АД до 70 мм рт. ст. и ниже. Сыпь имеет геморрагический характер, наряду с петехиями могут появляться и более крупные кровоизлияния и выраженные проявления тромбогеморрагического синдрома (носовые кровотечения и др.). Наблюдались и стертые

формы сыпного тифа, но они чаще оставались нераспознанными. Приведенная симптоматика характерна для классического сыпного тифа. При назначении антибиотиков болезнь купируется в течение 1-2 сук.

Осложнения. Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения - тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. Преимущественная локализация в центральной нервной системе приводит к осложнениям в виде психоза, полирадикулоневрита. Присоединение вторичной бактериальной инфекции может обусловить присоединение пневмоний, отита, паротита, гломерулонефрита и др. При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при легких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии, как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела, нередко осложнение провоцировалось расширением двигательной активности реконвалесцента.

Диагностика Эпидемического сыпного тифа:

Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4-7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (т. е. с 4-6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари-Авцына, изменения со стороны нервной системы - все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, более позднее появление экзантемы в виде розеоло-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.). Необходимо дифференцировать и от других инфекционных болезней, протекающих с экзантемой, в частности, с другими риккетсиозами (эндемический сыпной тиф, клещевой риккетсиоз Северной Азии и др.). Некоторое дифференциально-диагностическое значение имеет картина крови. При сыпном тифе характерным является умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ.

Для подтверждения диагноза используют различные серологические реакции. Сохранила некоторое значение реакция Вейля-Феликса - реакция агглютинации с протеем OXig, особенно при нарастании титра антител в ходе болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используют и другие серологические реакции (реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). В меморандуме совещания ВОЗ по риккетсиозам (1993) в качестве рекомендуемой диагностической процедуры рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4-7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесенного сыпного тифа риккетсий Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах). В последнее время с диагностическими целями используют пробную терапию антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24-48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).

Лечение Эпидемического сыпного тифа:

Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20-30 мг/кг или для взрослых по 0,3-0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4-5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки в течение 4-5 дней. При тяжелых формах первые 1-2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5-1 г 2-3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.

Этиотропная антибиотикотерапия оказывает очень быстрый эффект и поэтому многие методы патогенетической терапии (вакцинотерапия, разработанная профессором П. А. Алисовым, длительная оксигенотерапия, обоснованная В. М. Леоновым, и др.) в настоящее время имеют лишь историческое значение. Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его прием в течение 3-5 дней.

Гепарин (Нерагтит), синонимы: Heparin sodim, Гепарин ВС, Гепароид. Выпускается в виде раствора во флаконах по 25 000 ЕД (5 мл). Следует учитывать, что тетрациклины в какой-то степени ослабляют действие гепарина. Вводят внутривенно в первые 2 дня по 40 000-50 000 ЕД/сут. Препарат лучше вводить капельно с раствором глюкозы или разделить дозу на 6 равных частей. С 3-го дня дозу уменьшают до 20 000- 30 000 ЕД/сут. При уже возникшей эмболии суточную дозу в первый день можно увеличить до 80 000-100000 ЕД. Препарат вводят под контролем свертывающей системы крови.

Прогноз. До введения в практику антибиотиков прогноз был серьезным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1%), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.

Профилактика Эпидемического сыпного тифа:

Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Для специфической профилактики использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. Вакцины использовались во время повышенной заболеваемости и были эффективными. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости значение противосыпнотифозной вакцинации значительно снизилось.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Эпидемический сыпной тиф:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Эпидемического сыпного тифа, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Ветряная оспа – острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся возникновением характерной пузырьковой сыпи в фоне общего интоксикационного синдрома. Возбудитель ветряной оспы - вирус герпеса 3 типа, передающийся от больного воздушно-капельным путем. Ветряная оспа относится к наиболее распространенным детским инфекциям. Она проявляется характерными обильными зудящими пузырьковыми высыпаниями, появляющимися на высоте лихорадки и общеинфекционных проявлений. Типичная клиника позволяет диагностировать заболевание, не проводя никаких дополнительных исследований. Лечение ветряной оспы в основном симптоматическое. Для профилактики вторичного инфицирования рекомендована антисептическая обработка элементов сыпи.

Общие сведения

Характеристика возбудителя

Ветряную оспу вызывает вирус Varicella Zoster семейства герпесвирусов, он же – вирус герпеса человека 3 типа. Это ДНК-содержащий вирус, мало устойчивый во внешней среде, способный к репликации только в организме человека. Инактивация вируса происходит довольно быстро при воздействии солнечного света, ультрафиолетового облучения, при нагревании, высушивании. Резервуаром и источником ветряной оспы являются больные люди в течение 10 последних дней инкубационного периода и пятых-седьмых суток периода высыпания.

Ветряная оспа передается по аэрозольному механизму воздушно-капельным путем. Ввиду слабой устойчивости вируса контактно-бытовая передача труднореализуема. Распространение вируса с мелкодисперсным аэрозолем, выделяемым больными при кашле, чихании, разговоре, возможно на достаточно большое расстояние в пределах комнаты, вероятен занос с током воздуха в смежные помещения. Существует вероятность передачи инфекции трансплацентарно.

Люди обладают высокой восприимчивостью к инфекции, после перенесения ветряной оспы сохраняется напряженный пожизненный иммунитет. Дети первых месяцев жизни защищены от инфекции полученными от матери антителами. Ветрянкой чаще всего болеют дети дошкольного и младшего школьного возраста, посещающие организованные детские коллективы. Порядка 70-90% населения переболевают ветряной оспой в возрасте до 15 лет. Заболеваемость в городах более чем в 2 раза выше, чем в сельских населенных пунктах. Пик заболеваемости ветрянкой приходится на осенне-зимний период.

Патогенез ветряной оспы

Ветряная оспа у лиц с ослабленной иммунной системой протекает в тяжелой форме, способствует развитию осложнений, вторичному инфицированию, обострению хронических заболеваний. При беременности вероятность передачи ветрянки от матери плоду составляет в первые 14 недель 0,4% и увеличивается до 1% вплоть до 20 недели, после чего риск заражения плода практически отсутствует. В качестве эффективной профилактической меры беременным женщинам, болеющим ветряной оспой, назначают специфические иммуноглобулины, помогающие снизить вероятность передачи инфекции ребенку до минимума. Более опасна ветряная оспа, развившаяся за неделю до родов и в последующий после родов месяц.

Стойкий пожизненный иммунитет надежно защищает организм от повторной инфекции, однако при значимом снижении иммунных свойств организма взрослые, болевшие ветрянкой в детстве, могут заразиться ей вновь. Имеет место феномен латентного носительства вируса ветряной оспы, накапливающегося в клетках нервных узлов и способного активизироваться, вызывая опоясывающий лишай. Механизмы вирусной активации при таком носительстве пока недостаточно ясны.

Симптомы ветряной оспы

Инкубационный период ветряной оспы колеблется в пределах 1-3 недель. У детей продромальные явления слабо выражены, либо вовсе не наблюдаются, в целом - течение легкое с незначительным ухудшением общего состояния. Взрослые склонны к более тяжелому течению ветряной оспы с выраженной симптоматикой интоксикации (озноб, головная боль, ломота в теле), лихорадкой, иногда отмечается тошнота, рвота. Высыпания у детей могут возникнуть неожиданно на фоне отсутствия какой-либо общей симптоматики. У взрослых период высыпаний нередко начинается позднее, лихорадка при появлении элементов сыпи может некоторое время сохраняться.

Сыпь при ветряной оспе носит характер буллезного дерматита. Высыпания представляют собой единичные элементы, возникающие на любых участках тела и распространяющиеся без какой либо закономерности. Элементы сыпи первоначально представляют собой красные пятнышки, прогрессирующие в папулы, а затем - в мелкие ровные однокамерные везикулы с прозрачной жидкостью, спадающиеся при прокалывании. Вскрывшиеся везикулы образуют корочки. Для ветряной оспы характерно одновременное существование элементов на разных стадиях развития и возникновение новых (подсыпание).

Сыпь при ветряной оспе вызывает интенсивный зуд, при расчесывании возможно инфицирование везикул с формированием пустул. Пустулы при заживании могут оставить после себя рубец (оспину). Неинфицированные везикулы рубцов не оставляют, после отделения корочек обнаруживается здоровый новый эпителий. При нагноении сыпных элементов общее состояния обычно ухудшается, интоксикация усугубляется. Сыпь у взрослых обычно более обильна, и в подавляющем большинстве случаев из везикул формируются пустулы.

Сыпь распространяется практически по всей поверхности тела за исключением ладоней и подошв, преимущественно локализуясь в области волосистой части головы, на лице, шее. Подсыпания (возникновение новых элементов) возможно на протяжении 3-8 дней (у взрослых, как правило, они сопровождаются новыми лихорадочными волнами). Интоксикация спадает одновременно с прекращением подсыпаний. Сыпь может появляться на слизистых оболочках ротовой полости, половых органов, иногда - на конъюнктиве. Сыпные элементы на слизистых прогрессируют в эрозии и язвы. У взрослых сыпь может сопровождаться лимфоаденопатией, для детей поражение лимфатических узлов не характерно.

Помимо типичного течения, различают стертую форму ветряной оспы, протекающую без признаков интоксикации и с кратковременной редкой сыпью, а также тяжелые формы, различающиеся на буллезную, геморрагическую и гангренозную. Буллезная форма характеризуется сыпью в виде крупных дряблых пузырей, оставляющих после вскрытия долго заживающие язвенные дефекты. Такая форма характерна для людей с тяжелыми хроническими заболеваниями. Геморрагическая форма сопровождается геморрагическим диатезом, на коже и слизистых оболочках отмечаются мелкие кровоизлияния, могут возникать кровотечения из носа. Везикулы имеют коричневатый оттенок за счет геморрагического содержимого. У лиц со значительно ослабленным организмом ветряная оспа может протекать в гангренозной форме: быстро растущие везикулы с геморрагическим содержимым вскрываются с формированием некротических черных корок, окруженных ободком воспаленной кожи.

Осложнения ветряной оспы

В подавляющем большинстве случаев течение ветряной оспы доброкачественное, осложнения отмечаются не более чем у 5% больных. Среди них преобладают заболевания, вызванные вторичной инфекцией: абсцессы, флегмоны, в тяжелых случаях – сепсис. Опасным, трудно поддающимся терапии осложнением является вирусная (ветряночная) пневмония. В некоторых случаях ветряная оспа может провоцировать кератит, энцефалит, миокардит, нефрит, артриты, гепатит. К осложнениям склонны тяжелые формы заболеваний у взрослых, в особенности при сопутствующих хронических патологиях и ослабленной иммунной системе. У детей осложнения отмечаются в исключительных случаях.

Диагностика ветряной оспы

Диагностика ветряной оспы в клинической практике производится на основании характерной клинической картины. Общий анализ крови при ветряной оспе неспецифичен, патологические изменения могут ограничиваться ускорением СОЭ, либо сигнализировать о воспалительном заболевании с интенсивностью, пропорциональной общей интоксикационной симптоматике.

Вирусологическое исследование подразумевает выявление вирионов при электромикроскопии везикулярной жидкости, окрашенной серебрением. Серологическая диагностика имеет ретроспективное значение и производится с помощью РСК, РТГА в парных сыворотках.

Лечение ветряной оспы

Ветряную оспу лечат амбулаторно, за исключением случаев тяжелого течения с интенсивными общеинтоксикационными проявлениями. Этиотропная терапия не разработана, в случае формирования пустул прибегают к антибиотикотерапии непродолжительным курсом в средних дозировках. Лицам с иммунной недостаточностью можно назначать противовирусные препараты: ацикловир, видарабин, интерферон альфа (интерферон нового поколения). Раннее назначение интерферона способствует более легкому и кратковременному течению инфекции, а также снижает риск развития осложнений.

Прогноз и профилактика ветряной оспы

Прогноз благоприятный, заболевание заканчивается выздоровлением. Везикулы исчезают без следов, пустулы могут оставлять оспенные рубцы. Значительное ухудшение прогноза у лиц с иммунодефицитом, тяжелыми системными заболеваниями.

Профилактика ветряной оспы заключается в предупреждении заноса инфекции в организованные детские коллективы, для чего при выявлении случаев заболевания производятся карантинные мероприятия. Больных изолируют на 9 дней с момента появления высыпаний, контактировавшие с больными дети разобщаются на 21 день. В случае если день контакта с больным точно определен, ребенок не допускается в детский коллектив с 11 по 21 день после контакта. Контактным детям, не болевшим ранее ветряной оспой, с ослабленным иммунитетом в качестве профилактической меры назначают противоветряночный иммуноглобулин.

Последнее время стала применяться вакцинация против ветряной оспы. С этой целью используются вакцины Варилрикс (Бельгия) и Окавакс (Япония).

Натуральная оспа (лат. Variola, Variola vera) или, как её ещё называли ранее, чёрная оспа - высококонтагиозная (заразная) вирусная инфекция, которой страдают только люди. Её вызывают два вида вирусов: Variola major (смертность 20-40 %, по некоторым данным - до 90 %) и Variola minor (смертность 1-3 %). Люди, выживающие после оспы, могут частично или полностью терять зрение, и практически всегда на коже остаются многочисленные рубцы в местах бывших язв.

Натуральной оспой болеют только люди, экспериментальное заражение лабораторных животных удается с трудом. Возбудителем натуральной оспы является фильтрующийся вирус, антигенно родственный вакцинии, вирусу коровьей оспы, тонкое строение и закономерности размножения которого хорошо изучены. Инкубационный период при натуральной оспе продолжается от 8 до 14 дней, чаще ок. 11–12. Больные заразны для окружающих в течение всего периода высыпания и, по-видимому, даже за несколько дней до появления сыпи, в общей сложности около трех недель. Вирус выделяется из разрывающихся и подсыхающих пузырьков на коже, из ротовой полости и обнаруживается в моче и кале больного. Возбудитель инфекции передается путем непосредственных контактов, воздушно-капельным способом, от здоровых носителей и животных, и может сохранять жизнеспособность на одежде и постельном белье. Все невакцинированные люди восприимчивы к заражению; естественного иммунитета к натуральной оспе не бывает. Хотя заболевание возможно в любом возрасте, дети до четырех лет особенно уязвимы.

Что провоцирует / Причины Натуральной оспы:

Возбудитель оспы относится к вирусам семейства Poxviridae, подсемейства Chordopoxviridae, рода Orthopoxvirus; содержит ДНК, имеет размеры 200-350 нм, размножается в цитоплазме с образованием включений. Вирус натуральной оспы имеет антигенное родство с эритроцитами группы А крови человека, что обусловливает слабый иммунитет, высокую заболеваемость и смертность соответствующей группы лиц. Он устойчив к воздействию внешней среды, особенно к высушиванию и низким температурам. Он может длительное время, в течение ряда месяцев, сохраняться в корочках и чешуйках, взятых с оспин на коже больных, в замороженном и лиофилизированном состоянии остается жизнеспособным несколько лет.

Патогенез (что происходит?) во время Натуральной оспы:

В типичных случаях оспа характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, своеобразными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, последовательно проходящими стадии пятна, пузырька, пустулы, корочки и рубца.

Натуральная оспа относится к антропонозам и представляет собой высококонтагиозную, особо опасную инфекцию. К оспе восприимчивы все люди, если у них нет иммунитета, полученного в результате перенесенного ранее заболевания или вакцинации. Натуральная оспа была широко распространена в Азии и Африке. Является воздушно-капельной инфекцией, однако возможна инокуляция вируса при непосредственном соприкосновении с пораженной кожей больного или инфицированными им предметами. Заразность больного наблюдается на протяжении всего заболевания - от последних дней инкубации до отторжения корочек. Трупы умерших от оспы также сохраняют высокую заразность.

При вдыхании зараженного воздуха вирусы попадают в респираторный тракт. Возможно заражение через кожу при вариоляции и трансплацентарно. Вирус поступает в ближайшие лимфатические узлы и далее в кровь, что приводит к виремии. Гематогенно инфицируется эпителий, здесь происходит размножение вируса, с чем связано появление энантемы и экзантемы. Ослабление иммунитета ведет к активации вторичной флоры и превращению везикул в пустулы. Вследствие гибели росткового слоя эпидермиса, глубоких нагноительных и деструктивных процессов формируются рубцы. Может развиться инфекционно-токсический шок. Для тяжелых форм характерно развитие геморрагического синдрома.

Симптомы Натуральной оспы:

Начальный период характеризуется ознобом, повышением температуры тела, сильными рвущими болями в пояснице, крестце и конечностях, сильной жаждой, головокружением, головной болью, рвотой. Иногда начало болезни мягкое.

На 4-й день наблюдается снижение температуры тела, ослабляются клинические симптомы начального периода, но появляются типичные оспины на коже головы, лица, туловища и конечностей, которые проходят стадии пятна, папулы, пузырька, пустулы, образования корочек, отторжения последних и образования рубца. Одновременно появляются оспины на слизистой оболочке носа, ротоглотки, гортани, трахеи, бронхах, конъюнктивах, прямой кишке, женских половых органов, мочеиспускательного канала. Они вскоре превращаются в эрозии.

Изменение крови характеризуется лейкоцитозом, при тяжелых формах имеется резкий сдвиг влево с выходом в кровь миелоцитов и юных клеток.

К тяжёлым формам относятся сливная форма (Variola confluens), пустулезно-геморрагическая (Variola haemorrhagica pustulesa) и оспенная пурпура (Purpura variolosae).

У привитых противооспенной вакциной оспа протекает легко (Varioloid). Основными её особенностями являются продолжительный инкубационный период (15-17 дней), умеренные явления недомогания и других признаков интоксикации; истинная оспенная сыпь необильная, пустулы не образуются, рубцов на коже не остается, выздоровление наступает через 2 недели. Встречаются лёгкие формы с кратковременной лихорадкой без сыпи и выраженных расстройств самочувствия (Variola sine exanthemate) или только в виде необильной сыпи (Variola afebris).

К возможным осложнениям относятся энцефалиты, менингоэнцефалиты, пневмонии, панофтальмиты, кератиты, ириты, сепсис.

Диагностика Натуральной оспы:

Клинические проявления болезни являются основанием для специфических исследований. Для анализа берут содержимое везикулы, пустулы, корочки, мазки слизи из полости рта, кровь. Присутствие вируса в образцах определяют с помощью электронной микроскопии, микропреципитации в агаре иммунофлюоресцентным методом, с помощью ПЦР. Предварительный результат получают через 24 часа, после дальнейшего исследования - выделение и идентификацию вируса.

Лечение Натуральной оспы:

Для лечения данного заболевания применяются противовирусные препараты (метисазон по 0,6 г 2 раза в день курсом 5-6 сут), противооспенный иммуноглобулин 3-6 мл внутримышечно. Для профилактики присоединения бактериальной инфекции на пораженные участки кожи наносятся антисептические препараты. При наличии бактериальных осложнений больным назначаются антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины, макролиды, цефалоспорины). Проводятся мероприятия направленные на детоксикацию организма, к ним относятся введение коллоидных и кристаллоидных растворов, в некоторых случаях проводится ультрафильтрация и плазмофорез.

Прогноз зависит от клинической формы болезни, возраста и преморбидного состояния. Летальность колеблется от 2% до 100%. При легком течении и у привитых прогноз благоприятный. Реконвалесценты выписываются из госпиталя после полного клинического выздоровления, но не раньше чем через 40 дней от начала заболевания. После легких форм больные выписываются без изменения категории годности. После тяжелых форм годность к военной службе решается ВВК в зависимости от резидуальных явлений (нарушение зрения и другие) или им предоставляется отпуск по болезни сроком до 1 мес.

Профилактика Натуральной оспы:

Вариоляция (вакцинация ранней, небезопасной вакциной) была известна на Востоке по крайней мере с раннего Средневековья: в Индии о ней сохранились записи VIII века, а в Китае X века. В Европу данная техника вакцинации была впервые привезена из Турции супругой британского посла в Стамбуле Мэри Уортли Монтегю в 1718 году, после чего была привита британская королевская семья.

В России вариоляция была введена после смерти от оспы 14-летнего императора Петра II.

В конце XVIII века английский врач Эдвард Дженнер изобрёл прививку от оспы на основе вируса коровьей оспы, которая была привита в Европе массово.

Первыми привитыми от оспы в России были Екатерина II Великая, Великий князь Павел Петрович, Великая княгиня Мария Фёдоровна, а через несколько дней и внуки Екатерины Александр и Константин Павловичи. Крестьянскому мальчику Маркову, от которого была привита оспа императрице, было присвоено дворянство, фамилия Оспенный и герб.

В Америке, Азии и Африке оспа держалась ещё почти двести лет. В XVIII веке от натуральной оспы в России умирал каждый 7-ой ребенок. В XX веке вирус унес жизни 300-500 миллионов человек. В конце 1960-х оспа поражала 10-15 млн непривитых людей.

В 1967 г. ВОЗ принимает решение об эрадикации натуральной оспы с помощью массовой вакцинации человечества.

Последний случай заражения натуральной оспой естественным путем был описан в Сомали в 1977 г. В 1978 г. зафиксирован и последний случай лабораторного заражения. Официально об искоренении оспы было объявлено в 1980 г. на Ассамблее ВОЗ, чему предшествовало соответствующее заключение комиссии специалистов, вынесенное в декабре 1979г.

Натуральная оспа относится к особо опасным инфекциям. Больные и подозрительные на эту инфекцию подлежат строгой изоляции, клиническому обследованию и лечению в специальных стационарах. Медицинский персонал работает в противочумной одежде III типа с маской. Проводят тщательную текущую и заключительную дезинфекцию помещения, где находится (находился) больной, предметов обихода и мест общего пользования 5% раствором лизола. Посуду замачивают 3% раствором хлорамина, затем кипятят. Весь мусор и отходы сжигаются.

Карантин для лиц, находившихся в контакте с больным (подозрительным) натуральной оспой, устанавливают на 17 дней. Все они вакцинируются против оспы независимо от срока предыдущей прививки. Им вводят однократно донорский гамма-глобулин в количестве 3 мл и назначают внутрь метисазон: взрослым 0,6 г 2 раза в сутки, детям — разовая доза из расчета 10 мг на 1кг массы тела ребенка 4—6 дней подряд.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Натуральная оспа:

Интересные факты о болезни Натуральная оспа:

Прекращение вакцинации против натуральной оспы могло спровоцировать рост заражений ВИЧ-инфекцией. По мнению иммунологов, вакцина против оспы понижала вероятность проникновения в клетки вируса иммунодефицита.

Авторы исследования, американские ученые из Университета Калифорнии и еще нескольких научных центров, описали на страницах журнала результаты экспериментов на культуре клеток, взятых у людей, прошедших вакцинацию. Исследователи обнаружили, что в клетках людей, ранее привитых от оспы, ВИЧ размножался медленнее, чем в таких же клетках у людей, не проходивших вакцинацию.

Осторожность не повредит
Не следует, впрочем, считать, что вакцина от оспы защищает от ВИЧ, и немедленно бежать делать прививку: ученые подчеркивают, что эксперимент проведен на культуре клеток, а не на целом организме и пятикратное снижение скорости распространения вируса получено не для любой разновидности ВИЧ, а только для определенных штаммов. Эти штаммы довольно распространенные и играют важную роль в развитии эпидемии, но далеко не единственные. Да и замедление распространения вируса впятеро все-таки неравносильно его полному уничтожению.

Другое дело, что вплоть до 1970-х годов, когда прививки от оспы ставились массово, риск заражения мог быть меньше, и долгое время вирус просто не мог выйти за пределы ограниченной территории в Центральной Африке. Даже сейчас вероятность передачи ВИЧ при сексуальных контактах не превышает десятых долей процента и снижение этой величины в несколько раз вкупе со слабым развитием транспорта вполне могло не дать разгуляться пандемии. Сейчас, когда число носителей вируса составляет около 40 млн человек во всем мире, рассчитывать на искоренение ВИЧ не приходится, даже если результаты предварительных экспериментов полностью подтвердятся. Но любой мало-мальски перспективный подход к снижению риска передачи вируса, безусловно, заслуживает рассмотрения.

Как это работает?
Ключевую роль в потенциальном защитном механизме играют рецепторы типа CCR5 – белковые молекулы, расположенные внутри клеточной мембраны. Именно с этими молекулами взаимодействует ВИЧ при проникновению в клетку, и вирусологам известно, что люди с мутантной формой CCR5-рецепторов для ВИЧ уязвимы в гораздо меньшей степени.

Окна и двери

CCR5 – не единственная молекула, которой пользуется вирус для попадания в клетки. Столь же важны рецепторы класса CD4. Проводя аналогию, можно сравнить рецепторы с "окнами" и "дверьми" клетки. Злоумышленники проникают как через двери, так и через окна, поэтому установка ударопрочных стекол или надежных замков по отдельности лишь снижает, но не сводит на нет риск кражи.

Кстати, аналогия между рецепторами и окнами примечательна еще и тем, что рецепторы нужны самой клетке для избирательного взаимодействия с другими клетками.

Вирус же vaccinia, который и является основой вакцины (сходство в названиях не случайно, вирус назван именно за свою благородную функцию) от натуральной оспы, может менять экспрессию гена CCR5. Это означает, что ген, отвечающий за синтез белков рецептора, может "выключаться", и со временем у привитого пациента CCR5 рецепторы просто исчезают.

Как именно это происходит, насколько долго длится эффект (ученые вели опыты на клетках от людей, привитых за три и шесть месяцев до эксперимента) и можно ли его еще и усилить, пока неясно. Но очевидно то, что прививки от оспы достаточно безопасны для массового применения: их в свое время делали каждому ребенку на планете, и у многих на плече остался крохотный шрам.

Лишь в 1980-х, когда оспа исчезла с лица Земли и осталась только в нескольких микробиологических лабораториях, от прививок отказались, так как риск побочных последствий стал многократно превышать риск заражения оспой как таковой. Но если будет доказано, что прививки от оспы помогают и против ВИЧ (пусть даже не абсолютно), к осповакцинации вернуться будет несложно.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Натуральной оспы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Натуральная оспа - вирусный антропоноз с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, относящийся к группе особо опасных инфекций и протекающий с интоксикацией, лихорадкой и появлением своеобразных папулёзно-везикулёзно-пустулёзных высыпаний на коже и слизистых оболочках.

Краткие исторические сведения

Палеонтологические находки и письменные памятники свидетельствуют о том, что оспа была известна жителям Древнего Египта, Индии и Китая. Первый официально задокументированный случай оспы датируется 1157 г. до н.э. (смерть египетского фараона Рамзеса V). Первый китайский трактат об оспе относится к 1122 г. до н.э. В VII веке н.э. оспу завозят из Египта в страны Южной Европы морским путём; она получает дальнейшее распространение в период крестовых походов и к XVI веку становится эпидемичной в странах Восточного полушария. Во второй половине XVI века испанские и английские колонизаторы завозят оспу на американский континент, в результате чего только в одной Мексике от заболевания погибло 3 млн ацтеков. В последующем оспа получила повсеместное распространение и до начала 30-х годов XX века оставалась глобальной инфекцией.

Эпидемии оспы, периодически повторяющиеся через каждые 3-7 лет, наносили огромный ущерб здоровью и хозяйственной деятельности населения всех стран. В периоды войн эпидемии оспы часто возникали в армиях и приводили к резкому ослаблению боеспособности войск, а нередко - и к срыву военных кампаний. В XVII-XVIII веках в Европе ежегодно болели оспой в среднем около 10 млн человек, из которых около 1,5 млн умирали. В ходе крупных эпидемий оспы летальность достигала 25-40%. Способность к быстрому распространению, тяжёлое течение заболевания и высокая летальность выдвинули оспу в группу самых грозных инфекций.

Возбудитель натуральной оспы - Orthopoxvirus variola из рода Orthopoxvirus, подсемейства Chordopoxviridae, семейства Poxviridae - относится к группе вирусов оспы животных (грызунов, обезьян, кроликов, коров). Он открыт в 1906 г. в Германии Э. Пашеном. Вирус содержит РНК, имеет размеры 200-300 мкм, размножается в цитоплазме клеток. Оспенный вирус весьма устойчив во внешней среде, хорошо переносит высушивание и низкие температуры: при лиофилизации и замораживании жизнеспособность вируса сохраняется в течение нескольких лет. В оспенных корочках при комнатной температуре он может сохраняться до года, в каплях мокроты и слизи - до 3 мес. В высушенном виде даже при нагревании до 100 °С вирус гибнет только через 5-10 мин. Фенол и эфир воздействуют на него слабо. Быстро убивает вирус 1% раствор формальдегида; 3% раствор хлорамина разрушает его в течение 3 ч.

основная локализация - слизистые оболочки дыхательных путей и зева (ротовой полости, носоглотки, трахеи, бронхов и бронхиол);

Механизм передачи инфекции определяется прежде всего локализацией вируса на слизистых оболочках дыхательных путей. Этой локализации соответствует аэрозольный механизм передачи. Вирус из элементов энантемы выходит в воздух в каплях слизи и воспалительного экссудата - при кашле, чихании, стоне, разговоре, выдохе. Образуется капельная фаза аэрозоля; при этом заражаются люди, находящиеся в одном помещении с больным. По мере подсыхания капли превращаются в ядрышки. Ядрышковая фаза аэрозоля легко перемещается с конвекционными потоками воздуха в коридор, помещения соседние или расположенные этажом выше - через открытые окна и форточки, особенно при функционировании системы отопления, через вентиляционные трубы многоэтажных зданий. Так возникали госпитальные вспышки в лечебных учреждениях, куда первые больные госпитализировались с ошибочным диагнозом.

Завозная оспа не имела таких чётких эпидемиологических характеристик. Очаги завозной оспы возникали в странах, уже освободившихся от неё, в любое время года (в зависимости от времени завоза). Размеры возникавших очагов зависели от сроков постановки правильного диагноза первому больному, прибывшему из эндемичной по оспе страны. Поскольку первые больные оспой оказывались часто госпитализированными с ошибочным диагнозом, то и очаги групповых заболеваний формировались преимущественно как госпитальные вспышки. По мере развития авиации в послевоенные годы в завозе оспы возрастала роль воздушного транспорта.

Дополнительная локализация возбудителя оспы в клетках эпидермиса играет существенную роль в длительном сохранении вируса вне организма человека (в нательном и постельном белье, постельных принадлежностях и одежде больного, на предметах, которыми он пользовался и на которых возбудитель фиксируется с выделениями из элементов кожной сыпи). При переборке и сортировке необеззараженных вещей (белья, одежды и предметов, которыми пользовался больной), при их вытряхивании или дальнейшем использовании образуется вторичный аэрозоль, приводящий к заражению воздушно-пылевым путем. Оспа обладает высокой потенциальной способностью к распространению в многоэтажных зданиях, лечебных учреждениях, казармах, общежитиях, школах.

Естественная восприимчивость людей. К оспе восприимчиво подавляющее большинство неиммунных людей. Прослойка естественно резистентных к оспе лиц не превышает 12% (в среднем 5-7%). У остальных степень восприимчивости различна. Часть больных (от 12 до 40%) погибает. У переболевших вырабатывается напряжённый постинфекционный иммунитет, сохраняющийся не менее 10 лет.

При заражении человека вирус проникает через слизистые оболочки и изредка через повреждённые кожные покровы в лимфатические узлы, где происходят его репродукция и первичное накопление в элементах системы мононуклеарных фагоцитов. Затем наступает вирусемия, совпадающая с началом клинических проявлений заболевания. От своих зоонозных предков вирус оспы унаследовал тропизм к тканям эктодермального происхождения. В процессе вирусемии возбудитель депонируется в клетках многослойного плоского эпителия кожи (нередко и роговицы) и слизистых оболочек, прежде всего дыхательных путей, где начинает размножаться, провоцируя развитие отёка, воспалительной инфильтрации, баллонирующей и ретикулярной дегенерации, в результате чего формируются элементы энантемы и экзантемы. Массовое изъязвление (вскрытие) пустулёзных элементов энантемы наблюдают в конце первой недели от начала заболевания, их заживление (эпителизацию без рубцевания) - в середине 2-й недели болезни. Массовое вскрытие пустул на коже происходит с 11-12-го дня болезни с последующим формированием рубцов.

В результате гематогенной диссеминации и паренхиматозной диффузии вируса в патологический процесс токсико-дегенеративного и дистрофического характера вовлекаются паренхиматозные органы - печень, селезёнка, почки, сердечная мышца, а также ЦНС; развивается выраженная интоксикация.

В результате перенесённого заболевания формируется стойкий иммунитет. Однако у лиц с группой крови А(II) антигенное родство вируса натуральной оспы с эритроцитами человека обусловливает слабое формирование иммунитета и высокую летальность.

Инкубационный период составляет 9-14 дней, изредка удлиняясь до 22 дней. В течении болезни выделяют четыре периода: продромальный, или предвестников (2-4 дня), периоды высыпания (4-5-е сутки), нагноения (7-10-е сутки) и реконвалесценции (20-30-е сутки).

Продромальный период характеризуется внезапным повышением температуры тела, интоксикацией, болями в поясничной области, миалгиями. Иногда появляется кореподобная или скарлатиноподобная сыпь, локализующаяся в области бедренного треугольника (треугольник Симона) или грудных треугольников. К концу продромального периода температура тела снижается.

Период высыпания начинается с появления на коже лица и слизистых оболочках оспенной сыпи. Элементы сыпи вначале имеют вид мелких пятен розового цвета, которые быстро превращаются в папулы; спустя 2-3 сут формируются везикулы - многокамерные пузырьки с пупковидным втяжением в центре, окружённые зоной гиперемии. Они располагаются на лице, конечностях и туловище. Наибольшую концентрацию оспенных элементов наблюдают на лице и конечностях. Эти высыпания обнаруживают также на ладонях и подошвах, что характерно для натуральной оспы. На одном участке сыпь всегда мономорфна (отличие от ветряной оспы). На фоне развития оспенной сыпи вновь постепенно повышается температура тела и нарастает интоксикация.

Период нагноения наступает к концу первой - началу второй недели болезни. Происходит резкий подъём температуры тела, состояние больного значительно ухудшается. Оспенные элементы нагнаиваются, становятся болезненными и теряют многокамерность. К началу 3-й недели болезни пустулы вскрываются, и на их месте образуются корочки чёрного цвета. У больного появляется нестерпимый зуд.

Тяжёлое течение оспы обусловливают сливная форма, пустулёзно-геморрагическая (чёрная оспа) и оспенная пурпура. При среднетяжёлом течении заболевания обычно наблюдают рассеянную оспу, а при лёгком - вариолоид, оспу без сыпи, оспу без температуры. Вариолоид чаще всего протекает у лиц, привитых против оспы. Элементы экзантемы необильные, пустулы и рубцы не образуются.

Натуральную оспу в разгар заболевания прежде всего необходимо дифференцировать от ветряной оспы. При последней области ладоней и подошв не поражаются элементами сыпи, а на отдельных участках кожи можно видеть одновременно элементы сыпи от пятна до везикул и корочек. При ветряной оспе пузырьки однокамерные, легко спадаются при прокалывании.

В начальный период натуральной оспы проводят дифференциальную диагностику с корью и скарлатиной. Необходимо сосредоточить внимание на типичном для натуральной оспы расположении продромальной сыпи (треугольник Симона, грудные треугольники).

Проводят вирусоскопическое (электронная микроскопия), вирусологическое и серологическое исследование (микропреципитация в агаре, ИФА) содержимого пузырьков, отделяемого пустул и корочек.

Наиболее частое осложнение оспы - инфекционно-токсический шок.

Назначают противовирусные препараты (метисазон по 0,6 г 2 раза в день курсом 5-6 сут), противооспенный иммуноглобулин 3-6 мл внутримышечно. Поражённые участки кожи и слизистых оболочек обрабатывают антисептиками. Учитывая наличие гнойной инфекции, больным назначают антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины, макролиды, цефалоспорины). Проводят активную дезинтоксикационную терапию с применением инфузионных растворов и в некоторых случаях глюкокортикоидов и других средств борьбы с синдромом интоксикации.

Первая проблема - проблема возможности сохранения возбудителя в качестве агента биологического оружия. Эта проблема таит в себе наибольшую угрозу для человечества. После объявления оспы ликвидированной инфекцией ВОЗ разрешила сохранять возбудитель оспы только в 14 лабораториях мира. Потом она сократила число таких лабораторий до двух - в США и России.

В настоящее время все жители Земли моложе 20-23 лет не имеют противоос-пенного иммунитета, а у лиц старшего возраста иммунитет снизился менее защитного уровня. В этих условиях в случае применения вируса оспы в качестве бактериологического оружия число заболевших в многомиллионном городе может достигнуть нескольких сот тысяч, а летальность - 25-30%.

Эффективная профилактика натуральной оспы, а в последующем и её ликвидация в мировом масштабе достигнуты благодаря проведению двух групп мероприятий.

Первая группа мероприятий включала вакцинацию и ревакцинацию всего населения в плановом порядке. В нашей стране первый декрет об обязательной вакцинации всего населения был подписан в 1919 г. В.И. Лениным; в последующем масштабы прививок и порядок их проведения неоднократно изменялись и уточнялись. До 1980 г. сплошная плановая иммунизация населения против оспы предусматривала первичную вакцинацию детей на 3-м году жизни и две ревакцинации - в 8 и 16 лет. В возрасте старше 16 лет 1 раз в 5 лет проводилась селективная ревакцинация определённых контингентов:

Прививки расценивались также одним из обязательных противоэпидемических мероприятий. С января 1980 г. в СССР прививки населению были отменены, ас 1981 г. они были отменены и в войсках.

Вторая группа мероприятий проводилась в соответствии с требованиями Международных медико-санитарных правил и была направлена на предупреждение завоза оспы из эндемичных регионов в другие страны. Сюда относились:

информирование государством, эндемичным по оспе, штаб-квартиры ВОЗ в Женеве и её соседних стран о выявлении среди населения случаев заболевания оспой;

организация таким государством карантинных мероприятий на своей территории с целью локализации и ликвидации возникшего очага оспы;

Другими государствами организовывались и проводились:

осмотр пассажиров и экипажа, прибывающих на территорию страны транспортных средств (в пунктах пересечения государственной границы) из стран, эндемичных по оспе, выявление среди них больных оспой или подозрительных на заболевание оспой;

проверка наличия у каждого из них международного свидетельства о вакцинации (ревакцинации) против оспы;

уточнение маршрута следования транспортного средства, пунктов захода (стоянок), наличия больных, умерших в пути следования.

По результатам осмотра транспортных средств, пассажиров и экипажа принимались соответствующие меры по предупреждению завоза оспы на территорию страны.

В 1958 г. XI ВАЗ (Всемирная ассамблея здравоохранения) по предложению делегации СССР приняла программу по ликвидации оспы в мировом масштабе. Экономически развитые страны оказывали помощь развивающимся странам, выделяя им средства иммунопрофилактики, направляя специалистов по борьбе с оспой как в рамках ВОЗ, так и в двустороннем порядке. В результате выполнения программы по ликвидации оспы она была ликвидирована в странах Латинской Америки в 1971 г., в странах Азии - в 1975 г., в Африке - в 1977 г. Последний случай заболевания оспой в результате естественного заражения был выявлен в Сомали 26 октября 1977 г.

В 1979 г. глобальная комиссия по сертификации ликвидации оспы в мире подтвердила факт полной ликвидации оспы. На XXXIII сессии ВОЗ в 1980 г. было официально объявлено о ликвидации оспы на Земле.

Читайте также: