Что такое тканевые гельминтозы

Обновлено: 24.04.2024

Для цитирования: Шрайнер Е.В. Гельминтозы в клинической практике педиатра: вопросы диагностики, терапии, профилактики. РМЖ. Мать и дитя. 2013;21(14):773.

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в ликвидации паразитарных болезней, на практике гельминтозы до сих пор остаются актуальной проблемой. Это связано с их широкой распространенностью, многообразием негативных воздействий на организм человека и выраженным полиморфизмом клинических проявлений. В настоящее время в мире насчитывается до 300 видов гельминтов. Самым распространенным среди геогельминтозов является аскаридоз: согласно оценкам, заболеваемость составляет более 1 млрд человек. Болезнь встречается во всех возрастных группах, наиболее часто среди дошкольников и младших школьников [1–4]. Среди населения России выявляются следующие гельминтозы – аскаридоз, трихоцефалез, энтеробиоз, тениаринхоз, тениоз, гименолипедоз, дифиллоботриозы, описторхоз, клонорхоз, парагонимоз, метагонимоз, нанофиетоз, псевдамфистомоз, церкариозы, эхинококкозы, токсокароз, стронгилоидоз, анизакидозы, фасциолез; гельминтозы, завозимые из стран зарубежья, шистосоматозы, анкилостомидозы, трихостронгилидозы, филяриидозы, дранкулез. Наиболее неблагополучные регионы – юг России, Сибирь и Дальний Восток [5].

Механизмы
патогенного действия гельминтов
Механическое воздействие личинок гельминтов связано с миграцией через различные органы и ткани, во время которой они растут и развиваются. Клиника при миграции личинки по организму будет зависеть от того, какой орган будет поражен: легкие, сердце, головной мозг, глаза, мышцы и кости. Так, при миграции паразитов через легкие наблюдаются кашель, кровохарканье, имитирующие явления пневмонии. Повреждающее действие взрослых особей обусловлено фиксацией к слизистой оболочке (СО) кишечника или другим органам с помощью крючьев, присосок, режущих пластинок и кутикулярных шипиков. В результате возникает воспаление, кровотечение. При попадании гельминтов в относительно узкие места может возникать механическое препятствие, проявляющееся закупоркой желчных протоков или протоков поджелудочной железы, кишечной непроходимостью.
Токсико-аллергическое воздействие возникает вследствие сенсибилизации продуктами обмена и распада гельминтов. Клинические проявления аллергических реакций отличаются выраженным полиморфизмом. В процесс могут вовлекаться любые ткани и органы. При развитии аллергических реакций чаще страдают кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, респираторный путь. Различают следующие клинические варианты аллергических реакций при гельминтозах: аллергическая токсикодермия, поллиноз, бронхиальная астма, ангионевротический отек Квинке, крапивница, аллергическая тромбоцитопения, анафилактический шок. В продромальном периоде любой аллергической реакции отмечаются общее недомогание, плохое самочувствие, головная боль, озноб, тошнота, иногда рвота, одышка, головокружение. Появляются кожный зуд (порой мучительный), ощущение жжения в полости рта и носа, ощущение онемения, заложенности носа, непрерывное чиханье.
Снижение под воздействием гельминтов иммунологической реактивности приводит не только к более частым заболеваниям ребенка, но и значительному снижению выработки антител в ответ на вакцинацию, что обусловливает недостаточную эффективность последней [2, 6–8].
С учетом частого формирования аллергических реакций в патогенезе гельминтозов при проведении дифференциальной диагностики с аллергическими болезнями целесообразно учитывать комплекс клинико-анамнестических и лабораторных признаков, позволяющих заподозрить глистную инвазию:
• отсутствие отягощенности по аллергической патологии семейного анамнеза;
• отсутствие указаний на любые аллергические заболевания в анамнезе, предшествующем первому эпизоду бронхообструкции;
• сведения о выявлении гельминтно-протозойных инфекций у других членов семьи;
• проживание в коммунальной квартире или общежитии;
• посещение детского дошкольного учреждения ребенком;
• цикличные (каждые 10–14 дней) ночные приступы затрудненного дыхания;
• уровень эозинофилии выше 600 клеток (>8%), особенно сохраняющийся в динамике;
• отсутствие полной длительной ремиссии, несмотря на адекватную терапию аллергозаболевания;
• при аллергообследовании отрицательные результаты на общепризнанные аллергены;
• повышение уровня общего IgE при отрицательных результатах на специфические аллергены;
• наличие рецидивирующих заболеваний со стороны желудочно-кишечного тракта.
Нарушение обменных процессов возникает в результате: потребления гельминтами части питательных веществ хозяина; раздражения нервных окончаний и изменения нейрогуморальных процессов. Аскариды также могут снижать активность ферментов поджелудочной железы [9, 10].
Особенно пагубно воздействие гельминтов на детский организм. У детей развиваются неврологические расстройства: они становятся капризными, возбудимыми, легко истощаются, нарушается сон. Зачастую развивается белковая и витаминная недостаточность, приводящая к задержке физического, психомоторного и речевого развития.
Классификация
На протяжении своего жизненного цикла гельминты проходят несколько стадий развития: яйцо (ova), личинка (larva), взрослый гельминт (imago). В соответствии с особенностями жизненных циклов и механизмов заражения гельминтозы подразделяются на три основные группы: геогельминтозы, контагиозные (контактные) и биогельминтозы.
К геогельминтам относятся: аскарида, власоглав, анкилостомиды, токсокары и т.д. Развиваются без промежуточного хозяина и передаются через элементы внешней среды, загрязненные инвазионными яйцами (личинками), которые развиваются до инвазионной стадии в почве.
Паразиты, вызывающие контагиозные гельминтозы, развиваются без промежуточных хозяев, их яйца заразны уже при выделении. Заражение происходит контактно-бытовым путем через грязные руки, предметы обихода. К ним относятся острицы и карликовый цепень.
Биогельминты развиваются с участием одного или двух промежуточных хозяев и передаются через них человеку. К ним относятся тении, описторхи, трихинеллы, эхинококки и т.д.
Клинические проявления многообразны и зависят как от фазы жизни гельминта, так и от особенностей организма. Течение гельминтоза протекает под маской другого заболевания, что затрудняет диагностику и лечение. У одного пациента может быть один или несколько синдромов:
1. Интоксикационный (слабость, вялость, снижение работоспособности, аппетита, массы тела, повышение температуры до субфебрильных цифр).
2. Диспепсический (боль в животе, тошнота, рвота).
3. Синдром раздраженного кишечника (запор или диарея).
4. Анемия.
5. Аллергический (дерматит, крапивница, отек Квинке).
6. Респираторный (кашель, симптом обструктивного бронхита, синдром Лефлера).
7. Холестатический (боль в правом подреберье, повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, уровня билирубина за счет прямой фракции).
8. Гепатолиенальный.
9. Лимфоаденопатия.
10. Симптомы перианального и вагинального зуда.
11. Гипертензионный.
12. Гематологический (эозинофилия, возможно, лейкопения, гипопротеинемия, диспротеинемия, значительное повышение уровня IgE).
Клинико-лабораторная диагностика
Макро- и микроскопические паразитологические методы лабораторной диагностики являются прямыми методами обнаружения гельминтов, их фрагментов, яиц и личинок; вегетативных и цистных форм патогенных простейших, при обнаружении и идентификации которых не требуются косвенные методы исследования.
При плановых и профилактических осмотрах детского контингента, а также при обследовании декретированных групп населения необходимо обследовать пациента одновременно методом перианального соскоба в сочетании с одним из копроовоскопических методов и методом нативного мазка с раствором Люголя.
При обследовании больного в направлении для лаборатории необходимо указать предварительный диагноз, что позволит лаборанту выбрать соответствующую методику для выявления или исключения данного вида возбудителя [11].
Для диагностики энтеробиоза и аскаридоза у детей разработаны диагностические критерии по клиническим проявлениям и параметрам микробиоценоза (табл. 1) [12]. Диагноз аскаридоза и/или энтеробиоза вероятен при пороговой сумме диагностических коэффициентов +13 (при ошибке 5%), +20 (при ошибке 1%) и +30 (при ошибке 0,1%).
Жизненный цикл
некоторых гельминтов
Наиболее распространенными среди детей остаются аскариды и острицы. В среднем в РФ ежегодно выявляется 60–80 тыс. больных аскаридозом, заболеваемость энтеробиозом детей до 14 лет достигает 3365,5 на 100 тыс. населения.
Энтеробиоз распространен повсеместно, преимущественно в странах с умеренным климатом. В основном поражаются дети дошкольного и младшего школьного возраста, из взрослого населения чаще женщины.
Возбудителем является круглый червь – Enterobius vermicularis, его длина 0,5–1,5 см, белого цвета, паразитирующий в тонкой и проксимальных отделах толстой кишки. У самки хвостовой конец заострен, у самца туповат, снабжен двумя крыловидными пластинками, пятью парами сосочков.
Выделенные самкой яйца содержат личинку, которая созревает во внешней среде и становится инвазивной через 4–5 ч. При попадании в желудочно-кишечный тракт из зрелых яиц в нижних отделах тонкой кишки выходят личинки. Они активно перемещаются или в аппендикс, или начальную часть толстой кишки, минуя баугиниеву заслонку. Прикрепляются к СО, питаются кишечным содержимым. В течение 2 нед. достигают половой зрелости. Самцы после копуляции погибают. Для развития личинок требуется большее количество кислорода, поэтому самка спускается в прямую кишку и обычно в ночное время при расслабленном анальном сфинктере выходит наружу и откладывает 5–15 тыс. яиц, после чего погибает.
Яйца загрязняют нательное и постельное белье, где сохраняют инвазивность до 2–3 нед. Длительность жизни остриц не более 1 мес.
Аскаридоз. Заболевание вызывается аскаридой (Ascaris lumbricoides), распространено повсеместно за исключение арктических, пустынных и полупустынных зон. В условиях теплого влажного климата сезон заражения длится круглый год, в зоне умеренного климата – с апреля по октябрь.
Длина самки около 40 см, самца – 25 см. Живые паразиты бело-розового цвета. Тело цилиндрическое, заостренное на концах, на переднем конце кутикулярные губы. Половозрелые особи, как правило, паразитируют в тонком кишечнике человека. Половозрелая самка выделяет в сутки более 200 тыс. яиц, которые вместе с фекалиями попадают во внешнюю среду. Яйца аскарид благодаря пятислойной белково-липидной оболочке, защищающей зародыш от механических и химических повреждений, сохраняются инвазионными до 7 лет. Дальнейшие развитие яиц происходит в почве, где при оптимальной температуре (20–25 0 С), достаточной влажности и доступе кислорода через 21–24 дня в яйцах развиваются инвазионные подвижные личинки, при более низких температурах сроки затягиваются до нескольких месяцев. Зрелые личинки способны в течение 20 дней сохраняться при температуре 20–27 0 С. Личинка в яйце становится инвазивной после завершения первой линьки. Попав в кишечник человека, через несколько часов личинка вылупляется из яйца – вторая стадия развития. Далее личинка через слизистую оболочку тонкой кишки проникает в венозную сеть кишечника и далее с током крови проходит печень, правую часть сердца, легкие. В легких через разрушенные капилляры личинки выходят в просвет альвеол, там же происходит третья и четвертая линьки. Далее личинка посредством мерцательного эпителия попадает в гортань и при повторном заглатывании оказывается вновь в тонкой кишке, где линяет в пятый раз. Продолжительность миграции 14–15 дней, а через 2,5–3 мес. аскарида начинает откладывать яйца, паразитирует в кишечнике человека около года. В организме человека могут мигрировать личинки других видов аскарид (собачьи, свиные), но половозрелой стадии они не достигают, вызывая синдром Larva migrans.
Лечение
Для правильного выбора лечения необходимо точно установить вид гельминта и стадию болезни. Раньше рекомендовано было проводить профилактические курсы антигельминтной терапии, на сегодняшний день Россия не входит в число стран, нуждающихся в профилактическом лечении гельминтозов [13].
В настоящее время имеются лекарственные препараты, обладающие высокой эффективностью при лечении гельминтозов. Рекомендуемыми ВОЗ лекарственными препаратами являются альбендазол 400 мг и мебендазол 500 мг; они эффективны, недороги. В отношении нематод, согласно данным метаанализа, включающего в себя результаты 168 клинических исследований, проведенных в 54 странах за 47 лет, самым эффективным признан альбендазол [14, 15]. На российском фармацевтическом рынке альбендазол представлен в т.ч. препаратом Саноксал. Саноксал эффективен при моно- и полиинвазиях. Патологическое действие на гельминты заключается в нарушении микротубулярной системы клеток кишечного канала гельминтов, подавлении усвоения глюкозы и других питательных веществ, что в итоге приводит к гибели паразитов. Особенно важно воздействие на личиночные формы цестод – Echinococcus granulosus и Taenia solium, нематод – Strongyloides stercolatis. Саноксал принимают внутрь после еды, не разжевывая, запивают водой. Лучше принимать с жирной пищей, что улучшает эффективность (табл. 2).
Профилактика
Профилактические мероприятия при энтеробиозе включают обеззараживание источников инвазии (лечение больных), охрану окружающей среды от загрязнения яйцами и ограничение возможности передачи паразитов. Выявление инвазированных лиц достигается плановыми обследованиями детей и обслуживающего персонала детских учреждений 2 раза в год. Обязательным является обследование членов семьи больного.
В плане охраны окружающей среды необходима ежедневная влажная уборка помещения, обработка горшков дезинфицирующими средствами. Постельное белье стирают при температуре не менее 60 0 С. В домашних условиях подушки и одеяла просушивают на солнце, в условиях детских учреждений – в автоклавах.
Профилактика аскаридоза сводится в основном к обеззараживанию фекалий путем добавления дезинфицирующих средств, санитарному благоустройству населенных пунктов. В рамках санитарно-просветительной работы проводят разъяснение правил личной гигиены (тщательное мытье фруктов, овощей, ягод и других продуктов, не подвергающихся термической обработке, и т.д.).

Инфицирование ленточными червями: диагностика, лечение, профилактика

Для человека патогенны два вида червей: свиной (Taenia solium) и бычий (Taenia saginata) цепни. Заражение происходит при употреблении недостаточно термически обработанного мяса, содержащего тканевые формы паразитов.

Патогенез и клинические признаки инфицирования ленточными червями рода Taenia. Ленточные черви конкурируют с хозяином за питательные вещества, при этом обычно заболевание протекает бессимптомно.

Свиной цепень использует человека в качестве промежуточного и окончательного хозяина. Из кишечника человека личинки распространяются по всему организму, образовывая кистоподобные очаги в коже, мышцах и головном мозге (цистицеркоз). Высвобождение антигенов из церебральных паразитарных кист приводит к развитию воспалительного процесса и возникновению эпилептических припадков.

Диагностика инфицирования ленточными червями рода Taenia. Исследование кала пациента с целью обнаружения яиц паразита. Цистицеркоз диагностируют с помощью ИФА и подтверждают при рентгенологическом исследовании, компьютерной или магнитно-резонансной томографии.

Лечение и профилактика инфицирования ленточными червями рода Taenia. Для лечения применяют празик-вантел. Лечение церебрального цистицеркоза необходимо проводить под строгим врачебным контролем в связи с высоким риском развития осложнений.

Diphyllobothrium latum. Окончательный хозяин Diphyllobothrium latum — человек. Заражение происходит при употреблении недоваренной речной рыбы. Паразит конкурирует с хозяином за питательные вещества и вызывает дефицит витамина В12. Диагностика основана на обнаружении яиц гельминта в кале. Для лечения применяют празиквантел.

Hymenolepis nana. Единственный хозяин этого мелкого ленточного червя — человек. Заболевание обычно протекает бессимптомно; диагностика основана на обнаружении яиц возбудителя в кале. Для лечения рекомендован празиквантел.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Тканевые гельминтозы Clonorchis sinensis, Fasciola hepatica, Paragonimus westermani, Paragonimus mexicanus: клиника, диагностика

Тканевой гельминтоз вызванный Clonorchis sinensis (opisthorchis sinensis). Заражение Clonorchis sinensis (opisthorchis sinensis) происходит при употреблении непроваренной рыбы, содержащей метацеркарии. Взрослые особи живут в жёлчных протоках у инфицированных людей, а их яйца попадают в кал.

Заболевание распространено на Дальнем Востоке, но из-за экспорта инфицированной рыбы случаи заражения регистрируют по всему миру. Лёгкая инфекция протекает бессимптомно, а более тяжёлая сопровождается холангитом и панкреатитом, при этом высока вероятность развития обструкции жёлчных путей и цирроза.

Со временем может возникнуть холангиокарцинома. Диагностика основана на обнаружении яиц паразита в фекалиях. Для лечения используют празиквантел. Профилактика состоит в тщательной термической обработке рыбы.

Возбудитель гельминтоза - Fasciola hepatica

Тканевой гельминтоз вызванный Fasciola hepatica. Человек — случайный хозяин для Fasciola hepatica, в основном поражающего овец и крупный рогатый скот. Контагиозные формы обитают на пресноводных растениях (водяной кресс), употребляемых в пищу в сыром виде. В кишечнике из них выходят личинки, а взрослые особи (после миграции и созревания личинок) поражают печень.

Пациенты жалуются на высокую температуру и постепенно проходящие боли в правом верхнем квадранте живота. Прогрессирующее заболевание манифестирует слабовыраженными симптомами поражения жёлчного пузыря и фиброзом печени. Для лечения применяют празиквантел.

Тканевой гельминтоз вызванный гельминтами рода Paragonimus. Представители рода поражают лёгкие (Paragonimus westermani) и головной мозг (Paragonimus mexicanus). Заражение происходит редко при употреблении недоваренных ракообразных.

После возникновения неспецифических симптомов (лихорадка, боль в животе, крапивница) развиваются характерные боли в груди, диспноэ и кровохаркание, а также признаки поражения центральной нервной системы.

В основе диагностики — обнаружение яиц паразита в мокроте; серологическое и микроскопическое исследование биоптатов тканей. Для лечения заболеваний, вызванных лёгочными сосальщиками, применяют празиквантел, а при церебральных расстройствах назначают комлексную терапию, включающую хирургическое и медикаментозное лечение.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Паразитарная инфекция легкого на КТ: причины, диагностика

а) Терминология:

1. Определения:
• Паразиты: организмы, питающиеся и живущие за счет другого организма (хозяина):
о Облигатные паразиты: могут жить только в организме хозяина о Факультативные паразиты: могут жить в организме хозяина и вне его
• Могут приводить к фокальному или диффузному поражению легких

2. Классификация паразитов, поражающих легкие:
• Простейшие:
о Амебиаз: Entamoeba histolytica
о Токсоплазмоз: Toxoplasma gondii
о Малярия: плазмодии (Р. falciparum, Р. vivax, Р. ovale, Р. malariae)
о Трипаносомоз (болезнь Шагаса): Trypanosoma cruzi
• Нематоды:
о Аскаридоз: Ascaris lumbricoides
о Анкилостомоз: Ancylostoma duodenale
о Стронгилоидоз: Strongyloides stercoralis
о Филяриоз: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Brugia tlmori
о Дирофиляриоз: Dirofilaria immitis
о Трихинеллез: Trichinella spiralis о Токсокароз: Toxocara canis и Toxocara cati
• Цестоды:
о Эхинококкоз: Echinococcus granulosus и Echinococcus multilocularis
• Трематоды:
о Парагонимоз: Paragonimus westermani (наиболее широко распространенный в мире), Paragonimus kellicotti (наиболее распространенный в США)
о Шистосомоз: Schistosoma mansoni

б) Визуализация:

1. Рентгенография легких при паразитарной инфекции:
• Узлы в легких ± кавитация
• Консолидация ± кавитация
• Пневмоторакс и плевральный выпот: Р. Westermani
• Диффузные неоднородные затемнения: малярия и стронгилоидоз
• Выраженная кардиомегалия и легочная гипертензия: болезнь Шагаса
о Септальные линии, отек легких, плевральный выпот
• Единичные или множественные объемные образования округлой или овоидной формы (возможно, с уровнями жидкости и газа): Е. granulosus

в) Дифференциальная диагностика паразитарной инфекции легких:

3. Внебольничная пневмония:
• Пневмонию может быть сложно отличить от паразитарной инфекции; эти патологические состояния могут сочетаться

г) Патология:

1. Общая характеристика:
• Паразитические организмы могут широко варьировать в размерах и сложности:
о Простые одноклеточные организмы: амебы
о Сложные многоклеточные: черви, трематоды

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Амебы: некроз и абсцессы, часто связанные с печенью
• Эхинококкоз: Е. granulosus:
о Эндоцист: внутренний герминальный слой
о Экзоцист: наружный слой, покрытый хитином
о Перицист: участок реактивных изменений легочной ткани

3. Микроскопия:
• Токсоплазмоз: интерстициальная пневмония
• Малярия: ОРДС
• Аскаридоз: воспалительная реакция, деструкция капилляров и стенок альвеол, отек, кровоизлияние, десквамация клеток
• Стронгилоидоз: бронхопневмония, отек легких, обширное интраальвеолярное кровоизлияние, ОРДС

д) Клинические особенности:

1. Проявления:

о Амебиаз:
- Поражение легких и плевры:
Наиболее типичное внекишечное проявление
- Гепатобронхиальный или бронхобилиарный свищ
- Поражение перикарда: Чаще возникает при вовлечении левой доли печени
Боль, тампонада сердца, сепсис

о Малярия:
- Малярийные комары: переносчики плазмодия к людям
- Симптомы: лихорадка, озноб, потливость, анемия, лейкопения, спленомегалия:
Первичные торакальные проявления: некардиогенный отек легких (например, ОРДС)
Эозинофильная пневмония: обусловлена противомалярийными препаратами (например, пириметамином)

о Трипаносомоз (болезнь Шагаса):
- Заболевание обычно диагностируется в хронической стадии
- Острый трипаносомоз может стать летальным, но диагностируется редко
- Кардиомиопатия Шагаса: > 90% случаев:
Миокардит ± выпот в перикарде

о Аскаридоз:
- Наиболее распространенная паразитарная инфекция в мире
- Синдром Леффлера (простая легочная эозинофилия):
Преходящие затемнения в легких соотносятся с миграцией личинок через легкие
- Непродуктивный кашель, жгучая боль за грудиной, диспноэ, в отдельных случаях легкое кровохарканье

о Анкилостомоз (A. duodenale):
- Симптоматика зависит от локализации паразита:
Субклиническое течение у большинства пациентов
- Синдром Леффлера аналогичен таковому при аскаридозе о Стронгилоидоз:
- Неосложненный стронгилоидоз:
Симптомы: кашель, диспноэ, бронхоспазм в фазе миграции
- Синдром гиперинфекции: высокая нагрузка паразитическими червями вследствие реинфекции:
Может имитировать легочную эмболию, ОРДС, астму, или ХОБЛ
- Диссеминированный стронгилоидоз: поражение органов за пределами обычного пути миграции; обнаружение личинок в кале, мокроте, коже:
Обширное интраальвеолярное кровотечение

о Филяриоз:
- W. bancrofti, В. malayi, В. timori в лимфатических сосудах:
Обструкция лимфатических сосудов: слоновость, гидроцеле
ТЛЭ

о Дирофиляриоз:
- Инфекция часто протекает бессимптомно
- Подкожная узловая форма: D. repens
- Легочный дирофиляриоз человека: D.immitis:
Солитарный внутрилегочный узел (случайная находка)

о Visceral larva migrans (токсокариоз):
- Типичные симптомы: хронический кашель (пароксизмальный и усиливающийся ночью), хрипы в легких
- Хроническая эозинофильная пневмония, внутрилегочные узлы без признаков кавитации

о Эхинококкоз:
- Распространен повсеместно, наибольшая заболеваемость в Средиземноморском регионе, Южной и Центральной Америке, России
- E. granulosus: более распространенная этиология у человека
- E.multilocularis
- Разрыв кисты (в трахеобронхиальное дерево или полость плевры):
Выделение фрагментов кисты с мокротой
Реакции гиперчувствительности: крапивница, одышка; вплоть до анафилаксии

о Парагонимоз:
- Человек инфицируется после проглатывания зараженного материала или недостаточно термически обработанных ракообразных
- Острая фаза (несколько часов после приема зараженной пищи):
Неспецифическая боль в животе, лихорадка и диарея
- Прободение диафрагмы (2-3 недели): поражение плевры и легочной паренхимы
- Хроническая фаза: возбудитель может годами находиться в легких:
Полости в легких

о Шистосомоз:
- Пенетрация кожи или стенки кишечника, проникновение возбудителя в системный венозный кровоток, миграция в легкие
- Острая инфекция (лихорадка Катаямы):
Лихорадка, озноб, хриплое дыхание, диспноэ, сухой кашель, утомляемость, диарея, боль в животе
- Хроническая инфекция: причина легочной гипертензии

3. Течение и прогноз:
• Амебиаз:
о Непосредственное распространение возбудителя из абсцесса легкого в грудную клетку (6-40%)
о Гематогенное распространение и аспирация
• Малярия:
о В эндемичных областях ежегодно фиксируется несколько миллионов летальных исходов
о Первичные торакальные проявления: ОРДС
• Стронгилоидоз:
о Смертность от гиперинфекции или диссеминации: 70%
о Присоединение вторичной инфекции: 80%

е) Список использованной литературы:
1. Cottin V: Eosinophilic lung diseases. Clin Chest Med. 37(3):535-56, 2016
2. Price M et al: Imaging of eosinophilic lung diseases. Radiol Clin North Am. 54(6): 1151 -1164, 2016
3. Skalski JH et al: Fungal, viral, and parasitic pneumonias associated with human immunodeficiency virus. Semin Respir Crit Care Med. 37(21:257-66, 2016
4. Henry TS et al: Role of imaging in the diagnosis and management of parasitic infections. Curr Opin Pulm Med. 19(3):310-7, 2013

В статье представлены современные данные о ларвальных гельминтозах у детей, самым распространенным и трудно диагностируемым из которых является токсокароз, имеющий тяжелое хроническое течение с выраженным иммуносупрессивным эффектом и полиорганными пораже

The article represents the modern data on larva migrans in children, toxocariasis being the most widespread and difficultly diagnosed among them, with severe clinical course, pronounced immunosuppressing effect and multiple affections of organs. Pathogenesis, therapy and prevention of the disease are discussed.

Распространенность гельминтозов среди жителей различных континентов Земли огромна: на каждого жителя Африки приходится более двух видов гельминтов, в Азии и Латинской Америке более одного вида, в Европе поражен каждый третий житель. В России практически каждый человек в течение жизни переносит паразитарное заболевание, причем чаще страдают дети [1]. По величине ущерба, наносимого здоровью людей, гельминтозы занимают 4-е место после диареи, туберкулеза и ишемической болезни сердца. Ежегодно в мире от гельминтозов погибают 135 тыс. человек, причем число это неуклонно растет [2].

санитарно-гигиенические — высокий уровень контаминации окружающей среды яйцами гельминтов в результате сброса необезвреженных сточных вод и стоков животноводческих комплексов; недостаточные гигиенические навыки населения, привычка удобрять почву экскрементами;
миграционными — усилением миграции населения и завозом паразитарных болезней из эндемических стран, вторжением городского населения в сельскую местность (работа на садовых участках, дачах, личных фермах), рост числа бродячих животных;
информационными — малая информированность населения, а порой и врачей о гельминтозах и путях их заражения, профилактика гельминтозов ограничена лишь лечением вновь выявленных случаев заболевания;
этническими — особенности питания населения, а именно употребление сырой или слабообработанной продукции;
экономическими — обеднение населения, удорожание лекарственных препаратов;
экологическими — снижение общей иммунной реактивности.

В настоящее время известно около 270 видов гельминтов, паразитирующих в организме человека, из которых 30 широко распространены на территории России. Гельминты, паразитирующие у человека, относятся к типу плоских червей, среди которых различают два класса: Cestoidea — ленточные черви и Trematoda — сосальщики, и типу круглых червей (класс Nematoda — собственно круглые черви). В зависимости от места паразитирования в организме человека, гельминты подразделяются на просветные, к которым относится большинство патогенных для человека гельминтов, и тканевые. В тканях в свою очередь могут обитать как взрослые особи, так и личинки.

Гельминтозы, при которых основным патогеном являются личинки, мигрирующие или покоящиеся, называют личиночными или ларвальными [3]. Особенностью ларвальных гельминтозов является то, что человек в данной ситуации является промежуточным или случайным хозяином, а жизненный цикл паразита не завершается, личинка не превращается в половозрелую особь и не может дать потомство [4]. Следовательно, такой вид паразитирования является биологическим тупиком. К числу таких гельминтозов относят многие филяриозы, трихинеллез, гнатостомоз, капилляриоз, спарганоз, эхинококкозы, токсокароз и др.

В отсутствие этиологического диагноза, который поставить удается не всегда, этот вид гельминтозов обозначают обобщенным термином Larva migrans, под которым понимают симптомокомплекс, обусловленный паразитированием личинок гельминтов, для которых человек не является естественным хозяином [5–7]. В зависимости от пути проникновения и места паразитирования условно выделяют перкутанные, или кожные, и висцеральные формы. Возбудителями кожной формы являются шистосомы, анкилостомы, некоторые виды филярий. При этом личинки гельминтов проникают в неповрежденную кожу при контакте с водой или почвой, паразитируют в эпидермисе, дерме или гиподерме, а после самопроизвольной гибели личинки, через 1–6 месяцев, наступает полное выздоровление [8]. Это условно доброкачественные гельминтозы. Висцеральная форма, возбудителями которой являются эхинококки, токсокары, цистицерки и др., возникает при проглатывании человеком яиц гельминтов с водой, продуктами питания, частичками почвы и протекает зачастую тяжело, длительно, порой годами и, как правило, не заканчивается спонтанным выздоровлением. Прогноз у данной группы гельминтозов серьезный, вплоть до летального исхода [9].

Наиболее тяжело протекают ларвальные (личиночные) гельминтозы вследствие множественного поражения печени, легких, сердца, почек, головного мозга, органа зрения и др. (токсокароз, однокамерный эхинококкоз, цистицеркоз) или агрессивного роста и метастазов зародышей или яиц паразита (многокамерный эхинококкоз, парагонимоз). Кроме этого, обладая значительной антигенной чужеродностью, мигрирующие личинки вызывают тяжелую общую и местную аллергическую реакцию, вплоть до формирования в тканях эозинофильных гранулем, оказывают механическое и токсическое повреждение [10].

Для гельминтозов характерен широкий диапазон клинических симптомов: от слабовыраженных до генерализованных реакций с множественными поражениями. Именно такая неспецифичность, малоинформативность стандартных методик гельминтологического исследования на яйца глистов, в совокупности с традиционным отсутствием настороженности у городских практических врачей, побудили нас еще раз обратить внимание на эту проблему. Часто правильный диагноз скрывается за самыми разнообразными масками и распознается поздно (рис. 1).

Токсокароз является самым распространенным из ларвальных гельминтозов у детей, пораженность токсокарозом в странах умеренного пояса составляет от 2% до 37%, достигая 92,8% в тропических странах [11–14]. Токсокароз — это зоогельминтоз, имеющий тяжелое хроническое течение с выраженным иммуносупрессирующим эффектом и полиорганными поражениями. Возбудителем токсокароза является нематода из рода Toksokara. Наиболее известны Toksokara catis, паразитирующая в организме кошек, и Toksokara canis, паразитирующая в организме собак, волков, лисиц, песцов и других представителей семейства псовых [15, 16]. Самка Toksokara canis имеет длину 9–18 см, самец — 5–10 см. Взрослые паразиты локализуются в желудке и тонкой кишке окончательных хозяев. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4–6 мес, и каждая самка Toksokara canis откладывает более 200 тыс. яиц в сутки. Яйца выделяются незрелыми и через 5–8 дней инкубации в почве становятся инвазионными, сохраняя жизнеспособность и инвазивность до 10 лет. Кроме этого, широкому распространению токсокароза среди животных способствует совершенный механизм передачи возбудителя, при котором сочетаются прямой (заражение яйцами из окружающей среды), внутриутробный (заражение плода личинками через плаценту), трансмаммарный (передача личинок с молоком) пути передачи и заражение через резервуарных (паратенических) хозяев.

Основной источник опасности для человека — это домашние и бродячие собаки разного возраста. В настоящее время в Москве численность собак превышает 1 млн особей, которые ежедневно оставляют на ее территории около 270 тонн экскрементов, содержащих более 40 тысяч яиц токсокар в каждом грамме! Поэтому каждая вторая проба почвы детских площадок, скверов, парков и территорий вокруг жилых домов содержит яйца этих паразитов [17–20]. У детей заражению может способствовать геофагия, именно поэтому токсокарозом чаще болеют дети дошкольного возраста. Прямой контакт с собакой также может привести к заражению через шерсть, загрязненную почвой, содержащей зрелые яйца токсокар. Ребенок может заражаться круглогодично через загрязненные яйцами почву, продукты питания, воду, руки. Установлена роль тараканов в распространении токсокароза: они поедают значительное количество яиц токсокар и до 25% их выделяют в жизнеспособном состоянии в окружающую среду [21]. Группу риска составляют люди, по роду деятельности контактирующие с животными и почвой.

Человек служит паратеническим (резервуарным) хозяином, являясь для паразита биологическим тупиком, так как токсокары паразитируют у него только в личиночной стадии, не выделяясь в окружающую среду. После проглатывания человеком зрелых яиц, в проксимальном отделе тонкого кишечника из них выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровоток, затем заносятся в печень и правую половину сердца. Попав в легочную артерию, личинки продолжают миграцию и переходят из капилляров в легочную вену, достигают левой половины сердца и затем разносятся кровью по разным органам и тканям. Мигрируя, они достигают места, где диаметр сосуда меньше размера самой личинки, и покидают кровяное русло. Личинки токсокар могут оседать абсолютно во всех органах и тканях, сохраняя жизнеспособность в течение длительного времени, периодически активизируясь и возобновляя миграцию. С течением времени часть личинок инкапсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы.

Токсокароз имеет длительное, рецидивирующее течение [22]. Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека [23, 24]. В зависимости от преимущественной локализации личинок выделяют висцеральную и глазную формы токсокароза.

Висцеральный токсокароз встречается чаще как у детей, так и у взрослых и возникает в результате заражения большим числом личинок [25]. Клинические проявления острого токсокароза разнообразны (рис. 2).

Для больных токсокарозом наиболее характерна субфебрильная, реже — фебрильная лихорадка с пиком во второй половине дня, сопровождающаяся недомоганием и ознобом. Как правило, одновременно с лихорадкой выявляется синдром поражения легких, варьирующий в широких пределах: от катаральных явлений до тяжелых астмоидных состояний. Могут наблюдаться рецидивирующие бронхиты, бронхопневмонии вплоть до летального исхода. При рентгенологическом исследовании в этот период выявляются множественные или единичные эозинофильные инфильтраты, так называемый синдром Леффлера. Наряду с синдромом поражения легких часто отмечается увеличение размеров печени, а иногда и селезенки, сопровождающееся болями в животе, тошнотой, рвотой и диарей. Практически у всех больных выявляется лимфаденопатия. В отдельных случаях токсокароз сопровождается развитием аллергического миокардита, панкреатита, поражением почек [26]. Поражение кожи при токсокарозе встречается реже и отличается полиморфностью высыпаний: от эритем до пятнисто-папулезных и уртикарных элементов. Все чаще стали выявлять и поражение центральной нервной системы, которое может протекать в виде эписиндрома, гиперактивности, аффективной неустойчивости, трудностей в учебе. В тяжелых случаях регистрируется менингоэнцефалит, парезы, параличи, нарушения психики. Увязать такие явления непосредственно с токсокарозом весьма проблематично, однако в одном из сероэпидемиологических исследований, проведенном в 1984 г., показана связь затруднений при чтении, невозможности сосредоточиться и низкого уровня интеллекта с заболеванием дошкольников токсокарозом.

Золотым стандартом диагностики любого гельминтоза является паразитологический метод. Однако прижизненный паразитологический диагноз токсокароза практически невозможен, поскольку обнаружить мигрирующие личинки трудно, а идентифицировать их по гистологическим срезам весьма непросто [29].

Клиническо-анамнестическая диагностика токсокароза также затруднительна ввиду полиморфизма и неопределенности клинических проявлений. В повседневной клинической практике своевременная постановка диагноза и назначение специфической терапии — скорее исключение, чем правило. Для облегчения задачи в 1978 г. был предложен диагностический алгоритм (табл.).

При сочетании симптомов и признаков на сумму более 12 баллов целесообразно назначение иммунологической диагностики. В диагностике глазного токсокароза может помочь офтальмологическое обследование с обнаружением личинки в области диска зрительного нерва или в макулярной части.

Диагностика токсокароза на сегодняшний день основывается на лабораторных методах исследования [30]. Одним из постоянных проявлений висцеральной формы токсокароза является лейкоцитоз и стойкая длительная эозинофилия до 30–90%. Наблюдается также умеренная анемия, гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, высокий уровень IgE. При поражении печени отмечаются нарушения ее функции.

Наиболее информативными в диагностике токсокароза являются иммунологические методы, а именно определение титра специфических IgG-антител к Toksokara canis методом иммуноферментного анализа (ИФА), обладающим высокой чувствительностью и достаточной специфичностью при висцеральной локализации гельминта — 93,7% и 89,3% соответственно [31]. Установлена корреляция между клиническими проявлениями, тяжестью процесса и титpами антител. Титp специфических антител 1:800 и выше с большой степенью вероятности свидетельствует о заболевании, а титpы 1:200–1:400 — о носительстве токсокаp при висцеральном токсокаpозе и патологическом процессе пpи токсокаpозе глаза. За лицами с низкими титрами противотоксокарозных антител устанавливается диспансерное наблюдение и пpи появлении клинических признаков болезни рекомендуется проведение специфической терапии. Однако необходимо помнить, что не всегда имеется прямая корреляция между титром антител и тяжестью заболевания, так как токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного. Кроме того, возможны и ложные результаты исследования: ложноположительные могут наблюдаться у больных эхинококкозами, описторхозом (в острой фазе заболевания), миграционной фазой аскаридоза; ложноотрицательные — при токсокарозе глаз, первичном иммунодефиците, длительном течении гельминтоза.

До настоящего времени нет единой схемы специфической терапии токсокароза, базирующейся на научных данных. Обычно применяют противонематодозные препараты, действующие на личиночную стадию гельминтов — альбендазол и мебендазол; ивермектин и диэтилкарбамазин [32]. Все препараты активны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно активны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах. Самым часто используемым является мебендазол, назначаемый в дозе 200–300 мг/сут в 2–3 приема, внутрь, в течение 10–14 дней. Повторный курс проводят через 2 недели. Диэтилкарбамазин назначают в дозе 3–4 мг/кг/сут в 2 приема, внутрь, в течение 21 дня. Однако наиболее широким спектром действия обладает альбендазол, эффективный в отношении большинства кишечных нематодозов и ларвальных цестодозов. Механизм действия альбендазола связан с избирательным подавлением полимеризации бета-тубулина, что ведет к деструкции цитоплазматических микроканальцев клеток кишечного тракта гельминтов. Назначается альбендазол в дозе 10 мг/кг/сут в два приема, внутрь, после еды в течение 10–14 дней. Необходимость повторного курса устанавливается после клинико-лабораторного обследования больного. Побочные явления, возникающие при применении вышеуказанных препаратов, могут быть связаны не только с токсическим действием антигельминтных препаратов, но и с реакцией организма на массовую гибель личинок токсокар. Поэтому в процессе лечения целесообразно назначать антигистаминные препараты, а в ряде случаев и кортикостероиды.

При глазном токсокарозе гранулемы удаляют микрохирургическими методами, для разрушения личинок в средах глаза применяют лазерокоагуляцию [33]. При бессимптомном течении с низкими титрами специфических антител лечение не проводится, а за больными устанавливается динамическое наблюдение.

Критериями эффективности лечения считают постепенное снижение и ликвидацию клинических проявлений токсокароза, уменьшение уровня эозинофилов и специфических антител. Вместе с тем исследования показывают, что в результате лечения процесс снижения уровня специфических антител идет медленно и не охватывает всех пациентов. Клинический эффект от лечения опережает гематологический и иммунологический. При рецидивах симптоматики, сохранении стойкой эозинофилии или повышении титра специфических антител проводят повторные курсы, иногда до 4–5.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводит врач-инфекционист или педиатр на протяжении не менее 6 месяцев. Больные подлежат осмотру 1 раз в 2 месяца и снимаются с учета после 2-кратного отрицательного результата на антитела методом ИФА с интервалом в 3–4 месяца. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Основную роль в контроле заболеваемости токсокарозом играет традиционная профилактика, которая включает в себя соблюдение правил личной гигиены, обязательное обучение детей санитарным навыкам, своевременную дегельминтизацию собак, оборудование мест выгула собак, повышение культурного уровня владельцев собак [34].

Литература

А. С. Боткина 1 , кандидат медицинских наук
М. И. Дубровская, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Читайте также: