Что такое токсоплазмоз в голове

Обновлено: 28.03.2024

Токсоплазмоз — хроническая протозойная инфекция, проявляющаяся поражениями нервной системы, печени, селезёнки, скелетных мышц и миокарда. Возбудитель токсоплазмоза — Toxoplasma gondii.

Впервые возбудителя токсоплазмоза выделили Ш. Николь и Л. Мансо (1908) у грызунов гунди (Ctenodactylus guncli). T. gondii— внутриклеточный паразит длиной 4-7 мкм, напоминающий дольку апельсина или вытянутую луковицу [от греч. toxon, лук, + plasma, имеющий форму].

По Романовскому-Гимзе цитоплазма токсоплазм окрашивается в голубой цвет, ядро — в красно-фиолетовый. Заражение человека происходит алиментарным путём при проникновении ооцист или тканевых цист (при употреблении сырых или полусырых мясных продуктов, немытых овощей и фруктов), реже через кожу (при разделке туш, работах с лабораторным материалом) или трансплацентарно.

Токсоплазмоз распространен повсеместно, инфицированность населения разных стран составляет 4-68%. Первичные и основные хозяева — домашние кошки и прочие представители семейства кошачьих. Промежуточные хозяева — человек, многие дикие и домашние животные и птицы.

Токсоплазмоз. Возбудитель токсоплазмоза. Жизненный цикл возбудителя токсоплазмоза

Жизненный цикл токсоплазмоза

Жизненный цикл токсоплазмоза состоит из стадий полового (гаметогония) и бесполого (шизогония, эдодиогения, спорогения) размножения. Половым путём токсоплазмы размножаются в организме кошачьих; бесполым путём — как у основных, так и промежуточных хозяев.

В организме любого теплокровного животного токсоплазмы могут достигать стадии тканевых псевдоцист, в которых бесполым путём образуются цистозоиты (мерозоиты). Первичное заражение кошачьих происходит при поедании мяса промежуточных хозяев. Паразиты проникают в клетки кишечника и превращаются в трофозоиты, размножающиеся бесполым путём. В клетках слизистой оболочки кишечника также происходит половое размножение паразита. Размножившиеся цистозоиты разрушают эпителиальные клетки и проникают в подлежащие слои кишечной стенки, где и трансформируются в гаметоциты. После слияния разнополых гаметоцитов образуется зигота-ооциста — округлое образование с плотной бесцветной двухслойной оболочкой диаметром 9-14 мкм. Из организма основных хозяев ооци-сты выделяются с испражнениями. Они хорошо сохраняются в почве, при их заглатывании происходит заражение промежуточных хозяев. Из ооцист выходят спорозбиты, активно поглощаемые макрофагами, но фагоцитоз носит незавершённый характер, благодаря чему спорозоиты диссеминируют по лимфотоку. В цитоплазме макрофагов начинается первый этап шизогонии. На более поздних этапах шизогонии макрофаги погибают, и высвободившиеся паразиты (тахизои-ты) инвазируют клетки организма (инвазии подвержены любые ядросодержащис клетки).

• В острой стадии токсоплазмоза в инфицированных клетках образуются псевдоцисты в виде скоплений токсоплазм. При их разрушении паразиты инвазируют соседние клетки, и происходит повторение цикла. Паразитемия развивается только в острой стадии.

• При хронических процессах возбудитель токсоплазмоза образует истинные цисты с плотной оболочкой (средний размер 100 мкм). Каждая циста содержит более сотни паразитов (брадизбиты), расположенных так плотно, что на препаратах видны одни ядра. В организме цисты сохраняются годами и десятилетиями.

Эта фаза конечная для паразита токсоплазмоза в организме всех животных, исключая окончательного хозяина, в котором завершается жизненный цикл.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Токсоплазмоз относится к паразитарным заболеваниям, которыми болеют как животные, так и люди.

Данная инфекция характеризуется множественностью механизмов передачи, разнообразной клинической картиной, кроме того, она может протекать в латентной (скрытой), острой или хронической форме.

Токсоплазмоз выявляется в различных климато-географических зонах. Сезонность заболевания не выражена.

Вызывает заболевание токсоплазма, которая является простейшим микроорганизмом и живет в клетках. Другими словами, токсоплазма – это внутриклеточный паразит.

Окончательным носителем токсоплазмы являются кошки, а также некоторые другие представители семейства кошачьих, а промежуточным - человек, птицы, реже - некоторые млекопитающие (сельскохозяйственные животные, собаки).

Существует несколько путей заражения человека:

  • через пищеварительный тракт (например, при контакте с зараженной землей, с кошачьими фекалиями, при употреблении в пищу немытых овощей и фруктов, плохо прожаренного или проваренного мяса и возможно, коровьего молока);
  • трансмиссивный или через кровь (контакт с зараженным мясом при наличии порезов и ссадин на руках, через слюну зараженных собак, когда те зализывают свои раны, реже - при гемотрансфузиях и пересадке органов);
  • вертикальный (от матери к плоду через плаценту) при условии заражения женщины токсоплазмозом во время беременности.

Общепризнано разделение токсоплазмоза на врожденный и приобретенный.

Заболевание может протекать в острой, подострой, хронической, субклинической, инаппаратной (отсутствие симптомов и формирование иммунитета) формах и в виде носительства.

Токсоплазмоз может быть легкой, средней тяжести и тяжелой формы.

Инкубационный период инфекции составляет от 3-х до 21-го дня, а по мнению некоторых авторов, он может длиться и несколько месяцев.

Острый приобретенный токсоплазмоз

Острые формы заболевания распознаются редко.

Сначала токсоплазмы попадают в регионарные лимфатические узлы, где вызывают их гиперплазию (увеличение). Лимфоузлы на ощупь мягкие, они спаяны с окружающими тканями и безболезненны. Чаще всего поражаются затылочные и шейные лимфоузлы, но возможно вовлечение в процесс паховых, подмышечных и лимфоузлов, находящихся в брыжейке кишечника.

Возможно возникновение розеолезно-папулезной сыпи (в виде узелков и воспалительных пятнышек), а также увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия).

Из лимфатической системы токсоплазмы проникают в кровь и разносятся по органам.

При поражении головного мозга отмечается различная неврологическая клиническая картина (двигательные и зрительные расстройства, нарушения чувствительности, головокружения).

Церебральные симптомы наблюдаются при энцефалите, менингоэнцефалите и эпендимоэнцефалите (эти состояния могут развиться на фоне токсоплазмоза). В патологический процесс вовлекаются мозговые оболочки, что приводит к их воспалению и повышению внутричерепного давления.

В этих случаях возникают следующие характерные симптомы:

  • напряженность затылочных мышц;
  • сложность пригнуть голову к груди;
  • рвота, сопровождающаяся головной болью и не приносящая облегчения.При этом жалобы на головные боли, как правило, диффузного, разлитого характера.

Эти симптомы часто заставляют врача предполагать наличие опухоли головного мозга.

К перечисленным проявлениям могут добавляться сосудистые кризы, неустойчивость психики с изменениями характера.

Если поражаются задние столбы спинного мозга, возникает тянущая боль при случайном движении по ходу нервов. В случае вовлечения периферических нервов наблюдаются боли и онемение рук и ног по ходу нервов, изменение болевой чувствительности.

Хронический приобретенный токсоплазмоз

Как правило, данная форма протекает либо бессимптомно, либо с субклинической картиной. У больных наблюдается:

  • слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • невысокая температура (не превышает 38°C);
  • иногда боли в голове.

При тяжелом течении часто в процесс вовлекаются центральная нервная система и глаза. Пациенты предъявляют жалобы:

  • на головные боли;
  • головокружение;
  • раздражительность;
  • ослабление памяти и зрения;
  • нарушения сна.

Могут встречаться и различные расстройства зрительного анализатора:

Возможно также возникновение:

    ; ; ;
  • поражений опорно-двигательного аппарата.

Хронический приобретенный токсоплазмоз характеризуется многолетним течением, постоянными обострениями и наблюдается чаще у людей со сниженным иммунитетом.

Врожденный токсоплазмоз

О врожденном токсоплазмозе у ребенка говорят в случаях, когда мать заразилась инфекцией в период беременности.

Проявления заболевания зависят от срока беременности на момент инфицирования. В сроке от 2-х до 24-х недель беременность, как правило, самопроизвольно прерывается, или же возможно рождение ребенка с грубейшими пороками развития. Наиболее частые – желтуха, глухота, увеличение селезенки и печени, в случае заражения матери в сроки от 24 до 40 недель беременности наблюдается прогрессирующая гидроцефалия.

После пройденного лечения токсоплазмоз переходит в вялотекущую форму, которая характеризуется:

  • энцефалитом; ;
  • половым инфантилизмом;
  • лабильной (неустойчивой) психикой с сохранением интеллектуальных способностей.

Токсоплазмоз при беременности

Всем беременным при постановке на учет необходимо пройти иммунологические исследования:

  • либо кожную пробу с токсоплазмином;
  • либо серологические реакции с определением титра иммуноглобулинов класса G и М (IgM и IgG).

Если пробы положительные, это означает, что беременная имела контакт с токсоплазмой в прошлом, но в дальнейшем наблюдении по поводу данной инфекции она не нуждается, так как уже получила стойкий иммунитет. При отрицательном результате пробы повторяют во втором и третьем триместре, а в случае появления положительной реакции говорят об инфицировании беременной. Женщине назначают лечение, но не ранее, чем со второго триместра.

Если заражение произошло в первом триместре, беременность необходимо прервать по медицинским показаниям.

Токсоплазмоз ЦНС. Диагностика и лечение токсоплазмоза нервной системы.

1. Течение токсоплазмоза нервной системы. Toxoplasma gondii — это внутриклеточный паразит, поступающий в организм алиментарным путем. Заболевание развивается только при иммунодефицитных состояниях. Токсоплазмоз ЦНС обусловлен либо реактивацией местной инфекции вследствие иммунодефицита, либо гематогенным заносом инфекции из других органов также при реактивации. Токсоплазмоз ЦНС — наиболее частая оппортунистическая инфекция, вызывающая энцефалит у ВИЧ-инфицированных.

2. Клиническая картина токсоплазмоза нервной системы. Заболевание обычно начинается подостро и первыми признаками являются головные боли и лихорадка. Позже (от нескольких дней до 1-2 недель) развивается очаговый неврологический дефицит или признаки диффузного поражения мозга. У некоторых пациентов заболевание начинается остро, с припадков.

токсоплазмоз нервной системы

3. Диагностика токсоплазмоза нервной системы. Методы нейровизуализации позволяют выявить очаговые поражения у 80-85% больных токсоплазмозом ЦНС. МРТ — более чувствительный метод, чем КТ. Большинство очагов по виду напоминают опухоли, но в некоторых случаях их можно принять за инфаркт. Примерно у 15-20% больных выявляются единичные очаги неспецифичного вида. Результаты серологического исследования на IgG антитела к Toxoplasma gondii оказываются позитивными в 85% случаев. Антитела IgM не выявляются. В диагностике помогает проведение полимеразной цепной реакции (ПЦР), которая позволяет обнаружить ДНК токсоплазмы в ЦСЖ. Для подтверждения диагноза необходимо выявление самого возбудителя.

4. Лечение токсоплазмоза нервной системы
- Эффект лечения токсоплазмоза обычно наступает быстро. Поэтому прежде, чем принять решение о необходимости биопсии мозга у больных с множественными очагами и положительными результатами серологических проб на токсоплазму, проводится пробная терапия в течение 2 недель. Биопсия обязательна всем пациентам с одним очагом при негативных данных серологических исследований на токсоплазмоз. Обычно рекомендуется начать лечение с сульфадиазина в дозе 1,5 г внутрь каждые 6 ч в комбинации с пириметамином внутрь в начальной дозе 100 мг, с последующим снижением до 75 мг/сут. Для предотвращения миелосупрессии, которая нередко является осложнением лечения пириметамином, назначается фолиевая кислота в дозе 10 мг/сут. внутрь. Больным, которые не переносят сульфаниламиды, назначают клиндамицин в дозе 600—900 мг 4 раза в сутки, который не менее эффективен для подавления острой инфекции. Кортикостероиды обычно не назначаются при эмпирическом лечении, чтобы не помешать правильной диагностике. При развитии судорожных припадков показаны антиконвульсанты.

- При хороших результатах вышеописанной начальной терапии через 6 недель показан переход на пожизненное поддерживающее лечение сульфадиазином в дозе 300 мг 4 раза в сутки и пириметамином в дозе 50 мг/сут. в сочетании с фолиевой кислотой. Те больные, которые не переносят сульфаниламиды или клиндамицин, должны получать лечение атоваквоном* в дозе 750 мг внутрь 4 раза в сутки. Недостатком препарата является меньшая эффективность.

- К побочным эффектам и осложнениям лечения сульфаниламидами относятся аллергические реакции, токсическое поражение почек, поджелудочной железы и печени, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и реже — гемолитическая анемия вследствие дефицита Г6ФД (глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы), а также токсическая энцефалопатия, невриты и головокружение. Среди побочных эффектов клиндамицина можно назвать нарушение функции желудочно-кишечного тракта в виде диареи, болей в животе, тошноты и рвоты. Возможно токсическое поражение печени, полиартрит и аллергические реакции. При быстром внутривенном введении препарата может наблюдаться артериальная гипотензия. Побочными эффектами пириметамина являются тромбоцитопения, анемия и лейкопения вследствие недостаточности фолиевой кислоты. Также изредка отмечается токсическое воздействие препарата на ЦНС в виде головной боли, спутанности сознания, припадков, тремора, атаксии, депрессии и бессонницы. Прием атоваквона может привести к нарушениям пищеварения, лихорадке, бессоннице, головным болям, головокружению и аллергическим реакциям. В редких случаях отмечаются признаки токсического поражения ЦНС, почек и подавление костномозгового кроветворения при использовании хинонов.

5. Ожидаемый результат лечения токсоплазмоза нервной системы. Крайне важно систематическое наблюдение за больным, получающим эмпирическое лечение токсоплазмоза. Нейровизуализационное обследование необходимо повторить через 2 недели после начала антибиотикотерапии. Если картина остается прежней, то требуется биопсия очагов. Если, несмотря на поддерживающую терапию, очаги увеличиваются в размере, также показана биопсия для исключения иной природы поражения. Большинство больных токсоплазмозом хорошо реагируют на антибиотикотерапию. Примерно у 10% пациентов развиваются рецидивы после прекращения поддерживающего лечения. Если, несмотря на поддерживающую терапию, отмечается рецидив, то показана биопсия для исключения альтернативного процесса. 6. Профилактика. Обследования больных СПИДом, принимающих сульфаниламиды с целью профилактики пневмоцистной пневмонии, показали, что такое превентивное лечение служит профилактикой и для токсоплазмоза ЦНС. Рекомендован ежедневный прием триметоприма-сульфаметоксазола DS или дапсона в дозе 50 мг/сут. и пириметамина в дозе 50 мг в неделю.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Диагностика токсоплазмозного энцефалита по КТ, МРТ

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Токсоплазмозный энцефалит (ТЭ)
2. Определение:
• Оппортунистическая паразитарная инфекция, вызываемая Toxoplasma gondii:
о Наиболее частая оппортунистическая инфекция ЦНС у пациентов со СПИД

б) Визуализация:

1. Общие характеристики токсоплазмозного энцефалита:
• Лучший диагностический критерий:
о Гипоинтенсивное на Т2-ВИ поражение с периферийным узловым контрастированием
• Локализация:
о Наиболее часто базальные ганглии, граница между корой и белым веществом, таламус, мозжечок
• Размеры:
о Вариабельны, но обычно 2-3 см в диаметре
• Морфология:
о Округлая или овоидная форма

2. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ в качестве чувствительного метода; ОФЭКТ с таллием-201 в качестве специфичного метода
• Совет по протоколу исследования:
о МРТ с получениемТ2-ВИ, FLAIR-изображений, постконтрастных Т1-ВИ, ДВИ, МРТ-спектроскопия

3. КТ признаки токсоплазмозного энцефалита:
• Бесконтрастная КТ:
о Гиподенсные поражения с нечеткими контурами и перифокальным отеком
• КТ с контрастированием:
о Множественные объемные образования с ободковым/узловым характером контрастного усиления

Приобретенный токсоплазмоз на МРТ

(а) Патологоанатомический макропрепарат, аксиальный срез через боковые желудочки: у пациента с ВИЧ/СПИД в правом чечевицеобразном ядре определяется токсоплазмозный абсцесс. Поражение характеризуется некрозом и плохим отграничением от окружающих структур.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: определяются множественные поражения с кольцевым характером контрастирования, расположенные в таламусах и левой затылочной доле ЕВ. Обратите внимание на крупное поражение классической мишеневидной структуры. Данные поражения на Т2-ВИ имели гипоинтенсивный сигнал.

4. МРТ признаки токсоплазмозного энцефалита:
• Т1-ВИ:
о Гипоинтенсивные поражения с нечеткими контурами
о Иногда поражения имеют гиперинтенсивный сигнал
- Не обусловлен кровоизлиянием или кальцификацией
- Может являться следствием коагуляционого некроза/наличия белкового компонента
• Т2-ВИ:
о Гипоинтенсивный сигнал + гиперинтенсивный периферический отек
о Отек часто непропорционально большей протяженности по отношению к размеру поражения
• FLAIR:
о Может наблюдаться симптом мишени
• ДВИ:
о Увеличение коэффициента диффузии в центральных участках некроза
• ПВИ:
о Выраженная гиповаскуляризация
• Постконтрастные Т1-ВИ
о Ободковый, узловой, пятнистый характер контрастного усиления
о Очень характерен симптом мишени
- Участок узелкового характера накопления контраста, окруженный контрастируемым ободком
• МРТ-спектроскопия:
о Выраженные пики липидов и лактата

5. Радионуклидная диагностика:
• ОФЭКТ с таллием-201 и ПЭТ с 18F-ФДГ гипометаболизм в участках токсоплазмозного поражения

в) Дифференциальная диагностика:
1. Лимфома:
• Одиночное объемное образование у пациента с ВИЧ/СПИД? о Лимфома > токсоплазмоз
2. Другие оппортунистические инфекции:
• Криптококкоз, ПМЛ (накопление контраста обычно не наблюдается)

г) Патология:

1. Общие характеристики токсоплазмозного энцефалита:
• Этиология:
о 20-70% населения США серопозитивны по Т. gondii:
- Заболевание обычно обусловлено реактивацией латентной инфекции
о Окончательный хозяин = кошка:
- Любое млекопитающее может быть носителем (промежуточным хозяином):
Преимущественным способом заражения человека является проглатывание цист

2. Микроскопия:
• В интрапаренхиматозных токсоплазмозных поражениях различают три зоны:
о Центральная аваскулярная зона коагуляционного некроза
о Промежуточная зона с множественными кровеносными сосудами, содержащими тахизоиты (соответствует зоне кольцевого накопления контраста)
о Периферическая зона с более инкапсулированными брадизоитами (соответствует зоне отека при диагностической визуализации)

Приобретенный токсоплазмоз на МРТ

(а) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: у пациента с ВИЧ в структуре базальных ганглиев слева определяется крупное гипоинтенсивное поражение с протяженным перифокальным отеком. Меньшее по размерам поражение визуализируется в левой затылочной области. Поражение в структуре базальных ганглиев слева на постконтрастных Т1-ВИ характеризовалось ободковым и мишеневидным характером контрастирования. Наиболее значимыми нозологическими формами в дифференциально-диагностическом ряду являются токсоплазмоз и лимфома.
(б) Перфузионная МРТ, карта CBV, аксиальный срез: наблюдается снижение rCBV. что указывает на инфекционное поражение (токсоплазмоз), а не на лимфому.

д) Клиническая картина:

1. Проявления токсоплазмозного энцефалита:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Лихорадка, недомогание, головная боль

2. Демография:
• Эпидемиология:
о Токсоплазмозный энцефалит (ТЭ) возникает у 3-10% пациентов со СПИД в США
- У 35-50% пациентов со СПИД в Европе и Африке
о Более часто в условиях снижения количества CD4(+) клеток < 200 клеток/мкл

3. Лечение:
• Пириметамин в сочетании с сульфадиазином; триметоприм/сульфаметоксазол является приемлемой альтернативой
• Участки поражений при ТЭ обычно разрешаются в течение 2-4 недель; отсутствие их разрешения свидетельствует о другой этиологии

е) Диагностическая памятка:
1. Рекомендации по визуализации:
• Множественные мишеневидные на постконтрастных Т1-ВИ, темные на Т2-ВИ поражения:
2. Советы по отчетности
• Узнайте, проводилась ли терапия; в случае плохого ответа на нее предполагайте альтернативный диагноз

ж) Список литературы:

1. Но EL et al: Central nervous system diseases due to opportunistic and coinfections. Semin Neurol. 34(1):61—9, 2014

Читайте также: