Что такое токсоплазмозный хориоретинит

Обновлено: 19.04.2024

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Токсоплазмозная окулопатия протекает по типу хориоретинита или гранулематозного увеита, катаракты. Она может также сочетаться с поражением ЦНС и сердца. Поражение глаз носит хронический характер, с рецидивами, постепенно развиваются очаги пигментной дегенерации, атрофические очаги на сетчатке глаза, атрофия диска зрительного нерва, приводящие к прогрессирующему ухудшению зрения, слепоте.

Токсоплазмозный гепатит характеризуется наличием основного симптома - увеличения печени, которая при пальпации может быть болезненной. Однако значительных нарушений функции печени, как правило, не наблюдается. Нередко регистрируется и увеличение селезенки. Токсоплазмозный гепатит развивается при хроническом течении инфекции.

Токсоплазмозный менингоэнцефалит имеет неспецифические симптомы токсоплазмоза: общая интоксикация, высокая температура, сильная головная боль, нарушение сознания, судороги. Важное диагностическое значение имеет исследование ликвора, в котором можно обнаружить токсоплазмы.

Легочный токсоплазмоз обычно развивается в острой стадии заболевания при генерализации инфекции. Пневмония при этом чаще всего двусторонняя, интерстициальная, имеет затяжное течение. После угасания острого процесса в легких остаются мелкие рассеянные кальцификаты.

Токсоплазмозный миокардит диагностируется, когда доминирующим симптомом заболевания является поражение сердца. Однако следует подчеркнуть, что клиническая картина существенно не отличается от миокардитов другой этиологии.

Токсоплазмозный миозит характеризуется болями в мышцах. При рентгенологическом обследовании в них обнаруживают кальцификаты.

По характеру течения инфекции выделяют острую, хроническую и латентную формы. При острой форме токсоплазмоза после продромального периода (до 2 нед), во время которого отмечаются слабость, повышенная утомляемость, мышечные боли, наиболее характерным симптомом является появление увеличенных лимфатических узлов (в шейной, затылочной, подчелюстной и подмышечной областях), а также возможно повышение температуры. Могут наблюдаться образование кальцификатов, увеличение печени и селезенки, миокардиты и пневмонии, а также тяжелые поражения ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит). Инкубационный период составляет от 3 до 14 дней. Лечение токсоплазмоза в острой форме является наиболее эффективным.

Хроническая форма заболевания чаще всегоне имеет какие-либо симптомы токсоплазмоза, но возможны и жалобы больных на слабость, быструю утомляемость, иногда на головные боли, а также на субфебрильную температуру. При поражении ЦНС могут развиваться энцефалит, менингит, арахноидит; при поражении органа зрения - хориоретинит, увеит, иридоциклит, атрофия зрительного нерва. Могут также наблюдаться поражения опорно-двигательной системы, миокардит, гепатит и эндометрит.

Для хронического приобретенного токсоплазмоза характерно длительное течение с периодическими обострениями. Заболевание токсоплазмоз протекает не тяжело, за исключением нейротоксоплазмоза. Лечение хронического токсоплазмоза целесообразно проводить в периоды обострения.

При латентной форме инфекция протекает скрытно, без клинических симптомов.

Инкубационный период токсоплазмоза длится от нескольких недель до нескольких месяцев. В зависимости от механизма заражения выделяют приобретённый и врождённый токсоплазмоз.

Также различают приобретенный и врожденный токсплазмоз.

Приобретённый токсоплазмоз

Приобретенный токсоплазмоз не имеет какие-либо симптомы (до 99% всех случаев заражения Т. gondii). Это здоровые люди, обычно с низким уровнем антитоксоплазменных антител, не нуждающиеся ни в медицинском наблюдении, ни в лечении. У лиц с нормальным иммунным ответом в большинстве случаев токсоплазмоз протекает в латентной форме. Манифестный токсоплазмоз протекает в острой (до 0,01% инфицированных) и хронической (1-5%) форме, имея склонность к рецидивам и обострениям.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Острый приобретенный токсоплазмоз

У лиц с нормальным иммунным ответом заболевание часто клинически не проявляется. О заражении свидетельствует наличие у них в крови специфических IgM-антител с повышением их уровня в динамике и последующей сменой на IgG. При развитии манифестной формы острого приобретённого токсоплазмоза инкубационный период длится от нескольких дней до недель. Проявляются такие симптомы токсоплазмоза, как: лихорадка, синдром интоксикации, лимфоаденопатия, лимфоцитоз; возникают высыпания на коже, диарея. Поражение скелетных мышц проявляется миалгией. часто возникают боли в суставах. Выражены гепатолиенальный синдром и признаки поражения ЦНС. Возможны катаральные проявления, пневмония, миокардит.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Хронический приобретенный токсоплазмоз

Хроническая форма приобретённого токсоплазмоза может развиться первично или вследствие перенесённой острой формы заболевания. В манифестных случаях хронический токсоплазмоз имеет полиморфные симптомы. Начало постепенное, со слабовыраженных проявлений общего характера: головной боли, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения памяти, неврозоподобных изменений, нарушения сна. держащейся длительное время субфебрильной температуры тела. У большинства больных выявляют лимфоаденопатию, миозиты, артралгии. При поражении миокарда больные отмечают такие симптомы токсоплазмоза, как: одышка, сердцебиение, боли в области сердца. ЭКГ-данные свидетельствуют о развитии миокардита или миокардиодистрофии. Возможны интерстициальные пневмонии, хронический гастрит, энтероколит, поражения желчевыводящих путей и женской половой системы (нарушения менструального цикла, сальпингоофорит. эндометрит, бесплодие).

Важную роль при приобретённом хроническом токсоплазмозе играет поражение нервной системы: головного мозга, его оболочек, гипоталамуса, периферических нервов. Выявляют менингоэнцефалит, энцефалит, церебральный арахноидит, диэнцефальные и психические расстройства, судорожный синдром.

При поражении глаз возможны патологические изменения во всех оболочках, возникают поражения зрительного нерва, наружных мышц глазного яблока. В сочетании с хориоретинитом и другими изменениями иногда отмечают кератосклерит или кератоувеит.

У лиц с иммунодефицитным состоянием (например, СПИД, злокачественные лимфомы, состояния вследствие применения пммунодепрессантов) латентное течение токсоплазмоза или новое заражение, как и при других оппортунистических инфекциях, переходит в генерализованный процесс с поражением головного мозга, миокарда, лёгких и других тканей и органов. Активация латентного токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных происходит при содержании СD4+-лимфоцитов меньше 0,1х10 9 клеток в литре крови. При этом диссеминированный процесс развивается у 25-50% больных, имеющих специфические антитела. Чаще всего поражается ЦНС - развивается тяжёлый некротический энцефалит. Церебральный токсоплазмоз выявляют в разных странах у 3-40% больных СПИДом. В клинической картине преобладают симптомы очагового энцефалита, свидетельствующие о поражении полушарий головного мозга, мозжечка или ствола мозга (гемипарез, афазия, дезориентация, гемианопсия, судорожный синдром и другие изменения) и часто сочетающиеся с энцефалопатией. Внемозговую локализацию токсоплазмоза при СПИДе выявляют в 1,5-2% случаев, чаще всего в виде поражения глаз (50%), проявляющегося очаговым некротизирующим хориоретинитом без воспалительной реакции, однако могут вовлекаться и другие органы (сердце, лимфатические узлы, костный мозг, печень, поджелудочная железа, мочеполовая система и др.). Поражение лёгких возникает в 2% случаев.

У детей с ВИЧ-инфекцией заболевание протекает в латентной форме. Среди клинических форм чаще выявляют церебральную, глазную, лёгочную, миокардитическую, лимфонодулярную, а также поражение органов пищеварения.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Врождённый токсоплазмоз

Возникает только при инфицировании женщины в период беременности. У женщин с ВИЧ-инфекцией латентная, возникшая до беременности инвазия может реактивироваться. Врождённый токсоплазмоз в 25-30% случаев имеет типичные симптомы токсоплазмоза, в остальных случаях - латентно. В зависимости от сроков инфицирования матери во время беременности врождённый токсоплазмоз у ребёнка может выражаться в различных формах.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Острый врожденный токсоплазмоз

Острая форма токсоплазмоза развивается при инфицировании на поздних сроках беременности. Она протекает как тяжёлое генерализованное заболевание с выраженной интоксикацией, лихорадкой, высыпаниями на коже, изъязвлениями на слизистой оболочке носоглотки, желтухой, отёками, гепатоспленомегалией. Позже возникает токсоплазмозный энцефалит. Выявляют поражение глаз и других органов. Если ребёнок переносит острую форму внутриутробно, он может родиться с признаками хронического врождённого токсоплазмоза: с последствиями энцефалита в виде гидроцефалии, олигофрении, судорожного синдрома, с поражением глаз (вплоть до микро- и анофтальмии). Постепенно процесс переходит во вторично-хроническую форму с резидуальными явлениями.

[30], [31], [32]

Хронический врожденный токсоплазмоз

При хроническом врождённом токсоплазмозе (резидуальные явления у детей и подростков) выявляют остаточные явления со стороны ЦНС и органов зрения: отставание в умственном и физическом развитии, гидроцефалию, микроцефалию, парезы и параличи, эпилептиформные припадки, микрофтальм, микрокорнеа, хориоретинит, атрофию зрительного нерва, катаракту, косоглазие, нистагм.

[33], [34], [35], [36], [37]

Токсоплазмоз и беременность

Актуальность проблемы токсоплазмоза обусловливает серьезные последствия первичного заражения женщин в период органогенеза, в ранние сроки беременности (гибель плода, уродства и т.д.). Поэтому все женщины, планирующие беременность, и беременные (желательно в ранние сроки) должны быть обследованы на наличие в сыворотке крови антител к токсоплазмам. Проведение исследования необходимо также в случае появления симптомов лимфаденопатии, утомляемости, мононуклеозоподобных заболеваний. Тестированию подлежат и беременные, прибывшие из регионов с высокими показателями заболеваемости токсоплазмозом, или употреблявшие полусырое мясо во время беременности, либо имевшие контакт с инфицированными кошками.

Лабораторная диагностика токсоплазмоза, перенесенного в прошлом, или обнаружение острой инфекции, вызванной Т. gondii, у беременной проводят серологическими методами. Наблюдение за сероконверсией обычно осуществляют определением IgG или IgM к антигенам токсоплазм в двух постановках с интервалом в две три недели. Серологический мониторинг во время беременности рекомендуется проводить с интервалом от 1 до 3 месяцев.

При выявлении у беременной иммуноглобулинов класса М к антигенам токсоплазм возникает подозрение на наличие острой инфекции. Важным моментом диагностики в этом случае является наличие или отсутствие клинических симптомов токсоплазмоза (т.к. возможно, что инфицирование произошло за несколько месяцев до беременности), а также получение результатов серологического анализа в динамике. Если показатели анализа на содержание антител класса М отрицательные, а IgG - положительные по двум парным сывороткам, но без изменения титра, то исключают недавнюю инфекцию. Женщины с положительными результатами анализа на наличие IgG и IgM к антигенам токсоплазм в первых сыворотках через 2-3 недели снова должны быть обследованы, и по изменению уровня антител (увеличению или уменьшению титров) судят о характере приобретенной инфекции. Активация токсоплазмоза при последующей беременности возможна только в случае выраженной иммуносупрессии (например, у ВИЧ-инфицированных).

Токсоплазмоз у детей

Внутриутробный токсоплазмоз встречается как результат первичной, с клиническими симптомами или бессимптомной, инфекции у матери. Симптомы внутриутробного токсоплазмоза у новорожденных при первичном заражении во второй половине беременности, проявляющиеся в первые месяцы жизни ребенка, чаще всего неврологические. Последствия или рецидив могут появиться в более поздние сроки развития ребенка (хориоретиниты, ретинопатия недоношенных или субклиническая симптоматика).

Подозрение на токсоплазмоз у новорожденных возникает в случае задержки внутриутробного развития, гидроцефалии, микроцефалии, гепатоспленомегалии, тромбоцитопении, гепатитов и наличия петехий.

Кроме того, доказательством инфекции могут служить положительные результаты офтальмологического исследования, анализа цереброспинальной жидкости и компьютерной томографии головного мозга при рождении ребенка.

Серологическим подтверждением токсоплазмоза у новорожденных являются положительные результаты обнаружения специфических иммуноглобулинов класса М, при этом инфекцию у матери регистрируют также определением IgM к антигенам токсоплазм. Показано, что антитела класса М не проходят через плаценту. Для обнаружения специфических IgM часто используют сыворотку крови, взятую из пуповины. Однако следует помнить о возможности ложноположительного результата за счет контаминации кровью матери. Все положительные результаты, полученные при исследовании пуповиннои крови, должны быть проверены путем аналогичного анализа пробы крови из вены у новорожденного.

Таким образом, при выявлении специфических IgM в сыворотке новорожденного лабораторно диагностируют внутриутробный токсоплазмоз. Однако чувствительность этого теста составляет примерно 80%.

Следует отметить, что при диагностике внутриутробного токсоплазмоза ни один из серологических тестов не обладает абсолютной чувствительностью. Поэтому необходим комплексный подход к диагностике, включающий наряду с оценкой клинической симптоматики и серологического обследования обнаружение паразита в клиническом материале (кусочки плаценты, пуповины, кровь, ликвор и др.).

В позднем периоде новорожденности и у детей более старшего возраста подозрение на токсоплазмоз может возникнуть в том случае, если есть один или несколько следующих признаков: задержка развития, потеря зрения или слуха. Доказательством будет служить также выявление патологических изменений при углубленном исследовании органов зрения, слуха, а также при компьютерной томографии головного мозга. Положительные результаты серологического исследования подтверждают наличие инфекции, которая может быть как врожденной, так и приобретенной. Наблюдение за этой возрастной группой необходимо проводить совместно со специалистами других профилей (окулистами, невропатологами и др.).

Частота токсоплазмоза широко варьирует в различных географических регионах. В некоторых странах токсоплазмоз чрезвычайно распространен, а в других встречается редко. После рождения ребенка токсоплазмоз вызывает лихорадочное состояние и лимфаденопатию, не имеющую существенной клинической значимости. Однако при заболевании беременной женщины токсоплазмоз часто наносит существенный ущерб развивающемуся плоду. Возникновение инфекции, особенно тяжело протекающей, в первой трети беременности может привести к гибели эмбриона. Чем позже развивается инфекционный процесс и чем легче он протекает у матери, тем менее значимые последствия он оставляет. Относительно небольшое количество инфицированных матерей имеют пораженных заболеванием детей.

Синдром врожденного токсоплазмоза включает:

внутричерепную кальцификацию;
гидроцефалию;
микроцефалию;
судороги;
гепатит;
лихорадку;
анемию;
потерю слуха;
умственную отсталость.

Проявления синдрома врожденного токсоплазмоза со стороны органа зрения включают:

хориоретинит;
увеит;
корковую слепоту;
катаракту (вторичную по отношению к увеиту).

Хориоретинит - наиболее распространенное проявление синдрома врожденного токсоплазмоза, проявляющееся возникновением ограниченных очагов хориоретинальной атрофии и гиперпигментацией. Процесс, как правило, двусторонний, с преимущественной локализацией у заднего полюса глаза. Обострения увеита возможны в любые сроки в течение всей последующей жизни.

Другая патология органа зрения

При тяжелом клиническом проявлении синдрома врожденного токсоплазмоза могут встречаться микрофтальм, катаракты и панувеит. Катаракты обычно являются неспецифическим последствием внутриглазного воспалительного процесса и почти всегда сочетаются с тяжелой патологией сетчатки. Атрофия зрительного нерва может быть обусловлена гидроцефалией или другими поражениями мозга.

Диагностика токсоплазмоза

Диагноз, как правило, устанавливают посредством серологического исследования. Результаты Дай-теста (Dye) зависят от степени подавления живых Toxoplasma gondii антителами сыворотки больного. При остром процессе титры Дай-теста повышаются. Так как сыворотка младенца может содержать пассивно полученные антитела, возникает высокий титр антител или положительные результаты при определении специфичного иммуноглобулина IgM в ходе анализа с энзим-сцепленным иммуносорбентом.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

Какие анализы необходимы?

Лечение токсоплазмоза

Положительные результаты серологического исследования у новорожденных, страдающих токсоплазмозом, при наличии специфичного иммуноглобулина IgM являются показанием к назначению пириметамина в суточной дозе 1 мг/кг веса и сульфадиазина в суточной дозе 100 мг/кг веса в сочетании с фолиевой кислотой, в течение 2-3 недель. Первично инфицированным беременным женщинам назначают спирамицин, однако прием пириметамина и сульфадиазина не рекомендован.

Целесообразность скрининга на токсоплазмоз до сих пор остается дискутабельной. Скрининг по поводу этой патологии более актуален в странах, эндемичных по этому заболеванию.

Больным с катарактами для определения функционального прогноза хирургического вмешательства проводят ультразвуковое обследование, исследование зрительных вызванных потенциалов и электроретинографию. При обострениях хориоретинита назначают общее применение стероидных препаратов и пириметамин или спирамицин. Детям с синдромом врожденного токсоплазмоза лечение разрабатывают совместно с детским инфекционистом.

Причины

К основным факторам, под действием которых может воспаляться ретинально-сосудистый комплекс, относятся:

локальные и системные инфекции, вызываемые бактериальными или вирусными возбудителями (токсоплазмоз, герпес и мн.др.); наиболее частыми локальными первоисточниками хориоретинита становятся нелеченные инфекционные очаги в смежных органах – носоглотке и полости рта;
лучевое (радиационное) поражение;
интоксикация, в т.ч. продуктами распада собственных тканей (в частности, длительно не рассасывающейся крови после внутриглазного кровоизлияния);
аллергические реакции;
аутоиммунные расстройства и заболевания;
иммунная недостаточность (СПИД, истощение различного генеза, восстановительный период после тяжелой операции и пр.);
офтальмотравма.

Симптомы

Симптоматика подобного рода, каким бы ни оказался впоследствии окончательный диагноз, требует безотлагательного обращения к офтальмологу.

Диагностика

При подозрении на хориоретинит, как правило, назначаются следующие диагностические методы:

Для выявления возбудителя инфекции назначается ряд лабораторных анализов крови и мочи. Проводятся пробы на ВИЧ, реакция Вассермана, рентен-исследование грудной клетки и проба Манту при подозрении на туберкулез. При необходимости к лечебно-диагностическому процессу привлекают профильных специалистов, напр., фтизиатра, отоларинголога, иммунолога, инфекциониста, дерматовенеролога, аллерголога и др.

Лечение хориоретинита

Степень терапевтического успеха практически при любой офтальмопатологии, – тем более, столь серьезной, как хориоретинит, – решающим образом зависит от своевременности обращения и, соответственно, оказания специализированной помощи.

В данном случае местная терапия, как правило, не дает эффекта; назначают лишь пара- и ретробульбарные инъекции (вокруг и за глазное яблоко).

В целом, терапия может включать (в строгом соответствии с индивидуальными показаниями и клинической картиной) препараты противовоспалительного действия, в т.ч. гормонсодержащие (диклофенак, индометацин, дексаметазон, гидрокортизон, пролонг дипроспан); дезинтоксикационные средства (капельницы с гемодезом или 5%-ной глюкозой); иммуносупрессоры или, наоборот, иммуностимуляторы (фторурацил, меркаптопурин, левамизол при наличии ВИЧ); десенсибилизирующие антигистаминные (противоаллергические) препараты – супрастин, кларитин и т.д.; поливитаминные комплексы; рассасывающие ферменты (ретробульбарные инъекции фибринолизина, лидазы, гистохрома). В наиболее тяжелых случаях и при неэффективности применяемой терапии может понадобиться внешняя гемосорбция и/или плазмаферез.

Однако важнейшей задачей этиопатогенетической терапии является устранение непосредственной причины воспаления. Так, в зависимости от патогенности выявленного бактериального возбудителя и чувствительности штамма, применяют наиболее эффективный в данном конкретном случае антибиотик, а до получения точной лабораторной информации – мощные антибиотики широкого спектра действия. В частности, сифилитический хориоретинит лечат месячным курсом пенициллиновых антибиотиков, а при индивидуальной их непереносимости – препаратами цефалоспориновой группы, доксициклином, макролидами. При установлении вирусного возбудителя назначаются интерфероны, стимуляторы выработки собственного интерферона и другие противовирусные средства. При токсоплазмозе (заражении внутриклеточными паразитами Toxoplasma gondii) применяют сульфадимезин, фолиевую кислоту, витамины группы В (особенно В12). Активность герпес-вируса и цитомегаловируса подавляется, соответственно, эффективными в этом отношении препаратами (ацикловир, ганцикловир). Если диагностирован туберкулез, офтальмологическое лечение проводится в обязательном комплексе с фтизиатрическим; применяют изониазид, канамицин, рифампицин, гормональную терапию.

Физиотерапевтические процедуры, особенно ферментный электрофорез, эффективны на этапе выздоровления и ускоряют этот процесс.

В некоторых случаях очень важно локализовать, ограничить воспалительный процесс и минимизировать темпы его развития. С этой целью назначают лазерную коагуляцию сетчатки.

Наконец, при начавшемся отслоении сетчатки, появлении т.н. хориоретинальной мембраны и в других прогностически неблагоприятных вариантах развития процесса, единственным эффективным решением остается офтальмохирургическое вмешательство (витрэктомия в той или иной методической модификации).

Осложнения

При отсутствии своевременной адекватной терапии хориоретинит способен результировать самыми серьезными последствиями. В частности, неоваскуляризация (образование и разрастание новой сосудистой сетки), массивные кровоизлияния, тромбирование сетчаточных вен и артерий, отслоение сетчатки – такого рода осложнения, которые можно было бы предотвратить при своевременном обращении, в противном случае чреваты полной необратимой слепотой.

Причины

Выделяют следующие виды ретинитов:

инфекционно-аллергические, вкл. вирусные, бактериальные, протозойные, грибковые;
экзогенные, вызванные внешними физическими факторами (излучение, травма и т.п.);
обусловленные расстройствами эндокринной или кроветворной систем;
наследственные дегенеративные процессы сетчатки.

В свою очередь, каждая их приведенных категорий делится на множество форм и подвидов (выделяют, например, до 10 форм туберкулезного ретинита), специфика которых заключается в локализации процесса (центральная, периферическая, тотальная), первичном или вторичном характере поражения, особенностях клинической картины и динамики.

Так, в группе инфекционно-аллергических воспалений сетчатки наиболее распространенными являются:

болезнь Коатса (Коутса), или наружный экссудативный ретинит – воспаление неясной этиологии, чаще всего поражающее один глаз. Отличается тенденциями к образованию очагов скапливающейся жидкости и отечности зрительного нерва, к помутнению стекловидного тела, к органическим изменениям сосудистой оболочки (аневризмы, узлы, петли и т.д.) и неоваскуляризации (возникновение и разрастание новых кровеносных сосудов). На поздних стадиях часты кровоизлияния, высока вероятность таких тяжелых осложнений, как катаракта, вторичная глаукома, отслоение сетчатки;
цитомегаловирусный (ЦМВ) ретинит, поражающий преимущественно лиц с недостаточностью иммунной системы и создающий угрозу зрению.
другие вирусные ретиниты (возбудителями чаще всего оказываются вирусы герпеса или гриппа) – прогностически неблагоприятный вариант, чреватый рецидивами и, в итоге, экссудативным отслоением сетчатки;
болезнь Илза (ретинальный васкулит, пролиферирующий ретинит). Поначалу данный острый вариант ретинита считался сугубо туберкулезным, но дальнейшими исследованиями был доказан его более сложный, полиэтиологический характер. Поражает преимущественно молодых мужчин, отличается началом в одном глазу и последующим вовлечением второго, заключается в воспалении питающих сетчатку кровеносных сосудов;
болезнь Йенсена – медленно прогрессирующая туберкулезно-аллергическая или токсоплазмозная патология сетчатки;

Аналогичным образом, в зависимости от конкретного возбудителя различают сифилитический, бруцеллезный, туберкулезный и другие виды ретинитов, каждый из которых обнаруживает собственную клиническую специфику.

Воспаление сетчатки практически всегда сопутствует поздним стадиям диабетической ретинопатии, сопровождает некоторые формы лейкемии, иногда развивается при ревматизме. На фоне тяжелых эндокардиальных или менингеальных воспалений, а также послеродовых инфекций, может развиться септический ретинит (в частности, кокковый ретинит Рота), при котором распространяющимися бактериальными токсинами поражается сосудистая оболочка сетчатки, наступает гнойное разрушение стекловидного тела, отек зрительного нерва, панофтальмит (тотальное воспаление глазного яблока); в тяжелых случаях сепсиса данный вариант ретинита рассматривают как один из предвестников летального исхода.

В целом, как видно из названия, при пигментной дегенеративной ретинопатии преимущественно поражается эпителиальный клеточный слой сетчатки, содержащий светочувствительные пигменты-фотопсины (наиболее известным из них является родопсин), которые и обеспечивают фундаментальную для зрения способность к восприятию света. Соответственно, прогноз обычно неблагоприятен, хотя темпы снижения зрительных функций варьируют в широких пределах.

Симптомы и диагностика

Учитывая описанное выше многообразие возможных причин и механизмов развития ретинита, крайне сложно выделить какие-либо универсальные, общие для всех форм симптомы – тем более, что во многих случаях ретиниты на ранних стадиях протекают бессимптомно и могут быть диагностированы только при целенаправленном тщательном обследовании глазного дна.

Вместе с тем, необходимо подчеркнуть, что патогномоничных (т.е. присущих только данной форме заболевания и не присущих другим формам) симптомов ретинит не обнаруживает. Самодиагностика невозможна тем более; при любых проблемах со зрением, возникших остро или развивающихся постепенно, необходима консультация офтальмолога.

Как правило, опытный специалист уверенно предполагает ретинит уже при офтальмоскопическом осмотре глазного дна – отмечая характерные изменения сосудов (извитость, неоваскуляризация, подтеки, атипичный цвет, калибр, расположение вен и артериол), поверхности сетчатки и диска зрительного нерва (наличие избыточно пигментированных или депигментированных очагов, отечность, аномальная отражающая способность), стекловидного тела (снижение прозрачности, наличие крови и/или осадочных образований в виде лент, хлопьев, отложений и т.п.).

Однако в любом случае для уточняющей и дифференциальной диагностики назначается дополнительное обследование, подчас достаточно сложное, комплексное, требующее применения высокотехнологичных методов и привлечения смежных специалистов (инфекционист, эндокринолог, кардиолог, сосудистый хирург). Производится визометрия и периметрия (исследование остроты и полей зрения); по показаниям применяется электроретинография, флюоресцентная ангиография (модификация рентген-контрастного метода, предназначенная для изучения сосудистой системы сетчатки), биомикроскопия глазного дна, ультразвуковое сканирование, томографические методы, лабораторные анализы (в случае необходимости уточнения возбудителя инфекции).

Лечение ретинита

Как и в вопросах диагностики, многообразие возможных причин подразумевает широкую вариативность терапевтического ответа. Современная медицина, в том числе офтальмология, исповедует этиопатогенетический принцип, т.е. целью лечения должно быть не только паллиативное облегчение симптомов, но и устранение, в первую очередь, изначальных причин заболевания, – в тех случаях и в той степени, насколько это возможно на данном этапе развития медицинской науки.

Таким образом, выявление непосредственного возбудителя инфекционно-воспалительного процесса, или же установление системного патологического фона (диабет, хромосомная аберрация и др.), послужившего почвой для воспаления сетчатки, приобретает ключевое значение и определяет терапевтическую стратегию. Так, при инфекционно-аллергических ретинитах назначают антибиотики, иммуномодуляторы и иммуностимуляторы (к слову, разница между ними в том, что первые модифицируют и корректируют иммунные реакции, а вторые лишь усиливают, интенсифицируют их), десенсибилизирующие противоаллергические препараты.

В целом, ретинит любого генеза является серьезной проблемой: всегда присутствует вероятность неблагоприятной динамики, быстрого и глубокого снижения зрительных функций, полной утраты зрения.

Учитывая исключительную роль и фактическую незаменимость сетчатки в зрительной системе (а методология трансплантации сетчатки делает пока лишь первые экспериментальные шаги), при угрозе отслоения приходится прибегать к офтальмохирургическому вмешательству. Обычно это операция витрэктомии (удаление стекловидного тела в том или ином объеме), которая в сочетании с лазер-коагуляцией сетчатки дает положительный результат более чем в 80% случаев. С успехом применяются и иные, низко- или высокотемпературные, а также механические методы предотвращения отслоения, – например, экстрасклеральное баллонирование и пломбирование в комбинации с эксимер-лазерной коагуляцией тканей.

Обращаясь в наш офтальмологический центр Вы можете быть уверены в качественной диагностике и эффективном лечени ретинитов на современном оборудовании высококвалифицированными врачами-офтальмологами. Доверяйте зрение профессионалам!

Важно понимать, что одним из решающих факторов терапевтического успеха выступает своевременность оказания специализированной помощи: при подозрении или первых клинических признаках ретинита, чем бы он ни был вызван, меры должны приниматься по возможности оперативно, поскольку каждый упущенный месяц, неделя, – а иногда и день, – могут существенно ухудшить течение и прогноз воспаления сетчатки.

Читайте также: