Что такое токсоплазмозный менингоэнцефалит

Обновлено: 28.03.2024

Диагностика токсоплазмозного энцефалита по КТ, МРТ

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Токсоплазмозный энцефалит (ТЭ)
2. Определение:
• Оппортунистическая паразитарная инфекция, вызываемая Toxoplasma gondii:
о Наиболее частая оппортунистическая инфекция ЦНС у пациентов со СПИД

б) Визуализация:

1. Общие характеристики токсоплазмозного энцефалита:
• Лучший диагностический критерий:
о Гипоинтенсивное на Т2-ВИ поражение с периферийным узловым контрастированием
• Локализация:
о Наиболее часто базальные ганглии, граница между корой и белым веществом, таламус, мозжечок
• Размеры:
о Вариабельны, но обычно 2-3 см в диаметре
• Морфология:
о Округлая или овоидная форма

2. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ в качестве чувствительного метода; ОФЭКТ с таллием-201 в качестве специфичного метода
• Совет по протоколу исследования:
о МРТ с получениемТ2-ВИ, FLAIR-изображений, постконтрастных Т1-ВИ, ДВИ, МРТ-спектроскопия

3. КТ признаки токсоплазмозного энцефалита:
• Бесконтрастная КТ:
о Гиподенсные поражения с нечеткими контурами и перифокальным отеком
• КТ с контрастированием:
о Множественные объемные образования с ободковым/узловым характером контрастного усиления

Приобретенный токсоплазмоз на МРТ

(а) Патологоанатомический макропрепарат, аксиальный срез через боковые желудочки: у пациента с ВИЧ/СПИД в правом чечевицеобразном ядре определяется токсоплазмозный абсцесс. Поражение характеризуется некрозом и плохим отграничением от окружающих структур.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: определяются множественные поражения с кольцевым характером контрастирования, расположенные в таламусах и левой затылочной доле ЕВ. Обратите внимание на крупное поражение классической мишеневидной структуры. Данные поражения на Т2-ВИ имели гипоинтенсивный сигнал.

4. МРТ признаки токсоплазмозного энцефалита:
• Т1-ВИ:
о Гипоинтенсивные поражения с нечеткими контурами
о Иногда поражения имеют гиперинтенсивный сигнал
- Не обусловлен кровоизлиянием или кальцификацией
- Может являться следствием коагуляционого некроза/наличия белкового компонента
• Т2-ВИ:
о Гипоинтенсивный сигнал + гиперинтенсивный периферический отек
о Отек часто непропорционально большей протяженности по отношению к размеру поражения
• FLAIR:
о Может наблюдаться симптом мишени
• ДВИ:
о Увеличение коэффициента диффузии в центральных участках некроза
• ПВИ:
о Выраженная гиповаскуляризация
• Постконтрастные Т1-ВИ
о Ободковый, узловой, пятнистый характер контрастного усиления
о Очень характерен симптом мишени
- Участок узелкового характера накопления контраста, окруженный контрастируемым ободком
• МРТ-спектроскопия:
о Выраженные пики липидов и лактата

5. Радионуклидная диагностика:
• ОФЭКТ с таллием-201 и ПЭТ с 18F-ФДГ гипометаболизм в участках токсоплазмозного поражения

в) Дифференциальная диагностика:
1. Лимфома:
• Одиночное объемное образование у пациента с ВИЧ/СПИД? о Лимфома > токсоплазмоз
2. Другие оппортунистические инфекции:
• Криптококкоз, ПМЛ (накопление контраста обычно не наблюдается)

г) Патология:

1. Общие характеристики токсоплазмозного энцефалита:
• Этиология:
о 20-70% населения США серопозитивны по Т. gondii:
- Заболевание обычно обусловлено реактивацией латентной инфекции
о Окончательный хозяин = кошка:
- Любое млекопитающее может быть носителем (промежуточным хозяином):
Преимущественным способом заражения человека является проглатывание цист

2. Микроскопия:
• В интрапаренхиматозных токсоплазмозных поражениях различают три зоны:
о Центральная аваскулярная зона коагуляционного некроза
о Промежуточная зона с множественными кровеносными сосудами, содержащими тахизоиты (соответствует зоне кольцевого накопления контраста)
о Периферическая зона с более инкапсулированными брадизоитами (соответствует зоне отека при диагностической визуализации)

Приобретенный токсоплазмоз на МРТ

(а) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: у пациента с ВИЧ в структуре базальных ганглиев слева определяется крупное гипоинтенсивное поражение с протяженным перифокальным отеком. Меньшее по размерам поражение визуализируется в левой затылочной области. Поражение в структуре базальных ганглиев слева на постконтрастных Т1-ВИ характеризовалось ободковым и мишеневидным характером контрастирования. Наиболее значимыми нозологическими формами в дифференциально-диагностическом ряду являются токсоплазмоз и лимфома.
(б) Перфузионная МРТ, карта CBV, аксиальный срез: наблюдается снижение rCBV. что указывает на инфекционное поражение (токсоплазмоз), а не на лимфому.

д) Клиническая картина:

1. Проявления токсоплазмозного энцефалита:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Лихорадка, недомогание, головная боль

2. Демография:
• Эпидемиология:
о Токсоплазмозный энцефалит (ТЭ) возникает у 3-10% пациентов со СПИД в США
- У 35-50% пациентов со СПИД в Европе и Африке
о Более часто в условиях снижения количества CD4(+) клеток < 200 клеток/мкл

3. Лечение:
• Пириметамин в сочетании с сульфадиазином; триметоприм/сульфаметоксазол является приемлемой альтернативой
• Участки поражений при ТЭ обычно разрешаются в течение 2-4 недель; отсутствие их разрешения свидетельствует о другой этиологии

е) Диагностическая памятка:
1. Рекомендации по визуализации:
• Множественные мишеневидные на постконтрастных Т1-ВИ, темные на Т2-ВИ поражения:
2. Советы по отчетности
• Узнайте, проводилась ли терапия; в случае плохого ответа на нее предполагайте альтернативный диагноз

ж) Список литературы:

1. Но EL et al: Central nervous system diseases due to opportunistic and coinfections. Semin Neurol. 34(1):61—9, 2014

Токсоплазмоз у детей является врожденным (при внутриутробном заражение) или приобретенным заболеванием, вызванным паразитами, для которого характерно хроническое течение, поражение ЦНС, миокарда, органов ретикулоэндотелиальной системы*, мышц, глаз.

*Ретикулоэндотелиальная система или система макрофагов — это вид клеток, рассеянных в разных отделах человеческого организма, несущих барьерную (защита от инфицирования) и фагоцитарную (уничтожение патогенных микроорганизмов) функцию и функцию обмена веществ. Больше всего таких клеток сконцентрировано в селезенке, лимфатических узлах и костном мозге.

Что провоцирует / Причины Токсоплазмоза у детей:

Возбудитель заболевания – простейший паразит Toxoplasma gondii семейства трипаносомид. Данный паразит существует в 3 формах: трофозоиты, цисты и ооцисты. Размножение трофозоитов происходит внутриклеточно во всех клетках животных, и обнаруживается в тканях на острой стадии инфекции. Цисты основываются в организме хозяина, создавая собственную оболочку. Они могут сохраняться долгие годы в организме. Большая часть их задерживается в миокарде, скелетных мышцах, ЦНС. Ооцисты поселяются в слизистой оболочке тонкой кишки кошек и выделяются с испражнениями. Ооцисты в благоприятной среде сохраняются до 1 года и более, именно они влияют на передачу инфекции.

токсоплазмоз

Источниками заражения человека являются животные и птицы. Паразитируя в организме животного, через испражнения токсоплазма попадает во внешнюю среду, становясь причиной инфицирования других животных и людей. Инфицироваться можно через:

  • зараженную землю – песочница, кошачий туалет, пикник в парке и прочее;
  • грязные фрукты и овощи, находившиеся в непосредственном контакте с инфицированной средой;
  • мясные и молочные продукты, содержащие цисты, не прошедшие термическую обработку;
  • внутриутробное заражение. Паразит попадает через плаценту и поражает плод, провоцируя тяжелые заболевания мозга и глаз у ребенка. В случае заражения женщины в первом триместре беременности вероятность врожденного токсоплазмоза возрастает до 15-20 %. Беременность протекает в тяжелой форме. Заражение в третьем триместре отражается на детях в 65%. В случае инфицирования женщины до зачатия, за 6 месяцев и более, внутриутробного влияния на плод не будет, а если заражение произошло в период планирования ребенка, непосредственно перед наступлением беременности, появляется риск инфицирования ребенка;
  • при переливании крови, если донор болен токсоплазмозом.

Патогенез (что происходит?) во время Токсоплазмоза у детей:

Токсоплазма проникает в организм, далее попадает в лимфоузлы, вызывая их гиперплазию и воспалительно-гранулематозный процесс. Для острой стадии главный симптом – увеличение лимфоузлов. Далее токсоплазмы перемещаются в кровь, которая разносит их по организму, после чего паразиты поселяются в органах и тканях – селезенка, скелетные мышцы, печень, ЦНС, сердце и т.д. В этих органах образуются воспалительные очаги паразитов – цисты, сохраняющиеся на протяжении длительного времени, иногда даже пожизненно, также образуются очаги некроза, приводящие к отложению соли кальция, таким образом, появляются кальцинаты. Для острой формы токсоплазмоза в организме характерно наличие тахизоиты, для случаев подострого и хронического течения – образование цист (наибольшее их количество находят в мышцах и головном мозге). Внутриутробное заражение при гематогенном инфицировании плода приводит к различным повреждениям зависимо от срока беременности и массивности инвазии. В случае инфицирования в первом триместре беременности возникает тяжелый генерализованный процесс, последствиями которого могут стать гибель плода, мертворождение, выкидыши или рождение ребенка с хроническим врожденным заболеванием. Если женщина заразилась на поздних сроках беременности, то у её ребенка наблюдается острая форма токсоплазмоза, поражающая, гепатолиенальную систему и поперечно-полосатую мускулатуру.

Различают нижеприведенные формы врожденного токсоплазмоза у детей:

  • Острый врожденный токсоплазмоз. Проявляется симптомами: повышенная температура тела, увеличение печени и селезенки, желтуха, пневмония, миокардит; возможным осложнением является геморрагический синдром.
  • Подострый врожденный токсоплазмоз: проявляется симптомом менингоэнцефалита.
  • Хронический врожденный токсоплазмоз. Характерны крайне тяжелое течение, различные дефекты развития, выраженные дегенеративные изменения ЦНС с кальцификатами головного мозга. Осложнениями токсоплазмоза ЦНС являются задержка психомоторного развития, эпилептический синдром, глухота, слепота.

Симптомы Токсоплазмоза у детей:

Обе формы токсоплазмоза, как врожденная, так и приобретенная переходят в острое заболевание. У новорожденных наблюдается выраженная интоксикация, лихорадка, озноб, слабость, помутнение хрусталика, развитие косоглазия, пневмония, изменения формы и состояния внутренних органов, нервной системы, экзантема. У детей появляются элементы сыпи, которые состоят из небольших пятен розовой или красной окраски. Сыть обильно выражается на конечностях, внизу живота, её длительность до 2 недель, клонические и тонические судороги, паралич конечностей. Повышенный показатель давления ликвора указывает на токсоплазмоз. Заболевание развивается и прогрессирует, что может привести к летальному исходу в первые 2 недели жизни ребенка.

Диагностика Токсоплазмоза у детей:

В случае подозрения у новорожденного токсоплазмоза необходимо провести комплексное исследование слуховой, зрительной и нервной систем. Для диагностирования заболевания проводится микроскопия возбудителя (проверяется кровь, спинномозговая жидкость, плодные оболочки, пунктат лимфоузлов). Электронная микроскопия позволяет выявить возбудителя в тканях мозга.

Для диагностики также применяются следующие способы:

  • Иммунофлюоресценция. Выявление титров IgM. Наличие IgM у новорожденного свидетельствует об инфицировании. IgM определяют через 2 недели после рождения или инфицирования.
  • Проба Сэбина-Фельдмана на окрашивание токсоплазм. Решающий тест при обследовании новорожденных. Для его проведения используются парные сыворотки, 4-кратное увеличение титров указывает на наличие острой инфекции.
  • Кожная проба с токсоплазмином.
  • МРТ головного мозга.
  • Биопсия мозга и наличие паразитов в пероксидазно-антипероксидазном тесте.
  • Если на ультрасонографии размер латеральных желудочков увеличен, это косвенно указывает на наличие инфекции.

Лечение Токсоплазмоза у детей:

Лечебная терапия токсоплазмоза у детей должна быть комплексной. Лечение может проходить как при беременности – матери и ребенка, так и после рождения малыша, но есть исключения. Беременным с положительными результатами внутрикожной пробы и анализов, но при отсутствии симптомов заболевания лечение не назначается. Беременным женщинам с хроническим токсоплазмозом назначается профилактическая иммунотерапия. Самая большая опасность для беременной скрывается в свежем инфицировании. В таком случае проводится 1-2 курса химиотерапии. Но препараты химиотерапии не рекомендованы для применения в первом триместре, так как большинство из них имеют тератогенное действие на плод (развитие уродств).

Основными препаратами в лечение принято считать антибиотики первого ряда – сулъфадиазин (сульфазин) и пириметамин (хлоридин). К альтернативному препарату относится спирамицин 3 г/сут в течение 3 нед. (при беременности). Клиндамицин 900-1200 мг 3 раза в день внутривенно. Глюкокортикоиды – при токсоплазмозе ЦНС, антибактериальные препараты резерва – азитромицин, кларитромицин.

Острый токсоплазмоз новорожденных и беременных (после 16 недель). Сульфадиазин 100-200 мг/кг в сутки (2-6 г/сут – взрослым) с пириметамином (хлоридин) 2 мг/кг в сутки в течение 3 дней, затем 1 мг/кг в сутки до 25 мг в сутки в течение 4 нед. (взрослым 200 мг в 1-й день, затем 25-50 мг в сутки на 4 нед.).

Профилактика Токсоплазмоза у детей:

Основной профилактикой токсоплазмоза у детей есть скрупулезное соблюдение правил гигиены: мытье рук по возвращению с прогулки, после игр с животными, особенно с кошками, перед приемом пищи. Беременные женщины не должны контактировать с объектами, представляющими потенциальную угрозу, чистка кошачьего туалета должна проводиться только в перчатках. Домашние животные должны проходить проверку на наличие у них антител к токсоплазмам. Для профилактики хронического врожденного токсоплазмоза назначают сульфадиазин 100 мг/кг ежедневно, пириметамин 1 мг/кг каждые 2 дня и лейковорин 5 мг/кг каждые 2 дня. Профилактическое лечение продолжают до 1 года. Для токсических эффектов назначают лейковорин (кальция фолинат) по 5 мг в сутки через день (женщинам по 10 мг в сутки). Поддерживающая терапия проводится сочетанием этих препаратов в течение 3-4 мес.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсоплазмоз у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Токсоплазмоза у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Токсоплазмоз - это паразитарное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, глаз, скелетной мускулатуры и мышцы сердца, а также увеличением лимфоузлов, печени и селезенки. Склонно к хроническому течению.

Распространенность токсоплазмоза в мире невероятно высока, в основном за счет стран Африки, а также Латинской и Южной Америки, в которых инфицированность населения доходит до 90%. Показатели в Европе и Северной Америке ниже – 25-50% населения.

Что провоцирует / Причины Токсоплазмоза:

Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa), отряду кокцидий (Coccidia). Токсоплазмы подвижны и имеют форму дуги, арки или напоминают дольку апельсина. Встречаются также овальные и округлые формы. Тип движения у токсоплазмы скользящий.

Патогенез (что происходит?) во время Токсоплазмоза:

Жизненный цикл токсоплазмы включает стадии полового и бесполого размножения. Токсоплазмоз распространен во многих странах. Человек заражается от домашних животных, чаще всего от кошек, которые являются окончательным хозяином паразита. В их организме происходит половое размножение возбудителя. Больные токсоплазмозом животные выделяют паразитов с мочой, слюной, молоком. Человек является промежуточным хозяином. Заражение происходит алиментарным (наиболее часто), капельным, через поврежденные кожу и слизистые оболочки, трансмиссивным (при укусе членистоногих) путем. Возможно, внутриутробное заражение при проникновении паразита от матери к плоду через плаценту. Токсоплазмой инфицированы от 50 до 80% взрослого населения.

Пути заражения токсоплазмозом
Заражение человека происходит при употреблении мясных продуктов и яиц, не прошедших достаточную термическую обработку. Не исключена возможность заражения при попадании возбудителя на слизистые оболочки и поврежденные кожные покровы, трансмиссивным и др. путём. Наблюдается и внутриутробное заражение.

Факторы, которые могут способствовать появлению в организме паразита и повышают риск возникновения токсоплазмоза:
• Дотрагиваться грязными руками до рта после контакта с землей, после уборки кошачьего туалета, или любого другого контакта с кошачьими экскрементами.
• Принимать в пищу сырое или не до конца приготовленное мясо, особенно свинину, мясо ягненка или оленину.
• Прикасаться ко рту после контакта с сырым или непрожаренным/непроваренным мясом.
• Пересадка органов или переливание крови (очень редко).
• Если женщина беременна, и она заразилась токсоплазмозом, инфекция может от нее передаться ребенку, что может привести к серьезным последствиям.

В организме человека токсоплазмы размножаются в кишечнике, распространяются лимфогенным и гематогенным путем. Фаза лимфогенного заноса (увеличиваются и воспаляются лимфатические узлы) сменяется гематогенной диссиминацией. Стадия нахождения паразита в крови короткая (несколько дней). Попадая во внутренние органы, токсоплазмы вызывают в них воспалительные явления. Особенно часто поражаются нервная система, сетчатка, печень, миокард. В этих органах токсоплазмы находятся внутриклеточно и экстрацеллюлярно. Скопления паразитов называются псевдоцистами. Токсоплазмы способны образовывать цисты в тканях, вызывая состояние латентной инфекции. Активизация паразита происходит при неблагоприятных для макроорганизма условиях и снижении его иммунологической реактивности. В патогенезе токсоплазмозного поражения нервной системы имеют значение очаговые воспалительные явления (некротизирующий энцефалит), дисциркуляторные нарушения, связанные с васкулитом, обструкция ликворных путей, приводящая к гидро- и микроцефалии.

Наиболее грубые морфологические изменения нервной системы наблюдаются у детей. При макроскопическом исследовании выявляется расширение желудочков с перивентрикулярной зоной некроза. Обнаруживаются рубцы, замещающие участки некроза, облитерация межжелудочкового отверстия и латеральной апертуры IV желудочка. Гидроцефалия может быть выражена, приводя к истончению и деформации вещества полушарий.

Морфологические проявления токсоплазмоза мозга у взрослых многообразны. При микроскопическом исследовании наиболее характерны рассеянные по всему головному и спинному мозгу милиарные гранулемы, состоящие из больших эпителиоидных клеток, лимфоцитов, моноцитов, иногда эозинофилов. Гранулемы содержат многочисленных паразитов, окружены зоной отека с некротическими очажками, обусловленными васкулитом. Типично для токсоплазмоза обызвествление мелких очагов. При наличии токсоплазм в субарахноидальном пространстве возникает серозно-продуктивный лептоменингит.

У большинства зараженных нет клинических проявлений заболевания. У части больных наблюдается вялотекущие хронические формы и крайне редко - острые, с тяжелым течением заболевания. При внутриутробном заражении в первые месяцы беременности часто происходит выкидыш и гибель плода. Не исключается возможность внутриутробных уродств плода и рождения детей с дефектами развития. Если заражение произошло в поздние сроки беременности, рождается ребенок с генерализованным токсоплазмозом.

Симптомы Токсоплазмоза:

Токсоплазмозом заболевают лица любого возраста, однако наиболее часто - дети. Выделяют приобретенный и врожденный токсоплазмоз.

Приобретенный токсоплазмоз. Инкубационный период - от 3 до 14 дней. Продромальный период с общим недомоганием, мышечными и суставными болями - обычно несколько недель, иногда месяцев. Острая стадия заболевания проявляется повышением температуры, ознобом, лимфоаденопатией. Появляется генерализованная макулопапулезная сыпь, отсутствующая только на подошвах, ладонях, волосистой части головы. Наряду с общими признаками инфекционного заболевания имеется клиническая картина поражения различных органов: миокардит, пневмония, очаговый некротический нефрит, гепатит. Поражение нервной системы проявляется менингитом, энцефалитом, менингоэнцефалитом, энцефаломиелитом. Редко наблюдаются радикулоневритическая и малосимптомная формы (последняя может быть обнаружена лишь с помощью серологических реакций).

Наиболее типичной формой токсоплазмоза является менингоэнцефалит, в клинической картине которого имеются общемозговые и менингеальные симптомы, парезы конечностей, тонико-клонические судороги, глазодвигательные (диплопия) и координаторные нарушения. Иногда развиваются одиночные или множественные токсоплазмозные абсцессы в головном мозге. Характерны расстройства сознания, летаргия, утрата памяти и ориентировки в пространстве. В крови обнаруживаются лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, в цереброспинальной жидкости - лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка.

Выделяют острую, хроническую и латентную формы с подразделением последней на первично-латентную, без клинических проявлений, и вторично-латентную, возникающую после острой формы или рецидива хронической.

Острый токсоплазмоз характеризуется внезапным началом, лихорадкой, явлениями общей интоксикации. У больных отмечаются лимфаденопатия, макулопапулезная сыпь, увеличиваются печень, селезенка. Могут развиться признаки энцефалита, менингоэнцефалита и миокардита.

В зависимости от преобладающего синдрома выделяют энцефалитическую, тифоподобную и смешанную формы острого токсоплазмоза.

После стихания процесса острый токсоплазмоз переходит во вторично-хроническую или, реже, вторично-латентную формы.

Хронический токсоплазмоз может развиться как первично-хроническое, так и вторично-хроническое заболевание. Он характеризуется торпидным, длительным течением, при котором наблюдаются периоды обострения и ремиссии. Основные клинические симптомы - интоксикация, субфебрилитет, миалгии, артралгии. У больных отмечаются раздражительность, снижение памяти, невротические реакции. Частым симптомом является генерализованная лимфаденопатия. Вследствие мезаденита возникают ноющие боли и вздутие живота, запор, тошнота. К числу важных симптомов заболевания относятся специфический миозит (в толще мышц иногда можно прощупать уплотнения и даже кальцификаты) и миокардит. У многих больных обнаруживают признаки вегето-сосудистой дистонии, эндокринные нарушения (расстройства менструального цикла, импотенция, вторичная надпочечниковая недостаточность и др.). Нередко встречается поражение глаз в форме хориоретинита, ретинита, увеита. В периферической крови - лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, тенденция к эозинофилии. СОЭ в пределах нормы.

Однако преобладающей формой течения приобретенного заболевания является латентный токсоплазмоз. Он чаще имеет первично-латентный и, значительно реже, вторично-латентный характер. Латентный токсоплазмоз диагностируется только при серологическом исследовании. Латентная и хроническая формы болезни могут переходить в тяжелое генерализованное течение, что встречается при ВИЧ-инфекции и других состояниях, приводящих к иммунодефициту. Наиболее часто у больных ВИЧ/СПИДом встречаются менингоэнцефалит и абсцессы мозга, вызванные токсоплазмами. В диагностике большое значение имеет компьютерная томография. В процесс также вовлекаются легкие, сердце, миокард и другие органы. Токсоплазмоз - одна из причин гибели больных ВИЧ/СПИДом.

Врожденный токсоплазмоз. При заболевании матери токсоплазмозом в первой половине беременности плод, как правило, погибает вследствие несовместимых с жизнью пороков развития. При инфицировании матери во второй половине беременности ребенок рождается с тяжелым поражением мозга. Острая стадия заболевания протекает внутриутробно, рождается ребенок с активно текущим менингоэнцефалитом или его последствиями. Неврологические проявления менингоэнцефалита разнообразны: полиморфные эпилептические припадки, клонико-тонические судороги, спастические парезы, тремор, миоклонии, парезы глазных и мимических мышц, нистагм, контрактуры мышц, менингеальные явления. Иногда имеются симптомы поражения спинного мозга.

Для врожденного токсоплазмоза характерна триада признаков: гидроцефалия, хориоретинит и интрацеребральные кальцификаты. При гидроцефалии увеличиваются размеры головы, кости черепа истончаются, роднички напряжены. Гидроцефалии обычно сопутствует микрофтальмия. Если гидроцефалия развивается до рождения ребенка, то в родах приходится прибегать к краниотомии. Однако во многих случаях увеличение объема головы не обнаруживается и гидроцефалия выявляется только при пневмоэнцефалографии. Хориоретинит часто бывает двусторонним, фокальным, включающим макулярную область. Возможны также ирит, увеит, катаракта, первичная или вторичная атрофия зрительных нервов. Интрацеребральные кальцификаты диаметром 1-3 см располагаются в коре и базальных ганглиях и выявляются на краниограммах КТ и МРТ головного мозга.

Дети с врожденным токсоплазмозом отстают в умственном развитии вплоть до олигофрении. У них наблюдаются также разнообразные психотические состояния (депрессия, психомоторное возбуждение, галлюцинации, кататония). Иногда у детей с врожденным токсоплазмозом обнаруживаются желтуха, увеличенные печень и селезенка. Температура обычно остается нормальной. Ликворное давление при люмбальной пункции обычно нормальное. Отмечается высокое содержание белка и умеренный мононуклеарный плеоцитоз, иногда ксантохромия.

Осложнения врожденного токсоплазмоза - следствие поражения мозга и глаз, ведущего к истощению, параличам, умственной отсталости, слепоте. Присоединение вторичной инфекции обусловливает развитие гнойного менингоэнцефалита и пиоцефалии. Смерть наступает от прогрессирующего поражения головного мозга.

Течение токсоплазмоза
Ранее считалось, что врожденный токсоплазмоз приводит к смерти в течении первых лет жизни ребенка. В настоящее время возможны стабилизация инфекции и даже полное выздоровление с остаточными явлениями, выраженность которых зависит от степени поражения центральной нервной системы (кальцификаты, хореоретинит, эпилептический синдром, отставание в умственном развитии и др.). У взрослых наряду с острым течением часто отмечается подострое или даже хроническое развитие заболевания. Нередко приобретенный токсоплазмоз, особенно у взрослых, протекает без выраженных в той или иной степени клинических симптомов (инаппарантная форма).

Диагностика Токсоплазмоза:

Диагноз токсоплазмоза устанавливают на основании комплекса показателей, которые включают клинические данные и результаты лабораторного подтверждения. Относительное значение имеют эпидемиологические предпосылки, такие как контакт с кошками, условия общения с ними, особенности пищевых привычек (употребление сырого, полусырого мяса, проба сырого фарша, немытых овощей, фруктов), соблюдение личных гигиенических навыков, профессия и др.

Чрезвычайное многообразие клинических проявлений, отсутствие симптомов, характерных только для токсоплазмоза, затрудняет клиническую диагностику и позволяет в определенных случаях только предположить диагноз, который формируется при проведении полноценной дифференциальной диагностики и при анализе результатов лабораторного исследования.

Методы лабораторной диагностики токсоплазмоза делят на две группы: паразитологические и иммунологические.

Паразитологические методы основаны на возможности обнаружения возбудителя или выделении его при заражении восприимчивых животных - биопроба.

К ним относится прямая микроскопия мазков - отпечатков пораженных органов (миндалины, биоптат лимфоузлов, головного мозга, внутренние органы погибших эмбрионов или плодов) или мазков из осадка спинномозговой жидкости, крови, окрашенных по Романовскому - Гимзе. Можно исследовать гистологические препараты этих органов.

К сожалению, технические сложности обнаружения post mortum, а также редкие случаи обнаружения токсоплазм в крови, спинномозговой жидкости затрудняют использование этих методов.

Биологическая проба на белых мышах, хомяках, зараженных исследуемым материалом и проведением последующих 5-6 слепых пассажей, требует особых условий содержания животных, лабораторий со специальным режимом работы и применяется только в научных целях.

В широкой практике используют преимущественно иммунологические методы, которые включают серологические реакции и внутрикожную пробу. Эти методы, достаточно специфичные и чувствительные, определяют, прежде всего, состояние инфицированности, а серореакции - и заболеваемости. Эти понятия неоднозначны, ибо заболеваемость во много раз ниже инфицированности.

Из методов серологической диагностики используют реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА). Диагноз подтверждается достоверным нарастанием титра антител - динамикой титров в парных сывороротках, взятых с интервалом 2-4 недели.

РСК становится положительной со 2-й недели после заражения и наибольших титров - 1:16 - 1:320 достигает через 2-4 месяца. Через 1-3 года может стать отрицательной или сохраниться в низких титрах (1:5, 1:10), которые не имеют самостоятельного значения.

РНИФ становится положительной с 1-й недели инфекции и максимальных показателей (1:1280 - 1:5000) достигает на 2- 4 месяце. В низких титрах 1:10 - 1: 40 может сохраняться 15-20 лет.

ИФА в соответствии с ориентацией на международный стандарт ВОЗ является наиболее объективным методом. О положительной реакции свидетельствуют оптические показатели более 1,5, в иммуноферметных единицах - больше 60; в международных - больше 125, в титрах антител - 1:1600 и больше.

Диагностика врожденного токсоплазмоза у ребенка начинается с акушерского анамнеза матери, эпиданамнеза и показателей серологических реакций. Обязательны консультации специалистов для дифференциации с герпетической, цитомегаловирусной, листериозной, хламидийной инфекциями, а также рентгенография черепа и обследование в медикогенетическом центре.

Следует напомнить, что 20 - 30% женщин имеют антитела - это здоровые носители антител. Они не требуют лечения. 70 - 80%, показавших отрицательные серореакции, составляют группу риска и нуждаются в повторном обследовании.

На протяжении первого года жизни ребенка необходимо проводить параллельные серологические обследования матери и ребенка в динамике.

Лечение Токсоплазмоза:

При остром токсоплазмозе используются химиотерапевтические препараты.

Делагил (по 0,5г 2 раза в сутки) в сочетании с сульфаниламидами (по 0,5г 2 раза в сутки) в течение 10 дней. Фансидар назначается в количестве 5 таблеток на курс: по 1 табл. через 2 дня или в виде внутримышечных инъекций по 1 ампуле в 2,5 мг один раз в 2 дня в количестве 5 инъекций. Проводится один или два курса лечения.

Из антибиотиков назначаются: линкомицина гидрохлорид (по 0,5г 2 раза в сутки); метациклина гидрохлорид (по 0,3г 2 раза в сутки) в течение 5-7 дней в сочетании с сульфаниламидами; ровамицин.

Лечение хронического токсоплазмоза во много раз труднее, чем острого, так как химиопрепараты не оказывает значительного эффекта. Главное место занимает гипосенсибилизирующая и иммуномодулирующая терапия. В комплекс лечения включают витамины, десенсибилизирующие средства, лидазу, церебролизин и пр.

Имеются данные о положительном действии левамизола в терапии хронического токсоплазмоза. Левамизол назначается по 150 мг 3 дня подряд с перерывами 1 нед между циклами, всего 2 - 3 цикла.

Профилактика Токсоплазмоза:

Профилактика инфицирования токсоплазмами заключается в употреблении в пищу только хорошо термически обработанного мяса и мясопродуктов, чисто вымытых овощей, фруктов и ягод. В процессе приготовления пищи запрещается пробовать на вкус сырой мясной фарш. Необходимо тщательно мыть руки после обработки сырых мясопродуктов, работе в саду, огороде, детям после игры на детской площадке и, особенно, в песочнице. Следует тщательно соблюдать санитарно-гигиенические правила содержания в квартире домашних животных, не забывая мыть руки после контактов с ними.

При наступлении беременности каждая женщина должна быть обследована на токсоплазмоз в женской консультации. При выявлении у беременной клинических проявлений токсоплазмоза, а также обнаружение антител к токсоплазмам класса IgM, следует решить вопрос о необходимости лечения или прерывания беременности.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсоплазмоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Токсоплазмоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Что такое токсоплазмоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, паразитолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Токсоплазмоз — это острое и хроническое паразитарное заболевание человека в виде манифестных форм или носительства, вызываемое простейшими внутриклеточными паразитами — токсоплазмами, которые попадая в организм человека могут при условиях иммунодефицита поражать нервную ткань, среды глаза, сердечно-сосудистую и ретикулоэндотелиальную системы, вызывая поражение организма той или иной степени тяжести. Болезнь относится к группе TORCH-комплекса, т. е. вызывает врождённую патологию.

Внутриутробное инфицирование токсоплазмами

Этиология

Таксономия:

Вид — Toxoplasma gondii

Токсоплазмы обитают в мире в трёх формах:

  • трофозоиты (тахизоиты);
  • цисты (брадизоиты);
  • ооцисты.

Формы существования токсоплазмы

Трофозоиты достигают 4-7 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину. Их тело по форме напоминает полумесяц с заострённым передним и закруглённым задним концами, состоит из пелликулы (покровной ткани) и различных органелл. Такие паразиты обитают во всех клетках млекопитающих кроме эритроцитов, размножаются путём деления. Могут создавать движение, активно проникая в клетки хозяина через клеточную мембрану или посредством фагоцитоза (захвата и переваривания клетки). Обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. Их скопление внутри одной клетки называют псевдоцистой. Трофозоиты неустойчивы вне клетки и во внешней среде, быстро погибают при высушивании, прогревании и применении дезинфицирующих средств. Хорошо окрашиваются по Романовскому. Чувствительны к различным химиопрепаратам (сульфаниламидам, некоторым макролидам и другим).

Цисты размерами до 100 мкм отличаются плотной оболочкой, через которую не могут проникнуть антитела или лекарственные препараты. Внутри оболочки сосредоточено 3000-5000 паразитов, со временем они увеличиваются. Цисты формируются в организме хозяина (в основном в скелетных мышцах, миокарде и ЦНС) и живут там десятки лет. Чрезвычайно устойчивы к воздействиям внешних факторов. При адекватной иммунной системе могут пожизненно находиться в состоянии функционального покоя и не приносить никакого вреда организму человека.

Ооцисты играют основную роль в передаче инфекции. Они представляют собой овальные образования 10-12 мкм в диаметре. Их развитие и формирование длится 3-24 дня и проходит в слизистой оболочке тонкой кишки кошек. Затем в течение 7-20 дней паразиты выделяются с испражнениями, после этого срока новые фекалии кошки уже не заразны. За сутки с испражнениях животного выделяется до 10 миллионов ооцист. Спустя 2-3 дня при температуре 24 °C происходит споруляция ооцист — образование спор. При благоприятных условиях микроорганизмы сохраняются во внешней среде до года и дольше.

Существует множество штаммов токсоплазм, одни из которых отличаются высокой вирулентностью, а другие относительно маловирулентны. [1] [2] [7] [9]

Эпидемиология

Учитывая большое количество латентных форм, заболевание не поддаётся общему исчислению — им может быть заражено не менее 1,5 миллиардов человек. Только ежегодно регистрируется около 200 тысяч случаев внутриутробного инфицирования.

Распространение возбудителя повсеместное — токсоплазма обнаружена на всех материках. После заражения паразиты способны пожизненно сохранятся в организме большинства животных и птиц. Количество случаев приобретённого токсоплазмоза в разных странах колеблется: от 85 % во Франции и Мадагаскаре до 15 % в США и Англии.

  1. Фекально-оральный:
  2. водный и пищевой путь — при недостаточной термической обработке, чаще при употреблении сырого мяса и фарша;
  3. контактно-бытовой путь — при несоблюдении санитарных норм в повседневной жизни, например, при общении с кошками.
  4. Вертикальный путь (от матери к плоду) — преимущественно при первичном заражении матери во время беременности, часто у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа.
  5. Артифициальный путь — при пересадке органов, в которых расположены цисты, пациенту с плохим иммунитету.
  6. Аэрогенный путь — при попадании инфицированной ооцистами пыли в рот человека.
  7. Контактный путь — при повреждении целостности кожных покровов. Встречается крайне редко, в основном у работников лабораторий и скотобоен, отмечен лишь в некоторых источниках, явного практического значения не имеет.

Пути передачи токсоплазмоза

От человека к человеку заболевание не предаётся (кроме случаев каннибализма). Нельзя заразиться посредством укуса насекомых и при половом контакте.

Инфицирование токсоплазмой вызывает устойчивый пожизненный иммунитет к повторному заражению, однако известны случаи рецидива первичной инфекции при заражении другим высоковирулентным штаммом (у беременных, заразившихся при употреблении сырого мяса с другого континента). [1] [3] [5] [8] [9]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы токсоплазмоза

Инкубационный период при манифестных формах (явных проявлениях болезни) длится от двух недель до двух месяцев.

Специфичных симптомов, характерных именно для токсоплазмоза, не существует.

В большинстве случаев приобретённого токсоплазмоза заболевание протекает бессимптомно или со стёртой клиникой, напоминающей нетяжёлое ОРЗ: кратковременная лихорадка, слабость, недомогание, повышение температуры до 38,0 °C, увеличение периферических лимфоузлов, небольшое увеличение печени и селезёнки.

Доказано, что токсоплазма может оказывать влияние на психику человека. Это выражается в учащении рискованных действий, снижении концентрации внимания, повышенной нервозности, у лиц с тяжёлым острым или длительным хроническим активным течением повышен риск развития шизофрении.

Иногда заболевание проявляется изолированной глазной формой — длительно текущие увеиты, иридоциклиты и хориоретиниты. Как правило, эти нарушения являются поздними проявлениями нераспознанного ранее врождённого процесса.

Глазной токсоплазмоз

У людей с выраженным иммунодефицитом (ВИЧ, пересадка органов с последующей цитостатической терапией) возможно развитие генерализованного процесса с поражением нескольких органов (головного мозга, сердца, печени, почек, лёгких), нередко очень тяжёлого течения, проявляющегося в виде синдрома полиорганной недостаточности.

Токсоплазмоз у беременных может протекать в различных клинических вариантах и представляет опасность не столько для самой беременной (исключая тяжело протекающие патологии у беременных со СПИДом), сколько для плода.

При первичном заражении беременной токсоплазмозом имеет значение срок гестации:

  • При инфицировании в первом триместре передача возбудителя плоду происходит лишь в 4 % случаев (к 13 неделе — в 6 %), но заканчивается, как правило, гибелью плода и выкидышем на ранних сроках. Если первичная инфекция у матери в первом триместре доказано, но выкидыш до 13 недели беременности не произошёл, то крайне высока вероятность, что внутриутробной передачи не было и ребёнок будет здоров.
  • При инфицировании во втором триместре (особенно на 24-26 неделях) риск внутриутробной передачи резко возрастает и достигает 30-40 %, причём сопровождается развитием тяжёлых проявлений заболевания — одновременное увеличение селезёнки и печени, воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза, поражения ЦНС в виде гидроцефалии, кальцификация, сыпь, миокардит, пневмония и другие.
  • При заражении матери в третьем триместре передача инфекции ребёнку происходит с частотой до 90 %, однако проявления заболевания являются латентными или субклиническими и могут появиться спустя годы после рождения (отставание в развитии, нарушения зрения). [1][2][4][9]

Патогенез токсоплазмоза

Проникновение трофозоита в клетку

По мере развития и размножения токсоплазм поражённые клетки разрушаются, происходит заражение новых здоровых клеток, и при попадании возбудителя в кровоток паразиты разносятся по всему организму. Образуются некрозы с формированием фиброзной ткани и кальцификацией (отложение солей кальция в организме).

Под воздействием иммунитета безоболочечные трофозоиты превращаются в брадизоиты (оболочечные скопления токсоплазм), т.е. в тканевые цисты, которые сохраняются десятками лет в неактивном состоянии и при значительном снижении иммунитета способны к обратной трансформации с развитием обострения.

При первичной инфекции у беременных возбудитель проникает в ткани плода и вызывает воспалительный процесс, причём в разные периоды развития наблюдается различный характер воспаления: у эмбриона происходит лишь альтерация (дистрофия и некроз ткани без фиброза), в раннем фетальном периоде дополняется повышенным образованием соединительной ткани (фиброзом), а в позднем фетальном периоде присоединяется сосудистый компонент. Отсюда вытекают различные по характеру и тяжести поражения плода, которые зависят от сроков инфицирования матери. [1] [2]

Классификация и стадии развития токсоплазмоза

По течению процесса токсоплазмоз бывает:

  • острым — до одного месяца;
  • подострым - 1-3 месяц;
  • хроническим — более трёх месяцев.

По клиническим признакам выделяют пять форм заболевания:

  1. Врождённый острый токсоплазмоз:
  2. манифестная форма (с указанием ведущих проявлений);
  3. субклиническая форма (с указанием способа верификации диагноза).
  4. Врождённый хронический токсоплазмоз:
  5. обострение / ремиссия;
  6. с резидуальными (остаточными) явлениями / без резидуальных явлений.
  7. Врождённый латентный токсоплазмоз.
  8. Приобретённый острый токсоплазмоз.
  9. Приобретённый хронический токсоплазмоз.

По степени тяжести заболевание бывает:

  • лёгким;
  • среднетяжёлым;
  • тяжёлым (врождённая инфекция, токсоплазмоз при СПИДе).

По наличию осложнений выделяют:

  • осложнённый токсоплазмоз;
  • неосложнённый токсоплазмоз.

В Международной классификации болезней 10 пересмотра выделены шесть типов заболевания:

  • B58.0 Токсоплазмозная окулопатия;
  • B58.1 Токсоплазмозный гепатит (K77.0*);
  • B58.2 Токсоплазмозный менингоэнцефалит (G05.2*);
  • B58.3 Легочный токсоплазмоз (J17.3*);
  • B58.8 Токсоплазмоз с поражением других органов;
  • B58.9 Токсоплазмоз неуточнённый. [1][2][3]

Осложнения токсоплазмоза

При врождённой форме может возникнуть гидроцефалия, микроцефалия, задержка психомоторного развития и слепота. Эти осложнения сопровождаются увеличением или уменьшением размеров черепа, различными неврологическими расстройствами — косоглазием, судорогами, трудностью с сидением и держанием головы, рвотой и другими.

При глазной форме заболевания развивается слепота, снижение остроты зрения и воспалительные явления всех сред глаза. Причём возможно как рождение с грубыми дефектами зрения, так и появление воспалительных явлений и нарушения зрения спустя много лет после рождения.

Токсоплазмоз у иммунокомпрометированных людей осложняется шизофренией, токсоплазменный энцефалитом и полиорганной недостаточностью — тяжёлой патологией различных органов при выраженном иммунодефиците. При этом свойственна картина тяжёлого энцефалита. Прогноз, как правило, неблагоприятный. [1] [5] [8] [9]

Диагностика токсоплазмоза

Лабораторная диагностика:

  1. Клинический анализ крови: снижение уровня тромбоцитов, увеличение количества лимфоцитов и эозинофилов.
  2. Биохимический анализ крови: возможно повышение уровня трансаминаз и билирубина.
  3. Иммуноферментный анализ (ИФА):
  4. Выявление специфических антител класса M — острая инфекция или её реактивация. Имеет ряд недостатков — низкая специфичность, длительная циркуляция в организме, иногда до года после острого процесса. В сложных случаях уточнение следует производить при помощи метода "двойной сэндвич" или "иммунозахват" IgM ELISA.
  5. Выявление специфических антител класса G (клеток памяти) — носительство, инфицированность — появляются в среднем со второй недели заболевания и достигают пика на 1-2 месяце, сохраняются пожизненно, за исключением СПИД-ассоциированных заболеваний.
  6. Авидность IgG — уточнение давности заболевания. Недостатком является отсутствие стандартизации результатов, что зачастую приводит к различным ошибкам интерпретации. Наибольшее значение имеет высокая авидность, остальные результаты низкой и слабой авидности могут быть ошибочными и не должны трактоваться как недавно перенесённое заболевание при отсутствии других подтверждающих этот факт тестов.
  7. ПЦР-диагностика: выявление ДНК токсоплазмы в крови, других жидкостях и тканях человеческого организма. Особенно информативна в диагностике генерализованного, глазного и врождённого токсоплазмоза, в т. ч. в антенатальном периоде путём проведения амнио (не ранее 16 недель) и кордоцентеза (с 18 недели беременности).
  8. УЗИ-диагностика: внутриутробное выявление гидро- и микроцефалии, кальцификатов, гепатоспленомегалии и выраженной задержки развития. [1][2][4][5][6]

Дифференциальная диагностика

Токсоплазмоз — это инфекция с необычайно разнообразными проявлениями, поэтому ввиду неспецифичности проявлений основное место в дифференциальной диагностике отводиться лабораторному обследованию, а именно специфическим серологическим тестам.

Необходимо исключить следующие заболевания:

    (ВЭБ-инфекцию) — боли в горле, преимущественное увеличение затылочных и заднешейных лимфоузлов, характерные изменения гемограммы (появление большого количества атипичных мононуклеаров и отсутствие столь выраженных изменений при врождённом течении), положительные IgM и ПЦР крови; — лимфоцитарный характер гемограммы, частое поражение слюнных желёз, положительные IgM, ПЦР крови;
  • туберкулёз — длительное постепенное начало, лёгкий субфебрилитет (до 38,0 °C), ночная потливость, нездоровый румянец на щеках, кашель, специфические изменения в лёгких, положительные пробы на туберкулёз, выявление бациллы Коха в мокроте;
  • лимфопролиферативные заболевания (лимфома Ходжкина, неходжкинские лимфомы) — специфические изменения при биопсии поражённой ткани (лимфоузлов);
  • ВИЧ-инфекция — наличие факта возможного заражения, увеличение всех групп лимфоузлов, положительная серология;
  • саркоидоз — специфические изменения в лёгких, положительные результаты гистологического исследования. [1][2][5]

Лечение токсоплазмоза

Большинство случаев приобретённого токсоплазмоза протекают в лёгкой или бессимптомной форме, они не регистрируются и, по-видимому, не нуждаются в каком-либо лечении.

Необходимость проведения специфической этиотропной терапии возникает лишь у некоторых групп пациентов:

  • беременные с доказанным первичным инфицированием (в ряде случаев при реактивации хронической инфекции);
  • дети с врождённой формой токсоплазмоза (при наличии явных клинических и лабораторных проявлений заболевания, субклинических и инаппарантных формах) — сроки и объём терапии зависят от конкретных данных;
  • иммунокомпрометированные люди, у которых токсоплазмоз (острый или в фазе реактивации хронического процесса) протекает с выраженными клинико-лабораторными проявлениями. Основное направление воздействия в этом случае должно быть на устранение причины иммунодефицита, повышение уровня СД4 клеток.

Проведение лечения может осуществляться как в стационаре, так и амбулаторно в зависимости от выраженности процесса, реакции пациента на вводимые препараты, необходимости тех или иных вариантов патогенетического и симптоматического обеспечения. [1] [4] [7]

Прогноз. Профилактика

При приобретённом токсоплазмозе у иммунокомпетентных лиц прогноз благоприятный, у иммунокомпрометированных лиц (СПИД) прогноз серьёзен, нередки летальные исходы.

При врождённом токсоплазмозе исход заболевания зависит от сроков инфицирования плода:

  • при инфицировании в первом триместре, как правило, происходит выкидыш;
  • в более поздние сроки последствия варьируются от тяжёлых до резидуальных форм.

Основным методом профилактики приобретённого и врождённого токсоплазмоза является соблюдение санитарно-гигиенических правил, особенно беременными, не имеющими антител класса G к токсоплазмам:

  • ограничение контакта с кошками;
  • запрет на употребление сырого мяса, фарша и морепродуктов;
  • тщательная промывка зелени, фруктов и овощей;
  • мытьё рук перед едой;
  • работа на приусадебном участке только в перчатках.

Для беременных особенно важен скрининг антител к токсоплазме, позволяющий выявить активно протекающее заболевание или риск его возникновения, а также вовремя провести медикаментозную профилактику острого токсоплазмоза беременной и снизить риск врождённой инфекции на 60 %. При отсутствии антител класса G в первом триместре необходимо отслеживать антитела IgM и IgG не только в тертьем, но и во втором триместре беременности.

В очаге токсоплазмоза противоэпидемические мероприятия не проводятся, вакцина на разработана. [2] [3]

Читайте также: