Что такое трихинеллез у кошек

Обновлено: 27.03.2024

Tрихинеллёз (лат. trichinellosis) — гельминтоз, вызываемый паразитирующими в организме человека нематодами рода Trichinella. Характеризуется острым течением, лихорадкой, болями в мышцах, отёками, высокой эозинофилией и различными аллергическими проявлениями.

Классификация

Этиология и патогенез

ЭТИОЛОГИЯ
Возбудители трихинеллёза — круглые черви семейства Trichinellidae, включающего два вида — Trichinellа spiralis c тремя вариететами (T. s. spiralis, T. s. nativa, T. s. nelsoni) и Trichinella pseudospiralis. В патологии населения России наибольшее значение имеют T. s. spiralis и T. s. nativa. Trichinella s. spiralis распространена повсеместно, паразитирует у домашних свиней, патогенна для человека. Trichinellа s. nativa встречается в северном полушарии, паразитирует у диких млекопитающих, чрезвычайно устойчива к холоду, патогенна для человека. Trichinella s. nelsoni обитает в Экваториальной Африке, паразитирует у диких млекопитающих, малопатогенна для человека. Trichinella pseudospiralis распространена повсеместно, паразитирует у птиц и диких млекопитающих. Патогенность для человека не доказана. Трихинеллы — мелкие нематоды с цилиндрическим бесцветным телом, покрытым прозрачной кутикулой кольчатой структуры. Длина неоплодотворённой самки 1,5–1,8 мм, оплодотворённой — до 4,4 мм, половозрелого самца — около 1,2–2 мм, диаметр гельминтов менее 0,5 мм. В отличие от других нематод трихинеллы — живородящие гельминты. Их личинки, юные трихинеллы, имеют палочковидную форму, длину до 0,1 мм; через 18–20 дней развития личинка удлиняется до 0,7–1,0 мм. Один и тот же организм теплокровного животного для трихинелл служит сначала дефинитивным (кишечные трихинеллы), а затем промежуточным (инкапсулированные в мышцах личинки) хозяином. В организм нового хозяина паразит попадает с мясом животных, в котором содержатся живые инкапсулированные личинки. Под действием желудочного сока капсула растворяется, личинки в тонкой кишке через час активно внедряются в слизистую оболочку. На 4–7-е сутки самки начинают производить живых личинок. Каждая самка в течение репродуктивного периода, длящегося 10–30 дней, рождает от 200 до 2000 личинок. Из кишечника личинки током крови разносятся по всему организму. Дальнейшее развитие паразита возможно только в поперечнополосатых мышцах. На третьей неделе после заражения личинки становятся инвазионными и принимают типичную спиралевидную форму. К началу второго месяца после заражения вокруг них в мышцах формируется фиброзная капсула, которая через 6 мес начинает обызвествляться. В капсулах личинки сохраняют жизнеспособность 5–10 лет и более. В мышцах человека капсулы личинок трихинелл размером 0,3–0,6 мм всегда имеют лимоновидную форму. Личинки трихинелл, находящиеся в мышцах животных, устойчивы к высоким и низким температурам. Нагревание мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл, в микроволновой печи до 81 °С не обеспечивает их инактивации. При варке куска мяса толщиной около 10 см личинки погибают только через 2–2,5 ч. Личинки устойчивы к таким видам кулинарной обработки, как соление, копчение, замораживание. Наибольшую опасность представляют термически не обработанные мясные продукты: строганина, сало (шпик) и т.д.
ПАТОГЕНЕЗ
В основе патогенеза трихинеллёза лежит сенсибилизация организма к антигенам гельминта, проявляющаяся в разной степени в кишечной, миграционной и мышечной стадиях инвазии. К концу первой недели после заражения преимущественно в тонкой кишке обнаруживают самок трихинелл, погружённых в слизистую оболочку, вокруг которых развивается местная катаральногеморрагическая воспалительная реакция. При тяжёлой инвазии наблюдаются язвенно-некротические повреждения слизистой оболочки кишечника. Взpослые особи гельминта выделяют иммуносупpессивные вещества, подавляющие буpную воспалительную pеакцию, что способствует мигpации личинок. В тощей кишке активизиpуется система кининов, других гоpмонов, вызывающих функциональные pасстpойства, болевой синдpом. Метаболиты мигрирующих личинок, продукты, освобождающиеся после их гибели, — это антигены, обладающие сенсибилизирующим, ферментативным и токсическим свойствами. Вследствие этого развиваются выраженные аллергические реакции с поражением кровеносных сосудов, коагуляционными нарушениями, тканевым отёком, повышением секреторной активности слизистых оболочек. На второй неделе личинок обнаруживают не только в скелетных мышцах, но и в миокарде, лёгких, почках, головном мозге. В паренхиматозных органах личинки погибают. Развивающиеся иммунопатологические реакции ведут к тяжёлым поражениям: миокардиту, менингоэнцефалиту, пневмонии. Воспалительные процессы со временем стихают, но через 5–6 нед могут сменяться дистрофическими, последствия которых исчезают только через 6–12 мес. Из скелетных мышц чаще всего поражаются группы с обильным кровоснабжением (межрёберные, жевательные, глазодвигательные мышцы, диафрагма, мышцы шеи, языка, верхних и нижних конечностей). У больных с тяжёлой формой болезни находят 50–100 и более личинок трихинелл в 1 г мышечной массы. К концу третьей недели личинки приобретают спиралевидную форму, вокруг них наблюдается интенсивная клеточная инфильтрация, на месте которой затем формируется фиброзная капсула. Процесс образования капсулы нарушается при чрезмерной антигенной нагрузке (при массивной инвазии), а также под воздействием веществ с иммунодепрессивными свойствами (глюкокортикоиды и др.). В паренхиматозных органах встречаются узелковые инфильтраты. В миокарде личинки трихинелл обусловливают появление множественных воспалительных очагов в интерстициальной ткани, но настоящие капсулы в сердечной мышце не формируются. При интенсивной инвазии в миокарде развиваются очагово-диффузная воспалительная реакция и дистрофические изменения; возможны образование гранулём и развитие васкулитов с поражением артериол и капилляров мозга и мозговых оболочек. Для трихинеллёза характерен стойкий нестерильный иммунитет, который обусловлен наличием инкапсулированных личинок возбудителя в мышцах заражённых людей. Высокое содержание специфических антител в сыворотке крови отмечается с конца второй недели и достигает максимума на 4–7-й неделе. Комплекс реакций в энтеpальной стадии предупреждает проникновение в кровоток значительной части личинок, что ограничивает их распространение в организме.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Инкубационный период при трихинеллёзе в среднем длится 10–25 дней, но может составлять от 5–8 дней до 6 нед. При заражении в синантропных очагах (после употребления инфицированного мяса домашних свиней) наблюдается обратная зависимость между продолжительностью инкубационного периода и тяжестью течения болезни: чем короче инкубационный период, тем тяжелее клиническое течение, и наоборот. При заражении в природных очагах такой закономерности обычно не отмечают. В зависимости от характера клинического течения различают следующие формы трихинеллёза: бессимптомную, абортивную, лёгкую, средней степени тяжести и тяжёлую. Первые симптомы в виде тошноты, рвоты, жидкого стула, болей в животе у некоторых больных появляются в ближайшие дни после употребления заражённого мяса и могут длиться от нескольких дней до 6 нед. При бессимптомной форме единственным проявлением может быть эозинофилия крови. Для абортивной формы характерны кратковременные (длительностью 1–2 дня) клинические проявления. Основные симптомы трихинеллёза — лихорадка, боли в мышцах, миастения, отёки, гиперэозинофилия крови. Лихорадка ремиттирующего, постоянного или неправильного типа. В зависимости от степени инвазии повышенная температура тела у больных сохраняется от нескольких дней до 2 нед и дольше. У некоторых больных субфебрильная температура сохраняется несколько месяцев. Отёчный синдром появляется и нарастает довольно быстро — в течение 1–5 дней. При лёгкой и среднетяжёлой формах болезни отёки сохраняются

Диагностика

Во время вспышек и групповых заболеваний при наличии типичных симптомов у больных постановка диагноза трихинеллёза не вызывает трудностей. Необходимо установить общий источник заражения и, по возможности, провести исследование остатков пищи (мяса или мясных продуктов) на наличие личинок трихинелл. Трудности возникают при диагностике спорадических случаев. В подобных ситуациях большое значение имеет эпидемиологический анамнез. Паразитологические методы лабораторной диагностики регламентирует МУК 4.2735-99. При отсутствии данных об источнике заражения иногда прибегают к биопсии мышц (дельтовидной или икроножной у лежачих больных или длинной мышцы спины у ходячих больных): кусочек мышечной ткани массой 1 г исследуют под микроскопом при малом увеличении на наличие личинок трихинелл. Серологические методы диагностики можно использовать только на 3-й неделе болезни, так как в первые 2 нед преобладают реакции местного иммунитета (кишечная фаза инвазии), и концентрация специфических антител в крови низкая. Используют ИФА с антигеном T. spiralis и РНГА. Сроки появления диагностических титров антител зависят от интенсивности инвазии и вида возбудителя: у больных трихинеллёзом, которые заразились при употреблении мяса свиньи, сильно инвазированного трихинеллами, антитела выявляются на 15–20-е сутки после заражения; если интенсивность инвазии меньше, сроки выявления антител удлиняются. При заражении мясом диких животных (T. s. nativa) начальные сроки выявления антител могут составлять до 1,5 мес. Титры специфических антител могут нарастать в течение 2–4 мес после заражения, заметно снижаясь через 4–5 мес, однако могут оставаться на диагностическом уровне до 1,5 года, а при интенсивном заражении — до 2–5 лет. Для ранней серологической диагностики трихинеллёза желательна одновременная постановка двух серологических реакций: ИФА и РНГА. Чувствительность в этих случаях достигает 90–100% и специфичность — 70–80%. У лиц, употреблявших заражённое трихинеллами мясо, проводят серологическое обследование через 2–3 нед после превентивного лечения. Диагностические показатели серологических реакций — подтверждение того, что эти лица переболели трихинеллёзом. У всех больных трихинеллёзом, наряду с клиническими анализами крови и мочи, проводят биохимический анализ крови, ЭКГ, рентгенологическое исследование лёгких, определяют уровень электролитов в плазме крови.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику проводят с острыми кишечными инфекциями, брюшным тифом и паратифом, ОРЗ, сыпным тифом, корью, лептоспирозом, иерсиниозом, отёком Квинке. При нарастании эозинофилии в крови трихинеллёз дифференцируют от острой фазы других гельминтозов (описторхоз, фасциолёз, стронгилоидоз, токсокароз), эозинофильного лейкоза, узелкового периартериита, дерматомиозита.

Лечение

Противопаразитарная терапия направлена на уничтожение кишечных трихинелл, пресечение продукции личинок, нарушение процесса инкапсуляции и рост гибели мышечных трихинелл. Для этих целей применяют албендазол и мебендазол. Албендазол назначают внутрь после еды по 400 мг два раза в сутки больным с массой тела 60 кг и более или по 15 мг/кг в сутки в два приёма больным с массой тела менее 60 кг. Длительность лечения 14 дней. Мебендазол назначают внутрь через 20–30 мин после еды в дозе 10 мг/кг в сутки в 3 приёма. Длительность курса лечения 14 дней. При лёгком течении болезни эти же препараты назначают курсом длительностью до 7 дней. Превентивное противопаразитарное лечение лиц, употреблявших в пищу инвазированные мясные продукты, проводят албендазолом в тех же дозах в течение 5–7 дней. Наиболее эффективна этиотропная терапия в инкубационном периоде, когда можно предотвратить клинические проявления, или в первые дни болезни, когда трихинеллы ещё находятся в кишечнике. Во время мышечной стадии заболевания и инкапсуляции эффективность этиотропной терапии значительно ниже, и её применение в этот период может даже способствовать обострению болезни. Больным назначают антигистаминные препараты, ингибиторы простагландинов, НПВС. При тяжёлой инвазии с неврологическими расстройствами, миокардитом, ИТШ, лёгочной недостаточностью используют глюкокортикоиды: обычно преднизолон в суточной дозе 20–60 (по показаниям до 80) мг внутрь в течение 5–7 дней. В связи с тем что глюкокортикоиды могут удлинять период и количество ларвопродукции в кишечнике, рекомендуют назначать противопаразитарные препараты (албендазол или мебендазол) в течение всего периода применения глюкокортикоидов и нескольких дней после их отмены. Опасность представляют также возможные язвенные поражения кишечника в сочетании с нарушениями в системе гемостаза. У таких больных резко возрастает риск ульцерогенного действия глюкокортикоидов, особенно при одновременном назначении НПВС (индометацин, диклофенак и т.п.). В этих случаях для профилактики язвенных поражений в ЖКТ рекомендуют применять ингибиторы протонного насоса (омепразол и др.). Больным трихинеллёзом тяжёлого течения с генерализованными отёками (вследствие ускоренного катаболизма белка и гипопротеинемии) рекомендуют инфузионную терапию с введением дезинтоксикационных средств и препаратов для парентерального белкового питания.

Прогноз

Прогноз благоприятный при лёгкой и среднетяжёлой форме инвазии. Возможно кратковременное возобновление некоторых клинических проявлений: миалгии, умеренных отёков, эозинофилии в анализах крови. При тяжёлой форме с осложнениями прогноз серьёзный: при поздней диагностике и запоздалом противопаразитарном лечении возможен летальный исход; при злокачественном течении он может наступить уже в первые дни болезни.

Госпитализация

Лечение больных среднетяжёлой и тяжёлой формой трихинеллёза проводят в условиях инфекционного стационара или ЛПУ общетерапевтического профиля. Лечение в значительной степени индивидуально и включает специфическую (этиотропную) и патогенетическую терапию.

Профилактика

Меры профилактики паразитарных болезней на территории Российской Федерации регламентирует Санитарные правила и нормы 3.2.1333-03. Основу профилактики трихинеллёза составляют обеспечение ветеринарно-санитарного надзора и санитарно-просветительная работа. Для предупреждения заболевания людей наибольшее значение имеют обязательная ветеринарная экспертиза используемого в пищу мяса, которое допускается к pеализации только после тpихинеллоскопии. Исследованию подлежат также и туши диких животных, добытых на охоте. Большое значение имеет информирование населения через средства массовой информации о гельминтозе и путях его распространения, а также распространение зоотехнических знаний сpеди лиц, содеpжащих свиней в личном хозяйстве. По каждому случаю заболевания трихинеллёзом проводят экстренное эпидемиологическое расследование с целью выявить источник инвазии и предотвратить её распространение. Всем лицам, заведомо употреблявшим в пищу мясные продукты, инвазированные трихинеллами, проводят превентивное лечение.

Трихинеллез у кошек и собак

По своей природе кошки и собаки - хищники. Человек же существо всеядное, поэтому пища людей и их домашних животных должны существенно различаться. Хорошо, когда хозяева имеют возможность кормить своих питомцев дорогими специальными кормами, разработанными с учетом особенностей породы, возраста и состояния здоровья животного. Однако, не всегда хозяевам это по карману, поэтому приходится искать компромиссные варианты кормления животных и сочетать пищу общесемейную со специальными добавками и кормами для животных.

Кроме того, встречаются особо капризные особи, которые категорически отказываются даже от самых качественных специальных кормов. А вот животных, которые бы отказывались от натуральной пищи - сырого мяса, я пока не встречала. Большинство кошек очень любят свежую рыбу, не редкость любители рыбы и среди собак.

Ох, как они умеют просить вкусненькое! Умильный взгляд, просительное или требовательное тявканье и мяуканье, вот уже ваша кошка "служит" на задних лапках, как собака - и все это за кусочек свежего мяса! Ну невозможно им отказать в такой ситуации! Когда я приношу домой свежую рыбу, моя кошка готова буквально душу продать за маленький кусочек. И идем мы на поводу у своих, любимых. А уж если удалось по случаю приобрести дешевое частное мясо, просто грех не накормить им своего любимца. Все довольны - и хозяева, и животные.

Между тем, кормление свежим, не прошедшим термическую обработку кормом, небезопасно для животных.

В предыдущей статье (ЗооPrice № 14 - 15) я рассказала о токсоплазмозе , одним из источников заражения которым служит сырое мясо. В следующих статьях я хочу рассказать о других паразитарных заболеваниях, заражение которыми возможно в результате такого кормления и о том, как можно их избежать.

Начнем мы этот разговор с трихинеллеза. Заражение кошек и собак трихинеллезом происходит при кормлении их свежим мясом, не прошедшим термическую обработку. Основным источником заражения трихинеллезом является свинина, хотя у кошек и собак есть и другие источники этой инвазии, о которых я тоже расскажу.

Трихинеллезом заражаются и люди, так что все, что касается способов заражения, относится и к ним.
Возбудители трихинеллеза - мелкие личинки круглого червя трихины, или трихинеллы. Эти личинки находятся в основном в мышечной ткани зараженного животного, но могут поражать и внутренние органы. Еще в 19 веке в странах западной Европы и в России законодательно было установлено обязательное обследование на трихинеллез всей продаваемой свинины - основного источника заражения этим заболеванием.

Поэтому свинину, приобретенную в магазинах и на рынках, можно смело употреблять в пищу как животным, так и людям - она в обязательном порядке проходит исследование на трихинеллез. Однако иногда люди приобретают свинину, продаваемую по низкой цене вне официальных мест торговли - с машин, или просто "по знакомству" от частного производителя.

Существует много мелких неофициальных рынков в пригородах, где цены существенно ниже, чем на городских, однако какой-либо ветеринарный контроль отсутствует. Именно такое мясо становится источником заражения трихинеллезом. Статистика заболеваемости животных трихинеллезом по Санкт-Петербургу и Ленинградской области отсутствует, однако известно, что среди людей у нас это заболевание встречается более чем в 2 раза чаще, чем в среднем по России. Скорее всего, это объясняется тем, что, помимо нашего местного зараженного мяса, в нашем регионе часто торгуют мясом, привезенным из Белоруссии, издавна неблагополучной по трихинеллезу.

Ученые различают четыре вида трихинелл.
Черви трех видов в мышцах окружены особыми капсулами, сформированными вокруг них организмом хозяина. Четвертый вид - особенный. Он не только бескапсульный, то есть личинки паразита находятся в прямом контакте с клеткой мышечной ткани, этот вид отличается еще и тем, что может поражать не только млекопитающих, но и птиц, причем как диких, так и домашних. Это единственный вид трихинелл, который поразил даже Австралию, другие виды до этого континента пока не добрались.

Что же происходит в организме животного, если мы накормили его мясом с личинками трихинелл?
В кишечнике животного при переваривании мяса личинки выходят в просвет тонкого кишечника и внедряются в его стенки. Здесь происходит развитие личинок в половозрелых червей, этот процесс продолжается около трех недель.

Затем половозрелые самцы и самки, - трихинеллы раздельнополые - выходят в просвет кишечника, где спариваются. Самки трихинелл не выделяют яйца, а отрождают живых личинок. Одна самка отрождает около 1500 личинок! Эти личинки проникают в кровеносные сосуды и с током крови разносятся по организму животного, постепенно оседая в мышцах. Таким образом, если в животное с пищей попадает несколько сот личинок, то затем, после размножения трихинелл, заражение организма возрастает в тысячи раз.

Первым симптомом трихинеллеза у животных является понос, появляющийся на 3-5 день после заражения.
Его интенсивность зависит от того, как много личинок попало в организм животного с пищей. Понос обычно развивается в период развития личинок трихинелл в тканях кишечника, но может продолжаться и после того, как новое поколение личинок отправилось заселять мышечные ткани животного. Острое состояние обычно соответствует периоду заселения мышц личинками и формированию вокруг них капсул.

Бедные животные не могут нам пожаловаться на свои болезненные ощущения, но известно, что у людей этот этап развития трихинеллеза сопровождается сильными мышечными болями. У больного животного повышается температура, наблюдается отказ от пищи, развивается слабость, сильное истощение. Характерными симптомами трихинеллеза у животных являются дрожь и нарушение координации движений. Оседающие в мышцах личинки выделяют вещества, разрушающие мышечную ткань, развиваются множественные очаги воспаления в мышцах.

Я уже не раз писала о том, что при гельминтозах страдают не только пораженные глистами органы, но и весь организм в целом. Выделяемые трихинеллами токсины вызывают поражение нервной системы, а также развитие аллерготоксических реакций. Особенно опасно поражение сердечно-сосудистой системы.

Оно выражается в воспалении сосудистых стенок (васкулите), миокардите, снижении артериального давления, учащении пульса. На кардиограмме в этот период выявляются изменения дистрофического характера. Очень опасно то, что при остром трихинеллезе изменяются показатели свертываемости крови, часто развивается тромбоз артерий и вен. Нередким осложнением трихинеллеза является пневмония. Все это может привести животное к гибели.

Если же организм животного справляется с периодом острого трихинеллеза, наступает стадия хронического трихинеллеза. В этот период личинки трихинелл, окруженные капсулами, сформированными из клеток пораженного организма, продолжают воздействовать на организм хозяина. Капсулы прорастают кровеносными сосудами, через которые личинки получают необходимые им вещества, и через них же выделяют в кровь животного продукты своей жизнедеятельности.

В таком состоянии они могут сохраняться до конца жизни животного. Длительное существование в организме личинок трихинелл приводит к развитию тяжелой недостаточности иммунной системы. Организм животного становится беззащитным перед другими инфекциями, животное постепенно слабеет и в конечном счете преждевременно стареет и гибнет.

Трихинеллез у кошек и собак

Очень важно то, что заражение трихинеллами сопровождается поражением животного патогенными микроорганизмами. В трихинеллах постоянно обитают бактерии из группы стафилококков. Они выделяют некоторые вещества - аминокислоты, белки, ферменты, которые трихинеллы используют в своих обменных процессах.

Кроме того, стафилококки выделяют целый ряд токсинов, которые помогают трихинеллам подавить иммунную систему пораженного организма. Кроме стафилококков, трихинеллы могут внести в организм хозяина возбудителей таких опасных инфекций, как бешенство, бруцеллез, чума плотоядных и т.д. Эти микроорганизмы у трихинелл передаются от самок к отрождаемым личинкам в ряду поколений, сами они от них не страдают. А вот животные, пораженные трихинеллами, могут таким образом получить в придачу к трихинеллезу еще целый букет заболеваний.

Теперь обратимся к другим источникам заражения трихинеллезом, помимо свинины.
В природе существуют сложные пути циркуляции личинок этого паразита. В ней участвуют не только хищные плотоядные животные, но и травоядные, и даже насекомые. Кошки часто заражаются трихинеллезом при поедании мышей и крыс. Этим же путем могут заражаться собаки.

Кошки восприимчивы ко всем четырем видам трихинелл.
Собаки же относительно устойчивы к заражению бескапсульным видом. Им поражаются только молодые собаки, и в их организмах личинки трихинелл этого вида в течение нескольких месяцев погибают, не вызывая тяжелых патологий. Поэтому для взрослых собак мясо птицы не опасно. А вот если ваша кошка любит поохотиться на птиц, она может заразиться от них трихинеллезом.

Среди собак трихинеллез особенно часто встречается у охотничьих пород. Казалось бы, после успешной охоты грех не угостить добычей любимую собаку! Источником заражения трихинеллезом могут стать любые дикие животные, от кабанов, лисиц, медведей и барсуков до лосей и оленей. Кстати, вспышки трихинеллеза среди людей в странах западной Европы в последние годы были вызваны употреблением мяса именно травоядных животных - конины и оленины.

Поэтому, как бы не хотелось хозяину-охотнику отблагодарить свою собаку за верную службу, воздержитесь от таких проявлений своей любви именно ради сохранения здоровья животного! Собаку можно накормить таким мясом только после тщательного проваривания. Можно, наконец, запечь его кусочками на костре, но только не давать сырым. Без особых опасений можно дать взрослой собаке (не молодой!) только трофеи "охоты по перу".

Профилактика трихинеллеза, таким образом, сводится к тщательному контролю того, что ест ваше животное.
В городских условиях соблюдать это правило сравнительно легко. Гораздо труднее избежать заражения, если вы вывозите ваше животное летом за город. Особенно склонны к неконтролируемой охоте кошки. Поэтому борьба с грызунами в загородном доме, на садовом участке, важна не только для сохранения вашего здоровья (напомню, грызуны - один из источников заражения гепатитом и другими болезнями), но и вашего животного. Смолоду отучайте кошку охотиться на птиц.

Диагностика трихинеллеза у животных осложняется расплывчатостью, многообразием симптомов. Иммунологическая диагностика, эффективная в случае трихинеллеза у людей, для животных пока не разработана. В случае поздней диагностики животное может погибнуть. Если же ветеринар вовремя поставил диагноз, трихинеллез можно излечить. До недавнего времени трихинеллез животных считался неизлечимым заболеванием.

Очень взвешенный подход необходим при назначении гормонотерапии. С одной стороны, применение гормонов позволяет значительно облегчить состояние животного при тяжелом течении трихинеллеза. С другой стороны, если гормоны начинают применять на ранней стадии болезни, когда еще не все личинки трихинелл нового поколения покинули кишечник и с кровью разошлись по организму, применение гормонов полностью меняет течение трихинеллеза.

Оставшиеся в кишечнике личинки нового поколения при гормонотерапии не уходят в кровь, а вновь проникают в кишечную стенку, развиваются и вновь отрождают личинок, часть которых уходит в мышцы, а другая опять остается в кишечнике. На фоне гормонов такой процесс может повторяться многократно. Понятно, что заражение организма личинками при этом возрастает еще в тысячи раз. Это самый тяжелый вариант развития трихинеллеза.

Более того, если это происходит во время беременности животного, личинки через плаценту проникают в развивающийся плод и поражают его еще внутриутробно. Без гормонального лечения внутриутробного поражения потомства трихинеллезом не происходит. К сожалению, иногда ветеринары при лечении трихинеллеза упускают из виду необходимость следить за состоянием системы свертываемости крови животного. Дело в том, что, если в период острого трихинеллеза свертываемость повышается и высок риск развития тромбозов, то после курса лечения от трихинеллеза, когда личинки паразита в организме животного уже убиты, начинается обратный процесс.

Свертываемость крови понижается, что может привести к внутренним кровотечениям. Такое осложнение трихинеллеза, обычно развивающееся в течение первых недель после лечения противонематодными препаратами, также может закончиться гибелью животного.

Гельминтозы у кошек — болезни, вызываемые гельминтами — паразитическими червями, обитающими в различных внутренних органах и тканях животных и человека. У кошек обычно паразитируют гельминты из классов трематод (Тгеmatoda) — сосальщиков, цестод (Cestoda) — ленточных и круглых червей (Nematoda). Гельминты оказывают сильное патогенное воздействие на организм кошек. Особенно страдают котята, отмечается нередко гибель и взрослых животных. Наряду с этим имеются болезни, общие для животных и человека.

Возбудитель — аскарида Тохосага mystax из подотряда Ascaridata. Нематода светло-желтого цвета, головной конец снабжен тремя губами и широкими боковыми крыльями. Длина самца—5—10 см, хвостатый конец загнут, на его вершине расположен конусовидный придаток и две равные спикулы. Длина самки — 9— 12 см, хвост прямой. Яйца токсокар круглые, 0,068—0,075 мм в диаметре, покрыты ячеистой оболочкой.

Цикл развития протекает прямым путем по аскаридному типу с миграцией личинок по крови дефинитивного хозяина. Возможно внутриутробное заражение.

Этиология. Кошки заражаются алиментарным путем. Возбудители, паразитируя в тонких кишках, совершают миграцию и проникают в различные органы, инцистируются и длительное время не теряют инвазионных свойств.

Диагноз на токсокароз ставят гельминтоовоскопическим методом Фюллеборна. Скорлупа яиц токсокар имеет ячеистое строение.

Лечение токсокароза у кошек. Для дегельминтизации при аскаридотозах кошек предусмотрено применение соли пиперазина (адипината, сульфата или фосфата), нилверма, тивидина, пирантела, ме-бенвета, морантел тартрата, ринтала, нафтамона, панакура, декариса и др. Соли пиперазина назначают в разовой дозе 0,1 г/кг 3 дня подряд индивидуально с кормом (фарш, каша и др.). Нилверм взрослым кошкам вводят в форме 1%-ного водного раствора (1 мл/кг) с кормом однократно в дозе 0,02 г/кг, котятам — 0,01 г/кг двукратно с интервалом 24 ч. Тивидин (пирантел тартрат) и пирантел эмбонат применяют внутрь в дозе 0,015 г/кг раз в день 2 дня подряд с кормом в форме 1,5%-ного водного раствора (тивидин) или суспензии (пирантел эмбонат). Морантел тартрат (12,5%-ный гранулят) назначают внутрь в дозе 0,15 г/кг (19 мг/кг по АВД) раз в день 2 дня подряд с кормом или в форме 7,5%-ного водного раствора (2 мл/кг). Ринтал дают кошкам внутрь в дозе 0,01 г/кг по АДВ раз в день 3 дня подряд с кормом или в форме суспензии. Нафтамон вводят в дозе 0,2 г/кг однократно, индивидуально в смеси с 1/3 разовой порции фарша после 12—16-часовой голодной диеты.

Трихинеллез (Trichinellosis)

Возбудитель — Trichinella spiralis из семейства Trichinellidae. Паразитирует у кошек, лисиц, песцов, куниц, собак, рыси, крыс и многих диких животных. Половозрелые гельминты паразитируют в кишечнике зверей.

Этиология. Перезаражение кошек происходит при поедании зараженных необезвреженных мясных отходов, пораженных личинками трихинелл, при поедании павших зверей или тушек убитых животных.

Диагноз при жизни животных ставят на основании иммунологического (РКПК) исследования кошек, а также оценки клинических и эпизоотологических данных; посмертно — на основании результатов компрессионной трихинеллоскопии или переваривания икроножных мышц в искусственном желудочном соке.

Лечение трихинеллеза у кошек. Назначают бензимидазольные препараты с кормом.

Профилактика. Осуществляют строгий ветеринарный контроль за хранением и качеством обработки кормов животного происхождения. Мясо диких животных скармливают кошкам только в проваренном виде независимо от результатов исследования на трихинеллез, а морских животных — только при отрицательных результатах трихинеллоскопического исследования.

011

Трихинеллез (trichinellosis; синоним: трихиноз) - острый гельминтоз человека и млекопитающих, важное медико-социальное значение которого обусловлено тяжестью клинических проявлений, нередко потерей трудоспособности, а в отдельных случаях летальным исходом. Для инвазии характерна лихорадка, мышечные боли, отек лица, кожные высыпания, высокая эозинофилия, а при тяжелом течении - поражение миокарда, легких, центральной нервной системы.

Что провоцирует / Причины Трихинеллеза:

Трихинеллы - мелкие, почти нитевидные гельминты (thrix - волос), покрытые поперечно-исчерченной кутикулой. Тело Т. spiralis округлое, несколько суженное к переднему концу. Длина половозрелого самца 1,2-2 мм при ширине 0,04-0,05 мм. Длина половозрелой самки до оплодотворения 1,5-1,8 мм, после оплодотворения длина ее увеличивается до 4,4 мм.

Установлено существование двух типов очагов трихинеллеза: природных и синантропных. Природные очаги по своему происхождению являются первичными. Трихинеллы могут паразитировать в организме 57 видов диких и домашних животных, в основ циркуляции возбудителя лежат алиментарные связи. В этих очагах паразиты циркулируют среди диких животных (кабанов, барсуков, енотовидных собак, бурых и белых медведей, лисиц, куний, норок, хорьков и др.), морских млекопитающих (китов, морских тюленей) за счет хищничества или поедания падали. В синантропных очагах трихинеллы циркулируют среди домашних животных (свиней, кошек, собак), грызунов (мышей, крыс) также за счет поедания друг друга или падали. Кроме того, синантропные очаги пополняются за счет охотничьих трофеев - трихинеллезных диких животных.

Существует прямая и обратная связь между природными и синантропными очагами. Инвазия из природных очагов заносится в синантропные двумя путями: человеком, который добывает на охоте инвазированных диких животных и скармливает их остатки домашним животным, и дикими синантропными (крысы, мыши), которые мигрируют весной в природные очаги, а осенью возвращаются назад. В результате создаются смешанные природно-синантропные очаги.

В мышцах животных личинки сохраняют инвазионность годами, а в трупном материале они погибают под воздействием очень высокой или низкой температуры (-40, -50°С), могут переносить условия арктической зоны.

Источником инвазии для человека служат пораженные трихинеллезом домашние и дикие животные. Чаще всего это свиньи, дикий кабан, бурый и белый медведь, нутрия, барсук, лиса, для некоторых народностей - собаки.

Механизм заражения пероральный. Восприимчивость людей к трихинеллезу очень велика. Для того чтобы получить тяжелое заболевание, достаточно съесть 10-15 г трихинеллезного мяса. Заражение происходит обычно при употреблении в пищу сырого или недостаточно проваренного мяса пораженных трихинеллезом животных, чаще всего мяса, сала, окорока, бекона корейки, грудинки, колбасы, изготовленных из инвазированной свинины, а также пораженного трихинеллами мяса диких животных (медведя, дикого кабана, барсука).

Заболеваемость трихинеллезом обычно носит групповой характер. Заболевают члены одной семьи, лица, участвующие в одном праздничном застолье, охотничьей трапезе, использовавшие в питание мясо одного и того же трихинеллезного животного, не прошедшего предварительного санитарно-ветеринарного контроля.

Личинки трихинелл погибают при достижении температуры внутри куска мяса не менее 80°С. Соление и копчение мяса на инкапсулированные личинки не действует.

Установлен сезонный характер групповых вспышек. В синантропных очагах они в большинстве случаев связаны с осенним периодом - периодом забоя свиней и заготовки мясных продуктов.

Вспышки трихинеллеза в природных очагах связаны с сезоном охоты - осенне-зимним периодом. В связи с существующим браконьерством они могут возникать в любое время года.

Формированию очагов трихинеллеза способствует неправильное ведение свиноводства: свободное содержание свиней, их бродяжничество, доступ в свинарники грызунов, кошек, собак.

Жизненный цикл трихинелл

Трихинеллы являются живородящими гельминтами. Важной биологической особенностью является также то, что один и тот же организм становится сначала окончательным, а затем промежуточным хозяином. Трихинеллы имеют самых разных хозяев, кроме человека. Они паразитируют у многих млекопитающих - свиней, кабанов, медведей, волков, лисиц, барсуков, собак, кошек, а также у грызунов, насекомоядных и морских млекопитающих.

В половозрелой стадии гельминты паразитируют в стенке тонкого кишечника, а в личиночной - в поперечно-полосатой мускулатуре, кроме мышцы сердца.

Человек заболевает трихинеллезом при употреблении в пищу зараженной инкапсулированными личинками свинины или мяса диких животных. В процессе пищеварения личинки освобождаются из капсул и уже через час внедряются в слизистую оболочку, достигая подслизистого слоя тонкого кишечника.

Через сутки они превращаются в самцов и самок. Половозрелые особи с помощью головного стилета прикрепляются к слизистой оболочке кишок, где затем и копулируют.

В организме разных животных самка трихинелл паразитирует от 10 до 56 дней, рожая от 200 до 2000 живых личинок. В течение всего периода паразитирования в кишечнике человека (не более 42-56 дней) одна самка рожает в среднем 1500 личинок.

Патогенез (что происходит?) во время Трихинеллеза:

Патогенез трихинеллеза сложен, представляя комплекс патологических реакций, пусковым механизмом которых является возбудитель.

Как известно, весь биологический цикл трихинеллы проходит в организме одного хозяина, в данном случае, - человека, в котором последовательные стадии роста гельминта имеют разную локализацию: инвазионная личинка в просвете, а затем в слизистой оболочке тонкого кишечника; растущая, а затем взрослая особь в ткани тонкого кишечника; мигрирующая личинка - в кровеносном русле и лимфе; мышечная личинка - в поперечнополосатых мышцах. В результате - продукты метаболизма и частичного распада, особенно личиночных и растущих особей попадают непосредственно в ткани. Они представляют собой паразитарные антигены, обладающие высокой сенсибилизирующей активностью.

Аллергическая природа трихинеллеза лежит в основе его патогенеза. Н. Н. Озерецковская выделяет три фазы развития патологического процесса: ферментативно-токсическую (1-2 неделя после заражения), аллергическую (с конца 2-ой -3-4 недели после заражения) и иммунопатологическую.

Ферментативно-токсическая фаза связана с проникновением инвазионных личинок трихинелл в слизистую кишечника и образованием взрослых гельминтов, под воздействием ферментов и метаболитов которых в кишечнике развивается воспалительная реакция.

Вторая - аллергическая фаза трихинеллеза - характеризуется возникновением общих аллергических проявлений в виде лихорадки, миалгий, отеков, кожных высыпаний, конъюнктивита, катарального легочного синдрома и др. Уже к концу первой недели сформировавшиеся взрослые трихинеллы начинают отрождать юных личинок, которые через лимфу и кровь мигрируют в поперечно-полосатую мускулатуру. Подавленная защитная реакция хозяина в связи с иммуносупрессивным действием взрослых паразитов не препятствует активной циркуляции личинок.

Однако к концу второй - на третьей неделе болезни в сыворотке инвазированного нарастает уровень специфических антител и развивается бурная аллергическая реакция.

Бурное аллергическое воспаление в тонком кишечнике способствует гибели взрослых трихинелл, формированию гранулем вокруг личинок трихинелл в мышцах, из которых впоследствии образуются фиброзные капсулы, препятствующие поступлению антигенов паразита в организм хозяина.

Степень выраженности иммунологических реакций зависит от дозы антигена и иммунореактивности организма хозяина, от степени адаптации паразита к хозяину. Увеличение дозы заражения обусловливает нарастание интенсивности кишечной и мышечной инвазии, что в свою очередь приводит к усилению тяжести болезни, угнетению иммунологических процессов. Это сопровождается системным поражением органов и тканей в результате сенсибилизации организма не только продуктами метаболизма гельминтов, но и продуктами распада поврежденных или разрушенных тканей хозяина. Эта фаза проявляется лихорадкой, мышечными болями, отеками, конъюнктивитом, респираторными нарушениями.

Иммунопатологическая фаза трихинеллеза, как правило, связанная с интенсивным заражением, характеризуется появлением аллергических системных васкулитов и тяжелых органных поражений.

В миокарде, мозге, легких, печени и в других органах возникают узелковые инфильтраты. Трихинеллез осложняется тяжелым аллергическим диффузно-очаговым миокардитом, менингоэнцефалитом, очаговой пневмонией и другими не менее тяжелыми органными поражениями, которые могут сочетаться друг с другом, сопровождаясь высокой лихорадкой, сильными мышечными болями, кожными высыпаниями, распространением отеков.

К 5-6-й неделям после заражения воспалительный процесс в паренхиматозных органах сменяется дистрофическими нарушениями, которые восстанавливаются медленно, на протяжении 6-12 месяцев.

Симптомы Трихинеллеза:

Характерными клиническими проявлениями трихинеллеза являются лихорадка, преимущественно ремиттирующего типа, отеки лица, мышечные боли, кожные высыпания, высокая эозинофилия.

При низкой интенсивности инвазии возможно субклиническое, бессимптомное ее течение, когда единственным признаком, свидетельствующим о заражении, является эозинофильная реакция крови.

Клинически выраженные варианты трихинеллеза различны по тяжести течения, длительности инкубационного периода продолжительности лихорадки и исходу. В соответствии с этим в общепринятой клинической классификации выделены следующие четыре формы инвазии: стертая, легкая, средней тяжести и тяжелая.

В течении инвазии выделяют периоды: инкубационный, острых проявлений, осложнений, реконвалесценции и рецидивов.

Инкубационный период трихинеллеза в среднем составляет 10 - 25 дней. Однако при заражении природными штаммами возбудителя инкубационный период удлиняется до 40 - 45 суток. Установлено, что продолжительность инкубации обратно пропорциональна тяжести течения болезни: при тяжелом течении она составляет 7-10 дней, а при особо злокачественном сокращается до 3 - 1.

При стертой форме трихинеллеза инкубационный период продолжается от 4-х до 5-ти недель. Эта форма инвазии протекает без ярко выраженных симптомов и трудна для диагностики. Основные симптомы болезни: субфебрильная лихорадка, легкие мышечные боли, пастозность лица, недомогание. В периферической крови эозинофилия до 7 - 12% на фоне нормального содержания лейкоцитов. Продолжительность болезни не более одной недели, за это время все проявления, кроме эозинофилии, проходят.

Стертое и субклиническое течение инвазии регистрируется у 20 - 30% заразившихся трихинеллезом в каждой вспышке.

При легкой форме трихинеллеза инкубационный период продолжается 4 - 5 недель.

Все болезненные явления могут пройти самостоятельно в течение 1- 2 недель. Умеренная эозинофилия крови сохраняется до 1 - 3 месяцев.

При средней тяжести трихинеллеза инкубационный период продолжается от 2 до 3 недель. Эта форма инвазии отличается более выраженной симптоматикой, соответствующей синдрому общих аллергических проявлений.

Характерно острое начало болезни с повышения температуры до 39 - 40° С. На высоком уровне она сохраняется несколько часов, затем на уровне 38 - 38,5° С держится на протяжении первой недели, переходя в субфебрильную на второй.

Лихорадочный период сопровождается интенсивными болями в икроножных, поясничных, затылочных, жевательных мышцах.

В качестве характерных симптомов отмечены выраженные отеки век лица, одутловатость, конъюнктивиты. У части больных на фоне лихорадки появляются кожные высыпания макуло-папулезного или геморрагического характера.

Во время лихорадки нарастают симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке. На ЭКГ определяются изменения, отражающие нарушения обменного или дистрофического характера. Больные жалуются на сердцебиение и одышку, появляющиеся при любом физическом напряжении.

У некоторых больных заболевание сопровождается симптомами поражения желудочно-кишечного тракта. Боли в животе, тошноту, рвоту, поносы отмечают 20 - 25% больных.

Увеличение лимфатических узлов, селезенки, чаще наблюдаемые у детей, подтверждает вовлечение в процесс ретикулоэндотелиальной системы.

Выявляется диспротеинемия: с одной стороны, отмечается общая гипопротеинемия и гипоальбуминемия, с другой - повышение альфа-2-глобулинов и гамма-глобулинов. Характерным симптомом является альдолаземия до 25 - 40 Е, СОЭ, замедленная в начальном периода болезни, на высоте лихорадки нарастает эозинофилия до 25 - 40% на фоне лейкоцитоза.

Клинические проявления при трихинеллезе средней тяжести достигают максимума к концу первой недели, заканчивается болезнь за 3-4 недели. Остаточные явления в виде астенизации мышечных болей могут сохраняться на протяжении 1-2 месяцев, а эозинофилия еще длительнее. После лечения глюкокортикоидными гормонами длительность острой фазы сокращается, но период выздоровления затягивается до 4 - 6 месяцев.

Легкое и средней тяжести течение трихинеллеза регистрируется у 50-60% заразившихся в каждой вспышке.

При тяжелой форме трихинеллеза инкубационный период короткий - 7-10 дней, при особо тяжелом течении сокращается до 3-1 суток.

Болезнь нередко начинается нетипично, напоминая грипп, ОРЗ, пищевое отравление, сыпной или брюшной тиф. С первых дней болезни выражены явления общей интоксикации, поражения центральной нервной системы. Температура, постепенно повышаясь до 40-41 °С, держится на протяжении 2-3 недель. Сильные головные боли, бред, возбуждение, бессонница, явления менингизма на фоне нарастающих мышечных болей и выраженных отеков сопровождают лихорадку.

Мышечные боли приобретают распространенный характер. Они возникают в икроножных, глазных, жевательных мышцах, а далее распространяются на мышцы поясницы, плечевого пояса, приобретают интенсивный характер и нередко в этих случаях сопровождаются контрактурами, ограничением подвижности до полного обездвижения больного.

Отеки распространяются на туловище и конечности, а также рыхлую клетчатку внутренних органов, оболочки мозга и паренхиму. Это приводит к функциональным нарушениям центральной нервной системы, хемозу, экзофтальму, диплопии и другим проявлениям.

На коже лица, туловища, разгибательных поверхностей нечностей появляются полиморфные сыпи эритематозно-папулезного характера, а в особо тяжелых случаях - геморрагичего по типу геморрагического васкулита.

Для этой формы трихинеллеза характерна разнообразная, тяжелая, нередко с плохим прогнозом органная и системная патологии.

Часто возникает сердечно-сосудистая патология, что проявляется гипотонией, тахикардией и нарушением ритма. Отмечается приглушение тонов сердца, признаки сердечной недостаточности - картина миокардита. ЭКГ почти у всех больных показывает диффузные изменения миокарда, коронарные нарушения с развитием недостаточности кровообращения.

Страдают органы дыхания: бронхиты с астматическим компонентом, очаговые бронхопневмонии с летучим характером инфильтратов и другие нарушения выявляются у таких больных довольно часто.

Одним из вариантов тяжелого течения трихинеллеза является абдоминальный синдром, при котором на фоне лихорадки и других проявлений болезни возникают боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул со слизисто-кровянистыми примесями.

Язвенно-некротические поражения желудка и кишечника с перфорацией и кровотечением могут стать причиной смерти. Дистрофические нарушения печени носят доброкачественный характер, они бесследно проходят при коррегирующей терапии.

Функция почек, как правило, не нарушена, выявляется протеинурия и цилиндрурия как реакция на лихорадку.

Нередко возникают симптомы поражения центральной нервной системы, характерные для менингоэнцефалита, энцефаломиелита. Больных беспокоят сильные головные боли, бессонница, в тяжелых случаях бред, судороги, психические расстройства, эпилептические припадки.

Органные и системные поражения могут быть причиной смерти. Главной причиной летального исхода при трихинеллезе является острый аллергический миокардит. В этих случаях. У больного внезапно возникают приступы острого нарушения сердечной деятельности с тахикардией, аритмией, гипотонией, и ЭКГ отражает диффузное поражение миокарда и коронарную патологию.

На втором месте среди причин летальности при трихинеллезе стоит пневмония, иногда сопровождающаяся астмоидным бронхитом, плевритом. Инфильтраты резистентны к антибиотикам, но быстро исчезают при назначении глюкокортикоидных гормонов.

Грозным осложнением, занимающим третье место среди причин смерти больных трихинеллезом, является поражение центральной нервной системы. Это осложнение, как и легочный синдром, чаще встречается у мужчин. Психозы, тяжелые истерии, эпилептиформные приступы, парезы и параличи свидетельствуют о глубоких диффузно-очаговых поражениях головного и спинного мозга, связанных с развитием неспецифического васкулита, реже с тромбозами крупных сосудов.

У некоторых больных в результате нарушений гемостаза, системы свертываемости, внутрисосудистой коагуляции возникают флебиты, тромбозы сосудов конечностей.

Органные поражения чаще развиваются на 3-4-й, реже на 2-5-й неделях после заражения.

Эозинофилия достигает 25-40% на фоне лейкоцитоза. Однако при очень тяжелых формах в терминальном периоде резко снижается до анэозинофилии. Тяжелое течение трихинеллеза регистрируется у 10-30% заразившихся в каждой вспышке.

Клинические и лабораторные данные свидетельствуют о более легком течении трихинеллеза у детей, о меньшей выраженности у них аллергических проявлений, меньшем поражении сердечно-сосудистой системы.

Инкубационный период трихинеллеза у детей, как правило, длительнее, чем у взрослых. Температурная реакция выражена слабее, короткая - до двух недель - лихорадка встречается чаще, чем длительная ремиттирующая.

Основные клинические проявления трихинеллеза - отечный, мышечный и болевой синдромы - у детей выражены также слабее, чем у взрослых. Преобладают легкие формы болезни, чаще стертая и субклиническая.

Лабораторные показатели у детей характеризуются меньшей эозинофилией, более низким процентом положительного С-реактивного белка. Существует мнение, что более легкое течение трихинеллеза у детей по сравнению со взрослыми обусловлено выраженной иммунологической активностью организма ребенка и как следствие - ограничением развития иммунопатологических проявлений, с чем нельзя не согласиться. Кроме того, имеет значение, как правило, меньшая интенсивность заражения детей.

Однако ни в коей мере нельзя исключить возможность злокачественного течения инвазии у детей с развитием тяжелого аллергического миокардита, менингоэнцефалита, даже с неблагополучным исходом.

Существуют клинические наблюдения, которые свидетельствуют о более легком течении трихинеллеза у беременных. Такие клинические критерии тяжести, как высота и продолжительность лихорадки, интенсивность и длительность мышечных болей, распространенность, локализация и время сохранения отеков, менее выражены. Осложнения встречаются реже и они выражены также слабее.

Таким образом, приведенные наблюдения свидетельствуют о том, что трихинеллез не нарушает течения беременности и не отражается на развитии плода.

Профилактика трихинеллеза

Не следует покупать мясопродукты без клейма на тушах и окороках!

Читайте также: