Что такое ttv инфекция

Обновлено: 19.04.2024

Чернобровкина Т.Я. ТТV-ИНФЕКЦИЯ: КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

ТТV-ИНФЕКЦИЯ: КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

Т.Я. Чернобровкина, О.С. Литвинова, Я.Д. Янковская

Введение

С момента создания этиологической классификации вирусных гепатитов (1977) и до настоящего времени, в ее основе используются такие критерии, как пути передачи возбудителей и наличие синдрома желтухи.

Именно парентеральные вирусные гепатиты и безжелтушные формы течения гепатитов в связи с длительной персистенцией вирусов в организме, приводят к формированию хронических гепатитов и циррозов. Заболеваемость вирусными гепатитами в России за последние 4 года представлена в таблице.

Заболеваемость вирусными гепатитами на территории РФ за 4 года Таблица

Острые вирусные гепатиты

Хронические вир. гепатиты (впервые уста

Как видно из таблицы, в динамике за последние 4 года отмечается снижение абсолютной и удельной заболеваемости парентеральными гепатитами. Так, в 2011г заболеваемость острым гепатитом В составила 1,73 случая на 100 т. населения, а в 2014 г – 1,27. Заболеваемость острым гепатитом С на 100 т. населения в 2011 и 2014гг. составила 1,85 и 1,55 соответственно. Позитивная динамика заболеваемости острыми гепатитами В и С в России связана с повышением эффективности работы службы вакцинопрофилактики, санитарно-просветительской работы в медицинских и немедицинских учреждениях с информированием населения о путях передачи возбудителей вирусов парентеральных гепатитов и о мерах защиты от заражения этими вирусами.

По данным литературы, возрастающее распространение впервые выявленных хронических вирусных гепатитов среди трудоспособного населения, увеличение количества лиц, инфицированных двумя и более вирусами гепатита (В+С, В+Д, В+С+Д, С+ТТ), а также инфицированных гепатитом и вирусом иммунодефицита человека, ухудшает прогноз заболевания, качество жизни пациентов и создает трудности в терапии, а также наносит стране колоссальный экономический ущерб.

Эпидемиология TTV-инфекции

Как известно, официальная статистика инфицирования населения TTV-инфекцией не ведется, хотя по данным многочисленных исследований, в настоящее время установлена его широкая распространенность среди населения. Так например, по данным К.К. Кюрегян, в 2001г инфицированность доноров крови вирусом ТТ на территории РФ составила 55%. Такая распространенность вируса может объясняться различными путями передачи вируса (гематогенный, половой, фекально-оральный). В работах некоторых исследователей доказана гепатотропность ТТ вируса с развитием клиники острого и хронического гепатита. Изучение микст-инфекции ТТV и НСV показало, что такая коморбидность способствует более быстрому прогресированию гепатита в цирроз печени.

На первых этапах изучения TTV был отнесен к семейству Раrvoviridae. Однако при сравнении характеристик TTV с вирусами, входящими в семейство Gircoviridae (вирус анемии цыплят, цирковирусы свиней и растений), была выявлена определенная схожесть между ними, касающаяся наличия в структуре обоих одноцепочечной молекулы ДНК. Несмотря на то, что размеры вируса и протяженность генома больше у TTV, чем у цирковирусов, плотностные характеристики этих вирусов близки, что указывает на схожее соотношение белка и ДНК. Это позволило классифицировать TTV как нового члена семейства Circoviridae. По мнению ряда ученых, TTV можно признать первым членом нового семейства вирусов, которое могло бы быть обозначено как Circinoviridae (от лат. circinatio- "описывающий круг").

Новый ДНК-содержащий гепатотропный вирус, размером 30-50 нм, имеет циркулярный геном, обратно закрученный, и состоит приблизительно из 3500-4000 нуклеотидов. Результаты ПЦР доказали наличие гипервариабельного участка с 1440 по 1827 нуклеотид и консервативного региона TTV ДНК. Геном вируса включает в себя две большие и несколько малых открытых рамок считывания. Белок, кодируемый открытой рамкой считывания, состоит из 770 аминокислот, имеет на своем N-конце богатый аргинином регион.

Заслуживает внимания факт обнаружения TTV DNA в сыворотке крови и фекалиях больных, в связи с чем высказывается предположение о том, что TTV может быть очередным представителем группы энтерально передающихся гепатитов []. В пользу этого говорят следующие факты: выявление TTV ДНК в образцах желчи и фекалиях носителей; близость TTV к семейству Parvoviridae, факт фекально-орального механизма передачи некоторых его серотипов; повышенная частота выявления TTV DNA у лиц с наличием anti HAV IgG; зафиксированная в Китае вспышка острого гепатита с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, ассоциированного с TTV.

Обнаружение TTV DNA у животных, чье мясо повсеместно используется в питании человека, также не исключает возможности реализации пищевого пути передачи TTV при потреблении мясных продуктов таких животных.

Обнаружение TTV DNA в желчи и совпадение характеристик этих изолятов вируса с частицами TTV, выделенными из крови и фекалий, позволяет, по аналогии с гепатитами А и Е, утверждать, что TTV размножается в гепатоцитах, откуда поступает в желчные протоки, с желчью попадает в кишечник и далее - в фекалии. Так как TTV не имеет липидной оболочки, его инфекционность не снижается под воздействием желчных кислот, растворяющих липидную оболочку других вирусов. Гепатотропность этого вируса подтверждается тем, что в биоптатах печени его концентрация превышает концентрацию в плазме, фекалиях и желчи в 10 и более раз, а также определением в клетках печени репликативных форм ДНК TTV.

TTV DNA также удалось обнаружить в слюне, семенной жидкости и вагинальном секрете. Подтверждением парентеральной передачи TTV служат результаты, полученные в Национальном институте здоровья (США), свидетельствующие о том, что TTV-инфекция статистически чаще регистрируется среди пациентов, имевших в анамнезе эпизоды переливания крови (26,4 %), по сравнению с теми, кто не получал гемотрансфузий (4,7 %).

Частота выявления TTV DNA в группах риска (больные, получающие лечение хроническим гемодиализом; больные гемофилией; больные наркоманией, использующие внутривенные инъекции; женщины, занимающиеся проституцией; гомосексуалы) в 2 раза и более превышает частоту выявления данного вируса среди доноров крови.

В настоящее время не исключается возможность участия вируса TTV при развитии гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК), однако при исследовании гепатоцитов, полученных от больных первичным раком печени с наличием TTV ДНК в сыворотке крови, интегрированная ДНК вируса в гепатоцитах не обнаружена. Длительное обнаружение TTV DNA в сыворотке крови пациентов на фоне ненарушенных показателей морфо-функциональной целостности печени указывает на существование бессимптомного носительства вируса. По наблюдению A. Matsumoto с соавт., TTV ДНК может персистировать в течение 22 лет.

Диагностика TTV-инфекции

В настоящее время основным методом, применяемым для изучения широты распространения TTV, является ПЦР. Для ее проведения избраны праймеры, информация о которых закодирована в консервативном регионе TTV ДНК. Среди больных острым гепатитом "ни А, ни G" частота выявления TTV DNA составила от 13,6 до 43,0 %. Помимо качественного метода выявления TTV DNA, также разработана и количествення оценка ПЦР. Появившаяся возможность определения антител позволит получить более точную информацию о широте распространения TTV.

Клиническое наблюдение

Мы проанализировали 8 историй болезни пациентов, которые поступали в гепатологическое отделение ИКБ №3 г. Москвы с 2011 по 2012 гг. с предварительным диагнозом гепатит А. Все больные поступали с 4 по 12 день болезни, с симптомами желтухи и интоксикации. Основными жалобами пациентов были слабость, сниженный аппетит, послабление стула, кожный зуд. Состояние всех больных при поступлении расценено как средней тяжести, температура тела была нормальная. Обращает на себя внимание, что возраст заболевших был старше 50 лет. В эпиданамнезе у всех пациентов отсуствовали данные о медицинских вмешательствах и переливании крови в течение последних 6 месяцев, но у всех пациентов заболевание можно было связать с употреблением сырой воды из местных источников в Тульской, Владимирской областях и Краснодарском крае. В биохимии крови уровень активности трансаминаз превышал норму в 20 раз. Серологические маркеры вирусных гепатитов А, В и С были отрицательными. С диагнозом острый гепатит неуточненной этиологии, пациентам было предложено обследование на TTV-инфекцию. Методом ПЦР у всех больных была выявлена ДНК вируса TT. Таким образом, всем пациентам был выставлен клинический диагноз острого гепатита ассоциированного с ТТV-инфекцией.

Выводы

Результаты продемонстрировали симптомы острого воспаления печени, вызванного TTV-инфекцией, что подтверждает гепатотропность данного вируса и соответствует данным литературы. Характеристика эпиданамнеза также подтверждает описанный в литературе, помимо основного трансфузионного, и фекально-оральный механизм заражения ТТ вирусом. Всем пациентам с клиникой острого и хронического гепатита с отрицательными маркерами на HAV-, HBV- и HCV-инфекцию необходимо исследовать кровь на TTV-инфекцию методом ПЦР. Катамнестическое наблюдение 2-х пациентов в течение 3-х лет, характеризовалось отсуствием жалоб, нормальной активностью печеночных трансаминаз и положительной вирусемией, что свидетельствует о длительной персистенции ТТ вируса в организме и отсуствии спонтанной элиминации.

Гепатит TTV – это антропонозная инфекция с преимущественно парентеральным механизмом передачи, вызываемая гепатотропным ДНК-содержащим вирусом. Среди пациентов встречается как бессимптомная виремия, так и манифестная форма гепатита (желтушность и зуд кожи, боли в правом боку, диспепсия и пр.). Единственным способом диагностики заболевания является определение участков ДНК вируса методом ПЦР как качественно, так и количественно. Специфическое лечение не разработано. Хорошие результаты дает совместное применение тилорона и комбинации глицирризиновой кислоты с фосфолипидами. При ассоциации с другими вирусными гепатитами применяют пегелированный интерферон α-2а в сочетании с рибавирином.

МКБ-10

Общие сведения

TT-вирусная инфекция распространена повсеместно, однако плотность инвазии различна. Наибольший процент зараженности регистрируется в странах Африки, Азии и Южной Америки. На европейском континенте он составляет в среднем около 15%. На сегодняшний день не установлено, является вирус облигатным или условно патогенным паразитом. Патоген был обозначен как transfusion transmitted virus - вирус, передающийся при трансфузии крови. Впервые данный инфекционный агент был обнаружен в 1997 г. у пациента с посттрансфузионным гепатитом неясной этиологии. На современном этапе развития вирусологии TTV является единственным вирусом, геном которого представлен одноцепочечной кольцевой молекулой ДНК.

Причины

Возбудитель заболевания – ДНК-содержащий вирус из семейства Circoviridae. Микроорганизм достаточно устойчив во внешней среде. Сухожаровая обработка при 65⁰С в течение 96 часов не инактивирует его, однако при повышении температуры инфекция погибает. Эффективна иммунная очистка. TTV обладает высокой способностью к мутациям. У одного человека может определяться сразу несколько его вариантов.

Источником и резервуаром инфекции служит зараженный человек. Основными механизмами передачи являются парентеральный и половой. В связи с обнаружением вируса в желчи и фекалиях зараженных возможна также реализация фекально-орального механизма. Отмечены случаи трансплацентарной передачи патогена. Обнаружение ДНК возбудителя в крови животных (быков, овец) не исключает возможности заражения с мясом, прошедшим недостаточную термическую обработку. Чаще вирус обнаруживается у пациентов на хроническом гемодиализе, больных гемофилией, наркоманов, гомосексуалов. Встречаются коинфекции с ВИЧ-инфекцией, вирусными гепатитами С и В.

Патогенез

Механизм развития гепатита TTV до конца не изучен. Принято считать, что инфекция протекает в виде длительной хронической бессимптомной виремии. До сих пор не ясна точная связь заражения с развитием манифестных форм гепатита. Вирус обнаруживается как у здоровых людей, так и у пациентов с признаками биохимической активности процесса (повышение уровня АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТП). Путем множества исследований было доказано, что клетки печени являются основным местом репликации патогена.

Кроме того, ДНК инфекционного агента обнаруживается в мононуклеарах периферической крови, лимфоидных клетках, костном мозге, слюне, вагинальном секрете, семенной жидкости, желчи. В печени при ТТV-инфекции определяется лимфоцитарная инфильтрация портальных трактов, поражение эпителия желчевыводящих протоков (минимальный портальный холангит), очаговые некрозы гепатоцитов, жировая дистрофия.

Симптомы гепатита TTV

Инкубационный период неизвестен. Характерна длительная бессимптомная виремия. Во множестве экспериментов на шимпанзе у животных наблюдалась самостоятельная элиминация вируса. При TTV-гепатите возникают типичные симптомы обычного вирусного гепатита. Отмечается длительное латентное течение инфекции с периодическими обострениями. Во время ремиссии единственными признаками, указывающими на заболевание, являются гепатомегалия и определение ДНК вируса в крови. При реактивации процесса определяется желтуха, зуд кожи, тяжесть в правом подреберье, увеличение живота, снижение массы тела, диспепсия, астенический синдром.

Кроме того, наличие вируса отмечается у части больных с системной красной волчанкой, псориазом, ревматоидным артритом. Возбудитель обнаружен у некоторых пациентов с сахарным диабетом. Дискутируется роль вируса в развитии гломерулонефрита и васкулитов. Однако конкретных доказательств о роли патогена в развитии перечисленных заболеваний нет. Иммунный ответ характеризуется неполноценностью образующихся антител, о клеточном иммунитете данных нет.

Осложнения

Гепатит TTV характеризуется теми же осложнениями, что и обычный вирусный гепатит. При фульминантном течении развивается острая почечная недостаточность, ДВС-синдром, острая печеночная недостаточность с глубокой комой, гипотензией, тахикардией, геморрагическим синдромом. Хронический гепатит способствует формированию цирроза с возникновением портальной гипертензии, печеночной энцефалопатии, кровотечения из расширенных вен пищевода, асцита, гепаторенального и геморрагического синдромов. Однако недостаточно исследований для связывания носительства ТТV-инфекции с осложнениями, возникающими у больных другими заболеваниями. Кроме того, патоген обнаруживается и у совершенно здоровых людей.

Диагностика

Биохимическое исследование крови. Обнаруживается увеличение печеночных трансаминаз (АСТ, АЛТ). Показатели ЩФ и ГГТП остаются нормальными или слегка повышенными. ПТИ и альбумин для стадии гепатита обычно в пределах нормы.
Молекулярно-генетическая диагностика. Единственным способом, позволяющим идентифицировать ТТ-вирусную инфекцию, является обнаружение специфических ДНК-участков методом ПЦР в сыворотке крови пациентов. Данный метод используется только в тех случаях, когда все возможные причины гепатита были исключены.

В научных исследованиях используют серологические методы с определением специфических антител, однако в рутинной практике данный способ не применяется. Кроме того, часто встречается коинфекция с вирусными гепатитами В и С, ВИЧ-инфекций. В этом случае определяются специфические маркеры соответствующих заболеваний. Дифференциальная диагностика проводится со всеми причинами, способными вызвать гепатит.

Лечение гепатита TTV

Лечение острого и обострение хронического гепатита должно проводиться в стационаре. Терапия в этом периоде направлена на компенсацию функций печени, предотвращение прогрессирования процесса и развития осложнений. Основными этапами является соблюдение соответствующей диеты, дезинтоксикационная терапия с применением растворов глюкозы, использование гепатопротектеров и эссенциальных фосфолипидов, по показаниям – мочегонных препаратов, лактулозы, препаратов альбумина.

Специфическое противовирусное лечение проводится амбулаторно. Определенной схемы, способствующей выздоровлению, не разработано. Однако получены хорошие результаты при использовании тилорона и комбинированного препарата глицирризиновой кислоты и фосфолипидов. Выздоровление отмечается более чем в 60% случаев. При микст-инфекции с гепатитом С применяют пегелированные интерфероны с рибавирином. Элиминация патогена наблюдается в 45% случаев.

Прогноз и профилактика

При гепатите, ассоциированном с TT-вирусной инфекцией, прогноз относительно благоприятный, так как использование специфической терапии способствует выздоровлению более половины пациентов. Однако недостаточно данных относительно необходимости лечения бессимптомной виремии в виду того, что у многих инфицированных наблюдается самопроизвольная элиминация вируса. Специфическая профилактика не проводится. На данном этапе изучения вируса разработка вакцины невозможна из-за высокой вариабельности патогена. Мероприятия неспецифической защиты включают в себя соблюдение правил личной гигиены, достаточную термическую обработку мяса, одноразовое использование шприцев, обработку медицинского инструментария, использование контрацептивов.

2. Вирусные гепатиты: клиника, диагностика, лечение/ Ющук Н.Д., Климова Е.А., Знойко О.О., Кареткина Г.Н., Максимов С.Л, Маев И.В. – 2014.

3. Эпидемиологические особенности и молекулярная диагностика вирусных гепатитов C, G и TTV: Автореферат диссертации/ Прокофьева Т. Д. – 2009.

4. Оптимизация лечения хронического гепатита, ассоциированного с TTV-инфекцией: Автореферат диссертации/ Колтунов А.С. – 2013.

Цитомегаловирусный гепатит — это воспалительное поражение печеночной паренхимы и внутрипеченочных желчных путей, вызванное цитомегаловирусами. Обычно проявляется болью справа в подреберье, желтушностью, потемнением мочи, диспепсией, интоксикацией. Может протекать в безжелтушном варианте. Диагностируется с помощью ИФА, РИФ, РСК, УЗИ печени, фиброэластометрии, цитоморфологического анализа печеночного биоптата и биохимического исследования крови. Для лечения применяют рекомбинантные интерфероны, нуклеотиды и нуклеозиды, иммуноглобулины, холеретики, гепатопротекторы, иммуномодуляторы.

МКБ-10

Общие сведения

Гепатит — одна из локализованных форм цитомегаловирусной инфекции, при которой репликация вирионов происходит преимущественно в печеночной ткани. Устойчивость цитомегаловируса (ЦМВ) при комнатной температуре в сочетании с восприимчивостью к патогену обусловили высокую распространенность инфекции в популяции.

По данным исследований в сфере клинической гастроэнтерологии и инфекционных болезней, носителями вируса являются 40-95% взрослых и 20-60% детей, у которых при снижении иммунитета может возникнуть поражение печени. Особо опасно развитие цитомегаловирусного гепатита для новорожденных, заразившихся внутриутробно – летальность в таких случаях достигает 10%.

Причины

Возбудитель заболевания — ДНК-содержащий вирус цитомегаловирусной инфекции. Патоген принадлежит к семейству герпес-вирусов, отличается крупными размерами нуклеокапсидов генома, может реплицироваться, не повреждая пораженную клетку, присутствует во всех биологических жидкостях носителя или больного (крови, слюне, вагинальном секрете и др.). Персистенция вирионов в организме сопровождается резким угнетением клеточного иммунитета. Активацию возбудителя и манифестацию цитомегаловирусного гепатита провоцируют иммунодефицитные состояния:

ВИЧ-инфекция. Поражение печени обычно наблюдается в фазе IIIB (СПИД) на фоне стойкого снижения количества Т-хелперов. Гепатит часто сочетается с цитомегаловирусным ретинитом, эрозивно-язвенным колитом, гастритом, повреждениями ЦНС и других органов.
Прием иммуносупрессивных препаратов. Предпосылкой к развитию гепатита является длительный прием кортикостероидов, цитостатиков, других медикаментов, угнетающих иммунитет. В группу риска входят пациенты с онкопатологией и перенесшие трансплантацию органов.
Беременность. Реактивации латентного вируса способствует естественное снижение иммунитета у беременных, предотвращающее отторжение генетически чужеродного плода. Иногда наблюдается повторное заражение женщины другими штаммами возбудителя.
Период новорожденности. В 30-50% случаев инфицирование ребенка происходит внутриутробно, в родах или послеродовом периоде. При недостаточности иммунитета возможно проявление цитомегаловирусного процесса в форме острого либо хронического гепатита.

Патогенез

С учетом присутствия вируса во всех жидких средах и секретах заражение происходит разными путями — фекально-оральным, аэрогенным, контактным, вертикальным (трансплацентарным, при прохождении по родовым путям, грудном вскармливании), парентеральным (при переливании крови и пересадке органов). Обычно после попадания в организм возбудитель цитомегаловирусной инфекции быстро оказывается в крови, проникает в лейкоциты и мононуклеары, где реплицируется и длительное время персистирует. Зараженные клетки изменяются, но не погибают, оставаясь резервуаром вируса.

При реактивации на фоне иммунодефицита патоген распространяется по организму, проявляя высокую эпителиотропность. Внедрение вируса в эпителий желчных протоков, гепатоциты и сосудистый эндотелий вызывает цитомегалическую трансформацию клеток и образование мононуклеарных инфильтратов. В результате возникает внутрипеченочный холестаз, усугубляемый закупоркой желчных протоков слущенными пораженными клетками. Инфицированные гепатоциты при цитомегаловирусном гепатите подвергаются деструкции вплоть до цитолиза, что сопровождается процессами фиброза и склероза.

Классификация

При систематизации клинических форм заболевания учитывают особенности течения, тяжесть симптоматики и время инфицирования. Такой подход является оптимальным для выбора терапевтической тактики и прогнозирования вероятного исхода цитомегаловирусного гепатита. При выделении легкого, умеренного и редко встречающегося тяжелого вариантов патологии основываются на выраженности клинических симптомов и степени морфологических изменений. Критериями классификации являются:

Динамика развития гепатита. Различают острое и хроническое поражение печени. Для острого гепатита цитомегаловирусного генеза характерна манифестация интоксикационным синдромом с быстрым развитием гепатомегалии, желтушности и боли, выраженными изменениями лабораторных показателей. Хронические варианты могут быть первичными или исходом острых, преобладают фиброзно-цирротические изменения.
Время инфицирования. ЦМВ-гепатиты бывают врожденными и приобретенными. Значительное число случаев болезни у детей вызвано внутриутробным инфицированием. Практически у 100% больных врожденная патология представлена первично-хроническим процессом с риском исхода в цирроз печени. До 59% случаев приобретенных форм гепатита протекает в виде остро манифестировавшей инфекции с высокой вероятностью полного обратного развития.

Симптомы цитомегаловирусного гепатита

Безжелтушная хроническая форма цитомегаловирусного гепатита обнаруживается значительно реже, характеризуется медленным прогрессированием и скудной клинической картиной. На первый план выступают общие неспецифические симптомы поражения печени: периодический дискомфорт в эпигастральной области и правом подреберье, быстрая утомляемость, астенические состояния. У всех пациентов наблюдаются диспепсические расстройства — тошнота, горечь во рту, снижение аппетита.

Осложнения

Изолированное течение цитомегаловирусного гепатита встречается редко. Обычно он сочетается с поражениями других органов и систем. У больных со сниженной иммунной реактивностью вирус вызывает генерализованную инфекцию, которая характеризуется вялотекущей атипичной пневмонией, тотальным поражением ЖКТ, преобладанием в крови атипичных мононуклеаров. Инфекционный агент нередко поражает зрительный анализатор с развитием хориоретинитов, может проникать в головной мозг и вызывать подострый энцефалит.

Частым осложнением цитомегаловирусного типа гепатита является развитие облитерирующего холангита вследствие закупорки желчных протоков некротическими массами. В дальнейшем холангит может приводить к билиарному циррозу печени — опасному заболеванию с плохим прогнозом. Снижение дезинтоксикационной функции гепатоцитов и накопление в крови азотистых соединений потенцирует формирование печеночной энцефалопатии, проявляющейся нарушениями сознания, очаговой неврологической симптоматикой и типичными изменениями на ЭЭГ.

Диагностика

Верификация диагноза цитомегаловирусного гепатита представляет затруднения, поскольку зачастую трудно доказать связь между серологическими признаками вирусной инфекции и поражением печени. Диагностический поиск предусматривает комплексное лабораторно-инструментальное обследование пациента с целью исключения других этиологических факторов. Наиболее информативны:

В общем анализе крови в острой фазе гепатита определяется лейкоцитоз, большое количество мононуклеаров, при длительном течении заболевания наблюдается снижение уровня тромбоцитов. В биохимическом анализе крови выявляются маркеры цитолиза: повышение трансаминаз, преобладание АСТ над АЛТ, признаки холестаза (возрастание уровней щелочной фосфатазы и холестерина).

Дифференциальная диагностика

В первую очередь дифференциальную диагностику проводят между цитомегаловирусным поражением печени и типичными вирусными гепатитами типа В, С. Решающими в постановке диагноза становятся результаты серологических реакций (выявление антител к ЦМВ) и наличие патогномоничных признаков при микроскопическом исследовании образцов печеночной паренхимы. Также необходимо дифференцировать заболевание с токсическими гепатитами. Обследованием и лечением пациента занимаются гастроэнтеролог или гепатолог, инфекционист.

Лечение цитомегаловирусного гепатита

Выбор терапевтической тактики определяется возрастом пациента, клинической формой и тяжестью течения заболевания, наличием признаков генерализации инфекции. Новорожденным и пациентам с признаками острого печеночного воспаления показана срочная госпитализация для предотвращения угрожающих жизни осложнений. При легком течении рекомендован покой, диета с низким содержанием жиров, экстрактивных веществ и специй, исключением алкоголя. Проводится терапия, направленная на улучшение реологических свойств желчи и защиту гепатоцитов.

Больным с холестазом назначают препараты урсодезоксихолевой и дезоксихолевой кислот, которые снижают литогенность и вязкость желчи, оказывают иммуномодулирующее действие. Лечение цитомегаловирусного поражения печени дополняют растительными гепатопротекторами, стабилизирующими мембраны гепатоцитов, препятствующими разрушению клеточных структур и ускоряющими регенерационные процессы. Базовыми противовирусными средствами для терапии умеренно выраженных, тяжелых и хронических форм гепатита, вызванного цитомегаловирусами, являются:

Рекомбинантные интерфероны. Терапевтический эффект медикаментов основан на угнетении репликации вирусной ДНК, усилении фагоцитоза, повышении специфической цитотоксичности Т-киллеров. Производные интерферона альфа-2b позволяют достичь стойкой ремиссии более чем у 80% пациентов с хроническим течением гепатита.
Нуклеозиды и нуклеотиды. Являются препаратами выбора при тяжелом гепатите и его сочетании с иммунодефицитными состояниями. Средства этой группы не обеспечивают элиминацию вирусных частиц, но замедляют их репликацию. В качестве альтернативы могут применяться производные ортофосфорной кислоты.
Иммунотерапия. Противоцитомегаловирусный гипериммунный человеческий иммуноглобулин содержит вирус-нейтрализирующие антитела (IgG). Кроме непосредственного воздействия на вирионы иммуноглобулины оказывают иммуностимулирующее действие и повышают неспецифическую резистентность организма.

Этиопатогенетическая терапия сочетается с симптоматическим лечением. По показаниям проводятся инфузии различных растворов для восстановления кислотно-основного и водно-электролитного баланса. При гипертермии, выраженной миалгии с осторожностью используются нестероидные противовоспалительные средства. Возможно назначение иммуностимуляторов (тимусных полипептидов, производных имидазотиазола). После выздоровления необходимо диспансерное наблюдение с контрольными обследованиями у гастроэнтеролога через 3, 6, 12 месяцев.

Прогноз и профилактика

Исход цитомегаловирусного гепатита зависит от степени распространенности процесса и своевременности диагностики. В большинстве случаев прогноз заболевания относительно неблагоприятный вследствие недостаточной эффективности существующих противовирусных медикаментозных средств. Для профилактики ЦМВ-гепатита нужно соблюдать правила личной гигиены, людям из группы риска (беременные, лица с иммунодефицитом) желательно избегать контактов с маленькими детьми.

1. О роли цитомегаловирусной инфекции при вирусных гепатитах. / Яковлев А.А., Власов Н.Н. и др.// Вирусные гепатиты и другие активные инфекции. Сборник научных трудов – 1997.

3. Роль герпесвирусов в этиологии хронических гепатитов / Коломиец А.Г., Ключарева А.А. и др.// Здравоохранение: Орган МЗ Республики Беларусь - 1998 - №9.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Патогенез

Симптомы гепатита TTV

Осложнения

Диагностика

Биохимическое исследование крови. Обнаруживается увеличение печеночных трансаминаз (АСТ, АЛТ). Показатели ЩФ и ГГТП остаются нормальными или слегка повышенными. ПТИ и альбумин для стадии гепатита обычно в пределах нормы.
Молекулярно-генетическая диагностика. Единственным способом, позволяющим идентифицировать ТТ-вирусную инфекцию, является обнаружение специфических ДНК-участков методом ПЦР в сыворотке крови пациентов. Данный метод используется только в тех случаях, когда все возможные причины гепатита были исключены.

Лечение гепатита TTV

Прогноз и профилактика

Чернобровкина Т.Я. ТТV-ИНФЕКЦИЯ: КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

ТТV-ИНФЕКЦИЯ: КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

Т.Я. Чернобровкина, О.С. Литвинова, Я.Д. Янковская

Введение

Заболеваемость вирусными гепатитами на территории РФ за 4 года Таблица

Острые вирусные гепатиты

Хронические вир. гепатиты (впервые уста

Эпидемиология TTV-инфекции

Диагностика TTV-инфекции

Клиническое наблюдение

Выводы

Читайте также: