Что такое туберкулез головного мозга и излечим ли он

Обновлено: 22.04.2024

Диагностика туберкулеза головного мозга по КТ, МРТ

а) Определения:
• Заражение кислотоустойчивой палочкой Mycobacterium tuberculosis
• Туберкулез ЦНС практически всегда является следствием гематогенного распространении инфекции (часто при туберкулезе легких):
о Одним из проявлений является туберкулезный менингит (ТБМ)
о Локализованный паренхиматозный инфекционный очаг: туберкулема (часто), туберкулезный абсцесс (редко)

б) Визуализация:

1. Общие характеристики туберкулеза головного мозга:
• Лучший диагностический критерий:
о Базилярный менингит + внемозговой туберкулез (легочный)
о Сочетание менингита с поражением мозговой паренхимы позволяет с высокой вероятностью предположить туберкулез
• Локализация:
о Менингит (базальные цистерны > поверхностные борозды)
о Туберкулемы:
- Обычно в мозговой паренхиме: наиболее часто локализуются супратенториально
- Могут встречаться туберкулемы твердой мозговой оболочки
• Размеры:
о Варьируют от 1 мм до 6 см
о Туберкулезный абсцесс: обычно > 3 см
• Морфология:
о ТБМ: плотный экссудат на уровне основания мозга
о Туберкулема: объемное образование округлой или овальной формы:
- Одиночное или множественные (более часто)
о Туберкулезный абсцесс: крупное одиночное образование, часто многокамерное
• Ассоциированные изменения:
о Костные очаги наиболее часто встречаются в позвоночнике: туберкулезный спондилит (болезнь Потта)
о Менее частая локализация: кости свода черепа (± твердая мозговая оболочка), ухо и сосцевидный отросток
о Туберкулезный шейный лимфаденит
- Объемное образование, представляющее собой конгломерат шейных лимфатических узлов

(а) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: определяется контрастируемое объемное образование с основанием в твердой мозговой оболочке, к которому прилегают дуральные хвосты. После хирургической резекции был поставлен окончательный диагноз: туберкулема твердой мозговой оболочки. При туберкулезе ЦНС возможно вовлечение твердой мозговой оболочки, что вызывает локальный или диффузный пахименингит. При пахименингите картина при МРТ неспецифична и может имитировать большое число воспалительных и невоспалительных состояний.
(б) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: определяется кальцифицированная туберкулезная гранулема после успешного лечения.

3. МРТ признаки туберкулеза головного мозга:
• Т1-ВИ:
о ТБМ: экссудат изоинтенсивен или гиперинтенсивен по отношению к СМЖ
о Туберкулема:
- Гранулема без казеозного некроза: гипоинтенсивный по отношению к мозговой ткани сигнал
- Гранулема с казеозным некрозом:
Солидное ядро: гипоинтенсивное или изоинтенсивное
Некротическое ядро: снижение интенсивности сигнала в центральной части
Может наблюдаться ободок гиперинтенсивного сигнала (парамагнитный компонент)
• Т2-ВИ:
о ТБМ: экссудат изоинтенсивен или гиперинтенсивен по отношению к СМЖ; могут наблюдаться гипоинтенсивные узелок-ки(редко)
о Туберкулема:
- Гранулема без казеозного некроза: гиперинтенсивный по отношению к мозговой ткани сигнал
- Гранулема с казеозным некрозом: гипоинтенсивный ободок:
Солидная центральная часть: обычно гипоинтенсивный сигнал
Некротическая центральная часть: гиперинтенсивный сигнал
- Часто наблюдается перифокальный отек
о Туберкулезный абсцесс: гиперинтенсивное образование с гипоинтенсивным ободком и выраженным вазогенным отеком
• FLAIR:
о ТБМ: повышение интенсивности сигнала от базальных цистерн, борозд
о Туберкулема и туберкулезный абсцесс: схожие изменения с Т2-ВИ
• ДВИ:
о Может наблюдаться повышение интенсивности сигнала от центральной части туберкулемы
о Ограничение диффузии в области туберкулезного абсцесса о Полезно в выявлении осложнений (инсульт, церебрит)
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о ТБМ: интенсивное контрастирование мозговых оболочек, в особенности на уровне основания головного мозга; может иметь узловой характер:
- Точечный/линейный характер контрастирования базальных ганглиев = васкулит
- Редко: вентрикулит, воспаление сосудистого сплетения
- Редко: пахименингит с контрастированием и утолщением твердой мозговой оболочки (может имитировать менингиому)
о Туберкулемы:
- Гранулема без казеозного некроза: узловой гомогенный характер накопления контраста
- Гранулема с казеозным некрозом: ободок контрастного усиления по периферии образования:
Может наблюдаться снижение интенсивности сигнала от некротического ядра
о Кольцевой характер контрастирования с многокамерной структурой
• МР-ангиография:
о Может наблюдаться сужение, неравномерность и окклюзия просвета сосудов
• МР-спектроскопия:
о Повышение пиков липидов и лактата, отсутствие пиков аминокислот в туберкулезном абсцесса:
- Липиды при 0,9 ppm, 1,3 ppm, 2,0 ppm, 2,8 ppm
• Осложнения: гидроцефалия, ишемия
• Хронические изменения: атрофия, Са++, хроническая ишемия

4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ с получением FLAIR-изображений, ДВИ, постконтрастных Т1-ВИ, ± МР-ангиография, МР-спектроскопия

(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у пациента с туберкулемой в левой теменной доле определяется крупное перимущественно гипоинтенсивное образование с перифокальным отеком, распространяющимся практически на все полушарие. Обратите внимание на распространение отека на субкортикальные U-волокна без перехода на вышележащую кору.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется кольцевой характер накопления контрастного вещества с точечным очаговым его накоплением в центральных отделах образования. На рутинных МР-последовательностях гигантские туберкулемы могут имитировать новообразования ЦНС.

в) Дифференциальная диагностика туберкулеза головного мозга:

1. Менингит:
• Инфекционный менингит (бактериальный, грибковый, вирусный, паразитарный):
о Кокцидиомикоз, криптококкоз часто имеют базальную локализацию
• Карциноматозный менингит (первичная опухоль в ЦНС или других органах) или лимфома

2. Нейросаркоидоз:
• Характерно контрастирование лептоменинкс и/или твердой мозговой оболочки
• Редко приводит к появлению узлов в мозговой паренхиме

3. Абсцесс:
• Другие гранулемы, паразиты (нейроцистицеркоз), бактериальная инфекция
• При гнойном абсцессе более выражен перифокальный отек, в диагностике полезна МР-спектроскопия

4. Новообразование:
• Первичные или метастатические опухоли могут быть неотличимы от туберкулеза
• Толстая стенка, с узловым характером контрастирования, вариабельные значения коэффициента диффузии

г) Патология:

1. Общие характеристики туберкулеза головного мозга:
• Этиология:
о Туберкулез ЦНС практически всегда имеет вторичный характер (часто при туберкулезе легких; редко при туберкулезе ЖКТ или мочевыводящих путей):
- Гиперемия и воспаление распространяются на мозговые оболочки
- Возможно поражение периваскулярных пространств, что обусловливает развитие васкулита
о Патофизиология ТБМ:
- Проникновение через сосудистую стенку при гематогенном распространении
- Разрыв субэпендимальных или субпиальных гранулем с из-литием содержимого в СМЖ
о Патофизиология туберкулемы:
- Гематогенное распространение возбудителя (поражения локализуются на границе серого и белого вещества)
- Распространение менингита в мозговую паренхиму через корковые вены или мелкие пенетрирующие артерии
о Поражение артерий происходит либо напрямую за счет экссудата в базальных отделах, либо опосредованно реактивным артериитом (до 40% пациентов):
- Инфекция вызывает спазм артерий, что приводит к развитию тромбоза и инфаркта
- Наиболее часто поражаются лентикулостриарные артерии, СМА, таламоперфорирующие артерии
- Инфаркты наиболее часто локализуются в базальных ганглиях, коре больших полушарий, мосту, мозжечке

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• ТБМ: плотный желатиноподобный экссудат в цистернах
• Туберкулема: солидное ядро без казеозного некроза или некротическое ядро с казеозным некрозом:
о Редко прогрессирует с формированием туберкулезного абсцесса:
- Дольчатое объемное образование столстым ободком, встречается в мозговой паренхиме, субарахноидальном пространстве, твердой мозговой оболочке
• Туберкулезный абсцесс: инкапсулированное скопление гноя с большим количеством жизнеспособных туберкулезных палочек

3. Микроскопия:
• ТБМ: воспалительные клетки, хрупкие неокапилляры:
о Казеозный некроз, хронические гранулемы, эндартериит, периваскулярные воспалительные изменения
• Туберкулема:
о Стадия ранней инкапсуляции: фибробласты в периферических отделах, эпителиоидные клетки, гигантские клетки Лангерганса, лимфоциты
о Стадия поздней инкапсуляции: зрелые туберкулемы состоят из толстого слоя коллагена, центрального расплавленного вещества, подвергшегося казеозному некрозу

(а) МР-спектроскопия (PRESS, промежуточное эхо): у того же пациента определяются снижение пика NAA и повышение пика липидов (1,3 ppm), что часто наблюдается при туберкулезе.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, корональный срез: у пациента с туберкулезным менингитом определяются базил-лярный менингит с локализацией экссудата вокруг СМА, а также контрастируемые туберку-лемы, прилегающие к сильвиевым бороздам. Обратите внимание на слабый гипоинтенсивный сигнал от базальных ганглиев слева, обусловленный артерии-том/ишемией.

д) Клиническая картина:

1. Проявления туберкулеза головного мозга:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Варьируют отлегкого менингита без очаговой неврологической симптоматики до комы
о ТБМ: лихорадка, спутанность сознания, головная боль, летаргия, менингизм
о Туберкулема: судорожные приступы, повышение внутричерепного давления, отек диска зрительного нерва
• Клинический профиль:
о ЛП: повышение содержания белков, плеоцитоз (лимфоцитарный), снижение содержания глюкозы, отсутствие возбудителей:
- Изменения в СМЖ при изначальной ЛП наблюдаются в 40% случаев
- Микобактерии растут медленно, для получения культуры требуется 6-8 недель
- Для подтверждения диагноза туберкулез в раннем периоде может быть полезна ПЦР
о Кожная проба на туберкулез может дать отрицательный результат, в особенности на ранней стадии заболевания
о Часто наблюдается повышение скорости оседания эритроцитов

3. Течение и прогноз:
• Долгосрочная заболеваемость в 80% случаев: задержка умственного развития, паралич, судорожные приступы, ригидность мышц, нарушения речи и зрения
• Смертность среди пациентов составляет 25-30%; выше среди пациентов со СПИД
• Осложнения: гидроцефалия (в 70% случаев), инсульт (до 40% случаев), нейропатии черепных нервов (часто ЧН III, ЧН IV, ЧН VI), свищ
• Разрешение туберкулем может длиться от нескольких месяцев до лет

4. Лечение:
• При отсутствии лечения ТБМ может приводить к смерти в течение 4-8 недель
• Необходима комбинированная терапия: изониазид, рифампицин, пиразинамид, ± этамбутол или стрептомицин
• Несмотря на проводимую терапию возможно прогрессирование очага поражения или увеличение его размеров
• При гидроцефалии обычно необходимо отведение СМЖ

е) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Туберкулез часто имитирует другие заболевания, такие как новообразования
2. Совет по интерпретации изображений:
• Сочетание менингита и очагов поражения мозговой паренхимы характерно для туберкулеза

Туберкулез у детей – специфическое инфекционно-воспалительное поражение различных тканей и органов, вызываемое микобактериями туберкулеза. Основными клиническими формами туберкулеза у детей служат ранняя и хроническая туберкулезная интоксикация, первичный туберкулезный комплекс, туберкулезный бронхоаденит, острый милиарный туберкулез; реже встречаются туберкулезный менингит, мезаденит, туберкулез периферических лимфоузлов, кожи, почек, глаз, костно-суставной системы. Диагностика туберкулеза у детей включает микроскопию, бакпосев, ПЦР исследование биологических сред; постановку туберкулиновых проб, рентгенографию, томографию, бронхоскопию и пр. При туберкулезе у детей показано назначение туберкулостатических препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Микобактерия туберкулеза (туберкулезная палочка, палочка Коха) благодаря наличию кислотоустойчивой стенки может сохранять жизнеспособность и вирулентность в различных условиях внешней среды – при высушивании, замораживании, воздействии кислот, щелочей, антибиотиков и т. п. Способность к образованию L-форм обусловливает широкий диапазон изменчивости морфологических свойств и приспосабливаемость к существованию в различных условиях. Высокопатогенными для человека являются 2 вида возбудителя: Mycobacterium tuberculosis humans (человеческого типа) и Mycobacterium bovis (бычьего типа).

Микобактерии туберкулеза могут попадать в организм ребенка аэрогенным, алиментарным, контактным, смешанным путем, в соответствии с чем образуется первичный очаг воспаления. У детей может иметь место внутриутробное трансплацентарное инфицирование туберкулезом или итранатальное, во время родов при аспирации околоплодных вод.

К группе повышенного риска по заболеваемости туберкулезом принадлежат дети:

не получившие вакцинацию БЦЖ в период новорождённости;
ВИЧ-инфицированные;
длительно получающие лечение гормонами, цитостатиками, антибиотиками;
проживающие в неблагоприятных санитарно-эпидемиологических и социальных условиях;
часто болеющие дети;
страдающие сахарным диабетом и др.

В большинстве случае дети заражаются туберкулезом дома и в семье, однако возможны эпидемические вспышки в детских садах и школах, внутрибольничное инфицирование, заражение в других общественных местах. Наиболее восприимчивыми к туберкулезу оказываются дети в возрасте до 2-х лет – для них характерны генерализованные формы инфекции (милиарный туберкулез, туберкулезный сепсис). Среди детей старше 2-х лет чаще встречается туберкулез органов дыхания (75% случаев), значительно реже – все другие формы.

Патогенез

Вначале туберкулез у детей манифестирует как общая инфекция, затем при благоприятных для возбудителя условиях развиваются очаги поражения (туберкулезные бугорки) в том или ином органе. Исходом первичного туберкулезного процесса может служить полное рассасывание, фиброзная трансформация и кальцинация очагов, где нередко сохраняются живые микобактерии туберкулеза. При реинфицировании происходит обострение и прогрессирование туберкулезного процесса, нередко с диссеминацией микобактерий и образованием множественных очагов в других органах (вторичный туберкулез).

Классификация

Классификация форм туберкулеза у детей учитывает клинико–рентгенологические признаки, течение, протяженность (локализацию) процесса:

I. Ранняя и хроническая туберкулезная интоксикация детей и подростков.

II.Туберкулезное поражение органов дыхания у детей:

первичный туберкулезный комплекс
туберкулезный бронхоаденит (туберкулез внутригрудных лимфатических узлов)
туберкулез легких (милиарный, диссеминированный, инфильтративный, очаговый, кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический, туберкулема)
туберкулезный плеврит
туберкулез трахеи, туберкулез бронхов, верхних дыхательных путей и др.

III.Туберкулез других локализаций у детей:

туберкулез нервной системы (туберкулезный менингит, миелит, лептоменингит, менингоэнцефалит)
костно-суставной туберкулез
туберкулез органов мочеполовой системы
туберкулез кожи и подкожной клетчатки
туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфоузлов
туберкулез периферических лимфоузлов
туберкулез глаз (кератит, кератоконъюнктивит, эписклерит, хориоретинит, иридоциклит)

По периоду течения туберкулезного процесса различают фазу инфильтрации, распада, обсеменения, рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления. По факту бацилловыделения различают туберкулезный процесс с выделением M. tuberculosis (БК+) и без выделения M. tuberculosis (БК ).

В рамках данного обзора остановимся на основных формах туберкулеза органов дыхания у детей. Туберкулез почек, туберкулез гортани, генитальный туберкулез рассмотрены в соответствующих самостоятельных статьях.

Симптомы туберкулеза у детей

Ранний период первичной туберкулезной инфекции

Начальная фаза взаимодействия возбудителя и макроорганизма длится от 6 до 12 месяцев от момента инфицирования ребенка микобактериями туберкулеза. В этом периоде выделяют бессимптомный этап (около 6-8 недель) и вираж туберкулиновых проб - переход реакции Манту из отрицательной во впервые положительную. Ребенок с виражом туберкулиновых реакций подлежит направлению к фтизиатру и наблюдению специалистом в течение года. В дальнейшем у таких детей сохраняется состояние инфицированности микобактериями туберкулеза либо, при неблагоприятных условиях, развивается та или иная локальная форма туберкулеза.

Туберкулезная интоксикация детей и подростков

Представляет собой промежуточную форму между первичным инфицированием и развитием локального туберкулезного процесса, определяемого рентгенологическими и другими методами. Клиническое течение данной формы туберкулеза у детей характеризуется неспецифическими проявлениями: недомоганием, раздражительностью, ухудшением аппетита, головной болью, тахикардией, диспепсией, остановкой или снижением массы тела, склонностью к интеркуррентным заболеваниям (ОРВИ, бронхитам).

Если признаки туберкулезной интоксикации у детей сохраняются более 1 года, состояние расценивается как хроническое.

Первичный туберкулезный комплекс

Данная форма туберкулеза у детей характеризуется триадой признаков: развитием специфической реакции воспаления в очаге внедрения инфекции, лимфангитом и поражением региональных лимфоузлов. Развивается при сочетании массивности и высокой вирулентности туберкулезной инфекции со снижением иммунобиологических свойств организма. Первичный туберкулезный комплекс может локализоваться в легочной ткани (95%), кишечнике, реже – в коже, миндалинах, слизистой оболочке носа, в среднем ухе.

Заболевание может начинаться остро или подостро; маскироваться под грипп, острую пневмонию, плеврит либо протекать бессимптомно. Клинические проявления включают интоксикационный синдром, субфебрилитет, кашель, одышку. Изменения в первичном очаге проходят инфильтративную фазу, фазу рассасывания, уплотнения и кальцинации (формирования очага Гона).

Туберкулезный бронхоаденит

Бронхоаденит или туберкулез внутригрудных лимфатических узлов у детей протекает со специфическими изменениями лимфоузлов корня легкого и средостения. Частота этой клинической формы туберкулеза у детей достигает 75-80%.

Кроме субфебрилитета и симптомов интоксикации, у ребенка появляется боль между лопаток, коклюшеподобный или битональный кашель, экспираторный стридор, обусловленные сдавлением увеличенными внутригрудными лимфоузлами трахеи и бронхов. При осмотре обращает внимание расширение подкожной венозной сети в верхних отделах груди и спины.

Осложнениями туберкулезного бронхоаденита у детей могут являться эндобронхит, ателектазы или эмфизема легких. Данный клинический вариант туберкулеза у детей требует дифференциации с саркоидозом Бека, лимфогранулематозом, лимфосаркомой, неспецифическими воспалительными аденопатиями.

Диагностика

Скрининг на туберкулез. В настоящее время для массового выявление туберкулеза среди детей в качестве основных скрининг-тестов используются проба Манту с 2 ТЕ и диаскин-тест. При желании родителей они могут быть заменены на исследования крови на туберкулез (T-spot, квантиферон-тест). В возрасте 15 и 17 лет подросткам выполняется профилактическая флюорография.
Рентгенография грудной клетки. При различных формах туберкулеза органов дыхания у детей позволяет визуализировать изменения во внутригрудных лимфоузлах или легких. При необходимости исследование дополняется линейной или компьютерной томографией органов грудной полости.
Эндоскопия.Бронхоскопия ребенку необходима для оценки косвенных признаков туберкулезного процесса (выявления признаков эндобронхита, деформации трахеи и бронхов увеличенными лимфоузлами) и получения смывов для исследований.
Лабораторная диагностика. Для выделения возбудителя из различных биологических сред (мокроты, мочи, испражнений, крови, плевральной жидкости, промывных вод бронхов, отделяемого костных секвестров, спинномозговой жидкости, мазка из зева и мазка с конъюнктивы) осуществляется микроскопическое, бактериологическое, ИФА, ПЦР-исследование. Забор и исследование материала на КУБ производится не менее 3 раз.
Специфическая диагностика. В условиях диспансера детям с подозрением на инфицированность или туберкулез проводится индивидуальная туберкулинодиагностика (повторная реакция Манту, проба Пирке, проба Коха).

Лечение туберкулеза у детей

Принципы терапии туберкулеза у детей подразумевают поэтапность, преемственность и комплексность. Основные этапы включают лечение в условиях стационара, специализированного санатория и противотуберкулезного диспансера. Длительность курса терапии составляет в среднем 1,5-2 года. Важная роль в организации лечения туберкулеза у детей отводится санитарно-диетическим мероприятиям (высококалорийному питанию, пребыванию на свежем воздухе, обучению режиму кашля).

Комплексная терапия туберкулеза у детей включает химиотерапевтическое, хирургическое и реабилитационное воздействие. Режим специфического противотуберкулезного лечения (комбинация препаратов, длительность приема, необходимость госпитализации) определяется детским фтизиатром на основании формы заболевания и наличия бацилловыделения.

Дети с виражом туберкулезных реакций не нуждаются в госпитализации и лечатся амбулаторно одним противотуберкулезным препаратом (изониазидом, фтивазидом) в течение 3-х месяцев. Диспансерное наблюдение продолжается 1 год, после чего при отрицательных данных клинико-лабораторного обследования ребенок может быть снят с учета. В остальных случаях в соответствии с индивидуальными показаниями используются комбинации из 2-х, 3-х и 4-х и более противотуберкулезных препаратов, основными из которых являются стрептомицин, рифампицин, изониазид, пиразинамид и этамбутол. Курс лечения туберкулеза у детей подразделяется на фазу интенсивной терапии и фазу поддерживающей терапии.

В случае сохранения выраженных остаточных явлений через 6-8 месяцев после активной терапии туберкулеза у детей решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Прогноз и профилактика

Исходом и лечения может являться значительное улучшение, улучшение, отсутствие перемен, ухудшение течения туберкулеза у детей. В большинстве случаев при правильном лечении достигается полное выздоровление. Серьезный прогноз туберкулеза может ожидаться у детей раннего возраста, при диссеминации процесса, развитии туберкулезного менингита.

Специфическая профилактика туберкулеза у детей начинается в период новорожденности и продолжается в подростковом возрасте (см. Вакцинация против туберкулеза). Большую роль в вопросе профилактики туберкулеза у детей играет систематическая туберкулинодиагностика, улучшение санитарно-гигиенических условий, рациональное вскармливание, физическое закаливание детей, выявление взрослых больных туберкулезом.

Туберкулома головного мозга — это опухолевидное гранулёматозное образование, обусловленное проникновением возбудителей туберкулёза в церебральные ткани. Клинически проявляется общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой, характерной для внутримозговых новообразований. Диагностическая программа включает неврологический осмотр, офтальмологические исследования, консультацию фтизиатра, анализ ликвора, рентгенодиагностику, церебральную МРТ. Основным методом лечения является хирургическое удаление туберкуломы на фоне противотуберкулёзной терапии с последующей реабилитацией.

МКБ-10

Общие сведения

Туберкулома головного мозга (ТГМ) представляет собой отдельную форму внелегочного туберкулёза с фокальным интрацеребральным поражением. В литературных источниках по клинической неврологии встречается синонимичное название патологии — церебральная туберкулёзная гранулёма. По различным данным, туберкулома составляет 2,1-3,4% от всех опухолевых образований головного мозга. Заболевание характерно для детского и подросткового возраста, чаще наблюдается у мальчиков. В 90% случаев у пациентов выявляется туберкулёз ВЛУ или лёгких, в 18% – различные формы внелегочного туберкулёзного поражения (туберкулёз кожи, кишечника, почек). У 50% больных инфекционный процесс носит диссеминированный характер.

Причины туберкуломы ГМ

Возбудители инфекции (туберкулёзные микобактерии) проникают в мозговые ткани гематогенным, лимфогенным путём преимущественно в фазе диссеминации. Первичными очагами инфекции обычно выступают лёгкие и лимфоузлы, намного реже — очаги в кишечнике, органах мочеполовой системы, костях, коже. В 8% случаев первичный туберкулёзный очаг выявить не удаётся. Факторами, предрасполагающими к диссеминации микобактерий, являются незрелость гематоэнцефалического барьера, сниженный иммунитет (вследствие первичного или вторичного иммунодефицита, сахарного диабета, гормональной терапии), эндокринная перестройка.

Патогенез

Интрацеребральное проникновение микобактерий сопровождается образованием окружённого капсулой фокуса хронического гранулёматозного воспаления. Чаще наблюдается одиночная солитарная туберкулома, у 23% больных обнаруживаются множественные очаги. В 80% случаев поражаются структуры задней черепной ямки, обычно — гемисферы мозжечка. По мере роста туберкулома сдавливает IV желудочек, блокирует пути ликворооттока, что вызывает окклюзионную гидроцефалию. При супратенториальной локализации в полушариях туберкулома выступает триггером эпилептогенной импульсации, приводящей к появлению эпилептических пароксизмов.

Процессы отграничения и обызвествления обуславливают клиническую ремиссию заболевания, новая активация гранулёматозного воспаления сопровождается усугублением симптоматики. Морфологически туберкулома представляет собой инкапсулированное образование, достигающее диаметра 2-3 см. Содержимое фокуса представлено гранулематозной тканью, содержащей эпителиоидные, лимфоидные, гигантские клетки, изменённые клетки церебральной паренхимы. На определённом этапе развития в центре образования формируется зона казеозного некроза. Иногда содержимое гранулёмы имеет жидкую консистенцию.

Классификация

Широкое применение методов нейровизуализации, постоянный поиск прижизненных способов диагностики и томографических особенностей туберкулом привели к выделению нескольких типов туберкулёзных гранулём с учетом их морфологического строения. Классификация используется преимущественно в МР-диагностике, включает три основных вида туберкулом:

Неказеозная — имеет гомогенное гранулематозное содержимое плотной консистенции. На МРТ в режиме Т1 визуализируется как гипоинтенсивный очаг, в режиме Т2 — как гиперинтенсивный фокус. При контрастировании наблюдается равномерное контрастное усиление образования. Подобная томографическая картина характерна для начальных стадий ТГМ.
Казеозная — состоит из центрально расположенного очага творожистого некроза, окружённого плотной гранулематозной тканью. При томографии даёт гипо- и изоинтенсивный сигнал в обоих режимах. Контрастирование сопровождается кольцевидным усилением изображения.
Жидкостная — по центру образования находится жидкость. Жидкостная туберкулома томографически не отличается от абсцесса головного мозга. Гипо-, изоинтенсивна в режимах Т1, Т2, контрастируется как узкое кольцо. Отличается высокой интенсивностью сигнала на диффузно-взвешенных изображениях.

Симптомы туберкуломы ГМ

Туберкулёзная гранулёма может иметь скрытое, латентное течение без значительного увеличения размеров. В подобных случаях петрифицированная туберкулома обнаруживается только при аутопсии. Клинически манифестирующие ТГМ характеризуются симптоматикой, типичной для церебральных опухолей. Постепенно появляются и прогрессируют общемозговые и очаговые симптомы, периоды ухудшения волнообразно чередуются с периодами некоторого улучшения. У отдельных пациентов дебюту опухолеподобных проявлений предшествует острый эпизод с подъёмом температуры тела, выраженной общеинфекционной, общемозговой и менингеальной симптоматикой. В дальнейшем сохраняется субфебрилитет и лёгкие менингеальные явления, очаговый дефицит манифестирует спустя 1-3 месяца.

Рост образования сопровождается внутричерепной гипертензией, обуславливающей головную боль, тошноту, рвоту, застойные диски зрительных нервов. Если гранулёма локализуется в задней черепной ямке вблизи ликвороотводящих путей, затрудняется отток ликвора, нарастает гидроцефалия. При расположении в полушариях наблюдаются эпилептические приступы, часто – пароксизмы джексоновской эпилепсии, генерализованные припадки. Туберкулома лобной локализации проявляется расстройством психики, поведения, интеллектуальных способностей. При поражении теменной доли отмечается парез, гипестезия, апраксия, афазия. Расположение гранулёмы в левой височной доли приводит к акустико-гностической афазии. При поражении подкорковых ганглиев обнаруживаются гиперкинезы.

Туберкулома мозжечка характеризуется симптомами мозжечковой атаксии: шаткостью походки, интенционным тремором, нистагмом, расстройством координации движений, мышечной гипотонией в гомолатеральных конечностях. Дискоординация работы артикуляционного аппарата вызывает нарушение речи — лишённое интонации скандированное произношение слов (мозжечковая дизартрия). При увеличении образования мозжечка возможно сдавление продолговатого мозга, корешков выходящих из него черепно-мозговых нервов с развитием их дисфункции.

Осложнения

Прогрессирующий очаговый дефицит инвалидизирует пациента. Окклюзионная гидроцефалия сопровождается ликворно-гипертензионными кризами с резким повышением интракраниального давления, интенсивной головной болью, многократной рвотой, невозможностью принимать пищу. Особую опасность представляет развивающееся из-за гидроцефалии сдавление мозгового ствола с расположенными в нём жизненно важными центрами. Осложнением эпилептических пароксизмов может стать эпилептический статус. В ряде случаев происходит разрыв ТГМ с инфицированием оболочек головного мозга, возникновением туберкулёзного менингита. Без своевременного лечения последний приводит к летальному исходу.

Диагностика

Диагностирование заболевания затруднительно, поскольку клиническая и томографическая картины аналогичны церебральной опухоли. Описаны случаи ТГМ у пациентов, не имеющих симптомов специфического воспаления и указаний на ранее перенесённый туберкулёз. У большинства больных туберкулома выявляется в ходе хирургического лечения по поводу новообразования головного мозга. Перечень необходимых диагностических мероприятий включает:

Сбор анамнеза. Имеет значение перенесённый или текущий туберкулёз, наличие туберкулёза у лиц, находящихся в постоянном контакте с больным. Следует обратить внимание на длительный субфебрилитет и прочие симптомы хронического инфекционного заболевания по данным анамнеза.
Консультация невролога. Исследование неврологического статуса подтверждает наличие общемозговой симптоматики, указывающей на повышение внутричерепного давления, лёгкий менингеальный синдром. Характер очагового дефицита позволяет предположить локализацию процесса.
Консультация офтальмолога. Обнаруживается снижение остроты зрения. При расположении образования в области хиазмы и оптических трактов периметрия диагностирует выпадение или ограничение зрительных полей. При офтальмоскопии определяется отёчность дисков оптических нервов.
Консультация фтизиатра. Проводится при наличии рентгенографии грудной клетки и результатов туберкулиновой пробы. Рентгенография дает возможность выявить поражение лёгких, первичный туберкулёзный комплекс. Вираж туберкулиновой пробы свидетельствует о наличии активного туберкулёзного процесса. У ряда пациентов проба в пределах нормы, иногда — отрицательна.
Анализы крови. Характерна картина умеренных воспалительных изменений. Отмечается небольшой лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Из специфических диагностических анализов для подтверждения инфицированности используются иммуноферментные тесты: QuantiFERON-TB и T-SPOT.TB .
Исследование ликвора. Обнаруживается повышенная концентрация белка, умеренный плеоцитоз. Посев ликвора на питательные среды редко даёт рост микобактерий, поскольку процесс чётко отграничен капсулой. Определение возбудителя в ликворе более характерно для генерализованных видов туберкулёзного поражения ЦНС – менингита, менингоэнцефалита.
Рентгенография черепа. На снимках видны признаки длительного повышения интракраниального давления: пальцевые вдавления на костях свода, остеопороз турецкого седла, расхождение черепных швов. При наличии обызвествления ТГМ оно визуализируется на рентгенограммах.
МРТ головного мозга. Рекомендовано тщательное комплексное исследование с использованием Т1/Т2 режимов, диффузионно-взвешенных изображений, МР-спектроскопии. В пользу туберкуломы говорит небольшой перифокальный отёк, наличие оболочки, кольцевидное контрастирование.

Дифференциальный диагноз ТГМ проводят с первичными и метастатическими неоплазиями церебральной локализации. Зачастую верификация диагноза возможна лишь по результатам интраоперационного гистологического исследования. Необходимо исключение иных инфекционных поражений головного мозга, имеющих сходную томографическую картину: цистицеркоза, токсоплазмоза, бактериального абсцесса, криптококкоза.

Лечение туберкуломы ГМ

Нейрохирургическое удаление ТГМ сопряжено с интраоперационным обсеменением окружающих тканей микобактериями, последующим распространением инфекции по ликворным путям с развитием туберкулёзного менингита. Из-за этого до появления противотуберкулёзных препаратов хирургическое удаление ТГМ завершалось летальным исходом в 82% случаев. Выживали пациенты с петрифицированными образованиями и конвекситальными гранулёмами, приводившими к ограниченному менингиту. С появлением противотуберкулёзных химиопрепаратов результаты оперативного лечения существенно улучшились. В современной нейрохирургической практике лечение ТГМ включает четыре основных этапа:

Противотуберкулёзная терапия. Осуществляется комплексно и длительно путём сочетания 2-3 фармпрепаратов. Применяется стрептомицин, рифампицин, изониазид. В постоперационном периоде производят эндолюмбальное введение стрептомицина.
Нейрохирургическое удаление. Операцию проводят нейрохирурги, доступ зависит от локализации, требует костно-пластической трепанации черепа. Образование вылущивается вместе с капсулой в пределах здоровых тканей.
Дегидратационная терапия. Для уменьшения гидроцефалии, профилактики отёка мозга в послеоперационном периоде показано введение сернокислой магнезии, назначение диуретиков (фуросемид, маннитол, диакарб). В тяжёлых случаях рекомендованы глюкокортикостероиды.
Реабилитация. Направлена на восстановление утраченных нервных функций. Медикаментозная составляющая включает нейротропные, нейрометаболические фармпрепараты, улучшающие питание и функционирование нервной ткани. Из немедикаментозных методов широко применяется кинезиотерапия, массаж конечностей, лечебная физкультура. Восстановление речи осуществляется путём занятий с логопедом.

Прогноз и профилактика

Своевременное удаление ТГМ на фоне активной этиотропной терапии обеспечивает выздоровление 75% пациентов. Серьёзный прогноз имеют случаи множественных церебральных туберкулом, разрыва образования с развитием острого туберкулёзного менингита, комбинированных поражений ЦНС, тяжёлых сочетанных поражений внутренних органов. Первичная профилактика ТГМ заключается в выявлении, полноценном лечении и последующем наблюдении больных туберкулёзом, проведении массовой противотуберкулёзной вакцинации детей. Вторичные профилактические мероприятия предполагают регулярное наблюдение послеоперационных больных, контроль ликвора через 2 недели после окончания противотуберкулёзной терапии и через 6 месяцев после операции.

2. Туберкулез головного мозга и его оболочек у взрослых/ Никофоров Б.М., Корнетова Н.В., Закарявичюс Ж., Теплицкий Ф.С.// Нейрохирургия. – 1999 - №2.

3. О диагностике туберкуломы головного мозга/ Лихачев С.А., Горячев А.В., Антоненко А.И., Барановский А.Е. // Белорусский медицинский журнал. - 2003 - №2.

С появлением антибиотиков человеку удалось взять под контроль такое распространенное и опасное инфекционное заболевание, как туберкулез (старое название – чахотка). Тем не менее оно продолжает оставаться в списке глобальных угроз человечеству и в XXI веке.

В России каждый год регистрируется все меньше новых случаев болезни, и уровень смертности от нее продолжает снижаться. Однако ситуация все еще сложная. ВОЗ сообщает, что за 2018 год в РФ заболели туберкулезом 79 тысяч, а умерли – 10 тысяч человек. Мало того, инфекция бросает новый вызов человечеству: появились особые формы заболевания, стойкие к существующим лекарствам. В России число таких случаев достигает 9 %. По этому показателю она занимает третье место в мире после Индии и Китая. Необходимое лечение в стране получают 99 % всех больных туберкулезом, однако полностью излечиваются только 69 %. Сложная ситуация наблюдается также в Азербайджане, Беларуси, Казахстане, Кыргызстане, Молдове, Таджикистане, Узбекистане, Украине.

Что такое туберкулез, возбудитель болезни

Туберкулезом называют хроническое инфекционное бактериальное заболевание, вызванное возбудителем Mycobacterium tuberculosis complex (в народе более известном как палочка Коха).
Впервые этот микроорганизм выделил немецкий ученый Роберт Кох в 1882 году, но сам недуг известен очень давно. Следы микобактерий туберкулеза исследователи находили даже в останках древнеегипетских мумий.
Эти микроорганизмы отличаются высокой жизнестойкостью в окружающей среде. Во влажном и темном месте при температуре 23 °C они могут сохраняться до 7 лет, в темном и сухом – до 10–12 месяцев, в сухом и светлом – около 2 месяцев.
В воде палочка живет до 5 месяцев, в почве – до 6 месяцев, в сыром молоке – до 2 недель, в сыре и масле – около года, на страницах книг – около 3 месяцев. Однако эти бактерии погибают при воздействии веществ, содержащих хлор, третичных аминов, перекиси водорода, а также при облучении ультрафиолетом. Они могут принимать малоопасные L-формы, которые присутствуют в организме человека, но не вызывают острого процесса.

Стадии заболевания

Существует три стадии развития туберкулеза:

первичная;
латентная;
активная.

Также различают открытую и закрытую формы. В первом случае болезнь явно выражена, бактерии легко обнаруживаются в мокроте, каловых массах, а сам больной представляет опасность для окружающих в плане инфицирования. Закрытая форма неопасна для окружающих. Чаще всего встречается туберкулез легких, но эта инфекция может также поражать кости, суставы, мочеполовую систему, кишечник, брюшину, мозговые оболочки, ЦНС, периферические лимфоузлы, кожу (золотуха).

Первичное инфицирование

Заражение происходит, когда бактериям удается пройти сквозь защитные барьеры и проникнуть глубоко в легкие. Если верхние дыхательные пути здоровые и работают правильно, им удается задержать и вывести со слизью большую часть палочек Коха и других опасных бактерий. В теории для инфицирования людей со слабым иммунитетом достаточно одной палочки, но для более стойких организмов все же требуется многоразовый контакт.

Далее бактерии поглощаются альвеолярными макрофагами. Необезвреженные возбудители начинают воспроизводиться, возникает локальное воспаление в области проникновения инфекции. Через ближайшие лимфоузлы зараженные макрофаги попадают в кровь, проникая в другие органы. Но если у человека сформирован хотя бы частичный иммунитет, распространение через кровоток маловероятно.

Латентная инфекция

Через три недели активного роста бактерий примерно в 95 % случаев, иммунная система подавляет их рост и размножение. Тогда очаги с микробами в пораженных органах превращаются в эпителиоидные гранулемы. В них туберкулезные палочки могут жить много лет, человек при этом чувствует себя вполне здоровым, клинических проявлений болезни также не наблюдается. Если иммунитет достаточно сильный, инфекция так и остается в неактивной форме. Считается, что у почти одной трети населения мира присутствует латентный туберкулез, но эти люди не представляют угрозу для окружающих, потому что не выделяют бактерии. Однако сбои в работе иммунной системы могут привести к обострению процесса. Бывает, что первичное поражение начинает прогрессировать сразу. В группе риска – маленькие дети и лица с очень слабым иммунитетом.

Активная стадия

Туберкулез у взрослых людей переходит в активную фазу в течение двух лет с момента заражения, но нередко он проявляется и через десятилетия. Этому способствует снижение клеточного иммунитета. Больше всего в этой связи уязвимы люди с ВИЧ инфекцией, не получающие антиретровирусной терапии. Также в группе риска находится еще ряд пациентов:

с сахарным диабетом;
с раком головы и шеи;
с болезнями почек, которым назначен диализ;
перенесшие операцию по резекции желудка;
принимающие препараты, которые подавляют иммунную систему (после трансплантации органов).

Фактором риска также считается курение и недостаточное питание, поэтому эта инфекция нередко встречается у лиц, ведущих асоциальный образ жизни. При отсутствии лечения ткани поврежденного болезнью органа распадаются, образуются множественные каверны (изолированные полости в легких).

туберкулема;
латентный;
очаговый (ограниченный);
милиарный;
инфильтративный;
диссеминированный;
кавернозный;
фиброзно-кавернозный;
цирротический;
казеозная пневмония.

Как передается туберкулез

Главным источником инфекции являются люди с болезнью в открытой форме. Пути передачи возбудителя:

воздушно-капельный – при чихании и кашле бактерии оказываются в воздухе, который вдыхают здоровые люди. Кроме того, микроорганизмы оседают в пыли и долго там сохраняются;
алиментарный – через употребление в пищу зараженных продуктов – молока, яиц и проч. Однако в этом случае требуется большее количество бактерий в сравнении с воздушно-капельным путем;
контактный – при прямом соприкосновении поврежденной кожи со здоровой или через конъюнктиву глаза, но подобное отмечается редко;
в период внутриутробного развития от матери – плод инфицируется через плаценту, но это также происходит нечасто.

Симптомы, клинические проявления

На ранних стадиях туберкулез протекает практически бессимптомно. По мере его развития состояние больного ухудшается, однако специфическая симптоматика не наблюдается. Клинические признаки – повышенная усталость, слабость, резкое снижение веса без видимых на то причин, температура 37-38 °С, не спадающая продолжительное время, ночная потливость. Лицо становится бледным, а на щеках появляется румянец. У детей туберкулез прогрессирует намного быстрее, чем у взрослых, в силу неразвитой иммунной системы.

Легочную форму туберкулеза сопровождает кашель. Вначале он несильный, но со временем его интенсивность возрастает. Если он продолжается больше трех недель, следует немедленно обратиться к врачу. Кашель вначале сухой, приступообразный, особенно ночью и утром. Позже начинает выделяться желто-зеленая мокрота, а на стадии каверн наблюдается кровохаркание.

При туберкулезе мозговых оболочек и головного мозга к симптомам общей интоксикации добавляются расстройства сна, головные боли, интенсивность которых постепенно усиливается. Затем проявляется ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, неврологические расстройства.

Симптоматика туберкулеза органов пищеварения схожа с другими болезнями этого отдела: диспепсия, боль в животе, позже – кровь в кале. Поражение костей и суставов проявляет себя так же, как и артриты, почек – имеет симптомы нефрита: боль в спине, кровь в моче. При туберкулезе кожи наблюдаются плотные узелки под эпидермисом, которые увеличиваются и прорываются с выделением творожистой массы.

Диагностика туберкулеза

Из-за того, что болезнь на начальных стадиях не проявляет себя, особое внимание уделяют профилактическим обследованиям. Для этого взрослые каждый год проходят флюорографию грудной клетки, а детям делают пробу Манту (туберкулиновую) или диаскинтест, направленные на выявление степени инфицированности организма туберкулезной палочкой и реактивность тканей. Есть также альтернативные исследования крови: T-SPOT тест и квантиферон-тест. Рентгенография позволяет выявить инфекцию не только в легких, а и в других органах. В случае необходимости проводят КТ.

Но окончательный диагноз ставят по итогам исследования биологических сред. Делают посев мокроты, промывных вод бронхов и желудка, а также масс, отделяемых от кожи. В отдельных случаях выполняют бронхоскопию с биопсией, а также биопсию лимфоузлов.

Лечение туберкулеза, прогнозы

Своевременно выявленный туберкулез поддается лечению антибиотиками. Обычно назначают 4-5 препаратов, которые следует принимать строго по назначенной врачом схеме.
Есть медикаменты первого ряда, наиболее эффективные, и лекарства второго ряда, резервные. При подозрении на болезнь врачи могут назначить 1-2 препарата для профилактики.
Обычно положительных результатов добиваются за полгода активного лечения. За этот период очаги инфекции заживают, исчезают симптомы, болезнь переходит в закрытую форму.
Больных с открытой формой помещают в туберкулезный диспансер. Там до прекращения выделения бактерий ими занимаются врачи-фтизиатры. Но полное исцеление занимает около года, а порой на это требуется и больше времени.
Помимо медикаментозного лечения больным рекомендуется делать дыхательную гимнастику, укреплять иммунитет, проходить физиотерапию.
Важно полноценно питаться, включать в рацион мясо, фрукты, овощи, кисломолочные продукты, исключить алкоголь и табак.
В период выздоровления рекомендуется продолжить лечение в специализированных санаториях.
В отдельных случаях показано хирургическое вмешательство. Этот метод чаще всего применяется при кавернозной форме туберкулеза легких, когда врачам приходится удалять сильно пораженную часть органа.

При своевременной диагностике и правильной терапии болезнь излечима. Но на пораженных участках могут оставаться рубцы и инкапсулированные очаги, в которых бактерии пребывают в неактивном состоянии. При снижении иммунитета возможен рецидив, поэтому все пациенты должны находиться на диспансерном учете и регулярно обследоваться. При этом туберкулиновая проба будет давать положительный результат даже после полного излечения.

При отсутствии терапии смертность от туберкулеза составляет 50 %.

Туберкулез при беременности

Беременность может активировать дремавший в организме возбудитель туберкулеза, при этом чаще всего заболевание протекает более остро. Применяемые сегодня для лечения туберкулеза антибиотики в принципе не вызывают отклонений в развитии плода, однако принимать их на ранних сроках все равно не рекомендуется. Врачам, лечащим туберкулез, приходится подбирать щадящую терапию. Течение беременности осложняется туберкулезной интоксикацией, поэтому ребенок нередко рождается с малым весом и раньше срока. Если болезнь проявляется на ранних сроках беременности впервые, и мать ранее не получала лечения, младенец появляется на свет с врожденным туберкулезом. Кормление грудью разрешается, если у матери болезнь находится в неактивной стадии. Планирование беременности целесообразно не раньше, чем через 2-3 года после выздоровления.

Резистентный туберкулез

Для терапии туберкулеза применяют антибактериальные препараты. Но микобактерии обладают свойством быстро мутировать и образовывать множество генотипов с устойчивостью к некоторым медикаментам. Поэтому пациентам назначают одновременно несколько разных лекарственных средств.

Различают первично-резистентный и вторично-резистентный туберкулез. Первый возникает, когда устойчивый к антибиотикам штамм находят у больных, ранее вообще не принимавших специфические средства. Второй проявляется у пациентов, либо прервавших терапию самостоятельно, либо проходящих неправильно спланированный курс лечения.

Микобактерии могут быть нечувствительными к одному лекарственному средству, но случается и полирезистентный туберкулез, при котором штамм устойчив сразу к нескольким препаратам. ВОЗ сообщат, что 490 тыс. больных туберкулезом в мире имеют форму с множественной медикаментозной устойчивостью.

Для предотвращения развития резистентности больным назначают не меньше двух препаратов, а на первом этапе – даже четырех. Важно также полностью завершить назначенный курс лечения, ни в коем случае не пропускать прием лекарств.

Профилактика

Профилактика туберкулеза начинается еще в грудном возрасте. На 4-й день жизни ребенка ему делают прививку БЦЖ, представляющую собой ослабленный штамм микобактерий. Поскольку возбудители очень активны в отношении детей, очень важно выработать иммунитет как можно раньше. Для недоношенных младенцев разработан более слабый вариант вакцины – БЦЖ-М. В норме в месте укола появляется бугорок, а потом пузырек с желтоватой жидкостью, который позже лопается и покрывается коркой. Вакцина не защищает от туберкулеза полностью, однако позволяет избежать внелегочной инфекции у детей.

Важно также вести здоровый образ жизни, хорошо питаться, не курить, регулярно проходить обследования. Туберкулезом может заболеть любой человек, даже из вполне благополучных слоев общества. Запускают механизм развития болезни сбои в работе иммунной системы.

Читайте также: