Что такое туберкулез пищевода

Обновлено: 12.05.2024

Что такое Туберкулез желудка и двенадцатиперстной кишки -

Туберкулез желудка встречается очень редко. Обычно туберкулез желудка выявляется в терминальной фазе легочного туберкулеза, при наличии специфического поражения гортани, глотки, пищевода. Однако в некоторых случаях, в основном у лиц пожилого и старческого возраста, в последнее время выявлялся туберкулез желудка без явных легочных проявлений. У этих больных, как правило, ошибочно диагностируют язвенную болезнь либо раковую опухоль желудка, и только на операции благодаря биопсии устанавливают правильный диагноз. При наличии язвенного дефекта в желудке определить его туберкулезный характер бывает трудно и при лапаротомии.

Туберкулезное поражение двенадцатиперстной кишки также представляет собой большую редкость и обычно возникает у больных легочным туберкулезом. Очень часто одновременно обнаруживают также туберкулезное поражение тонкой кишки, илеоцекального отдела кишечника. По данным разных авторов, туберкулез двенадцатиперстной кишки встречается только у 2,9 % больных туберкулезом кишечника (всех локализаций).

Патогенез (что происходит?) во время Туберкулеза желудка и двенадцатиперстной кишки:

В большинстве случаев наблюдаются язвенные формы туберкулеза желудка; язвы располагаются преимущественно по малой кривизне желудка и в области привратника. В очень редких случаях обнаруживаются первичный туберкулезный аффект, гиперпластическая форма туберкулеза. В двенадцатиперстной кишке туберкулезное поражение проявляется либо в узелково-язвенной, либо в инфильтративно-склеротической форме. Рубцово-склеротический процесс может вызывать деформацию и стеноз двенадцатиперстной кишки.

Симптомы Туберкулеза желудка и двенадцатиперстной кишки:

Клиническая картина заболевания может быть бессимптомной, маскируясь более выраженными проявлениями других (в первую очередь легочной) локализаций процесса. Иногда наблюдаются боли в эпигастральной области, тупые, постоянные или напоминающие язвенные, отрыжка, резкое снижение аппетита; как правило, имеется общее истощение, лихорадка, повышенная потливость. Диагноз туберкулеза желудка с определенной степенью уверенности в ряде случаев подтверждается рентгенологическим исследованием (позволяющим выявить язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, рубцовую деформацию этих органов) и гастроскопией. Однако в этих случаях, до биопсии, полной уверенности в том, что язвы являются туберкулезными, обычно нет. Особую ценность имеет прицельная биопсия из краев и дна язвы, позволяющая подтвердить туберкулезный характер поражения. Расширенное использование эндоскопических методов исследования позволяет диагностировать казуистические случаи туберкулеза желудка и двенадцатиперстной кишки, не заподозренные ранее.

При исследовании желудочного сока часто выявляется ахилия. В промывных водах желудка можно обнаружить микобактерии туберкулеза, хотя это (так же, как выявление их в испражнениях) не очень характерный признак именно для туберкулезного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки; возбудители этой болезни могут попадать в желудочно-кишечный тракт при заглатывании инфицированной мокроты больными с открытой формой туберкулеза легких. Туберкулиновые пробы обычно резко положительны. СОЭ повышена. Вместе с тем, несмотря на наличие весьма совершенных диагностических методик, до сих пор встречаются случаи туберкулеза желудка, своевременно не диагностируемые.

Интерес приведенного наблюдения заключается в том, что больной дважды был оперирован, причем ни при первом, ни при втором вмешательстве диагноз туберкулезного поражения желудка не предполагался (отсутствие указаний в анамнезе туберкулезного процесса в легких и др.).

Нужно отметить, что иногда и у больных с явными легочными проявлениями туберкулеза не всегда должное внимание уделяется нерезким болям в эпигастральной области и диспепсическим симптомам. В связи с этим туберкулезное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки может не диагностироваться, а достаточно эффективная в настоящее время специфическая противотуберкулезная терапия постепенно может устранить и симптомы поражения желудка.

Течение и прогноз в большинстве случаев определяются тяжестью легочной и других локализаций туберкулеза. Редкими осложнениями являются перфорация туберкулезной язвы желудка, желудочное и дуоденальное кровотечение, рубцовый стеноз привратника, двенадцатиперстной кишки.

Диагностика Туберкулеза желудка и двенадцатиперстной кишки:

Дифференциальная диагностика. Ее в первую очередь следует проводить между язвенной болезнью и раком желудка, Слецует также помнить, что "желудочные жалобы" у больных туберкулезом могут быть вызваны не самим заболеванием, а лекарственным поражением желудка (в основном типа гастрита) вследствие необходимой во многих случаях длительной терапии туберкулеза, в том числе и препаратами, оказывающими раздражающее действие на слизистую оболочку желудка (этионамид и др.).

Лечение Туберкулеза желудка и двенадцатиперстной кишки:

Проводят лечение в специализированных туберкулезных стационарах специфическими противотуберкулезными средствами. Больным с туберкулезным поражением желудка назначают щадящую диету (диета 1а-1) и симптоматические средства: висмута нитрат основной, спазмолитические и холинолитические препараты (в тех дозах, что и при лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки). При осложненных туберкулезных язвах в ряде случаев приходится прибегать к хирургическому лечению (метод выбора - обычно резекция желудка).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулез желудка и двенадцатиперстной кишки:

Гастроэнтеролог
Инфекционист
Хирург

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Туберкулеза желудка и двенадцатиперстной кишки, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Туберкулез пищевода возникает крайне редко, поскольку быстрое прохождение инфицированной мокроты не способствует фиксации возбудителя в слизистой оболочке, кроме того, слизистая оболочка пищевода бедна лимфатическими сосудами, что тоже не способствует инфицированию последнего.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Код по МКБ-10

Причины туберкулеза пищевода

Во всех случаях туберкулез пищевода - заболевание вторичное, возникающее как осложнение при туберкулезе легких или вследствие перехода инфекции с перибронхиальных или трахеальных лимфатических узлов. Способствуют возникновению туберкулеза пищевода ссадины, ожоги слизистой оболочки едкими жидкостями, стриктуры, опухоли, при которых создаются благоприятные условия для фиксации туберкулезной инфекции на этих местах. Случаи первичного туберкулеза пищевода не описаны. Инвазия туберкулезной инфекции в стенку пищевода происходит различными путями: гематогенным, лимфогенным и при непосредственном контакте с инфицированной мокротой, поступающей из легких.

Чаще всего туберкулез пищевода встречается на уровни бифуркации трахеи (до 50%), несколько реже в верхней и реже всего в нижней трети пищевода и макроскопически описывается в виде двух форм:

поверхностные или более глубокие язвы незначительной величины, овальной формы с тонкими неровными краями и дном, покрытым бледными грануляциями;
склерозирующие инфильтраты отграниченного или диффузного характера, уплотняющие стенку пищевода и суживающие его просвет.

Патоморфологически различают милиарную, язвенную и пролиферативную формы туберкулеза пищевода.

Милиарная форма возникает чрезвычайно редко и наблюдается при генерализованной мил парной форме туберкулеза. Милиарные высыпания локализуются под слизистой оболочкой и представляют собой типичные туберкулезные бугорки серого цвета.

Язвенная форма характеризуется локализацией на уровне бифуркации трахеи и может протекать:

в виде типичной одиночной поверхностной туберкулезной язвы с фестончатыми краями и грязно-серым сецернирующим гнойную жидкость дном; язва часто окружена маленькими желтоватыми узелками в разной стадии развития, вплоть до язв;
в виде множественных сливающихся язв, находящихся на разных стадиях развития, овальной формы, большая ось которых совпадает с направлением оси пищевода. Вокруг язвы слизистая оболочка гиперемирована и инфильтрирована. Язвы не распространяются глубже подслизистого слоя и не затрагивают мышечного слоя. В редких случаях, особенно у ослабленных общей туберкулезной инфекцией больных с низким уровнем иммунной защиты, язвы могут поражать все слои пищевода с образованием пищеводно-трахеальных свищей.

При пролиферативной форме туберкулеза пищевода туберкулезная гранулема располагается обычно над бифуркацией трахеи, быстро увеличивается и обтурирует просвет пищевода, вызывая его непроходимость. При этой форме протяженность туберкулезных гранулем составляет от 1 до 12 см внутренней поверхности, их расположение носит регулярный и концентрический характер. Стенки пищевода под гранулемами утолщены и склерозированы (склеротическая форма), из-за чего просвет пищевод полностью перерывается. Пролиферативный процесс поражает всю толщу стенки пищевода и достигает трахеи и средостения, поражая и эти анатомические образования. Над стриктурой, вызванной туберкулезной гранулемой, слизистая оболочка обычно бледная, податливая, покрыта поверхностными язвами.

[11], [12], [13], [14]

Эволюция туберкулеза пищевода

Туберкулез пищевода при отсутствии своевременного этиологического лечения развивается в направлении распространения и углубления патоморфологических изменений стенки пищевода, нередко с поражением соседних органов при значительном и быстром ухудшении общего состояния ввиду дисфагии (алиментарная дистрофия) и общетоксического поражения организма. Клиническое развитие туберкулеза пищевода усугубляется такими осложнениями, как образование пищеводно-трахеальных свищей, аррозия стенки аорты (перфорация ее приводит к немедленной гибели больного), гематогенный туберкулезный менингит и др.

Прогноз при начальных формах туберкулеза пищевода осторожный, во многом зависящий от сгадии, выраженности и локализации первичного туберкулеза. При запущенных формах, проявляющихся обширными и глубокими поражениями пищевода, сопровождающимися кахексией больного и прогрессированием первичного процесса, неблагоприятный.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Симптомы и клиническое течение туберкулеза пищевода

Собственно туберкулез пищевода не характеризуется такими выраженными симптомами, как, например, острые или хронические неспецифические эзофагиты, и определяется в основном формой поражения пищевода. Так, наличие язв сопровождается чувством жжения и болью при проглатывании пищи, исчезающим в промежутках между актами глотания. При склеротической форме преобладают явления дисфагии, ухудшающей общее состояние больного, так как первичный процесс (в легких, лимфатические узлы) усугубляется ввиду невозможности полноценного питания, вызывающей упадок сил и снижение общей резистентности организма. Однако при начальной стадии пролиферативной формы общее состояние больного остается некоторое время удовлетворительным, акт глотания - безболезненным, но затем по мере сужения просвета пищевода и особенно при изъязвлении и распаде гранулем возникают сильные спонтанные боли и быстрое ухудшение общего состояния.

Прогрессирование язвенного процесса в пищеводе при одновременном поражении туберкулезной инфекцией глотки приводит к резкому нарушению акта глотания и появлению сильных спонтанных болей, особенно в ночное время, не купируемых обычными анальгетиками. Эти боли иррадиируют в одно или оба уха, сопровождаются чувством жжения за грудиной, усиливающимся при глотании.

Где болит?

Диагностика туберкулеза пищевода

Диагностика туберкулеза пищевода весьма затруднительна, особенно при стертых формах первичного туберкулеза, явившегося источником поражения пищевода. На начальной стадии можно лишь предполагать наличие этого заболевания. Оно может быть установлено с определенной вероятностью лишь при эзофагоскопии, которую необходимо проводить всем больным, страдающим туберкулезом легких, предъявляющим жалобы на затруднение глотания. эзофагоскопия даже при использовании фиброскопа необходимо проводить с большой осторожностью, особенно при язвенно-некротических формах поражения пищевода и при возникающих трудностях с продвижением инструмента, поскольку из-за глубоких поражений стенки пищевода возможны ее перфорация и смертельные кровотечения. При таких затруднениях эзофагоскопию проводить не следует, а в истории болезни необходимо обосновать причину невозможности реализации этой процедуры.

При удавшейся эзофагоскопии выявляются макроскопические признаки поражения стенки пищевода и предположительно форма туберкулеза пищевода, а также проводится биопсия туберкулезных инфильтратов. Обнаружение в биоптате эпителиоидных и гигантских клеток среди творожистого распада и остатков пищеводных тканей и нейтрофилов гноя делает достоверным диагноз туберкулеза пищевода.

При язвенных формах патологический процесс локализуется обычно в средней и верхней части пищевода, в то время как при инфильтративно-склеротической - в нижней трети органа. Здесь определяются значительное утолщение стенки пищевода, характерные туберкулезные гранулемы, стеноз, при котором просвет пищевода не превышает нескольких миллиметров, а протяженность которого может достигать 10-12 см. При биопсии определяется значительная плотнось пролиферативно-склеротических образований. Над стенозом обычно выявляют участок дилатации пищевода, заполненный остатками пищи и гноевидной массой. Иногда при туберкулезном процессе в легких, развивающемся в непосредственной близости к пищеводу и распространяющемся на него, возникают его вторичные смещения и деформации, обусловленные первичным процессом.

Дифференциальную диагностику проводят с сифилисом и новообразованиями.

[21], [22], [23], [24], [25]

Нарушение проходимости пищевода - это симптом, возникающий при различных приобретенных заболеваниях пищевода.

Из данной подрубрики исключены:
- Q39.0 Атрезия пищевода без свища;
- Q39.1 Атрезия пищевода с трахеально-пищеводным свищем;
- Q39.3 Врожденные стеноз и стриктура пищевода;
- Q39.4 Пищеводная перепонка;
- Q39.9 Врожденная аномалия пищевода неуточненная.

Классификация

Этиология и патогенез

Непроходимость пищевода развивается при сужении (стенозе) его просвета.

1. Доброкачественные стенозы пищевода могут возникать вследствие перенесенных химических ожогов, появившихся в результате случайного или специального (с целью самоубийства) приема прижигающих жидкостей, а также вследствие длительно существующих язв пищевода или его воспаления.

Воздействие веществ, вызывающих ожоги:
- кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с формированием плотного струпа, препятствующего проникновению вещества вглубь и уменьшающего его попадание в кровь;

- вещество, принятое внутрь, оказывает как местное, так и общетоксическое действие с развитием полиорганной недостаточности (прежде всего печеночно-почечной).

2. Злокачественные стенозы - развиваются вследствие рака пищевода.

3. Кольца пищевода* - концентрические, гладкие, тонкие (3-5 мм) расширения нормальной ткани пищевода, состоящие из 3 анатомических слоев: слизистой оболочки, подслизистой и мышечной массы. Кольцо пищевода может быть найдено в любом месте пищевода, но обычно локализуется в дистальной части пищевода. Существуют три типа колец пищевода, которые классифицируются в алфавитном порядке А, В и С в зависимости от локализации, строения и формы, выявляемой при контрастировании. Чаще всего специально выделяют кольца Шацки (кольца типа В).
Этиология и патогенез колец пищевода точно неизвестны. Гипотезы по этому поводу значительно разнятся.

* До выяснения этиопатогенеза кольца пищевода могут кодироваться как в данной подрубрике "Непроходимость пищевода" - K22.2, так и в подрубрике Q39.3 (для детей, имеющих соответствующие изменения с рождения).

4. В редких случаях нарушение проходимости пищевода может быть вызвано дивертикулами пищевода Дивертикул пищевода - выпячивание стенки пищевода, сообщающееся с его просветом.
Подробно , инородными телами, туберкулёзом (K23.0* Туберкулезный эзофагит (A18.8+), сифилисом, поражением пищевода при склеродермии и других заболеваниях (K23.8* Поражения пищевода при других болезнях, классифицированных в других рубриках).

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Дисфагия (расстройство глотания) является основным признаком непроходимости пищевода. В зависимости от степени сужения просвета пищевода она может быть выражена в различной степени: от неопределенных неприятных ощущений за грудиной при глотании, до полной невозможности принимать пищу и воду. Обычно проходимость для воды и полужидкой пищи сохраняется в течение более длительного времени; сухая и плохо пережеванная пища проходит туго, часто задерживается в пищеводе, вызывая загрудинные боли и рвоту.

Дисфагия в большинстве случаев развивается незаметно и сначала бывает эпизодической или не резко выраженной. При значительном сужении пищевода больные обычно вынуждены принимать только жидкую и полужидкую пищу.

Среди других признаков непроходимости пищевода часто наблюдаются отрыжка, боли за грудиной при проглатывании, слюнотечение, изжога.

В результате нарушения питания уменьшается масса тела больного.

Для колец пищевода клиническими признаками являются:
- эпизоды дисфагии со значительными перерывами (месяцы, недели, годы); ежедневные эпизоды дисфагии говорят не в пользу наличия колец;
- дисфагия при приеме только твердой пищи;
- дисфагия провоцируется быстрой едой без достаточного пережевывания и приема необходимого количества жидкости;
- эпизод дисфагии недлительный;
- прием жидкости или регургитация (рвота) ликвидируют дисфагию и позволяют далее продолжить прием пищи без затруднений;
- вероятно сочетание с так называемым "обмороком при глотании".
Прием в пищу свежеиспеченного хлеба и прожаренного мяса особенно часто сочетается с дисфагией такого типа, поэтому многие специалисты называют это состояние "стейк-синдром".

При появлении первых признаков нарушения проходимости пищевода следует обратиться к врачу.

Диагностика

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови. Изменения неспецифичны. Может наблюдаться анемия, в некоторых случаях - лейкопения (при терминальных стадиях злокачественных опухолей).

Биохимия:
- гипопротеинемия;
- диспротеинемия;
- гипогликемия (редко);
- признаки повышенного катаболизма;
- гиповитаминоз;
- гипокалиемия (редко - у детей).

Дифференциальный диагноз

Истинную (механическую) непроходимость пищевода нужно дифференцировать от нейрогенной дисфункции (т.н. тоническая ахалазия - диффузный спазм пищевода), психических заболеваний, панических атак, истерии.

Осложнения

Развитие осложнений связано в основном с нарушением питания и водно-солевого обмена.

Лечение

Лечение непроходимости пищевода зависит от причин его возникновения:
- при доброкачественных стенозах пищевода предпочтение отдается бужированию (расширение просвета пищевода с помощью специальных инструментов) в том числе - так называемой "баллонной дилатации";
- возможен разрез электрокоагуляционной иглой зоны стеноза;
- при раке пищевода производятся лучевая терапия или хирургическое лечение;
- коррегируются возможная сопутствующая анемия и недостаточность питания;

- кардиоспазм в большинстве случаев лечится без хирургического вмешательства (см. Дискинезия пищевода - K22.4).

Туберкулезный эзофагит (туберкулез пищевода) представляет собой одну из редких локализаций туберкулеза и в большинстве случаев наблюдается у лиц с далеко зашедшими легочными формами заболевания, незадолго до смерти. Относится к так называемым "внелегочным" формам туберкулеза.

Примечание. Кодируется дополнительно к подрубрике "Туберкулез других уточненных органов" - A18.8+

Классификация

Общепринятая классификация отсутствует.

Различают 3 основные формы туберкулезного поражения пищевода:

2. Склеротический инфильтрат (стенотическая форма).

3. Туберкулома (гранулёма, милиарная форма).

Данные формы могут встречаться изолированно или сочетаться между собой, а также с другими заболеваниями пищевода (сифилисом, раком).

Этиология и патогенез

Возбудитель туберкулеза - кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Микобактерии широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. У человека туберкулез вызывает условно выделенный комплекс, включающий Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм бычьего вида), Mycobacterium africanum, Mycobacterium microti, Mycobacterium canettii. В последнее время к данному комплексу также относят Mycobacterium pinnipedii и Mycobacterium caprae, которые филогенетически имеют отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis.

Микобактерии могут попадать в пищевод рег continuitatem (при диссеминациях милиарного процесса), лимфогенным путем (на уровне бифуркации). Первичное поражение стенки пищевода микобактериями наблюдается очень редко.

Патоанатомия
Типичная локализация туберкулезных очагов - на уровне бифуркации. Гистологически туберкулезные очаги имеют такое же строение, что и первичные очаги.

1. При язвенной форме туберкулеза обнаруживается дефект слизистой оболочки (до мышечного слоя). Этот дефект имеет серый цвет, гнойный налет на дне и возвышенные края; окружен мелкими узелками. Более редко регистрируются множественные язвы при казеозном распаде рассеянных туберкулезных бугорков, расположенных по длинной оси пищевода в виде цепочки.

2. Склерозирующая (стенозирующая) форма туберкулеза характеризуется концентрическим специфическим воспалением пищевода и околопищеводной клетчатки (медиастинит) на протяжении от 1 до 6-8 см.
При данной форме сужение просвета пищевода возникает в результате склеротического утолщения мышечного слоя в сочетании с почти не измененной слизистой оболочкой, а также может наблюдаться вследствие рубцового стеноза на месте туберкулезной язвы.
Склерозирующая форма туберкулеза имеет длительное течение (годы и десятилетия), с частыми обострениями и ремиссиями в зависимости от правильного распознавания и эффективности противотуберкулезного лечения.

3. Гранулемная форма туберкулеза - наиболее редкая в клинической и патоанатомической практике. Характерны мелкие поверхностные узелки серого цвета без тенденции к казеозному распаду (подслизистые микротуберкуломы).

Эпидемиология

Признак распространенности: Крайне редко

Туберкулез пищевода в 20 веке встречался в 0,04-0,15% случаев туберкулеза. По данным различных патологоанатомических статистик, туберкулез пищевода встречается в 2-5 случаях на 10 000 вскрытий.

Эзофагит - заболевание пищевода, сопровождающееся воспалением его слизистой оболочки вследствие различных причин.

Примечание 1

В данную подрубрику включены:
1. Абсцесс пищевода.
2. Эзофагит:
- неуточненный;
- лекарственный, по сути - химический без ожога;

Следует использовать дополнительные коды V01-Y98 "Внешние причины заболеваемости и смертности", если это необходимо для определения причины эзофагита.

Примечание 2. Приведенные в данной подрубрике описания отдельных форм и этиологий эзофагита выполнены для общего представления о данном заболевании.

Классификация

При классификации эзофагита выделяют следующие виды заболевания:

А. Клинические формы эзофагита

1. Острый эзофагит – воспаление стенки пищевода, проявляющееся болями, наиболее выраженными при прохождении пищи. В основной массе случаев он протекает в сочетании с болезнями желудка (ГЭРБ) или регургитацией и поражает обычно нижнюю часть пищевода. Возникновению заболевания способствуют нарушения питания, ожоги, химические вещества, обширная инфекция, полигиповитаминоз. Продолжительность острого эзофагита - до 3 месяцев.

2. Хронический эзофагит – хроническое воспаление стенки пищевода. Заболевание может развиться при недостаточно вылеченном остром эзофагите или как первично-хронический процесс. Хронический эзофагит может также возникать при длительном приеме слишком грубой или острой пищи, крепких алкогольных напитков. Течение хронического эзофагита характеризуется периодическими обострениями и ремиссиями. При позднем начале лечения и неуклонно прогрессирующем эзофагите, могут образовываться рубцовые изменения пищевода.

По выраженности поражения стенки хронический эзофагит делят на 4 степени согласно классификации Савари и Миллера (классификация эндоскопических признаков хронического эзофагита):

- I - гиперемия без эрозивных дефектов в дистальных отделах;
- II - разрозненные мелкие эрозивные дефекты слизистой;
- III - эрозии слизистой сливаются друг с другом;
- IV - язвенное поражение слизистой, стеноз.

3. Особые формы:
3.1 Идиопатический язвенный (ульцерозный) эзофагит (имеет некоторые общие морфологические черты с неспецифическим язвенным колитом) см. K22.1 Язва пищевода.
3.2 Неспецифический регионарный стенозирующий эзофагит (гранулематоз пищевода) - особая форма хронического эзофагита, для которой характерны трансмуральное неспецифическое гранулематозное воспаление пищевода, утолщение его стенки и почти полная облитерация просвета. Поражение пищевода при этом напоминает болезнь Крона, но в отличие от последней, в клеточном составе гранулёмы отсутствуют эозинофилы и гигантские клетки. Этиология заболевания неизвестна. Заболевание развивается преимущественно у молодых лиц (до 25-30 лет) одинаково часто у женщин и мужчин. Начало заболевания постепенное.

Б. Морфологические формы эзофагита:
1. Катаральная (отечная) форма характеризуется гиперемией и отечностью слизистой оболочки пищевода, является наиболее распространенной формой эзофагита.
2. Эрозивная форма наиболее часто развивается при острых инфекционных болезнях и действии на стенку пищевода раздражающих веществ.
3. Геморрагическая форма развивается при некоторых инфекционных и вирусных болезнях (например, при сыпном эпидемическом тифе, гриппе).
4. Псевдомембранозная форма наблюдается при дифтерии, скарлатине, при данной форме фибринозный экссудат не спаян с подлежащими тканями.
5. Эксфолиативная форма наблюдается при дифтерии, скарлатине, при этой форме фибринозный экссудат прочно связан с подлежащими тканями.
6. Некротическая форма встречается при тяжелом течении таких инфекционных болезней, как корь, скарлатина, брюшной тиф и др., а также при кандидозе, агранулоцитозе , сопровождается образованием глубоких язв (см. K23.8* Поражения пищевода при других болезнях, классифицированных в других рубриках).
7. Флегмонозная форма образуется в результате внедрения в стенку пищевода инфицированного инородного тела (T18.1 Инородное тело в пищеводе) или инфекции. Процесс склонен к абсцедированию и может распространиться вдоль пищевода и в сторону средостения .

В. Этиологические формы эзофагита:

1. Поражения при ГЭРБ (наиболее частая причина) - см. Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом (K21.0).

2. Алиментарый эзофагит - возникает вследствие злоупотребления чрезмерно горячей и острой пищей, крепкими спиртными напитками.

3. Профессиональный эзофагит - возникает в результате воздействия вредной среды (пары концентрированных кислот и едких щелочей, соли тяжелых металлов и др. во время исполнения профессиональных обязанностей).

7. Инфекционные эзофагиты (вирусные грибковые, бактериальные).
8. Поражения при приеме некоторых лекарств.
9. Радиационные (в дозе поглощенного облучения >30 Грей).

Г. По локализации процесса

По локализации и распространенности воспалительного процесса различают дистальный, проксимальный и тотальный эзофагит.

Этиология и патогенез

Основные причины

Желудочно-пищеводный рефлюкс является основной причиной возникновения эзофагита. Он приводит к повреждению слизистой пищевода вследствие воздействия кислотно-пептического фактора. Эзофагит, вызванный рефлюксом, называется рефлюкс-эзофагитом (см. "Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом" - K21.0).

Эзофагит может быть вызван химическим ожогом щелочью или кислотой, растворителем (бензин, ацетон), сильным окислителем типа перманганата калия. Такой эзофагит обычно регистрируется у детей в результате случайной пробы, также наблюдается у взрослых после попытки суицида с применением щелочи, кислоты, растворителя или окислителя ("Химический ожог пищевода" - T28.6).

Эзофагит часто встречается у алкоголиков, в качестве повреждающего фактора выступает спирт.
Возможно развитие эзофагита как профессионального заболевания (при контакте с парами различных повреждающих веществ).

Физическое повреждение пищевода вследствие лучевой терапии, введения зонда ("Инородное тело в пищеводе" - T18.1) также может быть причиной эзофагита.

- лекарственной терапией (в 90% случаев антибиотики из группы тетрациклинов, НПВС, хинидина, фосамакса, эмперониума бромида. Важными факторами являются химическая природа лекарства, его растворимость, время контакта с слизистой оболочкой, размер, форма и покрытие таблетки, малое количество воды при глотании таблетки, существующие изменения пищевода (например, стриктуры, ахалазия);

- ингаляционным наркозом (видимо связан с рефлюксом или раздражающим действием паров анестетиков);
- аллергической патологией (с 2007 года эозинофильный эзофагит выделен в отдельное заболевание, связанное с аллергической реакцией по типу атопии, сезонными обострениями, семейной предрасположенностью. Предположительно 6 основных продуктов связаны с большинством случаев обострения - пшеница, молоко, яйца, рыба / морепродукты, бобовые / арахис, соя);

Морфологические варианты острого эзофагита:

1. Язвенный процесс характерен для поражения пищевода вирусами группы герпеса, отмечается и при туберкулезе.

3. Мембранозный эзофагит возникает при ожогах пищевода и тяжелых инфекционных заболеваниях. Пленки отторгаются болезненно, оставляя рубцовые изменения.

4. Некротический эзофагит развивается в случае поражений пищевода при сепсисе, кандидамикозе, лучевой терапии, на фоне лечения болезней крови цитостатиками. Эндоскопически выявляются некроз и изъязвления слизистой оболочки пищевода; исходом воспалительного процесса являются рубцовые образования.

5. Септический эзофагит встречается при гнойном воспалении стрептококковой этиологии, ранениях пищевода инородными телами.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Частота случаев инфекционного эзофагита, наблюдаемого у иммунокомпрометированных лиц высока, у лиц без поражения иммунитета является казуистикой или следствием другой патологии (травмы, туберкулез и т.д.).
Аллергический (эозинофильный) эзофагит регистрируется в с распространенностью 45-55 случаев на 100 000 населения в развитых странах.

Факторы и группы риска

- погрешности питания;
- употребление недостаточного количества воды при проглатывании таблеток;
- прием некоторых лекарственных препаратов;
- прием алкоголя;
- курение;
- семейная (генетическая) предрасположенность к аллергии;
- недостаточность иммунитета;
- вредная профессиональная среда.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

боль при глотании, дисфагия, одинофагия, кровавая рвота, рвота кофейной гущей, мелена, саливация, боль за грудиной, боль в эпигастрии, изжога, регургитация

Cимптомы, течение

Симптомы эзофагита: затруднения и/или болезненные ощущения при глотании, изжога, боли во рту, ощущение чего-то застрявшего в горле, тошнота, рвота.

При остром эзофагите возможно повышение температуры тела, наблюдается общее недомогание, возникают неприятные ощущения по ходу пищевода во время продвижения пищи, может беспокоить жжение, иногда резкая боль в пищеводе. Больные могут жаловаться на боль в области шеи, отрыжку, нарушенное глотание, слюнотечение.

Примечание
В зависимости от этиологии эзофагита, могут появляться дополнительные признаки, связанные с непосредственной причиной заболевания. Например, пузырьковая сыпь при герпесе, молочница слизистой рта, связь с приемом определенной пищи, сезонные обострения, ассоциированная патология (астма) и прочие.
Радиационный эзофагит может возникнуть спустя значительное время после лучевой нагрузки.
Эозинофильный эзофагит не имеет четкой клинической картины и может не распознаваться длительное время.
Любые пациенты с клиникой хронического рефлюкс-эзофагита, резистентные к проводимой антирефлюксной терапии, должны рассматриваться как пациенты с вероятными редкими причинами эзофагита (все причины кроме ГЭРБ Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, что приводит к поражению нижнего отдела пищевода. Часто сопровождается развитием воспаления слизистой дистального отдела пищевода - рефлюкс-эзофагитом, и/или формированием пептической язвы и пептической стриктуры пищевода, пищеводно-желудочных кровотечений и других осложнений
Подробно ).

Диагностика

Лабораторная диагностика

Обязательные исследования:
- общий анализ крови с определением ретикулоцитов, тромбоцитов;
- общий анализ мочи.

Дополнительные исследования: биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, С-реактивный белок, сиаловые кислоты, глюкоза, АлАТ, АсАТ, билирубин, амилаза, ЩФ, мочевина, креатинин, электролиты).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз при эзофагите проводится в первую очередь с ГЭРБ (отсутствие эффекта от антирефлюксной терапии).

Также необходима дифференциальная диагностика с врожденными мембранами пищевода, стриктурами пищевода, неврогенной анорексией, поражениями пищевода при склеродермии, опухолями пищевода, термическими, химическими, лучевыми поражениями и т.д.

При первичном эозинофильном гастроэнтерите (Аллергический и алиментарный гастроэнтерит и колит - K52.2), наряду с эозинофильной инфильтрацией слизистой желудка и тонкой кишки, также возможны подобные изменения и в пищеводе. Помочь дифференцировать эозинофильный эзофагит от первичного эозинофильного гастроэнтерита могут отрицательные по эозинофильной инфильтрации образцы биопсии из желудка, двенадцатиперстной и толстой кишки.

Инфекционный эзофагит имеет, как правило, признаки инфекции другой локализации и сочетается с иммунодефицитом.

Читайте также: