Что такое туберкулез щитовидной железы
Обновлено: 16.04.2024
Ключевые слова: эндокринный туберкулез, туберкулез гипофиза, туберкулез надпочечников, туберкулез щитовидной железы, туберкулез поджелудочной железы
Туберкулез желез внутренней секреции — достаточно редкая и малоизученная патология. До начала применения комплексной химиотерапии масштаб эндокринных поражений при туберкулезе оставался достаточно высоким, но за последние 50 лет частота случаев туберкулеза эндокринных органов снизилась в значительной степени, и теперь встречаются лишь единичные наблюдения, преимущественно в странах, эндемичных по туберкулезу. Как правило, врачи всех специальностей редко предполагают туберкулезную этиологию причиной эндокринной дисфункции. Краткая информация по локализациям эндокринного туберкулеза и методам его лучевой и хирургической диагностики изложена в предлагаемом обзоре.
Sinitsyn M.V. Director of Moscow Research and Clinical Center for TB Control of the Moscow Healthcare Department; PhD MD, ORCID iD 0000 0001-8951-5219, Moscow Research and Clinical Center for TB Control of the Moscow Healthcare Department –107014, Moscow, st. Stromynka, 10
Zyuzya Yu.R. Pathologist, morphologist of the Moscow Research and Clinical Center for TB Control, Moscow Healthcare Department; PhD MD, ORCID iD 0000-0003-2814-4826, Moscow Research and Clinical Center for TB Control of the Moscow Healthcare Department –107014, Moscow, st. Stromynka, 10
Plekhanova A.S. Assistant of the Department of General Surgery and Diagnostic Radiology of the Russian National Research Medical University of the Ministry of Healthcare of Russia; PhD MD, ORCID: iD 0000-0002 4317-2107, Pirogov Russian National Research Medical University, Ministry of Healthcare of Russian Federation — 117997, Moscow, st. Ostrovityanova, 1
Keywords: endocrine tuberculosis, pituitary tuberculosis, adrenal tuberculosis, thyroid tuberculosis, pancreatic tuberculosis
Tuberculosis of endocrine glands is a rather rare and poorly studied pathology. The level of endocrine lesions in tuberculosis remained quite high before the use of complex chemotherapy, but frequency of tuberculosis of endocrine glands has decreased significantly over the past 50 years and now very few cases are found mainly in countries endemic for tuberculosis. Doctors of different specialties rarely suggest tuberculous etiology as the cause of endocrine dysfunction. Brief information on the localization of endocrine tuberculosis, methods of its radiological and surgical diagnosis are presented in the proposed review.
7. Матвеева С. Л., Шевченко О. С., Смирнов С. А., Якименко Л. Н. Туберкулез щитовидной железы (аналитический обзор литературы и собственных клинических наблюдений) // Международный эндокринологический журнал. — 2012. — № 5 (45). P. 64–69.
8. Эргашев О. Н., Дубовик И. Е., Абуашвили Г. А. Редкий случай изолированного туберкулеза щитовидной железы // Вестник хирургии имени И. И. Грекова. — 2006. — № 5 (165). — P. 79–80.
13. Dąbrowska А., Tarach J., Prystupa А., Kurowska М. Addison’s disease due to tuberculosis of the adrenal glands // Journal of Pre-Clinical and Clinical Research. — 2012. — № 6 (2). — P. 88–92.
14. Соловьев Е. О., Челнокова О. Г., Караганова Е. В., Бойко Я. Ю. Туберкулез надпочечников в сочетании с множественными соматическими заболеваниями: клиническое наблюдение // Вестник Ивановской медицинской академии. — 2018. — № 1 (23). — С. 50–52.
17. Pearce М. Thomas Addison (1793–1860) // Journal of the Royal Society of Medicine. — 2004. — № 97 (6). — P. 297–300.
18. Kelestimur F., Unlu Y., Ozesmi M., Tolu I. A hormonal and radiological evaluation of adrenal gland in patients with acute or chronic pulmonary tuberculosis // Clinical Endocrinology. — 1994. — № 41 (1). — P. 53–56.
20. Кучерявый Ю. А. Поджелудочная железа и туберкулез. Насколько очевидна взаимосвязь? // Consilium Medicum. — 2011. — № 8. — P. 42–45.
24. D’Cruz S., Sachdev A., Kaur L. Fine needle aspiration diagnosis of isolated pancreatic tuberculosis. A case report and review of literature // JOP Journal Pancreas (Online). — 2003. — № 4 (4). — P. 158–162.
25. Арямкина О. Л., Савоненкова Л. Н. Абдоминальный туберкулез // Гастроэнтерология СанктПетербурга. — 2008. — № 1. — P. 41–43.
7. Matveyeva S. L., Shevchenko O. S., Smirnov S. A., Yakimenko L. N. Thyroid Tuberculosis (Analytical Review of Literature Data and Own Clinical Observations) // International journal of endocrinology [Tuberkulez shhitovidnoj zhelezy (analiticheskij obzor literatury i sobstvennyh klinicheskih nabljudenij). Mezhdunarodnyj jendokrinologicheskij zhurnal. (In Russ.)]. — 2012. — № 5 (45). — P. 64–69.
8. Ergashev O. N., Dubovik I. E., Abuashvili G. A. A rare case of isolated tuberculosis of the thyroid gland // Grekov’s Bulletin of Surgery [Jergashev O. N., Dubovik I. E., Abuashvili G. A. Redkij sluchaj izolirovannogo tuberkuleza shhitovidnoj zhelezy. Vestnik hirurgii imeni I. I. Grekova (In Russ.)]. — 2006. — № 5 (165). — P. 79–80.
13. Dąbrowska А., Tarach J., Prystupa А., Kurowska М. Addison’s disease due to tuberculosis of the adrenal glands // Journal of Pre-Clinical and Clinical Research. — 2012. — № 6 (2). — P. 88–92.
14. Soloviyov E. O., Chelnokova O. G., Karaganova E. V., Boiko Ya. Yu. Tuberculosis of suprarenal glands in combination with multiple somatic diseases: a clinical case // Bulletin of the Ivanovo medical Academy [Tuberkulez nadpochechnikov v sochetanii s mnozhestvennymi somaticheskimi zabolevanijami: klinicheskoe nabljudenie. Vestnik Ivanovskoj medicinskoj akademii. (In Russ.)]. — 2018. — № 1 (23). — P. 50–52.
17. Pearce М. Thomas Addison (1793–1860) // Journal of the Royal Society of Medicine. — 2004. — № 97 (6). — P. 297–300.
18. Kelestimur F., Unlu Y., Ozesmi M., Tolu I. A hormonal and radiological evaluation of adrenal gland in patients with acute or chronic pulmonary tuberculosis // Clinical Endocrinology. — 1994. — № 41 (1). — P. 53–56.
20. Kucheryavy Yu. A. Pancreas and tuberculosis. How obvious is the relationship? Consilium Medicum [Podzheludochnaja zheleza i tuberkulez. Naskol’ko ochevidna vzaimosvjaz’? // Consilium Medicum. (In Russ.)]. — 2011. — № 8. — P. 42–45.
24. D’Cruz S., Sachdev A., Kaur L. Fine needle aspiration diagnosis of isolated pancreatic tuberculosis. A case report and review of literature // JOP Journal Pancreas (Online). — 2003. — № 4 (4). — P. 158–162.
25. Arjamkina O. L., Savonenkova L. N. Abdominal tuberculosis // Gastroenterology Of St. Petersburg [Abdominal’nyj tuberkulez. Gastrojenterologija Sankt-Peterburga. (In Russ.)]. — 2008. — № 1. — P. 41–43.
Туберкулез, как и любая хроническая инфекция, значительно изменяет функционирование эндокринных желез. В большинстве случаев эндокринные нарушения при туберкулезе не имеют ярких клинических черт, и только в редких наблюдениях появляются симптомы эндокринной недостаточности.
Поражение желез внутренней секреции при туберкулезе осуществляется вторично, преимущественно гематогенным путем. Лишь единичные наблюдения свидетельствуют о контактном распространении инфекции, например, на гипофиз при туберкулезном менингите. До начала применения комплексной химиотерапии масштаб эндокринных поражений при туберкулезе оставался достаточно высоким, но за последние 50 лет частота случаев туберкулеза эндокринных органов значительно снизилась. В настоящее время он регистрируется в единичных наблюдениях, преимущественно в странах, эндемичных по туберкулезу [1, 2].
Существует мнение о более высоком распространении туберкулеза поджелудочной железы, надпочечников и щитовидной железы за счет не диагностированных случаев. Действительно, установить туберкулезную этиологию поражения этих органов достаточно сложно. Как правило, лучевые методы диагностики не дают ответа на вопрос о природе заболевания, а использование методов хирургической биопсии не всегда представляется возможным. В таких ситуациях необходимо иметь высокую настороженность относительно туберкулезной этиологии выявленного эндокринного заболевания, особенно у лиц, перенесших ранее туберкулез, контактных по туберкулезу, и у пациентов с различными видами иммуносупрессии.
Кроме того, эндокринные и метаболические нарушения не всегда отражают прямое инфицирование желез внутренней секреции, а могут быть результатом физиологического ответа на размножение и жизнедеятельность МБТ или быть следствием комплексной терапии туберкулеза (лекарственно индуцированные реакции). Эндокринные заболевания могут также являться предрасполагающими факторами к развитию активного туберкулеза, особенно в случаях сахарного диабета, аутоиммунной надпочечниковой недостаточности и гипотиреоза.
Д. В. Плоткин, М. В. Синицын, М. Н. Решетников, Ю. Р. Зюзя, А. С. Плеханова, Туберкулез эндокринных желез: клиника, лучевая и хирургическая диагностика. Хирург №12 2019. 2019;12.
Симптомы гипотиреоза у мужчин. Какие таблетки помогут?
Гипотиреоз - это заболевание эндокринной системы, характеризующееся дефицитом гормонов, которые вырабатывает щитовидная железа. Эти гормоны влияют на обменные процессы в организме, репродуктивные процессы, а также на работу сердечно-сосудистой системы. От работы щитовидной железы в организме зависит многое, поэтому различные нарушения памяти, сложности с интеллектуальными задачами также связаны именно с активным проявлением данного заболевания.
Протекание заболевания во многом зависит от возраста и пола, а также от общего состояния организма мужчины. Группой риска являются представители сильного пола после 50 лет.
Причины появления заболевания:
1. Недостаток йода.
2. Нарушение или удаление железы во время хирургических вмешательств.
3. Рак щитовидной железы, сифилис, туберкулез.
4. Переизбыток радиоактивного излучения.
5. Употребление радиоактивного йода в целях лечения других заболеваний.
6. Опухоли в головном мозге.
7. Недостаток йода в рационе.
8. Проблемы интимного характера.
Гипотиреоз среди мужчин встречается намного реже, чем среди женщин, но симптомы очень схожи и у тех и у других. Сложностью является то, что мужчины крайне редко обращаются к специалистам, даже если заметили какие-то изменения в организме. Порой специалист сталкивается с достаточно запущенной формой заболевания, что усложняет процесс лечения. Мужчины обращаются к врачам в случаях, когда появляются боли в сердце или даже проблемы с эрекцией.
Симптомы гипотиреоза у мужчин:
1. Снижается сексуальное желание. В этом случае представители сильного пола действительно задумываются, иногда это приводит к развитию импотенции. Безусловно, этим занимается совсем другой специалист, но в итоге направляет к эндокринологу. Женщины больше подвержены гипотиреозу, но у мужчин оно приносит намного больше проблем.
2. Одышка, покалывание в сердце. Симптом, который заставляет задуматься многих, порой это мешает жить и выполнять привычную работу. Представили сильного пола часто связаны с тяжелой физической работой, а гипотиреоз выбивает из привычного ритма, больной чувствует усталость и упадок сил.
3. Недостаток фосфора и кальция. В итоге у мужчин могут возникать даже проблемы с костями и суставами, потому как не поступает необходимое количество микроэлементов. Многие зависит от питания, поэтому часто врачи прописывают не только таблетки, но и составляют рацион, чтоб в органы и кости попадали витамины и минералы.
4. Раздражительность, плохая память, замедленное мышление. На организме мужчины заболевание отражается в полной мере, затрагивая даже мозг. В итоге настроение меняется, быстро ориентироваться в ситуации уже намного сложнее. Мужчина находится в подавленном состоянии,
5. Увеличение объемов шеи. Безусловно, если говорить о заболеваниях щитовидной железы, то стоит отметить, что лимфоузлы воспаляются при малейших нарушениях. Из-за этого и меняется объем шеи. Женщины более внимательны к себе, поэтому такой симптом обнаруживают практически сразу. Мужчина не будет сравнивать объем своей шеи раньше и сейчас, когда заболевание уже прогрессирует.
6. Гипотермия. Больному постоянно холодно, нарушается кровообращение. Даже при наличии теплой одежды, мерзнут конечности, по телу часто проходит озноб. Этот симптом чаще встречается среди пожилых мужчин, потому как их организм уже не такой сильный и не может регулировать все процессы в равной мере.
7. Сбои в работе пищеварительной системы. Из-за того, что происходит существенное снижение синтеза ферментов, возможны сложности со стулом. Чаще всего это запоры, тошнота без видимых причин, а также вздутие, которое доставляет немало дискомфорта. При появлении таких симптомов мужчины решаются на визит к терапевту, но также часто в итоге оказываются в кабинете эндокринолога.
8. Отечность. Внешний вид больного меняется, ведь из-за нарушений водно-солевого баланса, жидкость задерживается в разных частях тела. Чаще всего это отеки конечностей, припухлость на лице и повышение общей массы тела.
Безусловно, при наличии одного-двух симптомов нельзя говорить о наличии данного заболевания, однако, в любом случае это сбои в работе организма, которые свидетельствуют о нарушениях.
Какие таблетки помогут?
Если отталкиваться от того, что мужчины не любят посещать врачей, то должны хотя бы понимать, какие медицинские препараты могут в данной ситуации быть решением проблемы. Основой лечения является компенсация недостающих гормонов, потому как организм нужно вернуть к прежнему полноценному состоянию.
1. Левотироксин. Это натриевая соль L-тироксина, которая существенно улучшает метаболические процессы в организме. Уже через 3-5 суток проявляется эффект препарата, хотя уменьшение лимфоузлов станет заметнее не раньше, чем через 3 месяца.
Также препарат улучшает работу сердечно-сосудистой системы, улучшает метаболизм, поэтому белки, жиры и углеводы усваиваются значительно лучше.
2. Тиреоидин. Гормональный препарат, который используется для лечения различных заболеваний щитовидной железы. Налаживает работу сердца, стимулирует процесс обновления клеток, расщепляет глюкозу и усиливает рост тканей. Применяется как на ранних стадиях развития гипотиреоза, так в случаях онкологических заболеваний щитовидной железы. Помогает даже в том случае, когда гипотиреоз прогрессирует в полной мере и поражает многие системы и органы.
3. T-реокомб. Также стимулирует работу сердечно-сосудистой системы и усиливает обменные процессы. Действие таблеток данного типа похоже на работу препарата тиреоидин, но процессы проходят быстрее. Т-реокомб начинает работать уже через 4-6 часов, поэтому часто его используют в самых запущенных формах гипотиреоза. Особенно аккуратно стоит отнестись к употреблению данного препарата мужчинам в возрасте, которые перенесли инфаркт. Их сердце не такое сильное, а препарат имеет мощное действие.
Хронические неспецифические тиреоидиты. Лимфоматозный зоб Хасимото
Первые сведения о лимфоматозном тиреоидите относятся к 1912 г. и связаны с именем японского хирурга Хасимото. В последние годы отмечается некоторая тенденция к увеличению частоты этого заболевания. Лимфоматозпым тиреоидитом Хасимото чаще страдают женщины среднего возраста и очень редко мужчины и дети.
По данным различных авторов, частота лимфоматозного зоба колеблется от 0,12 до 14% по отношению ко всем больным, оперируемым по поводу заболеваний щитовидной железы. Имеются указания, позволяющие предположить значение географического фактора в распространении лимфоматозного зоба Хасимото. Средний возраст больных при этом заболевании обычно составляет 40—50 лет.
Долгое время предполагалось, что хронический тиреоидит Хасимото имеет ряд клинических форм, общей чертой которых является своеобразный хронический, негнойный и неснецифический воспалительный процесс в паренхиме щитовидной железы. В течение многих лет причина возникновения данного заболевания оставалась невыясненной. Лишь сравнительно недавно было высказано веское предположение (I. Roitt, D. Doniach, P. Campbell, R. Hudson, E. Witebsky, N. Rosen) о возможности выработки организмом антител на белковые субстраты тиреоидных клеток щитовидной железы, содержащие антиген.
Вскоре в сыворотке крови больных лимфоматозпым тиреоидитом Хасимото с помощью иммунологических реакций были обнаружены аутоантитела против тиреоглобулина.
Таким образом, в настоящее время большинство исследователей пришли к выводу, что причиной лимфоматозного тиреоидита Хасимото является не воспалительный (неснецифический) тиреоидит, а саморегулирующийся деструктивный аутоиммунный процесс. Поэтому, исходя из патогенетических предпосылок, имеются веские основания трактовать данпое заболевание не как воспалительный тиреоидит, а как хронический аутоиммунный, лимфоматозный зоб Хасимото.
Диагностировать хронический лимфоматозный зоб Хасимото сложно. Окончательный диагноз до недавнего времени ставился только после хирургического вмешательства и последующего патоморфологического исследования биопсического материала. Лишь в последнее время, когда стало известно, что патогенез данного заболевания обусловливается аутоиммунизацией организма субстратами самой щитовидной железы, а именно тиреоглобулином, а также после того, как были разработаны иммунологические методы определения в сыворотке крови титра аутоантител, клиническая диагностика хронического тиреоидита значительно облегчилась.
При макроскопическом исследовании участки щитовидной железы при лимфоматозпом зобе Хасимото представляют собой образования плотной консистенции, неравномерно увеличенные, однородного строения, белесоватого оттенка. На разрезе видны небольшие узлы белого или серого цвета, нежноволокнистого строения. Экстирпированная доля щитовидной железы, как отмечают I. Schilling, H. Statland и др., снаружи всегда покрыта плотной фиброзной капсулой.
При микроскопическом исследовании в паренхиме щитовидной железы при лимфоматозном зобе Хасимото сплошь обнаруживаются как диффузные, так и очаговые лимфоидпые или лимфоидно-плазмоцитарные инфильтраты. Местами инфильтраты имеют светлые центры, напоминающие центры размножения фолликулов лимфатических узлов. Указанное обстоятельство послужило поводом к тому, чтобы различать диффузные и очаговые формы лимфоматозного зоба Хасимото.
Вблизи лимфоидноклеточпых инфильтратов нередко можно обнаружить плазматические клетки, а также специфические гигантские многоядерные клетки Ашкинази (С. И. Тереза, Р. И. Тараханов, Н. И. Никитина). В паренхиме щитовидной железы фолликулы встречаются редко и выстланы они, как правило, уплощенным атрофическим, иногда дистрофически измененным тиреоидным эпителием. Однако в ряде фолликулов эпителиальные тиреоидпые клетки ипогда превращаются в крупные онкоциты с ацидофильной зернистой цитоплазмой. Из таких клеточных скоплений, как отмечает П. Массой, образуются так называемые клетки Гюртля.
Лимфоциты, обнаруженные в пространствах между тиреоидными клетками или в прослойках соединительной ткани, значительно отличаются от нормальных; они имеют темную цитоплазму, неровную наружную мембрану и сравнительно длинные отростки. Предполагается, что с помощью своих отростков лимфоциты осуществляют передачу антител в эпителиальные тиреоидные клетки.
Б. В. Алешин считает, что наличие лимфо-идноклеточных или лимфоидно-плазмоцитарных инфильтратов в щитовидной железе свидетельствует об ослаблении функциональной активности этого органа.
Туберкулез щитовидной железы - морфология, патологическая анатомия
Туберкулезное поражение щитовидной железы встречается редко. Согласно результатам патологоанатомических исследований, туберкулез щитовидной железы встречается в 2—7%, по статистическим же данным хирургов,— от 0,01 до 1% среди всех случаев этого заболевания. Туберкулезным процессом поражается щитовидная железа больных обоего пола и различного возраста.
Клиническая диагностика туберкулеза щитовидной железы при отсутствии поражения других внутренних органов чрезвычайно сложна. Клиническое проявление туберкулеза щитовидной железы, как отмечает Ш. Милку, может принимать форму тиреоидита или струмита, а иногда холодного абсцесса. Иногда хирурги диагностируют туберкулезный специфический тиреоидит во время оперативного вмешательства, но чаще ото удается лишь поело патологоанатомического исследования биопсийного материала (Э. Р. Гессе, Н. А. Колсанов, З. М. Орлова, Е. И. Свешникова, В. Л. Кржижановский с соавт.).
Является туберкулез щитовидной железы первичным проявлением заболевания или же это есть результат вторичного поражения тиреоидной паренхимы (при гематогенно-диссеминированной, фиброзно-кавернозиой формах либо при общем милиарном туберкулезе) до сих пор не совсем выяснено.
Основываясь на данных патологоанатомических исследований, а также согласно классификации И. В. Давыдовского, в настоящее время различают четыре основные формы туберкулеза щитовидной железы: поражение этого органа при милиарном туберкулезе; образование солитарных туберкулов, иногда склонных к слиянию; казеозная форма; и, наконец, зарубцевавшиеся туберкулезные очаги.
М. В. Травушкина выделяет лишь три формы туберкулезного поражения щитовидной железы: бугорковую, казеозно-очаговую и казеозно-кавернозную.
При макроскопическом исследовании щитовидная железа, пораженная туберкулезным процессом, чрезвычайно плотная, с грубоузловатой поверхностью, всегда окружена капсулой. Деревянистая плотность обычно значительно затрудняет дифференциальный диагноз специфического туберкулезного тиреоидита со злокачественным новообразованием, аутоиммунным лимфоматозным зобом Хасимото и неспецифическим хроническим тиреоидитом Риделя. Чаще туберкулезом поражается вся щитовидная железа, иногда лишь одна доля.
При казеозно-очаговой форме туберкулеза щитовидной железы капсула обычно рубцово изменена. На разрезе в пораженной щитовидпой железе чаще обнаруживается небольших размеров полость, выполненная творожистым или гнойно-творожистым содержимым. Внутренняя ее стенка покрыта множественными грануляциями. Паренхима пораженной туберкулезом щитовидной железы нередко срастается с близлежащими мягкими тканями шеи или трахеей. Это является причиной сравнительно частого послеоперационного осложнения — пареза возвратного нерва.
При микроскопическом исследовании туберкулезно измененная щитовидная железа напоминает микро- или макрофолликулярный коллоидный зоб с множеством мелких кавернозных полостей. Их стенки образованы фиброзной, частично нежной грануляционной тканью. Полости этих каверн выполнены казеозно-некротическим детритом, а в их стенках, как правило, обнаруживаются туберкулезные бугорки с наличием гигантских многоядерных клеток Пирогова — Лаигханса. Иногда в отих образованиях можно отметить скопления лимфоидноклеточных инфильтратов.
Допускается возможность (Е. М. Квятковская) образования туберкулезных бугорков из клеток тиреоидного эпителия или из эндотелия капилляров. Согласно данным М. Н. Никифорова и А. И. Абрикосова, а также В. И. Пузика, капсула щитовидной железы также содержит множество туберкулезных узелков эпителиоидного строения и достаточное количество лимфоидноклеточных инфильтратов.
Функциональное состояние щитовидной железы при туберкулезном поражении зависит от стадии заболевания, выраженности патологического процесса, а также от своевременности и интенсивности терапевтических мероприятий.
При общей милиарной форме туберкулеза в щитовидной железе можно отметить наличие мелких субмилиарных бугорков. Чаще эти бугорки обнаруживаются лишь при микроскопическом исследовании биопсийного материала. Туберкулезные бугорки располагаются как в междольковой, так и внутридольковой строме щитовидной железы и имеют характерное эпителиоидноклеточное строение с большим или меньшим количеством гигантских многоядерных клеток. Центральные части туберкулезных бугорков также выполнены творожистыми массами; иногда некротический детрит заполняет сплошь все содержимое бугорка.
Значительно реже в щитовидных железах образуются творожистые или творожисто-гнойные очаги (так называемые соли-тарные туберкулы), сопровождающиеся возникновением так называемых холодных туберкулезных абсцессов, с последующим образованием свищей.
Иногда описываются случаи (А. П. Волынский) изолированного туберкулеза щитовидной железы без заметного поражения этим процессом внутренних паренхиматозных органов (типа так называемого органоидного туберкулеза).
Туберкулез щитовидной железы - клиническая картина, стадии, диагностика
Клиническая картина туберкулеза щитовидной железы является переменной и, как правило, проявляется наличием местных симптомов, связанных с расширением железы, в то время как функции щитовидной железы редко нарушаются.
Несмотря на то, что распространенность заболевания достаточно малая, в последние годы участились случаи туберкулеза, не связанного с легкими. Туберкулез может развиваться в обеих долях железы, частично или полностью поражая хрящ или трахею.
Железа поражается туберкулезом в бугорковой, казеозно-очаговой и казеозно-кавернозной форме. Заболевание проходит четыре стадии: первой стадией является развитие бугорков, второй — образование туберкулом (новообразований до 1 см в диаметре), третьей — образование абсцесса, четвертой — очаги уже прошли стадию рубцевания. На последней стадии заболевание тяжелее всего излечить.
Диагностика проводится при помощи тонкоигольной аспирации.
Причины туберкулеза щитовидной железы
Туберкулез щитовидной железы возникает крайне редко. Заболеваемость низкая, даже в странах, в которых распространенность туберкулеза является высокой. По сравнению с туберкулезом легких, внелегочный туберкулез может иметь различные клинические проявления и диагностируется тяжело. Для точной диагностики требуются гистологические исследования и рентгенологические манипуляции.
Основные причины
Многие заболевания могут вызвать воспаление в щитовидной железе и развитие туберкулеза. К ним относятся:
- гранулематозный тиреоидит;
- грибковые инфекции;
- туберкулез легочный;
- саркоидоз;
- васкулит;
- реакция организма на отравляющие вещества;
- стресс;
- гормональные нарушения;
- злокачественные новообразования (могут развиваться параллельно туберкулезу железы);
- рак крови.
Симптомы туберкулеза щитовидной железы
Основные симптомы туберкулеза щитовидной железы проявляются визуально. Чаще всего туберкулезом поражается железа у больных с диффузным зобом. Основные клинические проявления:
- высокая температура;
- субфебрильная температура (появляется через несколько дней после высокой температуры);
- припухлость шеи;
- отеки;
- воспаленная, красная кожа в области щитовидки;
- уплотнение кожи;
- болезненность при пальпации;
- парез возвратного нерва, обусловленный сдавливанием трахеи;
- охриплость голоса;
- образование фурункулов или свищей;
- сращивание железы с поверхностью кожи;
- тиреотоксикоз;
- перепады настроения;
- сонливость, вялость, усталость;
- ощущение нехватки воздуха, в особенности в ночное время;
- потливость ночью;
- отсутствие аппетита;
- дисфагия, боли в процессе глотания.
В течение нескольких месяцев больной может похудеть на 3-4 и более килограммов. Биохимические показатели при туберкулезе щитовидной железы обычно в пределах нормы. Образцы культур, взятых при помощи тонкоигольной аспирации, содержат туберкулезную палочку, ткани частично являются некротическими, может появиться слабый кашель, першение в горле — в основном из-за сдавливания трахеи увеличенной железой.
Поражения могут быть узелковыми (фолликулярными), могут присутствовать небольшие единичные или множественные кисты, воспаление иногда поражает в большой степени только одну долю органа — правую или левую. В редких случаях зоб является многоузловым, болевые симптомы полностью отсутствуют.
Иногда туберкулез щитовидной железы проявляется в виде локализованных отеков, имитирующих карциному (вид раковой опухоли). Поверхность абсцесса практически всегда горячая и болезненная. При пальпации можно прощупать узелки, единичные или множественные. Клиническая картина характеризуется подострым течением (без явно выраженных симптомов), но также может иметь острую форму с температурой и явными признаками тиреотоксикоза. В таком случае речь идет о туберкулезном тиреоидите, наступающем из-за быстрого разрушения тканей щитовидной железы.
Чтобы избежать негативных последствий, лечение туберкулеза щитовидной железы следует начинать незамедлительно после постановки диагноза.
Лечение туберкулеза щитовидной железы
Медикаментозное лечение заключается в употреблении антибиотиков. Общая продолжительность такой терапии, как правило, занимает не менее 6 месяцев. При этом первые 3 месяца проводится лечение с целью снятия симптомов и болевых ощущений, а также остановки некротических процессов в тканях щитовидной железы.
Схема медикаментозного лечения зачастую стандартна. Чаще всего больным назначается противотуберкулезная химиотерапия (5-ти компонентная, с добавлением изониазида, рифампицина, этамбутола, пиразинамида, а также нейровитана), преднизолон (на 10 дней, первичная дозировка составляет 20 мг).
- глюконат кальция внутривенно;
- витамины группы В;
- антигрибковые препараты.
При наличии абсцесса проводится дренаж. При хорошей реакции на химиотерапию дренирование абсцесса может не понадобиться. В запущенных случаях заболевания показана тиреоидэктомия (полная либо частичная, в зависимости от степени поражения тканей).
Читайте также: