Что такое туберкулезный гонит

Обновлено: 28.03.2024

Как проявляется неосложненный локальный туберкулез бронхов? С какими заболеваниями следует дифференцировать туберкулез бронхов? Какими методами диагностики можно выявить неосложненный туберкулез бронхов?

Как проявляется неосложненный локальный туберкулез бронхов?
С какими заболеваниями следует дифференцировать туберкулез бронхов?
Какими методами диагностики можно выявить неосложненный туберкулез бронхов?

На примере туберкулеза бронхов можно наглядно представить, к каким последствиям может привести неполное и одностороннее представление о патогенезе патологического процесса в легких при туберкулезе. В самом деле, туберкулез бронхов большинство фтизиатров до сих пор относят к осложнениям туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов или легких [11, 12].

Между тем бронхиальное дерево, широко сообщаясь с внешней средой и участвуя наряду с другими органами внешней экскреции в элиминации из организма чужеродных частиц, подвергается большому риску бактериального заражения как извне — аэрогенным путем, так и изнутри — лимфогематогенным. При этом мигрирующая в макроорганизме инфекция может быть в латентном состоянии и не проявляться локальными изменениями. На факт аэрогенного заражения стенки мелких бронхов туберкулезом с последующим развитием легочных очагов первичного аффекта, а также очагового и инфильтративного туберкулеза легких еще в 1904 году обратил внимание А. И. Абрикосов [1]. В 1955 году П. Гали с сотрудниками установили, что частой причиной формирования туберкулемы легкого становится казеозный панбронхит мелкого хрящевого бронха [13]. Позже А. Хузли [17] и М. В. Шестерина [12] убедительно доказали лимфогематогенный путь возникновения туберкулеза стенки более крупных ветвлений бронхиального дерева. В дальнейшем появилось немало исследований, касающихся различных клинико-морфологических вариантов туберкулеза бронхов, которые были не осложнением туберкулеза легких или внутригрудных лимфатических узлов, а ведущей и нередко единственной локализацией туберкулеза органов дыхания [5, 6, 7, 8, 14, 15, 18, 19, 20].

Между тем из-за господствующего представления о том, что туберкулез бронхов является осложнением других форм туберкулеза органов дыхания, локальные его проявления, как правило, своевременно не диагностируются, а осложненные формы заболевания часто принимаются за неспецифическую легочную патологию или трактуются как другие формы туберкулеза органов дыхания.

В то же время туберкулез бронхов как ведущая локализация инфекционного процесса встречается во фтизиатрической практике нередко. Так, среди вновь поступивших за последние два года в терапевтические отделения клиники фтизиопульмонологии ЦКБ МПС 829 больных с различными формами туберкулеза органов дыхания у 130, то есть в 15,8% случаев, туберкулез бронхов был признан основным проявлением туберкулеза органов дыхания.

Осложненные формы туберкулеза бронхов, по нашим данным, почти в 3/4 случаев протекали с поражением субсегментарных и сегментарных бронхов.

Бронхография выявляла у этих больных ампутацию и деформацию бронхов в зоне патологии, а также наличие небольших мешотчатых и цилиндрических бронхоэктазий, причем у части из них туберкулез возникал на фоне дезонтогении воздухоносных путей в виде локальной бронхомегалии, а также врожденных бронхоэктазов различной протяженности [5].

Еще реже, всего у 12,5% наших больных, туберкулез субсегментарных бронхов, протекавший с продуктивной воспалительной реакцией, имел более ограниченную протяженность и характеризовался формированием ретенционных бронхиальных кист легкого. Механизм их образования, патоморфология процесса, рентгеносемиотика, а также вопросы дифференциальной диагностики с туберкуломой легкого и другой патологией были подробно изучены еще в 50-60-х годах в работах как отечественных, так и зарубежных авторов и представлены в многочисленных публикациях, в том числе и в современных руководствах по рентгенодиагностике легочных болезней [2, 3, 4, 7, 10, 13, 18]. Врачи фтизиатры и рентгенологи противотуберкулезных учреждений знакомы с этой патологией и все больные с ретенционными бронхиальными кистами туберкулезной этиологии направлялись в клинику либо с уже установленным диагнозом, либо для дифференциации с туберкуломой легкого, а также периферическим раком легкого и проведения хирургической операции.

И наконец, в 12,5% случаев туберкулез субсегментарных бронхов на нашем материале характеризовался двусторонним поражением многих ветвлений. Все больные этой группы поступили в клинику с симптомами интоксикации, кашлем с выделением слизисто-гнойной мокроты, в которой, как правило, методом бактериоскопии удавалось обнаружить микобактерии туберкулеза.

При аускультации легких только у некоторых больных прослушивались непостоянные рассеянные сухие хрипы.

При рентгенотомографии в отличие от гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких двусторонний туберкулез субсегментарных бронхов характеризовался асимметричностью легочного поражения с большим участием нижних отделов легких и резким полиморфизмом изменений. Здесь наряду с очаговыми тенями средних и крупных размеров присутствовали и уплотненные стенки бронхов, и перибронхиальная их инфильтрация при полном отсутствии деструктивных изменений (рис. 9).

Эндоскопия во всех случаях выявляла локальное специфическое поражение слизистой субсегментарных и (или) сегментарных бронхов, причем процесс чаще был односторонним и не всегда соответствовал той стороне, где рентгенограмма выявляла более выраженные изменения в легких.

В 26,3% случаев туберкулез бронхов как ведущая локализация инфекционного процесса в легких протекал с поражением стенки главного, промежуточного или долевого бронха. Как правило, туберкулез крупных бронхов выявлялся в осложненной фазе его течения — либо с воспалительно-ателектатическим процессом в легком, либо с формированием пневмоцирроза. При этом нередко воспалительно-ателектатический процесс врачами диспансеров принимается за параконкрозную пневмонию или инфильтративный туберкулез, а возникший пневмоцирроз — за их осложнение. Подтвердить туберкулезную, а не опухолевую природу процесса позволяло обнаружение МБТ в мокроте, а также данные эндоскопии и биопсии.

Исключить аденогенное происхождение туберкулеза крупных бронхов у наших больных помогало отсутствие клинико-рентгенологических признаков туморозного или инфильтративного бронхоаденита бронхопульмональной группы лимфатических узлов. Как было доказано на примере прооперированных больных, в 26 случаях при осложненном течении туберкулеза крупных бронхов, несмотря на наличие гиперплазии внутригрудных лимфатических узлов, подтвержденной рентгено-томографическим исследованием, включая компьютерную томографию, гистологическое и бактериологическое исследование лимфоидной ткани выявило наличие туберкулезных бугорков (местами со слиянием) лишь у четырех больных. Причем специфические изменения были столь незначительными, что вряд ли могли явиться источником тяжелого поражения бронхиального дерева, а скорее представляли собой очаги-отсевы. У шести больных с гиперплазией лимфатических узлов гистологически выявлялись кальцинаты без признаков реактивации туберкулеза.

Последнее давало основание предположить, что туберкулезу крупных бронхов в большинстве случаев предшествовал не распознанный своевременно специфический процесс слизистой сегментарных и субсегментарных бронхов.

Отличить воспалительно-ателектатические изменения в легком от инфильтративного туберкулеза помогала рентгенологическая картина в виде объемного уменьшения легкого или его доли, однородный характер затемнения и отсутствие распада, от рака — данные бронхоскопии, свидетельствовавшие о тяжелом специфическом поражении бронхиальной стенки со стенозом просвета бронха, причем у многих с признаками как свежих, так и старых изменений в ней. Но в отдельных случаях только операционная биопсия позволила дифференцировать туберкулез от рака бронха (рис. 10, 11).

Литература

Туберкулез суставов – форма костного туберкулеза, одно из проявлений общей туберкулезной инфекции. Обычно поражает один крупный или средний сустав, при этом нижние конечности страдают чаще верхних. Множественные костно-суставные поражения встречаются редко. Проявляется слабостью, вялостью, повышенной утомляемостью, нарушением походки, болями, ограничением движений и мышечной атрофией. Возможно образование натечных абсцессов и свищей. Для уточнения диагноза используют туберкулиновые пробы и рентгенографию. Лечение на ранних стадиях консервативное, на поздних – оперативное.

МКБ-10

Туберкулез суставов

Общие сведения

Туберкулез суставов – одна из форм костного туберкулеза. Составляет 3,4% от общего количества туберкулезных заболеваний и 19,4% от числа заболеваний внелегочным туберкулезом, при этом в 2/3 случаев выявляется активный процесс, в 1/3 – неактивный. Характерно поражение крупных и средних суставов конечностей: коленного, тазобедренного, голеностопного, лучезапястного, локтевого и плечевого, при этом 67% случаев поражаются коленный или тазобедренный суставы. Сочетание туберкулеза суставов и активного легочного процесса наблюдается не более, чем в 3% случаев.Отмечается корреляция между возрастом и поражением определенных суставов. Так у маленьких детей чаще страдает тазобедренный сустав, у подростков – коленный, у взрослых – локтевой, плечевой и голеностопный.

Туберкулез суставов

Причины

Первичный очаг обычно образуется в губчатом веществе эпифизарного конца кости в результате гематогенного заноса туберкулезной инфекции, при распространении процесса воспаление переходит на синовиальную оболочку. Реже встречается противоположный вариант – первичное синовиальное поражение с последующим переходом на другие внутрисуставные структуры. Предрасполагающими факторами развития туберкулеза суставов являются:

  • высокая вирулентность микобактерий
  • нарушения иммунитета
  • ослабление организма вследствие других заболеваний или недостаточного питания
  • психические травмы и неблагоприятная психологическая обстановка
  • тяжелые бытовые условия и длительный контакт с пациентами, страдающими активным туберкулезом.

В настоящее время считается, что травма сустава не может спровоцировать образование нового очага, но может выявить скрыто текущий очаг или привести к обострению затихшего процесса.

Патогенез

Вначале происходит гематогенная диссеминация микобактерий туберкулеза с образованием множества туберкулезных гранулем. Большинство таких гранулем в последующем подвергается обратному развитию. Единичные гранулемы прогрессируют и образуют первичный очаг в костной ткани (первичный остит). Зона поражения представляет собой область творожистого некроза, окруженную конгломератом туберкулезных бугорков. Костные балки разрушаются и проседают, в крупных очагах образуются секвестры.

При распространении процесса воспаление выходит за пределы эпифизарного конца кости и поражает синовиальную оболочку сустава, которая отекает и покрывается туберкулезными гранулемами. В суставе появляется выпот. Омертвевшие массы и гной из сустава или первичного костного очага могут прорываться в окружающие ткани и образовывать натечные абсцессы. Характерной особенностью распространения гноя при туберкулезе является склонность к следованию по межтканевым промежуткам и формированию гнойников на значительном удалении от пораженного сустава.

Симптомы туберкулеза суставов

На ранних стадиях туберкулеза суставов наблюдается ухудшение общего состояния пациента: вялость, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность, снижение аппетита и повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Такое состояние может сохраняться на протяжении нескольких недель или месяцев, при этом местные симптомы отсутствуют, определить локализацию процесса не представляется возможным, но туберкулиновые пробы подтверждают туберкулезную сенсибилизацию.

В последующем отмечается ухудшение функции сустава, обусловленное неспецифическим реактивным воспалением окружающих тканей. Возникает слабость конечности, утомляемость при ходьбе, изменение походки, гипотония мышц и щадящее ограничение движений. На этой стадии симптомы появляются при нагрузке и быстро исчезают в состоянии покоя. При благоприятном развитии событий воспаление проходит бесследно или оставляет после себя очаг перестроенных костных балок, при этом, несмотря на исчезновение локального воспалительного процесса, может наблюдаться сохранение стойкой атрофии мышц конечности.

При медленном прогрессировании воспалительного процесса симптомы нарастают, туберкулез сустава переходит в малую форму. Выявляются местные трофические расстройства, атрофия или выраженная гипотония мышц. Сустав утолщается, отмечается ограничение движений, более выраженное в направлении мышцы, ближе всего прилегающей к очагу поражения или суставной капсуле. При адекватном своевременном лечении воспалительные явления затихают, оставляя после себя дистрофические изменения в суставе и окружающих тканях.

При ослаблении организма, отсутствии или позднем начале лечения наблюдается дальнейшее прогрессирование туберкулеза сустава. Температура кожи над очагом поражения повышается, контуры сустава сглаживаются, образуется выпот. При дальнейшем прогрессировании отек нарастает, выпот растягивает капсулу сустава, сдавливая мелкие сосуды и нервные окончания. Появляются боли в дистальном сегменте: при поражении тазобедренного сустава – в коленном суставе, при поражении плечевого сустава – в пальцах и кисти. Ограничение движений становится более выраженным, конечность устанавливается в патологическом положении, формируется защитная болевая контрактура.

Продолжительность активной стадии зависит от времени начала лечения. В последующем общее состояние больного нормализуется, местные симптомы постепенно затухают: боли и отек исчезают, контрактура становится менее выраженной, объем движений в суставе увеличивается. Степень восстановления функции зависит от состояния сустава (наличия спаек и участков рубцового перерождения капсулы), в тяжелых случаях могут формироваться артрогенные контрактуры. Туберкулезные абсцессы обызвествляются или рассасываются. В отдаленном периоде сохраняется атрофия мышц, дистрофия мягких тканей и деформации, возникшие в результате разрушения костей.

Диагностика

Туберкулиновые пробы, иммунологические реакции крови (квантиферон-тест, T-spot.TB) подтверждают инфицированность пациента, но не являются основанием для постановки диагноза туберкулез суставов.

Основным инструментальным методом диагностики становится рентгенография. Для более точной оценки стадии и выраженности процесса назначают сравнительные снимки здорового и больного суставов. В начальной стадии выявляется слабо заметный распространенный остеопороз. При малой форме остеопороз усиливается, при выраженной форме становится явным, хорошо заметным. При свежем абсцессе меняются только контуры окружающих мягких тканей, в последующем тень абсцесса становится крапчатой, а затем полностью обызвествляется. Для детального изучения костей и мягких тканей используют КТ сустава.

Лечение туберкулеза суставов

Общее лечение туберкулеза суставов включает в себя рациональный режим, полноценное питание и создание условий, повышающих общую сопротивляемость организма. Больных направляют в туберкулезные санатории. Местное лечение предполагает полный покой и разгрузку пораженного отдела конечности, на протяжении всего активного периода заболевания проводят иммобилизацию гипсовой лонгетой. Своевременно начатая антибактериальная терапия позволяет уменьшить воспалительные явления, отграничить процесс и минимизировать вероятность развития осложнений. Специфическое лечение туберкулеза суставов проводится ортопедами совместно с фтизиатрами и включает в себя прием стрептомицина, ПАСК и изониазида, а также препаратов второго ряда – пиразинамида, этионамида, циклосерина и т. д.

При разрушении суставов показано хирургическое лечение. В зависимости от стадии и распространенности процесса возможны три варианта: радикальная операция (удаление туберкулезного очага), лечебно-вспомогательное хирургическое вмешательство (создание благоприятных условий для лечения) и последующая коррекция возникших нарушений (реконструктивная резекция сустава, артродез). Как при консервативном, так и при оперативном лечении туберкулеза суставов пациентам назначают ЛФК. В стадии активного процесса проводят общегигиеническую гимнастику, не включая в движения пораженный сегмент. После затихания активности постепенно начинают разработку пораженного отдела и обучают больного ходьбе.

3. Диагностика и принципы лечения туберкулеза костей и суставов у детей / Мушкин А. Ю., Першин А. А., Советова Н. А. - 2015

Туберкулез костей – это специфическая инфекция, вызываемая палочками Коха, протекающая с поражением позвоночника или костей конечностей. Патология может диагностироваться в любом возрасте. Проявляется постепенно прогрессирующими болями, слабостью, утомляемостью. На заключительных стадиях боли становятся нестерпимыми, отмечается тяжелая лихорадка, развиваются деформации костей скелета. Диагноз выставляется на основании рентгенографии, томографии и других исследований. На начальных стадиях показана консервативная терапия: лекарственные препараты, ЛФК, массаж. При значительном разрушении костей проводятся операции.

МКБ-10

Туберкулез костей

Общие сведения

Туберкулез костей – инфекционное заболевание, вызываемое туберкулезными микобактериями (палочками Коха). Поражает участки губчатого вещества с обильным кровоснабжением, сопровождается формированием очагов разрушения, абсцессов и свищей. Нередко становится причиной деформации пораженного сегмента, может вызывать контрактуры и укорочение конечности. При туберкулезе позвоночника возможно выраженное искривление позвоночника, образование горба, а в тяжелых случаях – и паралич конечностей.

Более чем в половине случаев страдает позвоночник. Второе место по распространенности занимает туберкулез крупных суставов нижних конечностей (коленного и тазобедренного). Сочетание с активным легочным туберкулезом наблюдается достаточно редко (примерно в 3% случаев), однако при проведении рентгенографии легких у больных выявляются характерные участки кальцинации в области лимфатических узлов или верхних долях легких (чаще правого). Лечение данной патологии осуществляют врачи-фтизиатры.

Туберкулез костей

Причины

Туберкулез костей, как и другие формы туберкулеза, развивается при попадании в организм палочек Коха. При этом инфицирование микобактериями далеко не всегда приводит к развитию заболевания. Болезнь возникает в тех случаях, когда организм пациента ослаблен переохлаждениями, слишком тяжелым физическим трудом, другими инфекционными заболеваниями и неблагоприятными жизненными условиями, а микобактерии туберкулеза находятся в состоянии готовности к активному делению или состоянии размножения (как при активном туберкулезе).

Патогенез

Первичный очаг возникает в легких, затем микобактерии распространяются по лимфатическим и кровеносным сосудам и попадают в кость. Наибольшему риску подвергаются участки кости с хорошим кровоснабжением (позвонки, эпифизарные отделы бедренных костей, костей голени, плечевых костей и костей предплечья). В результате размножения палочек Коха в кости появляются небольшие бугорки-гранулемы. При увеличении гранулем костное вещество разрушается, формируются абсцессы, которые в последующем могут вскрываться наружу, образуя свищи.

Классификация

  • Позвоночник. Может страдать как один позвонок, так и несколько. В 60% случаев наблюдается поражение грудного отдела, в 30% – поясничного отдела.
  • Коленный сустав. Гонит - самое распространенное туберкулезное поражение суставов, чаще выявляется в подростковом возрасте.
  • Тазобедренный сустав. Коксит чаще развивается у детей, может стать причиной значительного укорочения конечности и формирования патологического вывиха тазобедренного сустава.
  • Голеностопный сустав и кости стопы. Сопровождается образованием длительно существующих свищей и каверн. Нередко приводит к анкилозу сустава вследствие сращения суставных поверхностей.
  • Плечевой сустав. Омартрит выявляется редко. Течение длительное, гнойный выпот в суставе обычно отсутствует.
  • Лучезапястный сустав. Еще одна редкая форма заболевания. Наблюдается поражение сустава и костей запястья, обычно двухстороннее. Часто сочетается с туберкулезом локтевого или коленного сустава.
  • Локтевой сустав. Оленит обычно развивается в юношеском возрасте. При запоздалом начале лечения образуются натечные свищи и абсцессы.
  • Трубчатая кость без поражения сустава. Встречается очень редко, обычно выявляется у детей, характерно поражение пястных костей и основных фаланг кисти.

Симптомы туберкулеза костей

Заболевание начинается исподволь, постепенно. Специфические симптомы на ранних стадиях отсутствуют. Пациентов беспокоит слабость, раздражительность, вялость, снижение работоспособности, ноющие или тянущие боли в мышцах и незначительное повышение температуры. У некоторых больных после физической нагрузки появляются неинтенсивные боли в пораженной части скелета, быстро исчезающие в состоянии покоя. Дети с туберкулезом костей становятся рассеянными, отказываются от подвижных игр. Поводом насторожиться для родителей должны стать приподнятые плечи, косолапость, внезапная сутулость или прихрамывание без предшествующей травмы. Иногда заметно, что ребенок бережет ногу, старается меньше на нее наступать, не прыгает на ней или подволакивает после длительной ходьбы.

Во второй фазе туберкулеза костей процесс распространяется за пределы кости или позвонка, симптомы становятся более яркими. Температура тела еще больше повышается, разбитость, вялость и слабость усиливаются. Появляются интенсивные боли в области поражения. При локализации очага в позвонке формируется нарушение осанки, околопозвоночные мышцы воспаляются, выбухают и становятся болезненными при пальпации. При поражении конечности сустав краснеет и отекает, возникает прогрессирующая деформация, отмечаются нарушения походки и хромота.

При дальнейшем прогрессировании туберкулеза костей состояние пациента еще больше усугубляется. Наблюдается выраженная общая слабость, повышение температуры тела до 39-40 градусов и потеря веса. Интенсивность болей нарастает, болевой синдром становится нестерпимым. Деформации усиливаются, движения еще больше ограничиваются. Исходом, в зависимости от тяжести и распространенности процесса, может стать ограничение подвижности, атрофия мышц спины, деформация позвоночника, деформация и укорочение конечности, контрактура или анкилоз сустава.

Диагностика

Для подтверждения диагноза назначают рентгенографию грудной клетки, рентгенографию пораженного сегмента и МРТ пораженного сегмента. На снимках грудной клетки больных, страдающих туберкулезом костей, выявляются кальцинированные первичные туберкулезные очаги в верхних отделах легких и внутригрудных лимфатических узлах. На рентгенограммах позвоночника или пораженных костей конечностей видны очаги разрушения и секвестры. В некоторых случаях удается заметить тени натечных абсцессов.

Выполняют туберкулиновые пробы, иногда проводят микробиологическое исследование содержимого свища или абсцесса для выявления палочек Коха. Иммунодиагностика туберкулеза позволяет выявить как активную, так и латентную инфекцию. В настоящее время с этой целью используется 2 вида IGRA-тестов: T-SPOT.TB и QuantiFERON.

При свищах или абсцессах осуществляют абсцессографию или фистулографию. В ходе исследования полость заполняют контрастным веществом, после чего делают серию снимков, позволяющих оценить размеры и конфигурацию абсцессов и свищевых ходов. Данная методика имеет большое практическое значение при подготовке плана оперативного вмешательства.

Лечение туберкулеза костей

Лечение комплексное, включает в себя диету, общеукрепляющие мероприятия и медикаментозную терапию. Больных направляют в специализированные центры, диспансеры и санатории. В активной фазе назначают постельный режим, в последующем рекомендуют больше бывать на свежем воздухе и принимать солнечные ванны, применяют массаж и лечебную физкультуру.

В активной фазе в организме пациента происходит усиленный распад белков, поэтому ему увеличивают количество пищи на 1/3 по сравнению с нормой и назначают легкоусвояемую диету с высоким содержанием белка, включающую в себя яйца, отварную рыбу, блюда из мясного фарша, супы на рыбном и мясном бульоне. В период выздоровления увеличивают количество молочных продуктов, в период проведения антибиотикотерапии рекомендуют употреблять большое количество свежих овощей и фруктов.

Пациентам с туберкулезом костей назначают антибактериальную терапию: этамбутол, пиразинамид, изониазид, рифампицин и другие препараты. При необходимости проводят хирургические вмешательства. Объем операции зависит от отсутствия или наличия свищей и абсцессов, а также от степени разрушения кости. Секвестры иссекают, свищевые ходы и полости абсцессов промывают растворами антибиотиков и антисептиков. При благоприятном течении полости со временем закрываются, при неблагоприятном – иссекаются хирургом.

При возникновении грубых дефектов и серьезных анатомических нарушений в позднем периоде проводят корригирующие и реконструктивные операции. На заключительном этапе осуществляют реабилитационные мероприятия, направленные на восстановление функции пораженного сегмента и возврат больного к нормальной жизни. В процессе реабилитации больных с туберкулезом костей применяют физиотерапевтические процедуры, массаж и лечебную физкультуру, проводят социальную и профессиональную реабилитацию.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни при туберкулезе костей благоприятный. Использование комбинированных методов лечения и современных антибактериальных препаратов позволило свести летальность практически к нулю. Однако в отдаленном периоде у многих больных наблюдаются деформации пострадавшего сегмента той или иной степени выраженности. Половина пациентов с туберкулезом позвоночника выходит на инвалидность. У больных с очагами в костях конечностей часто сохраняется хромота, укорочение и деформация конечности, а также контрактуры различной степени выраженности.

Профилактика заболевания заключается в минимизации контактов с больными активным туберкулезом, предупреждении интоксикаций, травм и переохлаждений. Существенную роль играет улучшение общего уровня жизни и обеспечение социального благополучия. Родителям рекомендуют не отказываться от проведения плановых туберкулиновых проб детям. Следует серьезно относиться к неспецифическим симптомам (слабости, разбитости, незначительному повышению температуры), если они сохраняются в течение нескольких недель. Нужно обращаться к врачу при появлении постоянных болей в костях и мышцах, даже если эти боли слабо выражены.

3. Диагностика и принципы лечения туберкулеза костей и суставов у детей / Мушкин А. Ю., Першин А. А., Советова Н. А. - 2015

4. Туберкулез позвоночника у детей: современная концепция / Мушкин А.Ю. // Хирургия позвоночника - 2017 - Т.14, №3

Моноартикулярное поражение у детей — это частая патология суставов в практике ревматолога и детского ортопеда, требующая проведения широкого круга дифференциальной диагностики. В него входят ювенильный идиопатический артрит, реактивные артриты, опухолевый

Моноартикулярное поражение у детей — это частая патология суставов в практике ревматолога и детского ортопеда, требующая проведения широкого круга дифференциальной диагностики. В него входят ювенильный идиопатический артрит, реактивные артриты, опухолевый процесс, артриты в структуре системных заболеваний соединительной ткани, артриты, ассоциированные с инфекцией. Любой артрит, особенно не поддающийся стандартной противовоспалительной и антибактериальной терапии, имеющий хроническое течение с выраженным болевым компонентом или клиническую картину с рентгенологическими признаками эрозивно-деструктивного процесса, должен быть подвергнут сомнению о возможной специфической этиологии процесса.

Современный спектр обследования с использованием ультразвуковой, магнитно-резонансной, компьютерной томографии, прямой визуализации полости сустава с помощью эндовидеохирургии и проведение прицельной биопсии повышает вероятность правильной постановки диагноза. Однако относительная редкость суставного туберкулезного поражения, полиморфизм клинических проявлений и довольно низкая освещенность фтизиоостеологии создает предпосылки для более поздней диагностики и неадекватной терапии. В настоящее время проблема костно-суставного туберкулеза у детей весьма актуальна в медицинской практике и особенно в артрологии.

Согласно статистике на 2009 год, заболеваемость туберкулезом в России составила 82 случая на 100 тыс. населения, при этом заболеваемость детского населения составляет около 16 случаев на 100 000 детей. Число впервые инфицированных за последние 10 лет увеличилось более чем в два раза, и ежегодно это 1,5–2% всего детского населения страны. А инфицированность детей, проживающих совместно с больными, в 10 раз выше, чем детей из здорового окружения. Охват детей специфической вакцинацией в стране составляет почти 95%, а туберкулинодиагностикой 85%. Случаи же осложнения вакцинации с развитием БЦЖ-остита у детей на 2005 год составили 5% [1, 2]. По данным зарубежных авторов частота внелегочных форм туберкулеза у детей составляет 5%, на первом месте среди костной формы туберкулеза стоит поражение позвоночника, далее следуют суставы нижних конечностей. Суставное поражение возможно в двух вариантах:

  1. при непосредственном проникновении палочек Коха в сустав, тогда этот артрит трактуется как инфекционный;
  2. либо в варианте реактивного (асептического) артрита при активном экстраартикулярном туберкулезном очаге (болезнь Понсе).

При этом случаи первичного суставного поражения довольно редки [3]. Учеными выявлена генетическая предрасположенность к развитию туберкулезного лимфаденита — это дефицит интерлейкин-12/интерферон-гамма-системы [4]. Специфический туберкулезный процесс способен развиваться в костях, имеющих хорошее крово­снабжение, богатых губчатым веществом: тела позвонков и метафизы, эпифизы длинных трубчатых костей, за счет богатой микроциркуляции, замедленного кровотока и интимного расположения сосудов и ткани. Старт туберкулезного поражения происходит с формированием гранулем в синовиальной оболочке или собственно кости, типичным является начальное поражение метафиза в области ростковой зоны, рентгенологически это выглядит как локальная деструкция с участком деминерализации. Хрящевая ткань резистентна к туберкулезному поражению, однако хроническое воспаление, поражение подлежащей костной ткани с нарушением питания и пенетрация очага деструкции приводят к повреждению хрящевой оболочки. Суставной хрящ длительное время является барьером для распространения костного туберкулезного очага. [5]. Поражение собственно костной ткани происходит в три этапа: преартритическая фаза сопровождается формированием и развитием остита, артритическая — клинико-лабораторной и рентгенологической картиной специфического поражения и третья фаза — разрешением или формированием анатомо-функциональных изменений.

В НИДОИ им. Г. И. Турнера г. Санкт-Петербург с 2000 по 2010 год было выявлено семь случаев костно-суставной формы туберкулезного поражения у детей. Все случаи были верифицированы на профильном ревматологическом отделении института, где больные проходили обследование по поводу хронического моноартрита. У пятерых детей заболевание протекало с поражением костно-хрящевой части сустава, у двоих с мягкотканным поражением в виде гигромы или бурсита. Маской туберкулезного поражения в первом случае была картина хронического ювенильного артрита, олигоартритического варианта с экссудативно-пролиферативным компонентом, с формированием стойкой болевой контрактуры и параклинической активностью. На амбулаторном этапе эти дети получали монотерапию нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС), один ребенок получал сульфасалазин. Мягкотканное поражение у одного ребенка клинически соответствовало гигроме подколенной области, у другого — инфрапателлярному бурситу и сопровождалось слабой воспалительной активностью.

Диагноз туберкулезного поражения костной ткани был заподозрен по результатам рентгенологического обследования, в том числе компьютерной томографии на основании специфической картины поражения с формированием очагов деструкции, периостальной реакцией с последующим подтверждением бактериологическими и гистологическими данными. Диагноз мягкотканного поражения был заподозрен во время хирургической резекции гигром на основании творожистого отделяемого из очага и с последующей гистологической визуализацией картины туберкулезной патологии.

В другом случае выявлено туберкулезное поражение коленного сустава у ребенка старшего дошкольного возраста, проживающего в эндемичной зоне по туберкулезной патологии. Дебют заболевания в 5?летнем возрасте с появления клиники реактивного артрита правого коленного сустава, без явного провоцирующего фактора, сопровождающийся активностью II степени (СОЭ 30 мм/ч). Обследован в педиатрическом отделении по месту жительства, текущий гонит был расценен в структуре ювенильного хронического артрита, был назначен сульфасалазин из расчета 30 мг/кг/день, несмотря на имеющиеся рентгенологические находки. При обследовании в НИДОИ им. Г. И. Турнера через четыре месяца от дебюта заболевания, выявлена специ­фическая рентгенологическая картина поражения. Клинически суставной синдром представлен дефигурацией правого коленного сустава за счет экссудативно-пролиферативного компонента, с формированием комбинированной контрактуры и умеренной мышечной гипотрофией. Лабораторно — умеренная диспротеинемия за счет альфа2?фракции, умеренный тромбоцитоз, ускорение СОЭ до 30 мм/ч.

Данных ультразвуковой картины гигромы подколенной области нет, по реовазографии определялось усиление кровотока в подколенной области; во втором случае описывался инфрапателлярный бурсит с образованием овальной формы, с четкими контурами, изоэхогенным содержимым и без патологической васкуляризации. Течение гигромы подколенной области сопровождалось лабораторной параклинической активностью I cтепени (СОЭ 18 мм/ч), при хроническом инфрапателлярном бурсите параклиническая активность отсутствовала. При хирургической резекции гигромы в нетипичном месте подколенной области обнаружен участок инфильтрированной ткани, размерами 3 × 3,5 см с жидкостным отделяемым и мелкозернистыми вкраплениями. При ревизии инфрапателлярной области обнаружено патологическое образование, покрытое капсулой с творожистым содержимым молочно-серого цвета. Гистологически в первом случае был подтвержден туберкулезный очаг казеозного некроза лимфатического узла, во втором были описаны морфологические изменения (очаги казеозного некроза, окруженные валом из эпителиодных клеток, лимфоцитов, плазматических клеток, местами с наличием различного количества гигантских многоядерных клеток Лангханса), наблюдающиеся при БЦЖите.

Таким образом, за 10?летний период работы отделения было выявлено семь случаев костно-суставной формы туберкулеза у детей, из них пять случаев с поражением кости и два мягко­тканного компонента сустава. Все дети были переведены в специализированный стационар, где диагноз туберкулеза был подтвержден гистологическим и бактериологическим методами.

В современных условиях накапливается все больше данных, свидетельствующих о возможности течения туберкулезного процесса под маской хронического артрита. Описываемые случаи туберкулезного поражения у детей подтверждают необходимость настороженности и четкого понимания патологического воспалительного процесса в суставе. Отрицательный туберкулезный анамнез, нормергические пробы Манту с 2ТЕ, отсутствие костно-деструктивного процесса и даже лабораторная воспалительная активность не исключают течения туберкулезного процесса, в том числе с поражением мягкотканного компонента. Педиатр-ревматолог, равно как и детский ортопед, должен постоянно сохранять высокий индекс настороженности в отношении туберкулезной патологии.

Литература

  1. Инфекционная заболеваемость в Российской Федерации за январь-сентябрь 2009 года. Федеральная служба по надзору в сфере зашиты прав потребителя и благополучия человека.
  2. Аксенова В. Стабильно тяжелая… Медицинская газета № 21 от 23 марта 2007 г.
  3. Rajakumar D., Rosenberg A. M. Mycobacterium tuberculosis monoarthritis in a child // Pediatric Rheumatology. 2008, 6: 15.
  4. Francis Serour et al. Analysis of the interleukin-12/interferon-g pathway in children with non-tuberculous mycobacterial cervical lymphadenitis // European Journal of Pediatrics. Vol. 166, № 8, August 2007.
  5. Tuli S. M. Tuberculosis of the Skeletal System: Bones, Joints, Spine 2004.

М. Ф. Дубко*, кандидат медицинских наук, доцент
Г. А. Новик*, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Поздеева**, кандидат медицинских наук
А. Н. Кожевников*
В. В. Селизов**

*СПГПМА, **НИИ детской ортопедии и травматологии им. Г. И. Турнера, Санкт-Петербург

Туберкулез — инфекционное заболевание, вызываемое различными микобактериями (МБТ) — M.humanus, M.bovis, M.avium. Однако и другие виды микобактерий могут вызывать заболевание, которое принято называть микобактериозами. Микобактериоз может разв


Туберкулез — инфекционное заболевание, вызываемое различными микобактериями (МБТ) — M.humanus, M.bovis, M.avium. Однако и другие виды микобактерий могут вызывать заболевание, которое принято называть микобактериозами. Микобактериоз может развиваться при заражении M.xenopi, M.kasasii, M.ulcerans и др.

Сегодня можно констатировать, что туберкулез поражает все слои общества, все возрастные группы и особенно опасен для детей первых трех лет жизни. По нашему мнению, при инфицировании ребенка на первом году жизни практически в 100% случаев развивается заболевание.

Наряду с ростом заболеваемости значительно возросло число осложненных форм туберкулеза у детей (особенно раннего возраста), что является следствием его поздней выявляемости.

Дети чаще всего заражаются микобактериями человеческого типа от взрослых членов семьи, обычно от близких родственников. В сельской местности, неблагополучной по туберкулезу крупного рогатого скота, происходит заражение младенцев от животных (употребление парного молока) микобактерией бычьего типа.

Преимущественно МБТ проникает в организм человека аэрогенным путем при ингаляции мельчайших капелек мокроты больного, выделяемых при кашле, чихании, разговоре. Гораздо реже отмечается инфицирование через высохшую мокроту. Возможно заражение алиментарным или контактным путями (через поврежденную кожу или слизистые оболочки). Крайне редко наблюдается внутриутробное заражение с развитием так называемого врожденного туберкулеза.

Наряду с перечисленными путями проникновения туберкулезной палочки в организм существует “ятрогенное” заражение в результате вакцинации и ревакцинации БЦЖ. Наши наблюдения за 420 детьми раннего возраста позволяют считать, что дальнейшее течение туберкулезной инфекции у детей раннего возраста и особенно первого года жизни обусловлено рядом факторов:

  • социальным фактором;
  • анатомо-физиологическими особенностями, характерными для данной возрастной группы;
  • трудностями выявления и диагностики заболевания.

Анатомо-физиологические особенности, предполагающие и определяющие развитие и течение туберкулеза, заключаются в незрелости бронхолегочного аппарата, недифференцированности лимфатической системы, незрелости иммунной системы для локализации и уничтожения МБТ и в первую очередь реакции гиперчувствительности замедленного типа, превалировании экссудативно-альтеративного компонента в воспалительных реакциях. Существенную роль в этой возрастной группе играет склонность к частым острым респираторным инфекциям, развитию рахита и дефицита железа, аллергическая настроенность организма. Все это способствует возникновению тотального казеозного поражения внутригрудных лимфатических узлов, ранней лимфогематогенной диссеминации, быстрому прогрессированию процесса с развитием осложнений. Самоизлечение туберкулеза в этой возрастной группе, в отличие от других возрастных групп, наблюдается крайне редко. Известны лишь единичные случаи частичной регрессии процесса и переход его в хронически текущий первичный туберкулез с развитием обширных кальцинированных очагов в легких и лимфоузлах.

Диагностика туберкулеза в этом возрасте весьма затруднена, особенно на первом году жизни. Клинические проявления туберкулеза не имеют специфических черт, могут протекать под масками различных заболеваний — ОРВИ, бронхита, пневмонии и т. д. — или бессимптомно.

Туберкулинодиагностика на первом году жизни в массовом порядке еще не проводится. При проведении туберкулинодиагностики среди вакцинированных детей в первые 6-8 месяцев жизни возникают трудности в дифференциальной диагностике инфекционной и поствакцинальной аллергии. При инфицировании ребенка в первые дни и недели жизни идет параллельное формирование специфической аллергии. Только к концу первого года жизни и старше туберкулинодиагностика позволяет более четко констатировать инфекционный характер аллергии (формирование высокого уровня чувствительности к туберкулину или гиперэргическая реакция).

При генерализации туберкулезного процесса (милиарный туберкулез, туберкулезный менингит) в 30-50% формируется анергия к туберкулину. Незнание этого феномена нередко приводит к диагностическим ошибкам.

При проведении рентгенодиагностики можно столкнуться с рядом трудностей, которые обусловлены особенностями рентгеносимеотики неосложненного и осложненного первичного туберкулеза и с анатомо-физиологическими особенностями рентгенограммы органов грудной клетки ребенка первых лет жизни.

Особенности рентгеносимеотики определяются патофизиологическими механизмами первичного туберкулеза. Высокая реактивность тканей к микробактериям туберкулеза проявляется в виде обширных перифокальных реакций в легочной ткани, сегментарных и лобарных легочных поражений. Склонность к генерализации и лимфотропность приводит к увеличению внутригрудных лимфатических узлов.

Анатомо-физиологические особенности заключаются в том, что в малой по размерам грудной клетке ребенка относительно большое место занимает срединная тень, образуемая сердцем и сосудами, за которыми скрываются корни легких, особенно на первом году жизни. Большая вилочковая железа прикрывает зону верхнего средостения, что также затрудняет визуализацию внутригрудных лимфатических узлов. К тому же во время исследования маленький ребенок ведет себя беспокойно, и заставить его сделать глубокий вздох невозможно. Все это очень затрудняет диагностику поражения внутригрудных лимфатических узлов. В итоге рентгенологически локальный внутригрудной туберкулез подтверждается иногда лишь при динамическом наблюдении и целенаправленном рентгенотомографическом исследовании.

Бактериологические методы лечения в педиатрии, в отличие от терапии для взрослых, менее информативны, так как дети редко выделяют МБТ, да и получение мокроты представляет большие трудности.

Поэтому диагноз устанавливается на основании многих показателей: подробно собранный анамнез — сведения о вакцинации БЦЖ, контактах с больным туберкулезом, факторами риска по развитию туберкулеза; динамическое наблюдение за течением заболевания, рентгенотомографической картины; туберкулинодиагностика.

При развитии первичного туберкулеза у детей раннего возраста в 90-92% случаев диагностируется внутригрудной процесс.

Внутригрудной туберкулез проявляется в виде бронхоаденита — 89,3% и первичного туберкулезного комплекса соответственно — 10,7%. По результатам рентгенотомографического исследования бронхоаденит протекает преимущественно в виде туморозной и инфильтративной форм. Редко встречается “малая” форма (3,2%). При этом нередко поражаются все группы внутригрудных лимфатических узлов.


Первичный туберкулезный комплекс характеризуется развитием воспалительных изменений в легочной ткани, поражением регионарных внутригрудных лимфатических узлов и лимфангитом. Легочный компонент у 96,6% детей локализуется в верхних долях (сегменты 2, 3, 4, 5), реже в зоне 6-го сегмента и крайне редко в сегментах 8, 9, 10, чаще справа, как правило в пределах одного или двух сегментов. В отличие от других возрастных групп у детей раннего возраста поражение лимфоузлов редко бывает регионарным, а характеризуется вовлечением нескольких, а то и всех групп внутригрудных лимфоузлов и зачастую по туморозному типу.

Туберкулезная интоксикация выявляется крайне редко, и при отсутствии локальных туберкулезных поражений требуется поиск других причин интоксикации.

Характерным проявлением туберкулезной инфекции в раннем детском возрасте является высокий удельный вес осложнений — 55,4%, а у детей первого года жизни частота осложнений доходит до 80%. В структуре осложнений наиболее часто встречаются бронхолегочные поражения — 55,6% (ателектатически-инфильтративный процесс в пределах одного или нескольких сегментов, доли или всего легкого), милиарный туберкулез — 19,3%, генерализованные формы — 13,9%, туберкулезный менингит (менингоэнцефалит) — 11,2%.

Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу являются ухудшение социально-экономических, экологических условий, снижение жизненного уровня населения, рост преступности (среди пребывающих в ИТУ туберкулез диагностируется в 42 раза чаще, чем в среднем по стране); рост числа людей без определенного места жительства и занятий; миграционные процессы (распространенность туберкулеза среди беженцев и вынужденных переселенцев — от 459 до 700 случаев на 100 тыс.)
Реже, в отличие от других возрастных групп, в процесс вовлекается плевра. В зонах первичного аффекта, бронхолегочного поражения или при прогрессировании казеозного некроза возможно развитие распада с последующим формированием каверны. При лимфогематогенной диссеминации в процесс могут вовлекаться различные органы: периферические лимфатические узлы, кожа, глаза, печень, селезенка, почки, кости. Милиарный туберкулез, туберкулезный менингит — как правило, характерны для детей первого года жизни, не вакцинированных БЦЖ. Нередко сочетание нескольких вариантов осложнений — легочная диссеминация — бронхолегочное поражение, легочная диссеминация — менингит и т. д.

Развитие осложнений дает нередко более яркую клиническую картину, в отличие от неосложненных форм первичного туберкулеза, что в 38,4% случаев является поводом для госпитализации ребенка в общесоматический стационар и требует проведения дифференциальной диагностики. При этом необходимо отметить, что среди детей с осложненным течением первичного туберкулеза 70-72% — дети из семей мигрантов. Этот факт имеет важное значение в диагностике туберкулеза для врачей-педиатров соматических и инфекционных больниц.

Клинические проявления туберкулеза не имеют специфических черт. В 81,8% случаев туберкулез начинается постепенно [5]. Первые признаки заболевания проявляются в виде умеренно выраженных симптомов интоксикации: снижении аппетита, изменении поведения ребенка. При осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, понижение массы тела, тургора, эластичности тканей, увеличение периферических лимфатических узлов. На ранних этапах можно выявить увеличение печени и селезенки, эпизодические подъемы температуры до субфебрильных цифр. В гемограмме отмечается гипохромная анемия, не поддающаяся лечению препаратами железа и коррекции питанием. В формуле крови при нормальном уровне лейкоцитов — нейтрофильный сдвиг с развитием лимфопении. С присоединением осложнений (милиарный туберкулез, менингит, бронхолегочные поражения) нарастает интоксикация, значительно снижается масса тела, температура становится субфебрильной-фебрильной, нарастает одышка, появляется непродуктивный кашель, а при менингите развивается менингеальная симптоматика.

Учитывая эти факторы, врач-педиатр может своевремено провести обязательный диагностический минимум для подтверждения или исключения специфического процесса.

Классификация постпрививочных осложнений, предложенная в 1984 году Международным союзом по борьбе с туберкулезом ВОЗ; категории осложнений:
I — локальные кожные поражения (холодные абсцессы, язвы)
II — персистирующая и диссеминированная БЦЖ-инфекция без летального исхода (волчанка, оститы и др.)
III — диссеминированная БЦЖ-инфекция по типу генерализованного поражения с летальным исходом, которое отмечается при врожденном иммунодефиците
IV — пост-БЦЖ синдром (проявления заболевания, возникшие вскоре после вакцинации БЦЖ, главным образом аллергического характера, узловатая эритема и т. д.)

Более чем 37-летние результаты использования для вакцинации и ревакцинации внутрикожного введения БЦЖ, а затем и БЦЖ-М свидетельствуют о ее благоприятном влиянии на течение первичной туберкулезной инфекции у привитых. Противотуберкулезная вакцинация уменьшает развитие таких тяжелых форм заболевания, как милиарный туберкулез, туберкулезный менингит. Отмечено, что первичное инфицирование и первичные формы туберкулеза у вакцинированных при рождении детей по сравнению с невакцинированными протекают более доброкачественно, без осложнений и приводят к сравнительно быстрому благоприятному исходу [5]. Наряду с этим необходимо отметить два важных положения.

Первое — в условиях раннего инфицирования (первые дни и недели жизни ребенка) противотуберкулезная вакцинация, проведенная на четвертый—шестой день жизни, не может предупредить развитие туберкулеза и его осложнений, так как еще не сформировался поствакцинальный иммунитет. Отсюда следует вывод о необходимости обязательного обследования всех членов семьи перед выпиской ребенка из родильного дома, независимо от того, была проведена вакцинация в родильном доме или нет.

Второе — БЦЖ-инфекция. Частота поствакцинальных осложнений на отечественную вакцину БЦЖ — 0,02% после вакцинации и 0,003% — после ревакцинации [3]. После внедрения в практику вакцины БЦЖ-М частота осложнений уменьшилась до 0,004% к числу привитых новорожденных.

Проявления БЦЖ-инфекции также многообразны, как и проявления первичного туберкулеза, но в отличие от последних протекают менее агрессивно.

В большинстве случаев осложнения после вакцинации БЦЖ носят местный характер. Это подкожные холодные абсцессы; язвы величиной 10 мм и более в диаметре на месте внутрикожного введения вакцины; лимфадениты регионарных лимфатических узлов (подмышечные, шейные, над- и подключичные) при увеличении узла до 1,5 см и более в фазе инфильтрации, абсцедирования и кальцинации. Редко, но встречаются БЦЖ-оститы и диссеминированная БЦЖ-инфекция как следствие врожденного иммунодефицита (хроническая гранулематозная болезнь).

В условиях массовой вакцинации БЦЖ высокая частота поствакцинальных осложнений привела к тому, что довольно большое количество детей, в основном первого, реже второго года жизни требует длительного консервативного, а нередко и хирургического лечения.

Таким образом, в настоящее время в окружающей среде накоплен значительный резервуар туберкулезной инфекции. Туберкулез ведет себя агрессивно, поражая все возрастные и социальные группы населения. Наиболее негативно во всех своих проявлениях он действует на детей раннего возраста и особенно первого года жизни, приводя нередко к летальному исходу.

Литература

1. Аксенова В. А., Олянишин В. Н. Сборник резюме. Екатеринбург, 1997. № 186. С. 57.
2. Митинская Л. А. Противотуберкулезная вакцинация БЦЖ. М., 1975.
3. Митинская Л. А., Юхименко Н. В., Камаева В. Ф. Вакцинация БЦЖ и укороченные курсы лечения поствакцинальных осложнений с применением раствора рифампицина с димексидом. Педиатрия, 1986. № 6. С. 94-95.
4. Хоменко А. Г. Сборник резюме. Екатеринбург, 1997. С. 5-7.
5. Чугаев Ю. П. Диагностика и лечение туберкулеза у детей раннего возраста. Автореф. дис. док. мед. наук. М., 1988.

Читайте также: