Что такое тюремная лихорадка

Обновлено: 19.04.2024

Эпидемический сыпной тиф (Синонимы: вшивый сыпной тиф, военный тиф, голодный тиф, европейский тиф, тюремная лихорадка, лагерная лихорадка; epidemic typhus fever, louse-born typhus, jail fever, famine fever, war fever-англ., Flecktyphus, Flec-kfieber - нем.; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique - франц.; tifus exantematico, dermotypho - ucn.) - острая инфекционная болезнь, характеризуется циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет.

Что провоцирует / Причины Эпидемического сыпного тифа:

Возбудителями эпидемического сыпного тифа являются R. prowazekii, распространенная во всех странах мира, и R. canada, циркуляция которой наблюдается в Северной Америке. Риккетсия Провачека несколько крупнее других риккетсий, грамотрицательная, имеет два антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический (общий с риккетсиями Музера) термостабильный, растворимый антиген липоидополисахаридно-протеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный антигенный комплекс. Риккетсий Провачека быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58°С за 30 мин, до 100°С - за 30 с. Погибают под действием обычно применяемых дезсредств (лизол, фенол, формалин). Высоко чувствительны к тетрациклинам.

Патогенез (что происходит?) во время Эпидемического сыпного тифа:

Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5-15 мин риккетсий проникают в кровь. Размножение риккетсий происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсий поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком - пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание И. В. Давыдовскому считать, что каждый сыпной тиф является негнойным менингоэнцефалитом. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др. После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсий Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля.

Симптомы Эпидемического сыпного тифа:

Ранним признаком является и энантема, которая очень характерна и имеет важное значение для ранней диагностики. Она описана Н. К. Розенбергом в 1920 г. На слизистой оболочке мягкого неба и язычка, обычно у его основания, а также на передних дужках можно заметить небольшие петехии (до 0,5 мм в диаметре), число их чаще 5-6, а иногда и больше. При внимательном осмотре энантему Розенберга можно выявить у 90% больных сыпным тифом. Появляется она за 1-2 дня до появления кожных высыпаний. Как и пятна Киари-Авцына, она сохраняется до 7-9-го дня болезни. Следует отметить, что при развитии тромбогеморрагического синдрома сходные высыпания могут появиться и при других инфекционных болезнях.

При выраженной интоксикации у больных сыпным тифом может наблюдаться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп, она характеризуется оранжевым оттенком, это не желтушность кожи, тем более что отсутствует субиктеричность склер и слизистых оболочек (где, как известно, желтушность проявляется раньше). Доцент кафедры инфекционных болезней И. Ф. Филатов (1946) доказал, что такая окраска обусловлена нарушением каротинового обмена (каротиновая ксантохромия).

Существенных изменений органов дыхания у больных сыпным тифом обычно не выявляется, нет воспалительных изменений верхних дыхательных путей (краснота слизистой оболочки глотки обусловлена не воспалением, а инъекцией кровеносных сосудов). У некоторых больных отмечается учащение дыхания (за счет возбуждения дыхательного центра). Появление пневмонии является осложнением. Изменения органов кровообращения отмечаются у большинства больных. Это проявляется в тахикардии, снижении АД, приглушении тонов сердца, изменениях ЭКГ, может развиться картина инфекционно-токсического шока. Поражение эндотелия обусловливает развитие тромбофлебитов, иногда тромбы образуются и в артериях, в периоде реконвалесценции возникает угроза тромбоэмболии легочной артерии.

Длительность течения болезни (если не применялись антибиотики) зависела от тяжести, при легких формах сыпного тифа лихорадка продолжалась 7-10 дней, выздоровление наступало довольно быстро, осложнений, как правило, не было. При среднетяжелых формах лихорадка достигала высоких цифр (до 39-40 °С) и длилась в течение 12-14 дней, экзантема характеризовалась преобладанием петехиальных элементов. Возможно развитие осложнений, однако заболевание, как правило, заканчивалось выздоровлением. При тяжелом и очень тяжелом течении сыпного тифа наблюдалась высокая лихорадка (до 41-42°С), резко выраженные изменения центральной нервной системы, тахикардия (до 140 уд/мин и более), снижение АД до 70 мм рт. ст. и ниже. Сыпь имеет геморрагический характер, наряду с петехиями могут появляться и более крупные кровоизлияния и выраженные проявления тромбогеморрагического синдрома (носовые кровотечения и др.). Наблюдались и стертые

формы сыпного тифа, но они чаще оставались нераспознанными. Приведенная симптоматика характерна для классического сыпного тифа. При назначении антибиотиков болезнь купируется в течение 1-2 сук.

Осложнения. Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения - тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. Преимущественная локализация в центральной нервной системе приводит к осложнениям в виде психоза, полирадикулоневрита. Присоединение вторичной бактериальной инфекции может обусловить присоединение пневмоний, отита, паротита, гломерулонефрита и др. При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при легких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии, как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела, нередко осложнение провоцировалось расширением двигательной активности реконвалесцента.

Диагностика Эпидемического сыпного тифа:

Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4-7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (т. е. с 4-6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари-Авцына, изменения со стороны нервной системы - все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, более позднее появление экзантемы в виде розеоло-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.). Необходимо дифференцировать и от других инфекционных болезней, протекающих с экзантемой, в частности, с другими риккетсиозами (эндемический сыпной тиф, клещевой риккетсиоз Северной Азии и др.). Некоторое дифференциально-диагностическое значение имеет картина крови. При сыпном тифе характерным является умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ.

Для подтверждения диагноза используют различные серологические реакции. Сохранила некоторое значение реакция Вейля-Феликса - реакция агглютинации с протеем OXig, особенно при нарастании титра антител в ходе болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используют и другие серологические реакции (реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). В меморандуме совещания ВОЗ по риккетсиозам (1993) в качестве рекомендуемой диагностической процедуры рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4-7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесенного сыпного тифа риккетсий Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах). В последнее время с диагностическими целями используют пробную терапию антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24-48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).

Лечение Эпидемического сыпного тифа:

Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20-30 мг/кг или для взрослых по 0,3-0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4-5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки в течение 4-5 дней. При тяжелых формах первые 1-2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5-1 г 2-3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.

Этиотропная антибиотикотерапия оказывает очень быстрый эффект и поэтому многие методы патогенетической терапии (вакцинотерапия, разработанная профессором П. А. Алисовым, длительная оксигенотерапия, обоснованная В. М. Леоновым, и др.) в настоящее время имеют лишь историческое значение. Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его прием в течение 3-5 дней.

Гепарин (Нерагтит), синонимы: Heparin sodim, Гепарин ВС, Гепароид. Выпускается в виде раствора во флаконах по 25 000 ЕД (5 мл). Следует учитывать, что тетрациклины в какой-то степени ослабляют действие гепарина. Вводят внутривенно в первые 2 дня по 40 000-50 000 ЕД/сут. Препарат лучше вводить капельно с раствором глюкозы или разделить дозу на 6 равных частей. С 3-го дня дозу уменьшают до 20 000- 30 000 ЕД/сут. При уже возникшей эмболии суточную дозу в первый день можно увеличить до 80 000-100000 ЕД. Препарат вводят под контролем свертывающей системы крови.

Прогноз. До введения в практику антибиотиков прогноз был серьезным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1%), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.

Профилактика Эпидемического сыпного тифа:

Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Для специфической профилактики использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. Вакцины использовались во время повышенной заболеваемости и были эффективными. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости значение противосыпнотифозной вакцинации значительно снизилось.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Эпидемический сыпной тиф:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Эпидемического сыпного тифа, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Геморрагическая лихорадка: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – заболевание, сопровождающееся поражением мелких сосудов всего организма, геморрагическим диатезом, поражением почек по типу острого интерстициального нефрита с развитием острой почечной недостаточности, а также кровоизлияниями в склеру и сосуды конъюнктивы, под кожу, а в тяжелых случаях – внутренними почечными, желудочными и носовыми кровотечениями.

Геморрагическая лихорадка стала известна менее 100 лет назад, однако сегодня занимает одно из первых мест среди всех природно-очаговых заболеваний человека в России.

Причины геморрагическая лихорадки

Возбудителями ГЛПС являются вирусы, относящиеся к семейству Bunyaviridae, роду Hantavirus. Свое название вирус получил по местности Буньямвера в Уганде, где он впервые был обнаружен. Несмотря на упорные научные исследования А.А. Смородинцева и М.П. Чумакова (1960 г.), которые позволили им предположить, что ГЛПС имеет вирусную природу, сам вирус обнаружить ученые не смогли. Возбудитель ГЛПС впервые был выделен корейским вирусологом H. W. Lee в 1976 г. из ткани легких полевой мыши. От пациентов с ГЛПС вирус был получен в 1978 г.

Заражение человека происходит преимущественно воздушно-пылевым путем (до 80%) при вдыхании высохших испражнений больных грызунов. Передача вируса возможна также контактным путем – через поврежденные кожу и слизистые оболочки при соприкосновении с грызунами или инфицированными объектами внешней среды (хворостом, соломой, сеном и т.п.).

Еще один путь заражения ГЛПС – алиментарный, например, при употреблении продуктов, которые не подвергались термической обработке, но на них присутствуют следы жизнедеятельности инфицированных грызунов.

Классификация заболевания

Выделяют три степени тяжести геморрагической лихорадки: легкую, среднетяжелую и тяжелую.

По наблюдаемой клинической картине заболевания выделяют основные клинико-патогенетические синдромы:

общетоксический;
гемодинамический (центральные и микроциркуляторные нарушения);
почечный;
геморрагический;
абдоминальный;
нейроэндокринный;
респираторный.

Инкубационный период составляет от 4 до 49 дней. В среднем он длится 2-3 недели. Его продолжительность зависит от вида возбудителя, дозы попавшего в организм патогена, места проникновения, состояния иммунной системы заразившегося человека.

ГЛПС может протекать в легкой и среднетяжелой форме, напоминая ОРЗ с непродолжительной острой лихорадкой.

Внешние проявления ГЛПС в начальный период заболевания: гиперемированная (покрасневшая) верхняя половина тела, красноватые склеры (белки глаз), возможна пятнистая энантема мягкого нёба (появление мелких пятен). При прогрессировании болезни появляется петехиальная сыпь (мелкие кровоизлияния) на туловище, внутренней поверхности плеч, возможны небольшие носовые кровотечения. При сдавливании тканей и щипках в этих местах появляется геморрагическая сыпь.

Со стороны сердца отмечается относительная брадикардия, артериальное давление немного снижено. К концу лихорадочного периода начинает снижаться количество отделяемой мочи и частота мочеиспускания.

Если процесс не купируется на начальном этапе, то болезнь переходит в следующую стадию — олигурическую (разгар болезни). Температура тела внезапно снижается до нормы и временно повышается на фоне ухудшения общего состояния и резкой слабости — астении, адинамии, тошноты. Наблюдаются нарушения зрения — появляются мушки и туман перед глазами. Возможно развитие псевдоменингита (нестерпимой головной боли, тошноты, рвоты, напряжения затылочных мышц при отсутствии изменений в ликворе (спинномозговой жидкости), локальных парезов, параличей). Нарастает дискомфорт и боли в поясничной области (особенно при надавливании), в тяжелых случаях появляются рвота с примесью крови и икота. Язык у больного сухой, покрыт серо-коричневым налетом. Живот вздут, присутствует болезненность в эпигастрии и околопупочной области, возможны увеличение размеров печени и диарея.

Меняются внешние проявления заболевания: гиперемия лица и верхней части туловища сменяется бледностью, нарастает геморрагический синдром (массивные кровоизлияния в склеры, длительные носовые кровотечения, любое сдавление кожи вызывает выраженную геморрагическую сыпь), возможно кишечное кровотечение.

При дальнейшем прогрессировании болезни развиваются абсолютная брадикардия и артериальная гипотония, иногда вплоть до коллапса (острой сердечной недостаточности с потерей сознания и угрозой жизни), жесткое дыхание, сухие или (реже) влажные хрипы.

Ведущим расстройством олигурической стадии является прогрессирующее снижение количества отделяемой мочи вплоть до анурии (отсутствия мочеиспускания). В это время наиболее часто развиваются осложнения и летальные исходы.

Выздоровление называется полиурической стадией, которая длится 2-3 недели. Для нее характерны нормализация температуры тела, уменьшение головной боли, появление аппетита, возобновление и усиление мочеиспускания, ослабление поясничной и абдоминальной болей. Постепенно исчезают геморрагическая сыпь и кровотечения.

Слабость, нарушение работы кишечника, аритмия и скачки артериального давления могут сохраняться длительное время.

Диагностика геморрагической лихорадки

При сборе эпидемиологического анамнеза врач выясняет информацию о пребывании пациента в эндемичной местности, возможности прямого или косвенного контакта с грызунами.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Лихорадка Эбола: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Лихорадка Эбола – это острое, предположительно зоонозное заболевание из группы вирусных геморрагических лихорадок, протекающее с выраженным геморрагическим синдромом. Отличается высоким уровнем летальности и относится к особо опасным вирусным инфекциям.

Причины появления лихорадки Эбола

Вирус Эбола – РНК-вирус рода Filovirus семейства Filoviridae. Его возможными естественными хозяевами считаются летучие мыши, обитающие в Африке. Источником инфекции для человека могут стать приматы, хотя они и не являются природным резервуаром вируса, а скорее случайным хозяином, как и человек. Источниками инфекции могут быть также лесные антилопы, дукеры, дикобразы и свиньи.

Пути передачи вируса Эбола:

Передача контактным путем возможна только при несоблюдении антиэпидемиологических мер, то есть при непосредственном контакте кожи с инфицированным биоматериалом.

Классификация заболевания

Существует пять подтипов вируса Эбола:

Бундибуджио (BDBV).
Заир (EBOV).
Рестон (RESTV).
Судан (SUDV).
Таи Форест (TAFV).

Продолжительность инкубационного периода заболевания зависит от ряда факторов.

Инкубационный период – это время, в течение которого вирус размножается и накапливается в организме в количестве, достаточном для развития заболевания. Данный период также характеризуется активацией иммунных клеток и развитием иммунного ответа. Время инкубационного периода лихорадки Эбола зависит от ряда факторов (первичное или вторичное инфицирование, состояние иммунной системы, вирусная нагрузка, путь заражения). При первичном инфицировании человек заболевает в среднем через 5-8 дней, при вторичном требуется несколько больше времени.

Период клинических проявлений характеризуется возникновением специфичных или неспецифичных симптомов. В большинстве случаев болезнь начинается с диареи, рвоты, общего недомогания. Позже присоединяются более тяжелые симптомы: кровотечения (кишечные, желудочные, маточные, кровоточивость слизистых оболочек, геморрагии в местах инъекций и повреждений кожи, кровоизлияния в конъюнктивы), боль за грудиной и в поясничном отделе и пр. Геморрагический синдром быстро прогрессирует. На 5-7-е сутки у части больных (50%) появляется кореподобная сыпь, после которой кожа начинает шелушиться.

Примерно на второй неделе от начала заболевания, когда вирус поражает бóльшую часть органов, развивается полиорганная недостаточность, симптомы которой зависят от пораженных органов. Чаще всего отмечается затрудненное и учащенное дыхание, снижение артериального давления, желтушность кожи и слизистых, отсутствие выделения мочи.

Период разрешения заболевания при благоприятном исходе наступает через 2–3 недели после инфицирования. Однако, к сожалению, в большинстве случаев больной умирает. Причиной смерти становится массивное кровотечение с развитием шока, интоксикация продуктами распада вследствие отказа почек и печени, нарушения сердечной деятельности и функции легких.

Люди, пережившие заболевание, выделяют вирус во внешнюю среду в течение еще 2-3 недель после выздоровления.

В течение 2-3 месяцев после выздоровления могут присутствовать боль в мышцах, ассиметричная боль в суставах, головная боль, головокружения, нарушение менструального цикла, потеря слуха, звон и шум в ушах, выпадение волос, снижение массы тела.

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения и Центра по контролю заболеваний (США), людей, у которых регистрируются упомянутые симптомы и которые в течение предшествующих 3 недель были в Западной Африке, следует рассматривать как возможных больных лихорадкой Эбола. К ним применяют все меры противоинфекционной защиты до тех пор, пока данное предположение не будет опровергнуто.

Диагностика лихорадки Эбола

В связи с отсутствием специфичных признаков инфекции из-за высокой скорости развития заболевания, а также из-за высоких рисков, диагностика лихорадки Эбола затруднена и строится по следующим критериям:

история болезни, сбор эпиданамнеза;
общий осмотр и клиническое обследование;
выделение и исследование вируса (ПЦР-диагностика);
серологические анализы (ИФА, РСК, реакция непрямой гемагглютинации);
гистологическое исследование тканей.

Диагностикой и лечением лихорадки Эбола занимается врач-инфекционист.

Лечение лихорадки Эбола

Лечение пациентов с лихорадкой Эбола осуществляется в специальных боксах-изоляторах только стационарно.

На сегодняшний день не существует специфических препаратов, которые могли бы излечить лихорадку Эбола, поэтому основу составляет поддерживающая терапия, направленная на ликвидацию структурных и функциональных нарушений в организме и призванная облегчить состояние больного.

С помощью специальных растворов и препаратов восполняют объем циркулирующей крови.

Для предупреждения тромбоза вводят антикоагулянты (средства, препятствующие свертыванию крови).

Использование противовоспалительных препаратов направлено на уменьшение масштабов воспаления и снижение температуры тела.

Геморрагическая лихорадка Эбола осложняется инфекционно-токсическиим шоком, геморрагическим и гиповолемическим шоком.

Профилактика лихорадки Эбола

Специфической профилактикой заболевания является вакцинация: инъекционная однодозовая вакцина против вируса Эбола (rVSV∆G-ZEBOV-GP, живая). Она необходима тем, у кого запланирована поездка в эпидемические зоны Африки.

Неспецифическая профилактика геморрагической лихорадки Эбола заключается в изоляции больных в специальных отделениях или палатах-изоляторах с автономным жизнеобеспечением. Для перевозки больных используют специальные транспортные изоляторы. Медицинский персонал работает в индивидуальных средствах защиты.

Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике болезни, вызванной вирусом Эбола. Национальное научное общество инфекционистов. – 2014.
Холмогорова Г.Н. Вирусные зоозоны. Лихорадка Эбола: методические рекомендации / Г.Н. Холмогорова, Г.В. Ленок, Т.В. Скуратова. Минздрав России. – Иркутск: ИГМАПО. – 2015.
Хайтович А.Б. Лихорадка Эбола – проблема международного значения // Таврический медико-биологический вестник. – 2017. – Т. 20. – № 2. – С. 161-171.

(европейский, классический или переносимый вошью сыпной тиф; тюремная лихорадка)

, MD, PhD, University of Virginia School of Medicine

Эпидемический сыпной тиф вызывается Rickettsia prowazekii. Симптомами являются высокая температура, сохраняющаяся на протяжении длительного времени, сильная головная боль и макуло-папулезная сыпь.

Эпидемический тиф относится к риккетсиозам.

Человек является носителем R. prowazekii, распространенной во всем мире, которая передается нательными вшами, а именно при попадании экскрементов вши на царапину или в место укуса или другие раны (иногда на слизистые оболочки глаз или рта). В США люди иногда заболевали эпидемическим сыпным тифом после контакта с белками-летягами.

Случаи с летальным исходом у детей возрастом 10 лет редки, но смертность повышается с возрастом и может достигать 60% у пациентов возрастом > 50 лет, не получавших лечения.

Клинические проявления

После инкубационного периода длительностью 7–14 дней внезапно появляются лихорадка, головная боль и выраженная общая слабость. Температура тела за несколько дней достигает 40 ° C и остается высокой (с небольшим утренним понижением) на протяжении, приблизительно, 2 недель. Головная боль генерализованная и интенсивная. Маленькие, розовые пятнышки, появляющиеся на 4–6-й день, быстро покрывают тело, обычно в подмышечных впадинах и на верхней части туловища, но не на ладонях, подошвах ног и лице. Позже сыпь темнеет и приобретает макуло-папулезный вид. В тяжелых случаях появляется петехиальная и геморрагическая сыпь.

Иногда развивается спленомегалия. При наиболее тяжелой форме заболевания наблюдается гипотония. Сосудистый коллапс, почечная недостаточность, признаки энцефалита, экхимозы с гангреной и пневмония – неблагоприятные прогностические признаки.

Болезнь Брилла-Цинссера представляет собой рецидив сыпного тифа в более лёгкой форме. Может возникнуть спустя годы после первоначальной инфекции при снижении защитных функций организма.

Диагностика

Биопсия сыпи методом флуоресцентного окрашивания антителами, для обнаружения микроорганизмы

Серологический анализ на острой стадии и во время периода выздоровления (серологический анализ не имеет острой необходимости)

Полимеразная цепная реакция (ПЦР)

Заражение вшами, как правило, очевидно и позволяет предположить тиф, если эпиданамнез (например, проживание или посещение эндемичной области) свидетельствует о возможности заражения.

Лечение

Лечение эпидемического сыпного тифа начинают с назначения доксициклина дозой 200 мг, перорально, с последующим приемом по 100 мг два раза в день, пока состояние пациента не улучшится, будет зафиксировано отсутствие лихорадки на протяжении 24–48 часов при общей длительности приема не менее 7 дней.

В качестве терапии 2-ой линии назначают хлорамфеникол по 500 мг перорально или внутривенно 4 раза в день на протяжении 7 дней. Пероральный хлорамфеникол не доступен в США, а его применение связано с побочными гематологическими эффектами, что требует мониторинга показателей крови.

У тяжело больных пациентов с эпидемическим тифом может быть заметное увеличение проницаемости капилляров на более поздних стадиях. Таким образом, вводить внутривенно жидкость следует осторожно, чтобы поддерживать уровень артериального давления, избегая при этом ухудшение работы легких и отека мозга.

Профилактика

Иммунизация и контроль за вшами очень эффективны для предотвращения заболевания. Тем не менее, вакцины больше недоступны. Вши могут быть устранены путем обработки зараженных людей малатионом или линданом.

Основные положения

Эпидемический сыпной тиф является распространенным во всем мире. Люди являются естественным резервуаром.

Инфекция передается от человека к человеку посредством вшей, когда их фекалии втираются в места укусов, раны или слизистые оболочки.

Маленькие, розовые макулы быстро покрывают тело, а затем, становятся темными и приобретают макулопапулёзный характер.

Смертность увеличивается с возрастом и может достигать 60% у нелеченых пациентов старше 50 лет. Плохими прогностическими признаками являются сосудистый коллапс, почечная недостаточность, симптомы энцефалита, экхимозы с гангреной и пневмония.

Эпидемический тиф можно предположить, основываясь на клинических проявлениях и данных о поражении вшами. Подтверждается при окрашивании биоптатов кожи флюоресцирующими антителами.

Лечение необходимо проводить доксициклином или хлорамфениколом.

Болезнь Брилла–Цинссера

Болезнь Брилла – Цинссера (рецидивирующий сыпной тиф) – возобновление эпидемического сыпного тифа, происходящее спустя годы после начального эпизода.

Пациенты с болезнью Брилла – Цинссера ранее болели эпидемическим сыпным тифом или проживали в эндемичной области. Очевидно, что при снижении иммунитета жизнеспособные микроорганизмы, сохранившиеся в теле, активизируются, вызывая рецидивирующий тиф. Таким образом, болезнь является спорадической, встречается в любое время года и любой географической области даже при отсутствии зараженных вшей. Вши таких пациентов могут приобрести возбудителя и способны к его передаче.

Симптомы и признаки болезни Брилла–Цинссера почти всегда легкие и напоминают симптомы эпидемического сыпного тифа, с подобными нарушениями кровообращения, изменениями со стороны печени, почек и ЦНС. Перемежающаяся лихорадка сохраняется на протяжении, приблизительно, 7–10 дней. Сыпь часто непродолжительна или отсутствует. Смертность нулевая.

См. Обзор риккетсиозных и ассоциированных инфекций [Overview of Rickettsial and Related Infections] для подробной информации о диагноcтике Диагностика Риккетсиозные заболевания (риккетсиозы) и риккетсиоподобные болезни (анаплазмоз, эрлихиоз, Ку-лихорадка, цуцугамуши) вызываются группой грамотрицательных облигаторных внутриклеточных коккобацилл. Прочитайте дополнительные сведения и лечении Лечение Риккетсиозные заболевания (риккетсиозы) и риккетсиоподобные болезни (анаплазмоз, эрлихиоз, Ку-лихорадка, цуцугамуши) вызываются группой грамотрицательных облигаторных внутриклеточных коккобацилл. Прочитайте дополнительные сведения .

Эта зловредная и часто смертельная эпидемия нередко посещала старый Ньюгейт и тюрьмы других городов Англии.

«В 4-й и 5-й дни июля в Оксфорде состоялись судебные слушания, где перед судом за подстрекательство к мятежу предстал Роулэнд Дженкс, но как только заседание началось, воздух наполнился неизвестными испарениями, и почти все присутствовавшие задохнулись. Очень немногим удалось покинуть зал заседаний. Присяжные заседатели умерли мгновенно; немного позже умерли сэр Оберт Белл, лорд Чиф Бэрон, сэр Роберт Де Оули, сэр Вильям Бабингтон и другие джентльмены. В Оксфорде умерло 300 человек, и еще 200, бывшие в тот день в Оксфорде, умерли в других местах в период с 6 июля по 12 августа. После 12 августа от этой напасти не умер больше никто. До того момента, когда Дженкс предстал перед судом, не умер никто, посему эта зараза пришла не из тюрьмы, иначе она дала бы о себе знать еще там. Для установления истины сообщаю, что мне в руки попал манускрипт из коллекции одного ветхого джентльмена из Йорка, который всю свою долгую жизнь занимался собиранием всевозможных странных происшествий и фактов. Он жил в те времена, когда случился тот мор в Оксфорде и вот что он о нем повествует:

«Этого Роулэнда Дженкса посадили в тюрьму за то, что он поносил королеву (Елизавету I) и призывал к мятежу. Несмотря на то, что он был папским шпионом, во время предварительного содержания ему было позволено выходить за пределы тюрьмы в сопровождении охранника. В один из дней он пришел к аптекарю, показал тому рецепт и попросил приготовить для него смесь. Посмотрев рецепт, аптекарь сказал, что смесь очень опасна и ядовита, что потребуется некоторое время для ее приготовления и поинтересовался, для каких целей она потребовалась ему. Дженкс ответил, что смесь нужна ему, чтобы морить крыс, досаждавших ему в тюрьме. Аптекарь ответом удовлетворился и пообещал приготовить смесь в соответствии с рецептом. Спустя некоторое время Дженкс явился к аптекарю снова, но тот сказал ему, что не смог достать составляющие ингредиенты смеси и возвратил ему рецепт, не поленившись заранее переписать его. Именно этот переписанный рецепт и попал мне в руки, однако я поспешил уничтожить его из опасения, что он может попасть к злым людям.

В 1730 г. в Блэндфорде умер вместе с несколькими своими слугами лорд Пенгелли, и причиной их смерти послужила зараза, принесенная в зал суда города Тонтона заключенными Ильчестерской тюрьмы. Позднее инфекция распространилась по всему городу и унесла жизни еще 100 человек.

Старый Ныогейт. В числе прочих изменений, внесенных в проект архитектором Джорджем Дансом, было и строительство мельницы.

В 1754–1755 гг. подобная инфекция появилась в Ньюгейтской тюрьме, и ее жертвами пала пятая часть всех ее обитателей.

Тюремная камера

Тюремная камера Камеры следственного изолятора бывают двух типов: маломестные и общие. Официально считается, что маломестная камера рассчитана на количество до семи человек включительно, но в жизни это не так, спальных мест в ней может быть больше, скажем, десять или

Тюрьмы и тюремная политика за рубежом

Тюрьмы и тюремная политика за рубежом Известно, что уже с древнейших времен господствующие классы научились использовать физический труд заключенных. В рабовладельческом государстве подозреваемые в совершении преступления содержались в подвалах, погребах, пещерах,

Тюремная иерархия

Тюремная иерархия Характеристика структуры и динамики преступности России дореформенного и пореформенного периодов отражает лишь общее ее состояние. Однако не меньший интерес представляют вопросы, связанные с непосредственной деятельностью преступников, их

Лихорадка

Лихорадка Лихорадка – в славянской мифологии так звали женского духа, который вселялся в людей и вызывал болезни.Изображалась лихорадка в образе женщины демонического вида. Чтобы задобрить лихо, древние славяне часто называли её ласково и приветливо – добруха, кумоха,

Лихорадка

ТЮРЕМНАЯ ЧЕСТЬ

ТЮРЕМНАЯ ЧЕСТЬ Уже третий день подряд в одной из камер шестого поста грубо нарушались правила установленного режима содержания. Заключенные, в прошлом неоднократно судимые Фисун, Мулько и Зибунов, играли в самодельные карты. И не просто убивали время, а играли под

Fiévre Лихорадка

Fi?vre Лихорадка 1921 — Франция (46 мин)· Произв. Alhambra Films· Реж. ЛУИ ДЕЛЛЮК? Сцен. Луи Деллюк· Опер. Альфонс Жильбори, Жорж Люка· В ролях Эв Франсис (Сара), Ван Даэль (Милитис), Елена Саграри (девушка с Востока), Гастон Модо (Топинелли), Футит (мужчина в серой шляпе), Ивонн Орель

ЛИХОРАДКА

ЛИХОРАДКА Физическая блокировкаЛихорадка, или жар, — это повышение температуры тела, вызванное какой-то определенной причиной и свидетельствующее о том, что в организме что-то разладилось. Признаком лихорадки считается температура 38 градусов по Цельсию и выше. Когда

Тюремная камера. Как в ней выжить, оставаясь человеком

Тюремная камера. Как в ней выжить, оставаясь человеком Лед надо мною надломись и тресни. Я весь в поту, как пахарь от сохи. Вернусь к тебе, как корабли из песни, Все помня, даже старые стихи. В.Высоцкий. Есть старая русская поговорка: "От сумы и от тюрьмы не зарекайся". Так, в

Читайте также: