Что такое внутриутробный близнец паразит

Обновлено: 24.04.2024

Хромосомные аномалии многоплодной беременности. Аномалии развития при многоплодной беременности

При многоплодной беременности хромосомные аномалии встречаются более часто, чем в общей популяции. При дизиготных беременностях оплодотворяются два ооцита, и каждый из них имеет собственный риск хромосомных нарушений. Результатом является повышенный риск анеуплоидий вне зависимости от возраста матери. При этом расчетный риск генетических изменений достигает 166% относительно эмпирического возрастного риска матери. J.F. Rodis et al. составили номограмму для расчета риска хромосомных аберраций при беременности двойней. Например, в США беременная двойней женщина 33 лет имеет такой же риск хромосомных отклонений, как и женщина 35 лет с одноплодной беременностью. Эта концепция имеет клиническое значение для выработки тактики ведения многоплодной беременности и определения возраста матери, при котором необходимо предложить проведение цитогенетического обследования.

Если пациентке рекомендовано кариотипирование, то исследование ворсин хориона является одной из ранних и безопасных методик пренатальной диагностики при многоплодных беременностях. В случаях, когда инвазивная манипуляция выполняется во втором триместре, методом первого выбора должен быть амниоцентез.

Плоды в таких двойнях высоко конкордантны в отношении развития малых аномалий, а также имеют тенденцию к конкордантности редких пороков и синдромов и преимущественно дискордантны в отношении часто встречающихся тяжелых пороков. В большинстве случаев меньший плод бывает поражен более тяжело. Имеются работы одискордантности кариотипа у идентичных близнецов, в связи с чем рекомендуется проводить взятие образцов из обоих плодных яиц, если у одного или обоих плодов определяется патология при ультразвуковом исследовании, даже когда на основании его данных предполагается наличие монохориальной беременности. Эта манипуляция должна выполняться с особой тщательностью, чтобы обеспечивать уверенность, что каждый образец точно взят у соответствующего плода.

Синдром Кляйнфельтера (Klinefelter) с инверсией 13-й хромосомы у одного из близнецов двойни, трисомия 13, другие анеуплоидий и дисгенезия гонад представляют собой некоторые из дискордантных хромосомных аномалий, отмеченных при двойнях.

Аномалии развития при многоплодной беременности

При многоплодных беременностях частота врожденных аномалий приблизительно в два раза превышает средний показатель для общей популяции. Тяжелые пороки наблюдаются у 2,1% двоен по сравнению с 1,2% при одноплодных беременностях, тогда как легкие формы пороков встречаются у 4,1% по сравнению с 2,4% соответственно.

Помимо прочих, при многоплодных беременностях сообщается о синдроме каудальной регрессии, циклопии, дизруптивных пороках при синдроме амниотических перетяжек, кистозной гигроме, аномалиях развития мозга и глаз, микроцефалии и синдроме Russel-Silver.

По данным литературы частота патологии выше при монозиготных двойнях, чем при дизиготных. Наблюдаемая частота аномалий у монозиготных двоен составляет приблизительно 16,7% для легких форм и еще 16,7% - для тяжелых. Если мальформация отмечается у одного плода, то другой имеет большую вероятность быть также аналогично пораженным. Однако конкордантность в этом отношении тем не менее наблюдается только у 10-20% монозиготных двоен.

Для исключения дискордантных аномалий обязательной является тщательная оценка анатомического строения плодов, особенно при монозиготных двойнях. Для объяснения этиологии структурных аномалий при монозиготных двойнях было выдвинуто три теории.

2. Согласно второй теории предполагается, что возникновение ранних дефектов или задержка в процессе расщепления эмбриона приводит к структурным аномалиям у плода. Основным примером, подтверждающим эту теорию, являются неразделившиеся двойни.

3. Третья теория связывает формирование аномалий у плодов с нарушениями кровоснабжения вследствие наличия общей плаценты. Состояния, обусловленные этим механизмом, включают в себя синдром ретроградной артериальной перфузии, синдром фето-фетальной трансфузии и синдром близнецовой эмболии.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Один из загадочных феноменов при многоплодной беременности – исчезнувший близнец. Медики утверждают, что каждый восьмой человек, находясь в утробе, имел как минимум одного близнеца. Данная аномалия впервые была описана еще в 1945 году и определяется как достаточно редкий синдром. Она наблюдается при многоплодной беременности, когда на разных сроках один или несколько эмбрионов исчезают. Далее беременность развивается как одноплодная и в большинстве случаев протекает без осложнений.

Чаще всего плод оказывается полностью поглощен своим близнецом либо организмом своей матери. Иногда тело эмбриона полностью мумифицируется.

Но иногда встречается такая аномалия, как паразитический близнец. В результате неправильного деления и внутриутробного развития один из зародышей формируется не полностью, а лишь частично. В результате фрагменты его тела или внутренних органов сливаются с полноценным плодом. Данное нарушение выглядит жутко.

Соседи, все без исключения, обзывали пацана чудовищем, швыряли в него камни и мусор, утверждали, что Дипак одержим дьяволом. Денег на операцию у небогатых отца и матери не было, пока хирурги из Бангалора не согласились на эксперимент.

В ходе 4-часового оперативного вмешательства близнец-паразит был удален. Малыш полностью выздоровел.

Манар, родившаяся в Каире в 2004 году, также страдала от паразитарного близнеца. У ее близнеца не было конечностей и полноценного тела, она могла только улыбаться, моргать, плакать, пускать слюни и сосать грудь.

В 9 месяцев Манар попала в больницу Каира после того, как ей стало очень плохо. Врачи приняли решение, что если не отделить паразитарного близнеца от девочки, то они обе погибнут. После разделения близнец умер, поскольку жил за счет кровоснабжения Манар. Менее, чем через год умерла и сама Манар из-за мозговой инфекции в результате осложнений, возникших после операции.

21-летний Нарендра Кумар с детства страдал всевозможными недомоганиями, включая потерю веса. Его семья не понимала, что с ним происходит, пока однажды сканирование в больнице не выявило внутри живота парня в области желудка необычную опухоль

Причиной болей оказался близнец-паразит с зубами и волосами, прятавшийся внутри молодого человека.Молодой человек был успешно прооперирован.

Двухлетняя жительница Индии Лакшми Татма имела до операции по две пары рук и ног. Она родилась в крошечной деревушке Архария в северном штате Бихар. Родители назвали ее Лакшми в честь четырехрукой индийской богини. Так называемый "паразитный близнец", развитие которого остановилось в утробе матери, полностью зависел от кровеносной системы двухлетней девочки и не имел головы. Из-за необычного строения тела девочка не могла учиться самостоятельно ходить, выполнять многие простые действия и развиваться как все другие дети.

После серьезной подготовки в 2007 году была проведена операция. Врачам удалось удалить близнеца-паразита от тела Лакшми. Эта операция была признана одной из самых сложных на сегодняшний день. После проведенного хирургического вмешательства девочка восстановилась очень хорошо. Походка девочки немного необычна, также она имеет искривление позвоночника. По этим причинам учится Татма Лакшми в специальном учреждении для детей-инвалидов. В остальном она полноценный и жизнерадостный ребенок.

Случай с зубами и волосами - это не близнец, а тератома. Достаточно распространенное явление. Опухоль из стволовых клеток, которые потом вырастают в зубы, глаза, волосы. Запчасти, короче.

Природа тератомы не доказана. Один из вариантов - близнец, да.

Что за пиздец там в Индии твориться? опыты или экологию на столько убили?

Заметили, что большинство таких случаев происходит либо в Индии, либо в Египте и т.д. Есть, конечно, случаи и в цивилизованных странах, но там. То близнецы, то мальчик со слоновьей ногой, то всякие каменные болезни, то опухоли. Неспроста.

Второй случай считается убийством?

Справедливости быть

Более 6 лет назад Эмбер Херд дразнила Джонни Деппа в его попытке рассказать миру и присяжным, что он стал жертвой домашнего насилия и посмотреть, кто ему поверит. Сегодня она сидит на суде и смотрит, как он делает именно это, опровергая всю её ложь.

Все мы так живем

Эмодзи

Маленькие неудачи

Где-то в Красноярске летает гелиевый шар с 40 тысячами рублей внутри.

Дорогое государство, какого х. рена?

хотелось бы узнать, какого хрена (то есть какая в этом есть объективная причина), любой несознательный гражданин, паркующийся на газонах может прийти ко мне домой и задавать мне какие-то вопросы по поводу того, зачем я сообщил в государственные органы о совершенном им правонарушении?

а ну как попадётся неадекват, который молча мне финку в бок сунет в тёмном подъезде?

алё, государство! я не пойму, ты хочешь, чтобы я цивилизованными методами с нарушителями боролся, или тупо по еблу им давал на месте и без квитанции? так я не каждому могу по еблу дать. а ну как мне? это получается, кто по еблу смог надавать - тот и прав? а как же закон, все дела. эт что за нахер вообще?

нахрена мне такое гибдд, которое меня же неадекватным быдланам сливает? (сказал чувак, который пишет, как заправский быдлан :)))

но, шутки в сторону!

моя "активная гражданская позиция" нужна вообще кому-нибудь в этом обществе, или мы хуй забъём и обратно в девяностые скатимся?

Версия бабушки с красным флагом от китайского художника

Причина развода в США

Пародия на обращения Зеленского

Не знаю кто автор. Если вы в курсе, пришлите ссылку для добавления в пост.

UPD. Автор найден (спасибо @Raizeee) - КОМИКадзе.

Почему мальчики живут меньше девочек

Молдованка обратилась к премьер министрэ Украины

Помогите пожалуйста с рисунком

Здравствуйте, пикабушники! Мой сын с тех пор, как научился разговаривать, всегда говорил, что он Тигр. Сейчас ему 3 года. Недавно мы узнали, что сын болен онкологией ( нефробластома)и теперь он проходит химиотерапию. Находясь в больнице, я рассказываю ему о том, что он храбрый тигр и борется с монстром (раком).
Может быть кто-то из Вас хорошо рисует и сможет нарисовать для него рисунок, на котором мальчик в костюме тигра борется с монстром? Сама я отвратительно рисую. Заранее благодарна за помощь.

Ушёл на радугу Гриня.Upd: Спасибо вам за слова поддержки. За стихи особенно.

Яблоко, окрашенное Musou Black — краской, поглощающей 99,4% видимого света

На каждую хитрую, надётся свой с левой резьбой. Когда был студентом поехал по программе WorknTravel в США. Работал там как раз в парке аттракционов. Кроме самих собственно атракционов там были и подобные игры. Прицеп-трейлер где висят призы и сама игра, то колечки кидать, то из водяных пистолетов стрелять, то дротики бросать. Вот как раз такой и расположился тогда напротив моей карусели. Суть игры, что на стенде висят воздушные шарики, в каждом записка с призом, шарики разных цветов. Белые пустышки, жёлтые с мелочёвкой всякой, синие со средними призами и три штуки красных с самыми основными призами и зманухами. Бросаешь дротик, если попал и шарик лопнул, то получаешь приз согласно записки. Как обычно атракцион с подвохом, дротики лёгкие, тупые, со сбитым балансом ещё и неровно обрезанным оперением. Прямо они не летят никак, при этом если их слабо бросить они могут шарик и не лопнуть вообще, можно попробовать кинуть навесом, но все синие и красные шарики под потолком их так тоже не лопнуть. Призы в этом вагончике были хороши. Американские куклы Southern belle, все красивые детализованные, с платьями в кружавчиках. Стоят такие куклы от 60 до 200 долларов.

На девочек действует как взгляд Каа на бандерлогов. Тем обиднее, что выиграть такую почти невозможно. За два бакса - дротик уж точно.

Но в этот раз делягам не повезло. Маленькая девочка которая выглядела почти как одна из кукол, блондинка с кудряшками и похожемм платье, просто прикипела к своей маленкой копии. Мама не смогла ей отказать, да и сама запала на куклу. И дочка пробовала и мама, но попасть по красному шарику так и не смогли, при этом спустили долларов 50. Даже попытались договорится просто купить эту куклу, но разводила не согласился. Расстроенные дамы ушли, но не надолго и вскоре вернулись с ПАПОЙ. Папа внушал. Роста он был не сильно высокого, где-то 180, может даже меньше, однако я не знаю как он качался и где работал, но он имел очень внушительные плечи и руки. Ему не составило бы проблем носорога обнять и задушить на фиг. Он сначала тоже пытался договорится просто о покупке, но не договорился. Со вздохом купил десяток дротиков и начал доказывать, что аэродинамику придумали те, кто не умел строить двигатели.

Обычно дротики все кидают взяв их перед собой и целясь на глаз.

ПАПА, использовал совершенно другую технику, он взял дротик, отвёл руку назад как питчер в бейсболе и бросил этот дротик с разворота.

От удара вздрогнул весь прицеп. Я даже не уверен, что дротик вошёл в доску остриём, но шарик такого не перенёс и лопнул. К сожалению в красный он не попал, дротик прошёл ниже и лопнул синий, но у ПАПЫ было ещё девять дротиков. Приноровившись он начал бросать по новой. Каждый из бросков был как выстрел из пушки, я был бы не удивлён, узнав, что дротики звуковой барьер преодолоели. Мужик вбивал дротики как пневмопистолет гвозди, в итоге пробив все три красных и ещё тройку синих. Причём один из синих пробил рикошетом после поажения красного.

Дело не обошлось без малого скандала. Разводила пытался выкрутится, типа так бросать нельзя, да и закрытся пытался, а когда все три красных были выбиты, то там не оказалоь записки с главным призом. Куклы были, но попроще, не основная. Шанс, что выбьют всетри был исчезающе мал, а отдвать куклу за 200 баксов не хотелось, вот и засовывали туда записки на кукол попроще, типа вот эта кукла в другом шарике. Тут этоне прокатило и ему пригрозили полицией и штрафом от Комиссии азартных игр (Gaming сomission). Не смотря на размер предприятия, все эти игры должны подчинятся закону, и выставлять приз который нельзя выиграть это нелегально, как и закрываться посредине игры. Учитывая, что вокруг такого шоу народу собралось уже достаточно и свидетелей было много, разводила решил, что главные призы за 600 баксов всё же дешевле штрафа в пару тысяч и девочка получила свою куклу, а все окружающие отличное шоу.

Врожденных аномалий развития встречается очень много. Они могут быть самыми разными. Некоторые из них не являются опасными или приносящими вред. Другие считаются очень тяжелыми и даже несовместимыми с жизнью. Одной из аномалий развития является так называемый близнец-паразит. Этот феномен встречается крайне редко, поэтому механизм его развития полностью не изучен. Данная аномалия отличается не только выраженным косметическим дефектом, но и способна сильно навредить здоровью малыша. Поэтому так важно вовремя диагностировать это опасное явление. Лечение данного порока осуществляется только хирургическим путем.

Что такое близнецы-паразиты?

Такой феномен, как близнец-паразит, встречается только при многоплодной беременности. При этом зародыши развиваются в одном детском месте и образованы путем деления единой клетки – зиготы. Другое название данного порока – плод в плоде. Частота встречаемости подобной аномалии - 1 новорожденный на 500 тысяч. Этот феномен считается более распространенным среди мужского пола. Соотношение мальчиков и девочек, у которых имеется близнец-паразит, - 1,3:1. В результате неправильного деления и внутриутробного развития один из зародышей формируется не полностью, а лишь частично. В результате фрагменты его тела или внутренних органов сливаются с полноценным плодом.

В связи с тем, что данное нарушение выглядит жутко, таких детей называют мутантами и монстрами. Также необразованные люди описывают это явление словосочетанием "беременный новорожденный". На самом деле дети с данным пороком являются нормальными и не имеют никаких хромосомных аномалий. Необходимость избавиться от паразита возникает не всегда. Это требуется лишь в тех случаях, когда наблюдается выраженное нарушение жизненно важных функций.

Почему развивается плод в плоде?

Всем известно такое явление, как сиамские близнецы. Оно подразумевает двух человек, сросшихся между собой в процессе нарушенного внутриутробного развития. Одной из разновидностей подобной аномалии являются сиамские близнецы-паразиты. Они формируются на ранних сроках беременности, когда происходит деление клеток и закладка тканей. В большинстве случаев обнаружить этот порок можно уже на первом УЗИ плода. Основная причина данной аномалии – это неправильное формирование сосудистой системы зародыша. В органе, который существует лишь в начале беременности, – желточном мешке – появляется множество анастомозов, которых в норме быть не должно. В результате этого один из плодов лишается кровоснабжения и перестает развиваться. Так как второй плод при этом продолжает нормально расти, он увеличивается в размерах и как бы поглощает дефектного эмбриона.

Расположение близнеца-паразита в теле ребенка

Расположение плода-паразита в организме нормального близнеца может быть различным. Чаще всего он находится в брюшной полости. Также известны случаи формирования близнецов-паразитов в грудной клетке и даже в головном мозге. Иногда части дефектного плода выходят за пределы полости организма. Тогда они выпирают из туловища нормального ребенка. Находиться может видимый невооруженным глазом близнец-паразит в животе, на спине и т. д. Несмотря на то что такая патология представляет собой жуткую картину, чаще всего ребенок не имеет других отклонений и является здоровым. Порой дефектный плод находится в глубине брюшной полости и закрывается кишечником и другими органами. Поэтому его можно обнаружить уже во взрослом возрасте.

К чему приводят блинецы-паразиты?

Несмотря на то что на начальном сроке беременность установлена как многоплодная, близнец-паразит не является жизнеспособным эмбрионом. Его развитие нарушается уже на 3 неделе. Поэтому он и не успевает полностью сформироваться. Чаще всего у эмбрионов-паразитов развиваются лишь некоторые зачатки и части тела. Мозговое вещество и внутренние органы обычно отсутствуют. В некоторых случаях обнаруживаются зачатки костной ткани, нижние или верхние конечности. Тем не менее он связан с нормальным плодом посредством сосудов. После поглощения плод-паразит перестает развиваться и может только набирать массу. Из-за того, что осуществляется кровоснабжение дефектного эмбриона, нормальный зародыш может терпеть кислородное голодание. В результате возникает синдром обратной артериальной перфузии. Если паразит продолжает набирать массу, то это может быть опасно для здоровья ребенка. У детей с данной аномалией часто возникает синдром недостаточности кровообращения, или ХСН.

Близнецы-паразиты: случаи в мировой истории

Появление плода в плоде встречается нечасто, тем не менее имеются данные о нескольких известных случаях. Впервые это явление было обнаружено в начале 19 века. В настоящее время данный феномен диагностируют с помощью УЗИ уже в первые месяцы беременности. Случаи появления близнецов-паразитов в организме встречаются во всем мире. Примерами служат: мальчик из Перу (на момент операции ребенку было 3 года), 9-летняя девочка из Греции. Подобные случаи фиксировались в Индии. В их числе – обнаружение близнеца-паразита в теле 36-летнего мужчины.

Как избавиться от плода в плоде?

Лечение данного порока возможно лишь с помощью операции. Как правило, хирургическое вмешательство позволяет полностью удалить плод-паразит. Операция считается сложной и имеет риски. Поэтому к ней прибегают лишь при необходимости, когда паразит представляет опасность для жизни. Также удалить плод можно, если он имеет маленькие размеры и не прикреплен к жизненно важным органам и сосудам. В медицинской литературе описана операция, проведенная в Индии (2005 год), которая продолжалась 27 часов.

Близнецовые исследования полигенных болезней. Особенности

Дизиготные близнецы, выросшие вместе, позволяют измерить конкордантность болезни у родственников, которые растут в аналогичной среде, но не все их гены одинаковы, тогда как монозиготные близнецы дают возможность сравнить родственников с идентичными генотипами, которые могут жить как вместе в той же среде, так и отдельно. Исследования близнецов играют значимую роль, помогая генетикам оценить относительные вклады генов и среды в причины болезней.

Монозиготные близнецы появляются вследствие разделения единственной зиготы на две отдельных в начале эмбриогенеза. В результате однояйцовые близнецы всегда одного пола и содержат в каждом локусе идентичные генотипы. Они встречаются приблизительно в 0,3% всех родов, без значимых различий среди этнических групп.

Разнояйцовые близнецы возникают при одновременном оплодотворении двух яйцеклеток двумя сперматозоидами; генетически разнояйцовые близнецы являются обычными сибсами, и, как все дети одних родителей, имеют в среднем 50% совпадающих аллелей. Половина разнояйцовых близнецов одного пола, половина — разного. Разнояйцовые близнецы встречаются с частотой, различающейся в разных популяциях более чем в 5 раз, от низкого уровня 0,2% среди азиатов до более чем 1% рождений в странах Африки и у афроамериканцев.

Конкордантность болезней у монозиготных близнецов

Исследование частоты конкордантности по болезни у однояйцовых близнецов — мощный метод определения достаточности генотипа для развития конкретной болезни. Например, если один из однояйцовых близнецов имеет серповидноклеточную анемию, другой близнец также будет иметь это заболевание. В отличие от этого, если один из однояйцовых близнецов болен сахарным диабетом I типа (ранее называвшегося инсулинзависимым или юношеским диабетом), только около 40% других близнецов также имеют сахарный диабет I типа.

Конкордантность болезни менее 100% у однояйцовых близнецов — надежное подтверждение, что в развитии болезни играют роль негенетические факторы. Такие факторы могут включать влияния окружающей среды, например инфекции или диету, а также другие эффекты, например соматические мутации, эффекты старения, различия в Х-инактивации у одной женщины-близнеца по сравнению с другой.

Конкордантность монозиготных по сравнению с дизиготными близнецами

Однояйцовые и однополые разнояйцовые близнецы имеют общее внутриутробное развитие, одинаковый пол и обычно растут вместе в том же доме у тех же родителей. Таким образом, сравнение конкордантности по болезни между однояйцовыми и разнояйцовыми близнецами того же пола показывает, как часто наблюдается болезнь у родственников, находящихся в одинаковой дородовой и, возможно, послеродовой среде и имеющих все общие гены, по сравнению с 50% общих генов.

Большая конкордантность у однояйцовых по сравнению с разнояйцовыми близнецами — надежное подтверждение генетического компонента в болезни. Этот вывод достоверен для болезней с ранним началом, например врожденных пороков. Для болезней с поздним началом, например нейродегенеративных, предположение, что однояйцовые и разнояйцовые близнецы подвергаются аналогичным воздействиям среды в ходе их взрослой жизни, становится менее правильным, и, таким образом, различия в конкордантности дают менее надежное подтверждение роли генетических факторов в причине болезни.

Близнецы выросшие раздельно

Если однояйцовые близнецы разлучаются при рождении и растут отдельно, генетики получают возможность наблюдать конкордантность болезни у лиц с идентичными генотипами, находящимися в разной окружающей среде.

Такие исследования первоначально использовали в исследованиях психических болезней, нарко- и токсикомании и заболеваний питания, при которых предполагалось, что в развитии болезни большую роль играет влияние среды в семье. Например, в одном исследовании алкоголизма пять из шести пар однояйцовых близнецов, выросших отдельно, были конкордантны по алкоголизму, показатель по крайней мере такой же высокий, как наблюдаемый у воспитанных вместе однояйцовых близнецов, что дает основание полагать, что общие генетические факторы в данном случае значительно важнее, чем условия среды.

Ограничения близнецовых исследований

Близнецовые исследования, полезные для определения роли генетических и средовых факторов в развитии болезни, следует интерпретировать осторожно по нескольким причинам. Во-первых, однояйцовые близнецы не имеют точно идентичных генов или их экспрессии, несмотря на закладку с идентичными генотипами во время деления зиготы. Например, соматические перестройки в локусах иммуноглобулина и рецептора Т-клеток отличаются у однояйцовых близнецов в различных популяциях лимфоцитов.

Кроме того, случайная инактивация X после разделения женской зиготы у однояйцовых девочек приводит к значимым различиям в экспрессии аллелей Х-сцепленных генов в разных тканях.

Во-вторых, влияние окружающей среды не может быть одинаковым у близнецов, особенно после достижения зрелости и ухода из родительского дома. Даже внутриутробная среда может оказаться не одинаковой. Например, однояйцовые близнецы часто имеют общую плаценту, и возможны различия между близнецами в обеспеченности кровью, внутриутробном развитии и массе тела при рождении.

В-третьих, степень конкордантности болезни у однояйцовых близнецов дает среднее значение оценки, что не может быть точным, если важные предрасполагающие аллели или факторы влияния окружающей среды различаются у других близнецов. Предполагают, что генотип одной пары близнецов дает больший риск болезни, чем генотип другой пары; наблюдаемая конкордантность — среднее число, которое в действительности не относится к конкретной паре близнецов.

Болезнь может быть вообще не генетического происхождения, т.е. может существовать негенетическая фенокопия. Если у некоторых пар близнецов болезнь вызвана только генотипом (конкордантность однояйцовых близнецов 100%), а в другой группе близнецов негенетическая фенокопия заболевания выявлена только у одного из близнецов (соответствие однояйцовых близнецов 0%), исследование покажет промежуточный уровень конкордантности, больше 0% и меньше 100%, в действительности не относящийся ни к одной из форм болезни.

Наконец, проблему создает смещение информированности, особенно когда одного близнеца с конкретной болезнью просят пригласить для участия в анализе второго близнеца (исследование добровольцев), а не сначала их выявляют как близнецов, и только затем изучают статус здоровья (популяционное исследование). Исследование добровольцев может давать неверные результаты, поскольку близнецы, особенно однояйцовые, часто эмоционально закрыты, и более вероятно, что они станут добровольцами, если они конкордантны, чем нет, что увеличивает показатель конкордантности.

Все же в правильно спроектированных исследованиях близнецы предоставляют уникальную возможность изучить случаи болезни с одинаковыми генетическими влияниями (конкордантность болезни у однояйцовых близнецов, выросших вместе или отдельно) или когда генетические различия присутствуют, но аналогично влияние окружающей среды (сравнение конкордантности у однояйцовых и разнояйцовых близнецов).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета;
Клинический родильный дом №4, Уфа

Внутриутробное инфицирование плода: современный взгляд на проблему

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2013;13(5): 16‑20

Хамадьянов У.Р., Русакова Л.А., Хамадьянова А.У., Тихонова Т.Ф., Хамадьянова С.У., Галимов А.И., Иваха В.И. Внутриутробное инфицирование плода: современный взгляд на проблему. Российский вестник акушера-гинеколога. 2013;13(5):16‑20.
Khamad'ianov UR, Rusakova LA, Khamad'ianova AU, Tikhonova TF, Khamad'ianova SU, Galimov AI, Ivakha VI. Intrauterine fetal infection: the present view of the problem. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2013;13(5):16‑20. (In Russ.).

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета

В статье на основании данных современной литературы и результатов ранее выполненных собственных исследований представлены вопросы этиологии и патогенеза, диагностики, лечения и профилактики внутриутробной инфекции (ВУИ). Особое внимание обращено на роль инфекционного фактора в реализации ВУИ и значение цитокинового статуса. Приведена интерпретация диагностических тестов при ВУИ на современном этапе.

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета

Прогрессирующий рост числа случаев внутриутробного инфицирования плода является одной из наиболее актуальных проблем современного акушерства и перинатологии. Этому способствует полиэтиологичность данной патологии, отсутствие четкой взаимосвязи между выраженностью клинических проявлений инфекции у матери и степенью поражения плода, многофакторное воздействие инфекционного агента на плод.

Несмотря на повышенное внимание к проблеме внутриутробной инфекции (ВУИ), нерешенными остаются многие вопросы. В дальнейших поисках и разработке нуждаются вопросы диагностики, лечения и профилактики ВУИ. До сих пор нет четких критериев лечебной тактики, не обобщены данные об эффективности комплексной терапии.

Эпидемиология, этиология и патогенез внутриутробной инфекции

В развитии инфекционного процесса у плода имеют значение вид возбудителя, его вирулентность, пути проникновения инфекции от матери к плоду, защитные резервы организма матери и способность плода к иммунному ответу [11].

Известно, что большинство бактерий существуют в природе в виде специфически организованных биопленок (biofilms) [2, 25, 27]. Такая форма существования создает бактериям массу преимуществ. Бактерии в биопленках имеют повышенную выживаемость в присутствии агрессивных веществ, факторов иммунной защиты и антибиотиков [27]. В этой связи одной из основных проблем практической медицины становится проблема лечения заболеваний микробного происхождения.

В нашем исследовании [15, 17] по результатам бактериологического анализа видового состава вагинального биотопа было выявлено наиболее сильное влияние Streptococcus faecalis (p=0,00171), E. coli (p=0,01424) и Staphylococcus epidermidis (p=0,02714) на реализацию внутриутробного инфицирования плода. При оценке возбудителей, выявленных в цервикальном канале беременных путем полимеразной цепной реакции (ПЦР) и иммуноферментного анализа (ИФА), установлено следующее: в группе без реализации ВУИ микоплазмы, хламидии и уреаплазмы составили 8%, ЦМВ - 20%, ВПГ - 36%, кандида - 3%, ассоциации - 60%. При анализе группы новорожденных с реализацией ВУИ были выделены наиболее частые возбудители. Так, микоплазмы, хламидии и ВПГ встречались в 50%, ЦМВ-инфекция была выявлена в 45% случаев, реже встречались уреаплазмы (20%) и кандида (15%), ассоциации наблюдались в 95%. Частота обнаружения патогенных возбудителей у новорожденных с признаками ВУИ была выше, чем у пациентов без реализации инфекции.

Основным источником инфекции при ВУИ является мать ребенка, из организма которой возбудитель проникает в организм плода (вертикальный механизм передачи). При этом инфицирование происходит как восходящим, трансплацентарным и трансовариальным путями, так и контактным, и аспирационным (непосредственно во время родов) путями. Причем для антенатальных инфекций наиболее типичен гематогенный, а для интранатальных - восходящий пути инфицирования [4, 10, 20, 21].

Влияние ВУИ на эмбрион и плод заключается в воздействии комплекса следующих факторов [22]:

1. Патологическое действие микроорганизмов и их токсинов (инфекционное заболевание, гипоксия плода, задержка развития плода).

2. Нарушение процесса имплантации и плацентации (низкая плацентация, предлежание плаценты).

3. Снижение метаболических процессов и иммунной защиты плода.

В патогенезе возникновения и развития ВУИ особое значение имеет срок беременности [13, 22]. Плод до 14 нед беременности не реагирует на инфекционные антигены, так как у него отсутствуют иммунокомпетентные клетки, иммуноглобулины и не проявляются иммунные реакции. С началом II триместра беременности механизм воздействия восходящей инфекции меняется из-за слияния decidua vera и deciduas capsularis в единый комплекс deciduas parietalis. В это время восходящая инфекция может проникнуть к плоду из влагалища или шеечного канала. С этого срока беременности внутренний зев шеечного канала соприкасается с водными оболочками плода и при наличии инфекции микроорганизмы проникают в околоплодные воды. Антимикробные свойства амниотическая жидкость приобретает лишь после 20-й недели беременности, когда в ответ на воздействие инфекционного агента развивается воспалительная пролиферативная реакция, ограничивающая дальнейшее проникновение инфекции, благодаря появлению лизоцима, комплемента, интерферонов, иммуноглобулинов [1, 22]. В III триместре беременности антибактериальная защита околоплодных вод возрастает. В этот период в воспалительной реакции тканей плода преобладает роль экссудативного компонента, когда в ответ на проникновение инфекции развиваются воспалительные лейкоцитарные реакции у плода (энцефалит, гепатит, пневмония, интерстициальный нефрит) [22].

Особенно опасным при ВУИ во II и III триместрах беременности является повреждение мозга плода, что может приводить к умственной отсталости, задержке психомоторного развития детей [3, 7]. Внутриутробное поражение возбудителями инфекции структур ЦНС у плода сопровождается различными тяжелыми нарушениями в формировании мозга (гидроцефалия, субэпендимальные кисты, кистозная дегенерация вещества мозга, аномалии развития коры, микроцефалия). Возможно также развитие вентрикулита (деформация сосудистого сплетения, неоднородность или удвоение отражения от эпендимы желудочков) [11].

Таким образом, инфицирование плода в более поздние сроки беременности не приводит, как правило, к формированию грубых пороков развития, но может нарушать функциональные механизмы дифференцировки клеток и тканей [10, 11, 13].

Изменения состояния плода и функционирования фетоплацентарной системы, вызванные внутриутробным инфицированием плода, отражаются на составе и свойствах амниотической жидкости [1, 9, 26, 30]. При попадании в амниотическую жидкость инфекционного агента происходит его беспрепятственное размножение с последующим развитием хориоамнионита [1, 9]. Плод оказывается в инфицированной среде, что создает благоприятные условия для заражения плода контактным путем, т.е. через кожу, слизистые оболочки, респираторный и желудочно-кишечный тракты.

1. При заглатывании и аспирации инфицированных вод у новорожденного появляются признаки внутриутробной инфекции (пневмония, энтероколит, везикулез, омфалит, конъюнктивит и др.).

3. Многоводие при внутриутробном инфицировании обычно носит вторичный характер и служит проявлением поражения почек или мочевыводящих путей плода. Причиной его развития является и изменение соотношения процессов продукции и резорбции околоплодных вод клетками амниотического эпителия на фоне амнионита.

4. В генезе симптомокомплекса плацентарной недостаточности при ВУИ основная роль принадлежит сосудистым расстройствам.

5. Типичным проявлением внутриутробного инфицирования служат невынашивание беременности и преждевременные роды [24]. Преждевременное развитие родовой деятельности и несвоевременный разрыв плодных оболочек обусловлены действием бактериальных фосфолипаз, запускающих простагландиновый каскад, и повреждающим действием воспалительных токсинов на плодные оболочки.

6. В связи с тем что фосфолипазы грамотрицательных бактерий способствуют разрушению сурфактанта в легких плода, у новорожденного развиваются респираторные расстройства.

В современной литературе [4, 9, 29] имеется немало работ, посвященных изучению взаимосвязи иммунологических показателей и тяжести инфекционно-воспалительного процесса во время беременности. Все чаще в зарубежной и отечественной литературе появляются данные о взаимосвязи бактериальной инвазии и синтеза цитокинов клетками амниона, хориона, децидуальной и плодовыми тканями [5, 29]. Размножение микроорганизмов в амниотической жидкости приводит к повышению уровня липополисахаридов, которые активируют синтез цитокинов клетками фетального трофобласта. Перспективным при ВУИ представляется изучение изменений в системе цитокинов, которая обеспечивает процессы межклеточной кооперации, роста и дифференцировки лимфоидных клеток, гемопоэза и нейроиммуноэндокринных взаимодействий. Цитокины в предымплантационном периоде и в ходе развития беременности активно продуцируются множеством материнских и эмбриональных клеток, в частности, децидуальными клетками матки и клетками трофобласта. При этом установлено, что клеточные культуры обладают неодинаковой способностью к синтезу цитокинов под влиянием липополисахаридов. Так, фактор некроза опухоли (ФНО) продуцируется клетками амниона, интерлейкины (ИЛ)-6 и ИЛ-8 - амнионом и хорионом, а ИЛ-1 продуцируется только хорионом [9, 11, 28]. По данным Н.В. Орджоникидзе [14], из множества провоспалительных (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-15, ФНО и др.) и противовоспалительных (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, трансформирующий фактор роста и др.) цитокинов основными маркерами воспалительного процесса в тканях и органах человека считают ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10, ФНО [9, 16, 28].

Клиническая характеристика внутриутробной инфекции

В предымплантационный период под воздействием инфекционного агента зародыш гибнет (альтеративное воспаление) или продолжает развиваться.

Инфекционное повреждение эмбриона на 3-12-й неделе обычно связано с вирусной инфекцией, свободно проникающей через хорион. Плод еще не имеет систем противоинфекционной защиты, и в период органогенеза, плацентации ВУИ приводит к формированию пороков развития (тератогенный) или гибели эмбриона (эмбриотоксический эффект) [5, 23].

Инфекционные фетопатии возникают с 16-27-й недели гестации, когда происходит генерализация инфекции у плода, формирование псевдопороков (фиброэластоз миокарда, поликистоз легких, гидроцефалия, гидронефроз). При заражении после 28 нед плод приобретает способность к специфической локальной реакции на внедрение возбудителя, в результате возможны ВУИ (энцефалит, пневмония, гепатит, интерстициальный нефрит), недонашивание беременности, задержка внутриутробного развития, гибель плода [2, 3, 10].

В настоящее время выделяют следующие типы внутриутробных поражений при ВУИ [20, 21]:

- бластопатия - при сроке гестации 0-14 дней; возможны гибель эмбриона, самопроизвольный выкидыш или формирование системной патологии, сходной с генетическими заболеваниями;

- эмбриопатия - при сроке 15-75 дней; характерны пороки развития на органном или клеточном уровнях (истинные пороки), самопроизвольный выкидыш;

- ранняя фетопатия - при сроке 76-180 дней; характерно развитие генерализованной воспалительной реакции с преобладанием альтеративного и экссудативного компонентов и исходом в фиброзно-склеротические деформации органов (ложные пороки), прерывание беременности;

- поздняя фетопатия - при сроке 181 день до родов; возможно развитие манифестной воспалительной реакции с поражением различных органов и систем (гепатит, энцефалит, тромбоцитопения, пневмония).

ВУИ часто не имеет ярких клинических проявлений [4, 10, 15, 17]. Редко первые признаки у новорожденного имеются сразу после рождения, чаще проявляются в течение первых 3 сут жизни. При инфицировании в постнатальном периоде симптомы инфекционного процесса выявляются в более поздние сроки. Клинические появления врожденного бактериального или микотического поражения кожи у новорожденного могут иметь характер везикуло-пустулеза [4]. Конъюнктивит, ринит и отит, появившиеся на 1-3-е сутки жизни, также могут быть проявлениями ВУИ. Врожденная аспирационная пневмония может проявиться и на 2-3-й день жизни. С момента рождения у детей наблюдаются признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, часто притупление перкуторного звука и мелкопузырчатые влажные хрипы. Течение внутриутробной пневмонии тяжелое, поскольку в результате аспирации выключаются из дыхания обширные участки легкого (нижняя и средняя доли) вследствие обтурации бронхов инфицированными околоплодными водами, содержащими примесь мекония, чешуек кожи плода. Энтероколит у новорожденных возникает в результате проникновения возбудителя вместе с околоплодными водами в желудочно-кишечный тракт. Диспепсические явления обычно развиваются на 2-3-е сутки жизни. Характерны вялое сосание, срыгивание, вздутие кишечника, гепатоспленомегалия, расширение венозной сети передней брюшной стенки, частый жидкий стул. При микробиологическом исследовании кишечного содержимого преобладание клебсиелл, протея и синегнойной палочки. Поражение ЦНС при ВУИ у новорожденных может быть как первичным (менингит, энцефалит), так и вторичным, обусловленным интоксикацией. При поражении сосудистых сплетений боковых желудочков мозга развивается врожденная гидроцефалия. Необходимо уделять внимание таким симптомам, как вялость, плохое сосание, срыгивание, замедленное восстановление или вторичное снижение массы тела, задержка заживления пупочной ранки, развитие омфалита. Типичными симптомами инфекционной интоксикации у новорожденного являются нарушения дыхания и тканевого метаболизма. Отмечается бледно-цианотичная окраска кожных покровов с выраженным сосудистым рисунком. Интоксикация сопровождается нарушением экскреторной функции печени и почек, увеличением селезенки и периферических лимфоузлов.

Современные методы диагностики внутриутробных инфекций

Превалирование ВУИ среди причин неблагоприятных исходов, высокий уровень инфицированности у беременных и родильниц обусловливают необходимость поиска достоверных методов ее диагностики. Неспецифичность клинических проявлений ВУИ создает диагностические трудности, что диктует необходимость сочетанного применения клинических и лабораторных методов исследования. В последнее десятилетие основными методами диагностики ВУИ являются бактериологические и иммунологические [10, 11, 21].

Можно выделить 3 этапа в диагностике внутриутробного инфицирования: 1) диагностика во время беременности; 2) ранняя диагностика в момент рождения ребенка; 3) диагностика при развитии клинических признаков инфекции в раннем неонатальном периоде [12].

Любые изменения гомеостаза в организме матери находят свое отражение в клеточных и химических показателях амниотической жидкости, которые очень тонко характеризуют течение патологического процесса, в связи с чем амниотическая жидкость может служить важным диагностическим материалом [1, 6, 16]. По мнению И.В. Бахаревой [1], наиболее значимым в диагностике ВУИ является определение антимикробной активности амниотической жидкости, основанной на миграции в ней лейкоцитов при скоплении в околоплодной оболочке бактерий, превышающем 103 КОЕ/мл. Появление в околоплодных водах большого числа лейкоцитов, увеличение цитоза за счет эпителиоцитов без обнаружения микрофлоры могут свидетельствовать о ВУИ.

В настоящее время большое значение придается ультразвуковым методам исследования, с помощью которых можно определить косвенные признаки ВУИ плода (многоводие, вентрикуломегалия, микроцефалия, гепатомегалия, увеличение толщины плаценты, мелкодисперсная взвесь в околоплодных водах) и структурные изменения в различных органах [4, 11, 18, 26].

Нами был разработан необходимый перечень диагностических мероприятий с целью раннего выявления ВУИ [19].

В комплекс обследования беременных женщин вошли:

1. Общеклинический и биохимический анализы крови и мочи с определением стандартных показателей.

2. Определение возбудителей TORCH-комплекса с помощью ПЦР в вагинальных мазках, околоплодных водах.

3. Определение антител в крови к хламидиям, микоплазмам и уреаплазмам, ЦМВ и ВПГ методом ИФА.

4. Проведение аминного теста, pH-метрии влагалищного содержимого.

5. Бактериоскопическое исследование содержимого влагалища, цервикального канала и уретры.

6. Бактериологическое исследование материнской поверхности плаценты, околоплодных вод, содержимого кишечника.

7. Определение уровня провоспалительных (ИЛ-1β, ФНО) и противовоспалительного (ИЛ-10) цитокина в околоплодных водах, сыворотках венозной крови матери и пуповинной крови плода.

8. Ультразвуковое сканирование плода, околоплодных вод и плаценты.

9. Гистоморфологическое исследование плаценты.

В комплекс обследования новорожденных вошли:

1. Оценка по шкале Апгар, измерение массы тела и длины при рождении, динамика нарастания массы тела до выписки из родильного дома.

2. Определение антител в крови к хламидиям, микоплазмам и уреаплазмам, ЦМВ и ВПГ методом ИФА.

3. Бактериологическое исследование соскобов с конъюнктивы, задней стенки глотки и вульвы.

4. Выявление клинических признаков ВУИ совместно с врачом-неонатологом.

Комплексное исследование видового состава микроорганизмов родовых путей, околоплодных вод, плаценты, новорожденного, определение антигенов и антител к предполагаемому возбудителю в пуповинной крови и амниотической жидкости, гистологическое исследование последа позволяют определить путь инфицирования ребенка, природу возбудителя и уточнить объем дополнительных диагностических исследований при ВУИ, а также определить лечебно-профилактические мероприятия в раннем неонатальном периоде.

Читайте также: