Что такое возвратная инфекция

Обновлено: 27.03.2024


Для цитирования: Перепанова Т.С. Трудности лечения рецидивирующей инфекции мочевых путей. Возможности фитопрепаратов.. РМЖ. 2009;12:841.

Инфекции мочевых путей (ИМП) представляют серьезную проблему для здоровья миллионов людей: ежегодно в Западной Европе наблюдают свыше 10 млн случаев ИМП [9]. При ИМП отмечается высокий уровень рецидивов инфекции, которая принимает характер хронической с частыми обострениями. При неосложненной инфекции нижних мочевых путей в воспалительный процесс вовлекается слизистая оболочка уретры и мочевого пузыря, однако в дальнейшем может вовлекаться и лоханка почки при восходящем пути инфицирования. Поражение почечной паренхимы инфекционно–воспа­ли­тельным процессом может привести к развитию пиелонефрита, хронической почечной недостаточности и бактериемии.

Литература
1. Bhardi S., Nackman N.,Nicaud J.M.,Holland I.B.Escherihia coli hemolysin may damage target cell membranes by generating transmembrane pores// Infect. Immun. 1986,V.52, p.63–69.
2. Foxman, B. 2002. Epidemiology of urinary tract infections: incidence, morbidity,and economic costs. Am. J. Med. 113(Suppl. 1A):5S–13S.
3. Hedlund, M., R. D. Duan, A. Nilsson, M. Svensson, D. Karpman, and C. Svanborg. 2001. Fimbriae, transmembrane signaling, and cell activation.//J. Infect. Dis. 183 (Suppl. 1):S47–S50.
4. Kartnig T. 1983. Pflanzliche Drogen mit Wirkung auf Nieren und Hamwege. Osterreich Apotheker–Zeitung 37:353–358.
5. Klemm, P., and M. A. Schembri. 2000. Bacterial adhesins: function and structure. Int. J. Med. Microbiol. 290:27–35.
6. Kunin Calvin M. Urinary Tract Infections. Detection, Prevention and Management. Fifth Edition. Williams and Wilkins, 1997, 419 s.
7. Mulvey, M. A., Y. S. Lopez–Boado, C. L. Wilson, R. Roth, W. C. Parks, J. Heuser, and S. J. Hultgren. 1998. Induction and evasion of host defenses by type 1–piliated uropathogenic Escherichia coli. Science 282:1494–1497.
8. Oelschlaeger,T. A., U. Dobrindt, and J. Hacker. 2002. Virulence factors of uropathogens. Curr. Opin. Urol. 12:33–38.
9. Roos Viktoria, Ulett Glen C., Schembri Mark A., and Klemm Per. The Asymptomatic Bacteriuria Escherichia coli Strain 83972 Outcompetes Uropathogenic E. coli Strains in Human Urine// INFECTION AND IMMUNITY, Jan. 2006, Vol. 74, No. 1 p. 615–624.
10. Samuelsson, P., L. Hang, B. Wullt, H. Irjala, and C. Svanborg. 2004. Tolllike receptor 4 expression and cytokine responses in the human urinary tract mucosa. Infect. Immun. 72:3179–3186; 48.
11. Schilcher H.1984 Pflanzliche Urologika. Dtsch Apoth Ztg 124:2429–2436.
12. Schilcher H.1987 Pflanzliche Diuretika. Urologe [B] 27:215–222.
13. Schilcher H.1992 Phytotherapie in der Urologie. Aquaretika Durchspulungstherapeutika, Hamwegsdesinfizienzien. Hippokrates Verlag.13–35,41–45.
14. Schilcher H, May P, Sokeland Z, 1988. Phytotherapie in der Urologie Urologe [B]28:265–271
15. Steinegger E, Hansel R, 1992. Pharmakognosie 5 Aufl. Kap 6.2.1 Freie Phenolcarbonsauren Springer Verlag Berlin, Heidelberg 372–374.
16. Svanborg, C., and Godaly G. Bacterial virulence in urinary tract infection.// Infect. Dis. Clin. North Am.– 11:513–529,1997.
17. Vollmann C. 1988. Levisticum officinale – Der Liebstockel. ZS Phvthother 9: 128–132.
18. Wullt, B., G. Bergsten, H. Fischer, G. Godaly, D. Karpman, I. Leijonhufvud, A. C. Lundstedt, P. Samuelsson, M. Samuelsson, M. L. Svensson, and C. Svanborg. 2003. The host response to urinary tract infection. Infect. Dis. Clin. North Am. 17:279–301.
19. Аляев Ю.Г., Амосов А.В., Григорян В.А. и соавт. Применение растительного препарата Канефрона®Н у больных с хроническим циститом и мочекаменной болезнью//Урология 2005;4:29–33.
20. Иванов Д.Д., Назаренко В.И., Кушниренко С.В. и соавт. Фитотерапия метаболического синдрома и сахарного диабета 2 типа: возможности фитониринга// Здоров’я Украiни 2005;17:46–47.
21. Калинина С.Н., Тиктинский О.Л., Семенов В.А. и соавт. Роль Канефрона®Н при лечении хронического пиелонефрита и профилактике его осложнений//Урология 2006;1:22–25.
22. Кремлинг Х., Лутвайер В., Хайнтц Р. Гинекологическая урология и нефрология.– М., 1985.– 506 с.
23. Мазо Е.Б., Попов С.В. Канефрон®Н в комплексной противовоспалительной терапии больных с цистостомическим дренажом//Врачебное сословие 2006;7:40–42.
24. Навашин С.М. Некоторые аспекты химиотерапии бактериальных инфекций// Журн.микробиологии, 1984, №7,с. 37–45.
25. Перепанова Т.С., Хазан П.Л. Растительный препарат Канефрон®Н в лечении и профилактике инфекций мочевых путей//Врачебное сословие 2005;5:44–46.
26. Рекомендации по ведению больных с инфекциями почек, мочевых путей и мужских половых органов. К.Набер, М.Бишоп, Т.Бйерклунд–Йохансен и др. Европейская Урологическая Ассоциация, 2008// Перевод на русский язык – Смоленск, 2008, 224 с.
27. Синякова Л.А., Косова И.В. Профилактика рецидивов инфекций мочевых путей. Урология, 2009, №2, С. 22–25.
28. Чахава О.В., Горская Е.М. Носительство патогенных микроорганизмов как фаза резервации возбудителя в межэпидемическом периоде // Журн.микробиол.1984, №9, с. 9–16.
29. Челпаченко О.Е. Экспериментальное обоснование рациональной терапии пиелонефрита у детей под контролем маркеров персистенции возбудителя.// Автореферат дис….канд. мед. наук. Челябинск,1993. 23 с.

Возвратный тиф – заболевания группы спирохетозов, включающие эпидемическую (вшивую) и эндемическую (клещевую) возвратные лихорадки. Основными признаками возвратного тифа служат множественные лихорадочные приступы, чередующиеся с интервалами апирексии. Также отмечается выраженная интоксикация, кожные высыпания, гепатоспленомегалия, легкая желтушность кожных покровов и склер. Решающее значение для подтверждения диагноза возвратного тифа имеет обнаружение спирохет в крови больного. Этиотропная терапия возвратного тифа проводится антибактериальными препаратами (пенициллином, тетрациклином, эритромицином, левомицетином, ампициллином).

Возвратный тиф

Общие сведения

Возвратный тиф

Причины возвратного тифа

Вшивый возвратный тиф (возвратная вшивая лихорадка) – эпидемический спирохетоз, возбудителем которой служит Borrelia reccurentis (спирохета Обермейера). Она имеет спиралевидную форму с 4-8 завитками, высокую подвижность, длину 10-30 мкм и толщину 0,3-0,5 мкм. По своему характеру вшивый тиф является антропонозом, при котором источником инфекции выступает больной человек. Эпидемическую опасность больной представляет, главным образом, в лихорадочный период, когда концентрация возбудителей в крови достигает своего пика. Переносчиками инфекции служат вши – в большинстве случаев платяные, реже - головные и лобковые. При кровососании спирохеты попадают в организм вшей, где в гемолимфе происходит размножение возбудителей возвратного тифа.

Заражение здорового человека возможно только при раздавливании инфицированного насекомого и попадании спирохет на участки поврежденного кожного покрова с расчесами, ссадинами и другими микротравмами. Распространению вшивого возвратного тифа способствуют неблагоприятные санитарно-гигиенические условия, большая скученность и массовая завшивленность населения (например, в ночлежных домах, тюрьмах, казармах). В периоды войн возвратный тиф принимал характер эпидемий. В настоящее время на территории России возвратный тиф ликвидирован, однако не исключается вероятность его завоза из некоторых стран Азии, Африки и Америки.

Клещевой возвратный тиф (возвратная клещевая лихорадка) – эндемический (природно-очаговый) спирохетоз, вызываемый примерно 20 видами спирохет рода Borrelia, распространенных в различных районах земного шара. По своим биологическим и морфологическим свойствам эти возбудители схожи со спирохетами Обермейера. Источником распространения инфекции выступают грызуны, а переносчиками - клещи рода Ornithodoros, в организме которых спирохеты сохраняются пожизненно и даже могут передаваться потомству. Человек заболевает клещевым возвратным тифом после укуса инфицированных клещей. Возбудители клещевого возвратного тифа присутствуют в крови больного, как во время лихорадки, так и в безлихорадочный период. Заболевание распространено в странах Азии, Африки, Латинской Америки, Европы (в Испании, Португалии, на юге Украины) и др. Для клещевого возвратного тифа эпидемии не характерны.

Симптомы вшивого возвратного тифа

После истечения инкубационного периода (в среднем 3-14 дней) внезапно развивается подъем температуры до 39-40 °С, сопровождающийся кратковременным ознобом и жаром. В разгар лихорадочного приступа выражены слабость, бессонница, головные боли, артралгии, боли в икроножных мышцах. На высоте лихорадки отмечается гиперемия лица, инъекция сосудов склер, признаки конъюнктивита. Могут возникать кожные высыпания, имеющие характер петехий, розеол или макул; носовые кровотечения. Практически с первых дней возвратного тифа селезенка и печень увеличиваются в размерах; примерно на 2-3 сутки появляются желтушность кожных покровов и склер; возникают тошнота, рвота, понос со слизью, олигурия. Первый лихорадочный период при возвратном тифе длится 5-8 дней, после чего наступает период апирексии продолжительностью 1-2 недели.

Между приступами состояние больных улучшается, однако сохраняются слабость, недомогание, снижение аппетита. После периода апирексии, как правило, наступает вторая волна возвратного тифа с теми же клиническими симптомами. Однако длительность повторного приступа сокращается до 3-4 дней, а безлихорадочный интервал, напротив, удлиняется. Обычно приступы вшивой возвратной лихорадки повторяются 3-5 раз, с каждым разом становясь короче и легче предыдущего.

К числу наиболее грозных осложнений возвратного тифа принадлежит разрыв селезенки с летальным внутренним кровотечением. Также опасно развитие желчного тифоида, который может протекать по тифоидному или септическому варианту. Тифоидной вариант характеризуется выраженной желтухой, профузным поносом, геморрагической сыпью, повышением температуры в период апирексии. Септический вариант протекает с развитием многочисленных абсцессов внутренних органов, миокардита, пневмонии, остеомиелита. При развитии желчного тифоида часты летальные исходы. Заболевание возвратным тифом во время беременности провоцирует самопроизвольные аборты, преждевременные роды, маточные кровотечения. Среди прочих осложнений возвратного тифа встречаются иридоциклиты, гнойные отиты, невриты слухового нерва, диффузные бронхиты, очаговые пневмонии и пр. Иммунитет нестойкий, возможны повторные заражения вшивым возвратным тифом.

Симптомы клещевого возвратного тифа

Патогномоничным признаком клещевого возвратного тифа служит возникновение в месте укуса клеща первичного аффекта, представляющего собой мелкую папулу в окружении геморрагического ободка. Инкубационный период длится 5-15 дней. Заболевание также манифестирует с острой лихорадки и выраженного интоксикационного синдрома, которые сохраняются 1-4 дня. В конце лихорадочного периода температура критически падает, и наступает период апирексии. Общее количество приступов может достигать 10 и более; длительность безлихорадочных периодов различна – от нескольких дней до 3-4 недель.

В целом, несмотря на длительное течение (2-3 месяца), заболевание переносится легче, чем вшивый возвратный тиф: приступы короче, периоды апирексии длиннее, гепатоспленомегалия выражена в меньшей степени. После перенесенного клещевого возвратного тифа у местного населения формируется длительный и прочный иммунитет; при прекращении естественной иммунизации (повторных укусов клещей) может развиться повторное заболевание. Осложнения после возвратного тифа возникают реже и практически никогда не приводят к летальным исходам. Среди них обычно преобладают иридоциклит, кератит, увеит; в отдельных случаях развиваются менингит, энцефалит.

Диагностика и лечение возвратного тифа

Первичная клиническая диагностика основывается на эпидемиологических данных и характерной симптоматике. При распознавании клещевого возвратного тифа первостепенное значение имеет обнаружение первичного аффекта в месте укуса клеща. Для подтверждения диагноза проводится лабораторная диагностика: обнаружение спирохет в крови больного на высоте приступа (при вшивом тифе), в лихорадочный и безлихорадочный период (при клещевом тифе).

В качестве основного используется метод толстой капли или микроскопии мазка крови, дополнительно - реакция связывания комплемента, реакция преципитации, реакция нагрузки спирохет тромбоцитами и др. Для диагностики клещевого возвратного тифа иногда применяется биологическая проба - заражение кровью пациента морских свинок. Возвратный тиф необходимо дифференцировать от малярии, бруцеллеза, лептоспироза, гриппа, болезни Лайма, сыпного тифа, сепсиса, лихорадки денге.

В качестве этиотропной терапии возвратного тифа используются антибактериальные препараты: пенициллин, эритромицин, тетрациклин, хлорамфеникол или ампициллин курсом 5-7 дней. Противомикробная терапия позволяет быстро купировать лихорадочный приступ и предупредить рецидивы заболевания. Дополнительно проводится патогенетическое и симптоматическое лечение, дезинтоксикационная терапия.

Профилактика возвратного тифа

Иммунизация против возвратного тифа не разработана. В предупреждении вспышек вшивой лихорадки большое значение имеет борьба с педикулезом, улучшение санитарно-гигиенических условий проживания населения, выявление и госпитализация больных, проведение дезинфекционных и дезинсекционных мероприятий в очаге. Неспецифическая профилактика клещевого возвратного тифа требует уничтожения орнитодоровых клещей и грызунов, защиту от укусов клещей в эндемических очагах с помощью специальной одежды и репеллентов.

Раневая инфекция – это комплекс общих и местных патологических проявлений, возникающих при развитии инфекции в случайных или операционных ранах. Патология проявляется болью, ознобом, лихорадкой, увеличением регионарных лимфатических узлов и лейкоцитозом. Края раны отечные, гиперемированные. Наблюдается выделение серозного или гнойного отделяемого, в отдельных случаях образуются участки некроза. Диагноз выставляется на основании анамнеза, клинических признаков и результатов анализов. Лечение комплексное: вскрытие, перевязки, антибиотикотерапия.

МКБ-10

Раневая инфекция

Общие сведения

Раневая инфекция – осложнение раневого процесса, обусловленное развитием патогенной микрофлоры в полости раны. Все раны, в том числе и операционные, как в гнойной хирургии, так и в травматологии считаются первично загрязненными, поскольку какое-то количество микробов попадает на раневую поверхность из воздуха даже при безукоризненном соблюдении правил асептики и антисептики. Случайные раны загрязнены сильнее, поэтому в таких случаях источником инфекции обычно является первичное микробное загрязнение. При операционных ранах на первый план выступает эндогенное (из внутренней среды организма) или внутригоспитальное (вторичное) инфицирование.

Раневая инфекция

Причины

В большинстве случаев возбудителем инфекции в случайных ранах становится стафилококк. Редко в качестве основного возбудителя выступает протей, кишечная и синегнойная палочка. В 0,1% случаев встречается анаэробная инфекция. Через несколько дней пребывания в стационаре флора меняется, в ране начинают преобладать устойчивые к антибактериальной терапии грамотрицательные бактерии, которые обычно становятся причиной развития раневой инфекции при вторичном инфицировании как случайных, так и операционных ран.

Раневая инфекция развивается в случае, когда количество микробов в ране превышает некий критический уровень. При свежих травматических повреждениях у ранее здорового человека этот уровень составляет 100 тыс. микроорганизмов на 1 г ткани. При ухудшении общего состояния организма и определенных особенностях раны этот порог может существенно снижаться.

К числу местных факторов, повышающих вероятность развития раневой инфекции, относится присутствие в ране инородных тел, сгустков крови и некротических тканей. Также имеет значение плохая иммобилизация при транспортировке (становится причиной дополнительной травмы мягких тканей, вызывает ухудшение микроциркуляции, увеличение гематом и расширение зоны некроза), недостаточное кровоснабжение поврежденных тканей, большая глубина раны при малом диаметре раневого канала, наличие слепых карманов и боковых ходов.

Общее состояние организма может провоцировать развитие раневой инфекции при грубых расстройствах микроциркуляции (централизация кровообращения при травматическом шоке, гиповолемические расстройства), нарушениях иммунитета вследствие недостаточного питания, нервного истощения, химических и радиационных поражений, а также хронических соматических заболеваний. Особенно значимы в таких случаях злокачественные новообразования, лейкемия, уремия, цирроз, сахарный диабет и ожирение. Кроме того, снижение сопротивляемости инфекции наблюдается при проведении лучевой терапии и при приеме ряда лекарственных средств, в том числе – иммунодепрессантов, стероидов и больших доз антибиотиков.

Классификация

В зависимости от преобладания тех или иных клинических проявлений гнойные хирурги выделяют две общие формы раневой инфекции (сепсис без метастазов и сепсис с метастазами) и несколько местных. Общие формы протекают тяжелее местных, вероятность летального исхода при них повышается. Самой тяжелой формой раневой инфекции является сепсис с метастазами, который обычно развивается при резком снижении сопротивляемости организма и раневом истощении вследствие потери больших количеств белка.

К числу местных форм относятся:

  • Инфекция раны. Является локализованным процессом, развивается в поврежденных тканях с пониженной сопротивляемостью. Зона инфицирования ограничена стенками раневого канала, между ней и нормальными живыми тканями есть четкая демаркационная линия.
  • Околораневой абсцесс. Обычно соединен с раневым каналом, окружен соединительнотканной капсулой, отделяющей участок инфекции от здоровых тканей.
  • Раневая флегмона. Возникает в случаях, когда инфекция выходит за пределы раны. Демаркационная линия исчезает, процесс захватывает прилежащие здоровые ткани и проявляет выраженную тенденцию к распространению.
  • Гнойный затек. Развивается при недостаточном оттоке гноя вследствие неадекватного дренирования или зашивании раны наглухо без использования дренажа. В подобных случаях гной не может выйти наружу и начинает пассивно распространяться в ткани, образуя полости в межмышечных, межфасциальных и околокостных пространствах, а также в пространствах вокруг сосудов и нервов.
  • Свищ. Образуется на поздних стадиях раневого процесса, в случаях, когда на поверхности рана закрывается грануляциями, а в глубине сохраняется очаг инфекции.
  • Тромбофлебит. Развивается через 1-2 мес. после повреждения. Является опасным осложнением, обусловлен инфицированием тромба с последующим распространением инфекции по стенке вены.
  • Лимфангит и лимфаденит. Возникают вследствие других раневых осложнений, исчезают после адекватной санации основного гнойного очага.

Симптомы раневой инфекции

Как правило, патология развивается спустя 3-7 дней с момента ранения. К числу общих признаков относится повышение температуры тела, учащение пульса, ознобы и признаки общей интоксикации (слабость, разбитость, головная боль, тошнота). В числе местных признаков – пять классических симптомов, которые были описаны еще во времена Древнего Рима врачом Аулусом Корнелиусом Сельсусом: боль (dolor), местное повышение температуры (calor), местное покраснение (rubor), отек, припухлость (tumor) и нарушение функции (functio laesa).

Характерной особенностью болей является их распирающий, пульсирующий характер. Края раны отечны, гиперемированы, в полости раны иногда имеются фибринозно-гнойные сгустки. Пальпация пораженной области болезненна. В остальном симптоматика может варьироваться в зависимости от формы раневой инфекции. При околораневом абсцессе отделяемое из раны нередко незначительное, наблюдается выраженная гиперемия краев раны, резкое напряжение тканей и увеличение окружности конечности. Образование абсцесса сопровождается снижением аппетита и гектической лихорадкой.

При раневых флегмонах выявляется существенное повышение местной температуры и резкое ухудшение состояния больного, однако рана выглядит относительно благополучно. Формирование гнойного затека также сопровождается значительным ухудшением состояния пациента при относительном благополучии в области раны. Температура повышается до 40 градусов и более, отмечаются ознобы, вялость, адинамия и снижение аппетита. Гнойное отделяемое отсутствует или незначительное, гной выделяется только при надавливании на окружающие ткани, иногда – удаленные от основного очага инфекции. При свищах общее состояние остается удовлетворительным или близким к удовлетворительному, на коже формируется свищевой ход, по которому оттекает гнойное отделяемое.

Осложнения

Осложнения обусловлены распространением инфекции. При гнойных тромбофлебитах общее состояние ухудшается, в зоне поражения определяются умеренные признаки воспаления, при расплавлении стенки вены возможно формирование флегмоны или абсцесса. Лимфангит и лимфаденит проявляются болезненностью, отечностью мягких тканей и гиперемией кожи в проекции лимфатических узлов и по ходу лимфатических сосудов. Отмечается ухудшение общего состояния, ознобы, гипертермия и повышенное потоотделение. При сепсисе состояние тяжелое, кожа бледная, наблюдается снижение АД, выраженная тахикардия, бессонница и нарастающая анемия.

Лечение раневой инфекции

Лечение заключается в широком вскрытии и дренировании гнойных очагов, а также промывании раны антисептиками. В последующем при перевязках используются сорбенты и протеолитические ферменты. В фазе регенерации основное внимание уделяется стимуляции иммунитета и защите нежных грануляций от случайного повреждения. В фазе эпителизации и рубцевания при больших, длительно незаживающих ранах выполняют кожную пластику.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется тяжестью патологии. При небольших ранах исход благоприятный, наблюдается полное заживление. При обширных глубоких ранах, развитии осложнений требуется длительное лечение, в ряде случаев возникает угроза для жизни. Профилактика раневой инфекции включает в себя раннее наложение асептической повязки и строгое соблюдение правил асептики и антисептики в ходе операций и перевязок. Необходима тщательная санация раневой полости с иссечением нежизнеспособных тканей, адекватным промыванием и дренированием. Пациентам назначают антибиотики, проводят борьбу с шоком, алиментарными нарушениями и белково-электролитными сдвигами.

В ирус простого герпеса - Herpes Simplex Virus (HSV), а также вирус опоясывающего лишая ( Varicella Zoster), цитомегаловирус, вирус Эпштейна - Барр и вирус герпеса человека - 6 ( HHV - 6 ) составляют группу вирусов герпеса. Морфологически эти вирусы не различаются. У человека встречаются два серотипа вируса HSV-1 и HSV-2 , для каждого из них характерны специфичные антигены . Эти сер могут быть различены серологическими, биохимическими и мо лярно-биологическими методами. Профилактика введением живой атенуированной вакцин рискован а, так как существует возможность повторной активации молекулы ДНК, которая является инфекционной при иммуцпдефщцитяцйх состояниях. Установлена связь между распростране нием вируса и часто той заболевания карциномой шейки матки или вул ьвы. Активная им мунизация не может полностью предотвратить возвр а т аый герпес, да же если антитела вируса простого герпеса прис ут ствуют в высоких концентрациях.

Пассивная профилактика специфическим иммуноглобулином против вируса простого герпеса, аналогичным прис ут ств у ющему у новорожденных, используется ограниченно, так как антитела, передающиеся от инфицированной матери к ребенку, не всегда предотвращают ин фекцию. В лечении заболевания вирусом простог о герпеса ция на количество антител не позволяет достичь успеха инфициро ванные больные во многих случаях имеют больше ат ител, чем здоровые инфицированные люди.

Эпидемиология

В естествен н ых условиях вирус простого герпеса заражает только людей и является одной из самых часто встречающихся инфекций. HSV-1 чаще выделяют из облости рта, а меньшей степени иэ области гениталий. HSV-2, наоборот, чаще прис у тствует в области г ениталий, реже в полости рта.

Первичная инфекция HSV -1 ч а щ е встре ч ается у новорожденных и младенцев, передается большей ча ст ь ю воздушно- капельным или контактным путем . Источника м и инфекции являются мать и меди цинский персонал, В юности инфекция чаще всего передается при тесном физическом контакте. Она поражает около 50% детей, не достигших половой зрелости, и присутствует у 90% взрослых. Распространенность инфекции HSV-1 зависит от социально- экономических условий.

Инфекция HSV-2 начинается с появлением сексуальных контактов и затрагивает затрагивает 10-20% населения Европы от 20 до 30 лет. HSV- 2 также передается новорожденному от матери при прохождении родовых путей. HSV - 2 больше распространен в этнических группах, где часто меняются сексуальные партнеры, и низок социальный уровень.

Одним из стандартных методов выявления HSV является определение антител. Титр антител у большинства людей не снижается со вре менем, а увеличивается, это сле д ствие возвратной инфекции HSV.

При первичной инфекции HSV через сл и зи сты е мембраны или дефе кты кожных покровов проникает в организ м. Су перкапсид оболочки вируса сливается с мембраной кле тки- хозяина , в результате ну клео капсид достигает цитоплазмы, где происходит ос в обожден и е ДНК из нуклеокапсида. После размножения генома виру с а и си нт ез а стру ктур ных белков ДНК вируса и молеку лы капсиды формируют нуклекапсиды в ядрах клеток. Оболочка вируса образ уется при переме щ ении нуклекапсида через цитоплазму.

Вирусы могут проникать прямо в соседние клетки и формировать многоядерные гигантские клетки (« симпл асты). Это называется цитопатическим эффектом (ЦПЭ) HSV. У п ациентов с пониженным иммунитетом вирус может проникать в нервные окончания, затем он мигрирует внутри нервных волокон (внутриаксонно) в область ганглий, вызывая во спаления тройничного узла на лице или крестцового узла в области генитал и й.

В ходе имму н ного ответа , который достигает максимума в конце первой недели, развитие HSV подавляется. В нейронах, как и в други клетках, инфекция переходит в скрытую форму и персистирует, В хо де развития инфекции активируются как гуморальные, так и клето ч н ые иммунные механиз мы. Пода вл ение острой инфекции предотв ращает распространение в центральной нервной системе.

Стресс, ультрафиолетовое облучение, менструация, лихорадка, беременность, инфекции, терапия и иммун осупрессантами и др. факторы способствуют активации вируса, который может мигрировать вн ут риаксонно до эпителиальных клеток, напр и мер, к слизистой оболоч ки полости рта.

Возвратная инфекция не может предотвращатся иммунологическ и, так как HSV распространяется внутри нервных клеток и не вступает в контакт со специфическими антителами в серозной или тканевой жи дкости или с иммунокомпетентными клетками. HSV распространяются в клетках- мишенях, раз рушая их. Это может привести к периодическ появляющи ся на коже и с лизистых оболочк ах очагам поражения с различной ст епенью выраженно сти и активны м выделением вируса герпеса.

Клини ические проявл ен ия инфицирования HSV

  • У 90% людей, первично инф ицированных HSV-1, н ет никаких сим птомов.
  • У 9% людей имеет место незначительное недомогание.
  • У 1% имеются клинические проявлени яв ирусной инфекции.

Быть зараженным - не значит быть кл и н и чески больным, однако бессимптомные вирусоносители могут часто передавать инфекцию. Ти пичные симптомы имеют место у 1% инфицированных детей. У взрозлых пер в ичная и н фекция HSV-1 часто проявляется как острый фари нгит. С ам о е серьезаое о сложнение у детей и взрослых - энцефалит, который при несвое в ремен н ом лечении может привести к летально му исходу.

HSV- 1 обычно (85%) в ызывает поражения в области лица, и HSV-2 области гениталий.

Герпес гениталий.

Инфекция гениталий HSV-2 может представлять собой как перви ч ную инфекцию, так и вторичную инфекцию. В случае первичной инфекции наиболее часто встречается цервицит, откуда HSV может легко мигрировать в планценту и амнион . Последствиями могут быть выкидыши преждевременные роды . Риск эмбриопатии из-за HSV очень мал.

Наиболее часто первичная генитальная инфекция развивается бессим птомно . Во многих случаях половой партнер может быть заражен, не подозрева я об этом. Герпес гениталий является одним из самых ра сп рост раненн ы х заболеваний, передающихся половым путем, и оче нь бы стро распространяется по всему миру (в США выявлено около 600 тысяч новых случаев заболевания в год). HSV-2 является возможн ой причиной или способствующим фактором в формировании внутр иэпителиальной неоплазии шейки матки.

Герпес новорожденных

Даже при своевременно начатой терапии энцефалит, вызванный HSV-2, имеет худший прогноз, чем энцефалит, вызванный HSV-1, Наиболее частый источник инфекции герпеса у новорожденных - родовой канал матери. При прохождении родовых путей вирус попадает на слизистые ребенка и проникает через повреждения , на коже.

Антитела к HSV не могут предотвратить инфекцию, тем не менее новорожденные у матерей с вычокими титрами антител часто переносят инфекцию в легкой форме. IgG, которые способны проникать через планценту, оказывают определенный защитный эффект, поэтому у матерей с часто рецидивирующим герпесом гениталий дети подвергаются меньшему риску, чем при бессимптомно протекающей инфекции гениталий.

Однако HSV не всегда передается от матери. Дополнительными источниками инфекции новорожденного может быть медицинский персонал.

HSV-инфекц и я у новорожденных встречается редко - в с ред нем 1 инфекция на 7,500 новорожденных, поэтому возникновение острой инфекции у беременных не является показанием д л я искусственного прерывания беременности.

Возвратная инфекция

Возвратная инфекция часто течет бессимптомно или мягче, чем первичная инфекция. Фаза активной репликации вируса ко р о ч е, количество образующихся вирусов меньше, чем при первично й инфекции. Однако у пациентов с ослабленным клеточным или гуййраяьным иммунитетом симптомы заболевания могут быть более тяже л ыми. Для пациентов с иммунным дефицитом возвратный HSV может привести к генерализации инфекции.

Люди, заболевшие вирусом HSV-1 или HSV-2, могут быть инфицироав аны другим вирусом того же или другого подтипа. В организме од ного человека могут одновременно присутствовать HSV-1 и HSV - 2, или инфекция HSV - 2 может совмещаться с другой линией вируса HSV- 2. У некоторых людей были обнаружены различные типы HSV в вагинальном отделяемом и мозговых биоптатах.

Генерализация инфекции HSV

Генерализованная инфекция может развиться у людей с иммунным дефицитом, т.е. у больных с ожогами, после иммуносупрессивной терапии или в случае синдрома приобретенного иммунодефицита, у беременных женщин с ослабленным иммунитетом, новорожденных со слабой иммунной системой (герпес новорожденных).

Генерализация происходит в результате проникновения герпеса в кожу (герпетиформная экзема), слизистые или ЦНС. Генерализация возможна пр и первичных, вторичных и возвратных инфекциях, как для HSV-1, так и HSV-2. Без интенсивного лечения генерализованная инфекция в боль ш инстве случаев приводит к летальному исходу. Поэто му даже при небольшом подозрении у новорожденных на герпетиче-скую инфекцию необходимо начинать интенсивное лечение до лабораторного подтверждения диагноза.

Клинические проявления HSV-1 и HSV-2

Первичная инфекция HSV

Публикация подготовлена Д. Юсуповым, мене дж ером ECO-MED-POOL по продукции фирмы Bebring Diagnostics GmbH.

В Российской Федерации ежегодно болеют гриппом и острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ) около 27–41 млн человек. Масштабы заболеваемости ОРВИ делают актуальным поиск новых способов их профилактики и лечения. Средства этиотропной терапии направлены против возбудителя заболевания, в данном случае против респираторных вирусов. Специфические противовирусные препараты воздействуют непосредственно на возбудителя инфекции, препятствуя его репродукции в организме. Один из подходов к терапии ОРВИ и гриппа заключается в применении препаратов, обладающих комбинированным действием, которые сочетают в себе этиотропное противовирусное, иммуномодулирующее, патогенетическое и симптоматическое действие. В ситуациях с неуточненным возбудителем и лабораторно подтвержденной вирусной микст-инфекцией следует отдавать предпочтение противовирусным препаратам широкого спектра действия. Отмечается увеличение доли новых и возвращающихся инфекций. Представлены основные принципы диагностики и терапии гриппа и ОРВИ. Большое значение в терапии ОРВИ и гриппа имеют препараты, способные оказывать воздействие как на возбудителя инфекции (уточненного или неуточненного), так и на проявления интоксикационно-воспалительного синдрома (лихорадка,
озноб, боль, отек, катаральные явления), например препарат энисамия йодид (Нобазит ® ).

Ключевые слова: ОРВИ, вирус гриппа, новые и возвращающиеся вирусные инфекции, противовирусные препараты, Нобазит ® .

Scientific Information Center For the Prevention and Treatment of Viral Infections, Moscow

In the Russian Federation, about 27-41 million people suffer from influenza and acute respiratory viral infections (ARVI) every year. The scale of the ARVI incidence makes it urgent to search for new ways of ARVI prevention and treatment. Facilities of etiotropic therapy are directed against the pathogen, in this particular case against respiratory viruses. Specific antiviral drugs act directly on the pathogen, preventing its reproduction in the body. One of the approaches to the ARVI treatment and influenza is the use of drugs with a combined effect, which consist of a combination of etiotropic antiviral, immunomodulatory, pathogenetic and symptomatic action. In situations with unspecified pathogen and laboratory-confirmed viral mixed infection, a broad-spectrum antiviral should be preferred. There is an increase in the proportion of new and recurring infections. The basic principles of diagnosis and treatment of influenza and ARVI. Of great importance in the treatment of ARVI and influenza are drugs that can affect both the pathogen (specified or unspecified) and the manifestations of intoxication-inflammatory syndrome (fever, chills, pain, oedema, catarrhal symptoms), for example, enisamium iodide (Nobazit ® ).

В статье приведены алгоритмы диагностики и терапии новых и возвращающихся респираторных вирусных инфекций

Новые и возвращающиеся респираторные вирусные инфекции: алгоритмы диагностики и терапии

Классификация и диагностика острых респираторных инфекций и гриппа

Диагностика гриппа и ОРВИ

Лечение гриппа и ОРИ

Выводы

Грипп продолжает оставаться недостаточно предсказуемой и социально значимой инфекционной болезнью с ежегодными эпидемиями.
Ведущей возрастной группой, вовлекаемой в эпидемический процесс, являются дети в возрасте до 14 лет.
Осложнения эпидемического (ежегодного гриппа) регистрируются чаще среди лиц из группы риска (старше 60–65 лет, детей до 7 лет, беременных, лиц с хронической патологией).
Необходим тщательный мониторинг и постоянное изучение циркулирующих штаммов вируса, причин заболеваемости и смертности, в том числе случаев внегоспитальных пневмоний, ассоциированных с гриппом.
Обязательная ежегодная вакцинация от гриппа, в первую очередь в социально-возрастных и профессиональных группах высокого риска заражения с охватом не менее 75% населения.
Обязателен мониторинг эффективности программ вакцинопрофилактики.
Необходимо строгое соблюдение стандартов обследования и лечения больных гриппом и ОРВИ на всех этапах оказания медицинской помощи.
Использование препаратов по рекомендации врача для лечения пациентов с гриппом и ОРВИ должно быть основано на постулатах доказательной медицины. Среди этиотропных препаратов, которые применяются в России, Нобазит ® является эффективным и безопасным препаратом выбора, с клинически значимыми и доказанными преимуществами.
В настоящее время не существует универсального противовирусного препарата, способного защитить от всех респираторных патогенов, ответственных за возникновение гриппа и других ОРВИ, т. к. вирусы, в силу своей изменчивости, со временем вырабатывают резистентность, а также в связи с сочетанными вирусными и вирусно-бактериальными инфекциями. Этим и обусловлена потребность в препаратах, действующих не только на конкретные белки и ключевые структуры вируса, но и комплексно на клеточные и гуморальные иммунные механизмы противовирусной защиты, что важно в эру появления новых и возвращающихся вирусных инфекций [42].

Читайте также: