Что такое зерновая чесотка

Обновлено: 23.04.2024

Трудно представить практического врача, не сталкиваю­щегося в своей повседневной работе с чесоткой. Дерматоло­гам приходится помнить о ней практически ежедневно, прово­дя дифференциальный диагноз между различными зудящими дерматозами. И при этом регистрация чесотки (по разным, но вполне понятным причинам) остается недостаточной.

Несмотря на многочисленные публикации, посвященные современному состоянию проблемы чесотки (3, 5—8,10), часть врачей не связывают особенности паразитирования чесоточ­ного клеща Sarcoptes scabiei с клиникой заболевания.

Чесоточный ход—симптом, который отличает чесотку от дру­гих дерматозов и позволяет практически всегда правильно диаг­ностировать заболевание. Жизненный цикл чесоточного клеща делится на 2 части: кратковременную накожную и длительную внутрикожную, представленную топически разобщенными ре­продуктивным и метаморфическим периодами. В ходе репродук­тивного периода самка откладывает яйца в прогрызаемом ею че­соточном ходе. Вылупляющиеся личинки выходят на поверхность кожи через отверстия, проделанные самкой над местом каждой кладки, и внедряются в волосяные фолликулы и под чешуйки эпи­дермиса. Здесь протекает их метаморфоз (линька): через стадии прото- и телеонимфы образуются взрослые особи. Самки и сам­цы нового поколения выходят на поверхность кожи, где происхо­дит спаривание. Дочерние самки мигрируют на кисти, запястья и стопы, внедряются в кожу и сразу начинают прокладывать ходы и класть яйца, Преимущественная локализация чесоточных ходов на этих местах обусловлена самой большой здесь толщиной ро­гового слоя (в сравнении с остальными слоями эпидермиса), вследствие чего личинки успевают вылупиться, а не отторгаются вместе с роговыми чешуйками. Установлено, что участки кожи, где располагаются чесоточные ходы, имеют пониженную темпе­ратуру, а волосяной покров там отсутствует или минимален. В редких случаях (за счет механического прижатия) внедрение са­мок возможно в кожу других участков кожного покрова: ягодиц, аксилярных областей, живота и др. Клинически это соответствует скабиозной лимфоплазии кожи (СЛК).

Другой стереотип — оценка СЛК (возникающей в период инвазионного процесса в результате заселения клещами раз­личных участков кожного покрова) в качестве постскабиозной лимфоплазии кожи, возникновение и длительное персистиро-вание которой многие врачи связывают не с самой чесоткой, а с проведенной терапией.

Клиническое и паразитологическое обследование более 1000 больных чесоткой показало, что СЛК всегда возникает под чесоточными ходами во время болезни. Ходы в этих слу­чаях приурочены к сильно зудящим лентикулярным папулам, на поверхности которых часто имеется крупная кровяни­стая корочка как результат механического расчесывания. Наличие чесоточных ходов в роговом слое лентикулярных папул подтверждено путем соскоба с последующим мик­роскопированием в молочной кислоте. Во всех случаях об­наружены самки, яйца, личинки, опустевшие яйцевые обо­лочки, экскременты. Количество паразитарных элементов в таких ходах вдвое выше, чем в типичных ходах (на кистях, за­пястьях и стопах): в среднем соответственно 20—22,7 и 6,2— 12,9. Отмечены высокая гибель зародышей в таких ходах и забитость ходов экскрементами клещей. СЛК не встречает­ся в типичных местах локализации чесоточных ходов, но преобладает на мошонке (частота встречаемости и ин­декс обилия — соответственно 61% и 1,6), половом члене (54% и 1,1), ягодицах (44% и 1,4), локтях (30% и 0,8). Реже СЛК выявляется в подмышечных областях (19% и 0,3) и на молоч­ных железах у женщин (16% и 0,4), крайне редко — на живо­те, в паховой и подвздошных областях, на бедрах и груди. Ги­стологическое исследование биоптатов с участков СЛК по­казало, что до и после лечения они практически не различаются. В дерме обнаружены переполнение сосудов кровью и выраженный периваскулярный инфильтрат из лим­фоцитов, гистиоцитов, эозинофилов. В гистологических пре­паратах, взятых до лечения, число эозинофилов было значи­тельно меньше, чем после специфической терапии. Дли­тельность персистирования СЛК (2—6 мес) не зависит от локализации на теле больного, но коррелирует с числом СЛК и особенно зависит от сохранения или удаления со­держимого чесоточного хода из рогового слоя эпидерми­са. Соскоб последнего с поверхности скабиозной папулы способствовал ее более быстрому разрешению (9). Изложенное свидетельствует о том, что СЛП является свое­образным вариантом течения чесотки; при ведении таких боль­ных необходим индивидуальный подход.

И последнее: при чесотке не бывает рецидивов, поэтому постановка такого диагноза неосновательна. Во-первых, в жиз­ненном цикле чесоточного клеща нет латентных, длительно пе­реживающих стадий; во-вторых — отсутствует стойкий иммуни­тет. Причиной возобновления заболевания чаще являются реин-вазия от непролеченных контактных лиц в очаге или вне его, а также недолеченность больного в связи с несоблюдением схем лечения (применение заниженных концентраций препа­ратов, частичная обработка кожного покрова, сокращение продолжительности курса терапии).

  • определение спектра лечебных и диагностических услуг, оказываемых больным чесоткой;
  • определение формулярных статей лекарственных средств, применяемых для лечения чесотки;
  • разработка алгоритмов диагностики и лечения чесотки;
  • установление единых требований к порядку профилакти­ ки, диагностики и лечения больных чесоткой;
  • унификация расчетов стоимости медицинской помощи, разработки базовых программ ОМС и тарифов на меди­ цинские услуги и оптимизации системы взаиморасчетов между территориями за оказанную больным чесоткой ме­ дицинскую помощь;
  • контроль объемов, доступности и качества медицинской помощи, оказываемой пациенту в медицинском учреждении и на территории в рамках государственных гарантий обеспечения населения бесплатной медицинской помощью.

Клинические критерии диагностики чесотки (выявляются при установлении жалоб больного и при его осмотре):

Эпидемиологические критерии диагностики чесотки (вы­являются при сборе анамнезе, осмотре контактных лиц и соот­ветствующих коллективов):

  • Наличие зудящего дерматоза у одного или нескольких членов семьи.
  • Наличие зудящего дерматоза среди членов инвазионно- контактного коллектива (общежитие, детский сад, интернат, оздоровительный лагерь, детский дом, казарма и т.п.).
  • Возникновение заболевания после тесного телесного контакта в постели, в том числе полового, в вечернее и ночное время (суточный ритм активности возбудителя).
  • Последовательное появление новых больных в очаге.
  • Реализация непрямого пути заражения только при нали­ чии нескольких больных в очаге или высоком паразитарном ин­ дексе (число чесоточных ходов) у одного больного, что часто наблюдается при норвежской чесотке.
  • Возможность заражения через предметы, которыми не­ прерывно пользуется большой поток людей (шкафы в банях, ма­ трацы в поездах, спальные мешки на туристских базах и т.п.).
  • Улучшение состояния после самолечения одним из про­ тивочесоточных препаратов.

Лабораторные критерии

Клинические и эпидемиологические данные должны быть подтверждены обязательным обнаружением возбудителя че­сотки одним из перечисленных выше методов.

Лечебные критерии диагностики

В исключительных случаях, особенно при чесотке без хо­дов, когда поиск возбудителя в фолликулярных папулах и везику­лах требует высокого профессионализма, одним из диагности­ческих критериев чесотки может быть лечение ex juvantibus. В этом случае терапия проводится одним из противочесоточных препаратов по установленной схеме. Исчезновение зуда после 1-й обработки и разрешение высыпаний к концу недели являют­ся диагностическим критерием наличия у больного чесотки.

Отождествление в ОС перметрина с медифоксом дало воз­можность производителям педикулоцидных препаратов (акромед, ниттифор, веда-2) на основе перметрина незаконно рекла­мировать их в интернете для лечения чесотки. При этом совер­шенно не учитывается, что экспозиция педикулоцидов на коже не превышает 10—30 мин и площадь обрабатываемых участков ограничивается только волосистой частью головы или областью лобка. Использование педикулоцидов на весь кожный покров в течение 8—12 ч чревато серьезными осложнениями. В интерне­те для лечения чесотки стали рекламировать препараты на ос­нове перметрина, применяемые для уничтожения моли (рейд антимоль, армоль, зитол), бытовых насекомых (амизоль, первит), сельскохозяйственных вредителей (канон плюс), летающих на­секомых (арзоль-Л). Назначая средства на основе перметрина, врач должен подчеркнуть, что таким препаратом является толь­ко медифокс, а самолечение с использованием интернет-ре­сурсов может привести к серьезным последствиям.

Совершенно непонятно, как в ОС для лечения чесотки попал препарат ниттифор. Его действующим веществом является пер­метрин. Ниттифор разработан и официально утвержден для лече­ния педикулеза. Он наносится на ограниченные участки кожного покрова, и его экспозиция на коже не должна превышать 40 мин.

Подводя итог сказанному, можно заключить, что опыт приме­нения ОС в лечебно-профилактических учреждениях России по­казал необходимость его доработки с учетом предложений и за­мечаний, поступающих от специалистов и практикующих врачей.

ЛИТЕРАТУРА
1. Гладько В.В., Соколова ТВ., Рязанцев И.В. Организация помощи военнослужащим, больным чесоткой, в ВМУ МО РФ / Методические рекомендации для врачей войскового звена медицинской службы МО РФ. — М., 2004. — 63 с.
2. Кубанова А.А., Соколова Т.В., Ланге А.Б. Чесотка / Методические рекомендации для врачей. — М., 1992. — 20 с.
3. Ланге А.Б., Соколова Т.В. Паразитизм чесоточного зудня Sarcoptes scabiei (L.) (Acariformes, Sarcoptidae) // Паразитология. — 1992. — №4. — С. 281—295.
4. Соколова Т.В., Федоровская РФ., Ланге А.Б. Чесотка. — М.: Медицина. — 1989. — 175 с.
5. Соколова Т.В. Новое в этиологии, эпидемиологии, клинике, диагностике, лечении и профилактике чесотки (лекция) // Рос. журн. кожн. и венерич. болезней. — 2001. — №1. — С.27—39.
6. Соколова Т.В. Чесотка: современное состояние проблемы // Consilium Medicum. — 2002. — Т. 4. — №5. — С. 244—248.
7. Соколова Т.В. Чесотка // Consilium Provisorum. — 2002. — №6. — С.15—19.
8. Соколова ТВ., Лопатина Ю.В. Паразитарные дерматозы: Чесотка и крысиный клещевой дерматит. — М.: Бином.—2003. — 121 с.
9. Соколова Т.В., Гладько В,В., Рязанцев И.В. Чесоточный клещ Sarcoptes scabiei и доброкачественная лимфоплазия кожи // Рос. журн. кожн. и венерич. болезней. — 2004. — №5. — С.25—30.
10. Справочник по кожным и венерическим болезням / Под общ, ред. проф. И.Ю, Быкова. — Изд. 2-е дополненное. — М„ 2005, — 292 с.

Зерновая чесотка (лат. scabies ventricosa ; pyemotosis; син.: чесотка матрасная, чесотка соломенная, чесотка ячменная, пиемотоз) — акариаз из группы акародерматитов, характеризующийся зудящими уртикарно-везикулёзными и эритематозно-папулёзными высыпаниями и крупными пузырями, часто с мелкими везикулами на их поверхности, аллергическим кашлем и спазмами.

Содержание

Этиология и эпидемиология

Возбудители — пузатый клещ Pyemotes (Pediculoides) ventricosus, клещ Херфси Pyemotes herfsi и соломенный клещ Pyemotes tritici, и редко Pyemotes beckeri (род Pyemotes, семейство Acaroidea, отряд Acariformes, класс Arachnida, тип Arthropoda, царство Animalia) — паразиты домашних пчёл и других насекомых; кусая человека вызывают зерновую чесотку.

Pyemotes ventricosus паразитирует на личинках насекомых, в том числе вредителей зерновых культур. Тело неполовозрелой самки удлинённое (до 0,2 мм). Молодые самки пузатого клеща желтоватого цвета, продолговатые, размером 223 х 80 мкм, после питания они становятся шаровидными — 1 — 1,5 мм в диаметре. Самцы размером 164 х 90 мкм. Оптимальная температура для развития клеща 25 °С. Самки живородящие. Самка отрождает 200—300 клещей, проходящих всё развитие в её теле, отчего задняя его часть становится шарообразной.

Зерновую чесотку впервые описал Шамберг (J. F. Schamberg, 1901).

Патогенез при инвазии Pyemotes ventricosus

Клиническая картина зерновой чесотки характеризуется возникновением на коже туловища и шеи высыпаний в виде крупных волдырей с пузырьками и пустулами на их поверхности, напоминающих иногда многоформную экссудативную эритему. Вследствие сильного зуда и расчесов нередко присоединяется пиококковая инфекция и развивается пиодермия, что может сопровождаться лихорадкой, недомоганием, слабостью. В крови нередко обнаруживают лейкоцитоз и эозинофилию [1] .

Пиемотозный дерматит встречается преимущественно на спине, животе и сгибателей стороны предплечья. На месте укуса могут появиться пятнисто-пузырьковые высыпания, склонные к пустулизации.

При поражении пузатым клещом Pyemotes ventricosus у лиц, работающих с пораженными продуктами, а также у пчеловодов клещ при попадании на кожу вызывает папулёзную и пустулёзную эритему, сопровождающуюся сильным зудом, жжением, болями в области суставов, приступами астмы, умеренной лихорадкой [2] , иногда наблюдается озноб, недомогание. Симптомы заболевания появляются на 2-4-й день после заражения и продолжаются 5—14 дней. Клещ передается от человека к человеку. Его обнаруживали в мокроте людей с заболеванием органов дыхания. Возникают аллергический кашель и спазмы. Возможны хрипы, насморк. Pyemotes ventricosus могут вызывать бронхиальную астму у работников, работающих с зерном (см. Акариаз легочный). Болезнь развивается в жаркую, сухую погоду, иногда принимает эпидемический характер течения.

Возможны признаки поражения ЖКТ — боль в области желудка, диарея и анорексия (см. Кишечный акариаз).

Болезнь сопровождается сильным зудом и жжением, головными болями, тошнотой, образованием множества красноватых узелков на теле человека. Возникает крапивница, бессонница. На месте укусов клещей образуются крупные волдыри, в центре которых формируются пузырьки, быстро превращающиеся в пустулы, напоминая проявления ветряной оспы или эритемы многоформной экссудативной. Высыпания чаще локализуются на коже туловища и шеи, беспокоит сильный зуд. Через 1-2 недели процесс регрессирует.

В отличие от чесоточных клещей — пузатые клещи не внедряются в кожу, а лишь прокусывают её, сосут кровь и отпадают, поэтому, как правило, на теле не обнаруживаются. Сыпь появляется спустя приблизительно 12 часов после нападения и сопровождается тяжёлым зудом.

Другие виды Pyemotes



Самец пузатого клеща без питания живет 24 ч, самка — 36 ч (питающаяся — 38 дней).

Вспышки зерновой чесотки известны во многих странах, она возникает у работников сельского хозяйства, грузчиков, кладовщиков и др. Известен случай массового заражение в больницах [4] .

Pyemotes tritici кусает людей на открытом воздухе в пределах или вблизи лесных массивов. Могут кусать, при контакте соломой, сеном, травами, листьями, семенами. Отмечаются также случаи дерматита, вызванного Pyemotes tritici у лошадей и людей с ними связанных.

Возбудители обитает в зерне, соломе, траве, хлопке, в пыли мучных мешков, залежалых зерновых продуктах и таре. На кожу человека клещ попадает при контакте с инфицированным зерном, реже с пылью. Возможен перенос ветром этих клещей на человека. В городских условиях, клещ паразитирует на домашних насекомых, таких как жук Anobium punctatum. Случались вспышки заболеваний пиемотозом, например во Франции [5] , Остине [6] .

Pyemotes tritici у работающих с зерном вызывают многочисленные уртикарные папулы увенчанные пузырьками локализованными на предплечьях, шее, вокруг талии и в паху. Эти клещи могут вызвать эпидемии дерматита при уборке и послеуборочной операций с соломой, сеном или некоторым зерном. Укусы вызывают сыпь, дерматит, зуд, потливость, лихорадку, головную боль и даже рвоту в тяжёлых случаях.

Pyemotes beckeri встречаются редко и вызывает дерматит [7] .

Pyemotes hughesi может вызвать уринарный акариаз [8] .

Лечение зерновой чесотки

Дифференциальный диагноз проводят с крапивницей (при которой обычно не наблюдают везикул и пустул), ветряной оспой, тромбидиазом, чесоткой (отсутствие чесоточных ходов, локализация уртикарных элементов с везикулопустулами на поверхности) и другими дерматитами [9] .

Лечение симптоматическое: тёплые ванны со слабым раствором перманганата калия или гидрокарбоната натрия (ванны с крахмалом, ванны с пищевой содой, ванны с марганцовокислым калием), местные средства (болтушки, кремы, мази), содержащие 2-3% ментола, ане­стезина, 5-10% серная мазь. Для уменьшения зуда prednisone (0.5 mg/kg). Важно устранение контакта с клещами и их прокормителями.

Профилактика заключается в дезинсекции объектов, где обнаружены клещи. При работе с зерном, заражёнными пчёлами, открытые участки тела обрабаты­вают 2-4% раствором питьевой соды, принимают душ [10] .

Литература

Пиемотоз пчёл

Пузатый клещ (P. ventricosus) и клещ Херфси (P. herfsi) паразитируют и на медоносных пчелах, вызывая пиемотоз.

В РФ это заболевание встречается на Поволжье и в Западной Сибири.

Питание клещей на открытом 4—5-дневном расплоде пчёл приводит к гибели личинки. Клещ может инокулировать в тело личинок бактерии, приводящие к их гибели и загниванию. В ячейках можно обнаружить загнившую массу, которая из-за большого количества шаровидных клещей как бы посыпана пылью. На одной личинке могут паразитировать от 3 до 40 самок клеща. Обычно расплод гибнет по краю рамки. Клещи Херфси вызывают закупорку ротового аппарата взрослых пчёл, которые гибнут от голода. У взрослых пчёл клещи проникают в межсегментные перегородки и сосут гемолимфу. В период зимовки отмечают беспокойство пчёл, понос, гибель отдельных семей [11] .

Из семей удаляют соты с пораженным расплодом и перетапливают их на воск. Пчёл пересаживают в чистый улей. Гнезда сокращают и утепляют. Для профилактике необходимо не ставить ульи рядом с зернохранилищами.

Трудно представить практического врача, не сталкиваю­щегося в своей повседневной работе с чесоткой. Дерматоло­гам приходится помнить о ней практически ежедневно, прово­дя дифференциальный диагноз между различными зудящими дерматозами. И при этом регистрация чесотки (по разным, но вполне понятным причинам) остается недостаточной.

Несмотря на многочисленные публикации, посвященные современному состоянию проблемы чесотки (3, 5—8,10), часть врачей не связывают особенности паразитирования чесоточ­ного клеща Sarcoptes scabiei с клиникой заболевания.

Чесоточный ход—симптом, который отличает чесотку от дру­гих дерматозов и позволяет практически всегда правильно диаг­ностировать заболевание. Жизненный цикл чесоточного клеща делится на 2 части: кратковременную накожную и длительную внутрикожную, представленную топически разобщенными ре­продуктивным и метаморфическим периодами. В ходе репродук­тивного периода самка откладывает яйца в прогрызаемом ею че­соточном ходе. Вылупляющиеся личинки выходят на поверхность кожи через отверстия, проделанные самкой над местом каждой кладки, и внедряются в волосяные фолликулы и под чешуйки эпи­дермиса. Здесь протекает их метаморфоз (линька): через стадии прото- и телеонимфы образуются взрослые особи. Самки и сам­цы нового поколения выходят на поверхность кожи, где происхо­дит спаривание. Дочерние самки мигрируют на кисти, запястья и стопы, внедряются в кожу и сразу начинают прокладывать ходы и класть яйца, Преимущественная локализация чесоточных ходов на этих местах обусловлена самой большой здесь толщиной ро­гового слоя (в сравнении с остальными слоями эпидермиса), вследствие чего личинки успевают вылупиться, а не отторгаются вместе с роговыми чешуйками. Установлено, что участки кожи, где располагаются чесоточные ходы, имеют пониженную темпе­ратуру, а волосяной покров там отсутствует или минимален. В редких случаях (за счет механического прижатия) внедрение са­мок возможно в кожу других участков кожного покрова: ягодиц, аксилярных областей, живота и др. Клинически это соответствует скабиозной лимфоплазии кожи (СЛК).

Другой стереотип — оценка СЛК (возникающей в период инвазионного процесса в результате заселения клещами раз­личных участков кожного покрова) в качестве постскабиозной лимфоплазии кожи, возникновение и длительное персистиро-вание которой многие врачи связывают не с самой чесоткой, а с проведенной терапией.

Клиническое и паразитологическое обследование более 1000 больных чесоткой показало, что СЛК всегда возникает под чесоточными ходами во время болезни. Ходы в этих слу­чаях приурочены к сильно зудящим лентикулярным папулам, на поверхности которых часто имеется крупная кровяни­стая корочка как результат механического расчесывания. Наличие чесоточных ходов в роговом слое лентикулярных папул подтверждено путем соскоба с последующим мик­роскопированием в молочной кислоте. Во всех случаях об­наружены самки, яйца, личинки, опустевшие яйцевые обо­лочки, экскременты. Количество паразитарных элементов в таких ходах вдвое выше, чем в типичных ходах (на кистях, за­пястьях и стопах): в среднем соответственно 20—22,7 и 6,2— 12,9. Отмечены высокая гибель зародышей в таких ходах и забитость ходов экскрементами клещей. СЛК не встречает­ся в типичных местах локализации чесоточных ходов, но преобладает на мошонке (частота встречаемости и ин­декс обилия — соответственно 61% и 1,6), половом члене (54% и 1,1), ягодицах (44% и 1,4), локтях (30% и 0,8). Реже СЛК выявляется в подмышечных областях (19% и 0,3) и на молоч­ных железах у женщин (16% и 0,4), крайне редко — на живо­те, в паховой и подвздошных областях, на бедрах и груди. Ги­стологическое исследование биоптатов с участков СЛК по­казало, что до и после лечения они практически не различаются. В дерме обнаружены переполнение сосудов кровью и выраженный периваскулярный инфильтрат из лим­фоцитов, гистиоцитов, эозинофилов. В гистологических пре­паратах, взятых до лечения, число эозинофилов было значи­тельно меньше, чем после специфической терапии. Дли­тельность персистирования СЛК (2—6 мес) не зависит от локализации на теле больного, но коррелирует с числом СЛК и особенно зависит от сохранения или удаления со­держимого чесоточного хода из рогового слоя эпидерми­са. Соскоб последнего с поверхности скабиозной папулы способствовал ее более быстрому разрешению (9). Изложенное свидетельствует о том, что СЛП является свое­образным вариантом течения чесотки; при ведении таких боль­ных необходим индивидуальный подход.

И последнее: при чесотке не бывает рецидивов, поэтому постановка такого диагноза неосновательна. Во-первых, в жиз­ненном цикле чесоточного клеща нет латентных, длительно пе­реживающих стадий; во-вторых — отсутствует стойкий иммуни­тет. Причиной возобновления заболевания чаще являются реин-вазия от непролеченных контактных лиц в очаге или вне его, а также недолеченность больного в связи с несоблюдением схем лечения (применение заниженных концентраций препа­ратов, частичная обработка кожного покрова, сокращение продолжительности курса терапии).

  • определение спектра лечебных и диагностических услуг, оказываемых больным чесоткой;
  • определение формулярных статей лекарственных средств, применяемых для лечения чесотки;
  • разработка алгоритмов диагностики и лечения чесотки;
  • установление единых требований к порядку профилакти­ ки, диагностики и лечения больных чесоткой;
  • унификация расчетов стоимости медицинской помощи, разработки базовых программ ОМС и тарифов на меди­ цинские услуги и оптимизации системы взаиморасчетов между территориями за оказанную больным чесоткой ме­ дицинскую помощь;
  • контроль объемов, доступности и качества медицинской помощи, оказываемой пациенту в медицинском учреждении и на территории в рамках государственных гарантий обеспечения населения бесплатной медицинской помощью.

Клинические критерии диагностики чесотки (выявляются при установлении жалоб больного и при его осмотре):

Эпидемиологические критерии диагностики чесотки (вы­являются при сборе анамнезе, осмотре контактных лиц и соот­ветствующих коллективов):

  • Наличие зудящего дерматоза у одного или нескольких членов семьи.
  • Наличие зудящего дерматоза среди членов инвазионно- контактного коллектива (общежитие, детский сад, интернат, оздоровительный лагерь, детский дом, казарма и т.п.).
  • Возникновение заболевания после тесного телесного контакта в постели, в том числе полового, в вечернее и ночное время (суточный ритм активности возбудителя).
  • Последовательное появление новых больных в очаге.
  • Реализация непрямого пути заражения только при нали­ чии нескольких больных в очаге или высоком паразитарном ин­ дексе (число чесоточных ходов) у одного больного, что часто наблюдается при норвежской чесотке.
  • Возможность заражения через предметы, которыми не­ прерывно пользуется большой поток людей (шкафы в банях, ма­ трацы в поездах, спальные мешки на туристских базах и т.п.).
  • Улучшение состояния после самолечения одним из про­ тивочесоточных препаратов.

Лабораторные критерии

Клинические и эпидемиологические данные должны быть подтверждены обязательным обнаружением возбудителя че­сотки одним из перечисленных выше методов.

Лечебные критерии диагностики

В исключительных случаях, особенно при чесотке без хо­дов, когда поиск возбудителя в фолликулярных папулах и везику­лах требует высокого профессионализма, одним из диагности­ческих критериев чесотки может быть лечение ex juvantibus. В этом случае терапия проводится одним из противочесоточных препаратов по установленной схеме. Исчезновение зуда после 1-й обработки и разрешение высыпаний к концу недели являют­ся диагностическим критерием наличия у больного чесотки.

Отождествление в ОС перметрина с медифоксом дало воз­можность производителям педикулоцидных препаратов (акромед, ниттифор, веда-2) на основе перметрина незаконно рекла­мировать их в интернете для лечения чесотки. При этом совер­шенно не учитывается, что экспозиция педикулоцидов на коже не превышает 10—30 мин и площадь обрабатываемых участков ограничивается только волосистой частью головы или областью лобка. Использование педикулоцидов на весь кожный покров в течение 8—12 ч чревато серьезными осложнениями. В интерне­те для лечения чесотки стали рекламировать препараты на ос­нове перметрина, применяемые для уничтожения моли (рейд антимоль, армоль, зитол), бытовых насекомых (амизоль, первит), сельскохозяйственных вредителей (канон плюс), летающих на­секомых (арзоль-Л). Назначая средства на основе перметрина, врач должен подчеркнуть, что таким препаратом является толь­ко медифокс, а самолечение с использованием интернет-ре­сурсов может привести к серьезным последствиям.

Совершенно непонятно, как в ОС для лечения чесотки попал препарат ниттифор. Его действующим веществом является пер­метрин. Ниттифор разработан и официально утвержден для лече­ния педикулеза. Он наносится на ограниченные участки кожного покрова, и его экспозиция на коже не должна превышать 40 мин.

Подводя итог сказанному, можно заключить, что опыт приме­нения ОС в лечебно-профилактических учреждениях России по­казал необходимость его доработки с учетом предложений и за­мечаний, поступающих от специалистов и практикующих врачей.

ЛИТЕРАТУРА
1. Гладько В.В., Соколова ТВ., Рязанцев И.В. Организация помощи военнослужащим, больным чесоткой, в ВМУ МО РФ / Методические рекомендации для врачей войскового звена медицинской службы МО РФ. — М., 2004. — 63 с.
2. Кубанова А.А., Соколова Т.В., Ланге А.Б. Чесотка / Методические рекомендации для врачей. — М., 1992. — 20 с.
3. Ланге А.Б., Соколова Т.В. Паразитизм чесоточного зудня Sarcoptes scabiei (L.) (Acariformes, Sarcoptidae) // Паразитология. — 1992. — №4. — С. 281—295.
4. Соколова Т.В., Федоровская РФ., Ланге А.Б. Чесотка. — М.: Медицина. — 1989. — 175 с.
5. Соколова Т.В. Новое в этиологии, эпидемиологии, клинике, диагностике, лечении и профилактике чесотки (лекция) // Рос. журн. кожн. и венерич. болезней. — 2001. — №1. — С.27—39.
6. Соколова Т.В. Чесотка: современное состояние проблемы // Consilium Medicum. — 2002. — Т. 4. — №5. — С. 244—248.
7. Соколова Т.В. Чесотка // Consilium Provisorum. — 2002. — №6. — С.15—19.
8. Соколова ТВ., Лопатина Ю.В. Паразитарные дерматозы: Чесотка и крысиный клещевой дерматит. — М.: Бином.—2003. — 121 с.
9. Соколова Т.В., Гладько В,В., Рязанцев И.В. Чесоточный клещ Sarcoptes scabiei и доброкачественная лимфоплазия кожи // Рос. журн. кожн. и венерич. болезней. — 2004. — №5. — С.25—30.
10. Справочник по кожным и венерическим болезням / Под общ, ред. проф. И.Ю, Быкова. — Изд. 2-е дополненное. — М„ 2005, — 292 с.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Демодекоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Демодекоз – паразитарное кожное заболевание, которое вызывает клещ-железница (Demodex). Клещ размножается в волосяных фолликулах, сальных железах кожи и мейбомиевых железах (видоизмененных сальных железах, располагающихся по краю века) и поражает в основном кожу лица и наружных ушных раковин, хотя в редких случаях может мигрировать на кожу груди и спины. Питательной средой, необходимой для размножения клеща, служит кожное сало (себум).

Носителями клеща могут быть многие люди, но заболевание проявляется остро только при нарушении микробного биоценоза кожи и снижении иммунитета.

В таких случаях клещ начинает активно размножаться, в результате чего на коже формируются асимметричные шелушащиеся розовые пятна, телеангиэктазии, розовая или красная сыпь, на месте которой затем возникают пустулы (пузырьки с гноем) или везикулы (пузырьки с прозрачной жидкостью). Кожа в этих местах воспаляется, утолщается и покрывается мокнущими корочками. При отсутствии лечения поражение кожи может усиливаться, захватывая более глубокие слои.

Причины появления демодекоза

Клещ-железница относится к условно-патогенным организмам и у 90% людей входит в состав нормального микробного биоценоза кожи лица, при этом никак себя не проявляя. Активное размножение клеща становится возможным, если биоценоз нарушается, а местный иммунитет снижается. Чаще всего изменение микробной среды происходит вследствие различных кожных заболеваний (воспалительных, бактериальных), использования иммуносупрессантов (препаратов, снижающих иммунную защиту), например, местных стероидных мазей. Распространению демодекоза способствуют нарушения в работе нервной, сосудистой и эндокринной систем, заболевания желудочно-кишечного тракта, патологии обменных процессов.

Немаловажным фактором развития заболевания служит повышенное образование кожного сала и изменение его состава. Увеличение поверхностных липидов в составе себума приводит к усиленному размножению патогенной флоры, которая, в свою очередь, инициирует активность клеща. Гиперпродукция кожного сала возникает у женщин в период гормональной перестройки, а также в результате эндокринных заболеваний и генетической предрасположенности. Существенную роль в активизации клеща играет уровень инсоляции, влияющий на усиление продукции себума.

В жаркое время года регистрируется всплеск заболеваемости демодекозом, что связано с повышенной выработкой провоспалительных веществ из-за чрезмерного воздействия ультрафиолетовых лучей.

При наличии сопутствующих поражений кожи (акне, розацеа, перорального дерматита и т.д.), системных заболеваний (лейкоза, ВИЧ и др.) диагностируют вторичный демодекоз. Чаще всего он возникает у пациентов со значительно ослабленным иммунитетом. Иногда к вторичному демодекозу приводят терапия ингибиторами рецепторов эпидермального фактора роста, хроническая почечная недостаточность и УФ-воздействие. Заболевание может манифестировать в любом возрасте и характеризоваться значительной площадью поражения и выраженностью симптомов. Поражение век приводит к демодекозному блефароконъюнктивиту (воспалению век и их слизистой оболочки, прилежащей к глазу), который возникает как изолированно, так и параллельно с демодекозом кожи лица.

В зависимости от характера проявлений на коже различают:

  • Акнеформный демодекоз. На коже присутствуют папулы и пустулы, напоминающие высыпания при угревой сыпи.
  • Розацеаподобный демодекоз. Папулы появляются на фоне разлитой эритемы (покраснения кожи).
  • Себорейный демодекоз. Сыпь на коже сопровождается пластинчатым шелушением.
  • Офтальмологический демодекоз. Кожа век воспалена, присутствует чувство инородного тела в глазах.

На коже человека паразитируют два вида клеща Demodex folliculorum (длинный клещ) и Demodex brevis (короткий клещ).

В зависимости от вида клеща преобладают те или иные элементы поражения кожи. Развитие Demodex folliculorum чаще приводит к эритеме и слущиванию эпителия кожи. Demodex brevis вызывает формирование конусовидных папул, покрытых серыми чешуйками. Иногда отмечаются симметричные папулопустулезные элементы (пузырьки с прозрачной жидкостью или гноем), окруженные воспалительным инфильтратом.

Иногда размножение клещей приводит к присоединению вторичной гнойной инфекции, в ходе которой развиваются крупные гнойные пустулы и даже абсцессы.

Замена ресниц.jpg

Длительное течение заболевания может привести к потере ресниц и замещению волосяных фолликулов рубцовой соединительной тканью.

Демодекоз и розацеа.jpg

Такие разнообразные проявления демодекоза делают обязательной лабораторную диагностику для выделения клещей из очагов поражения.

Лабораторная диагностика предусматривает микроскопию секрета сальных желез и содержимого пустул.

Информацию о приеме биоматериала в медицинских офисах необходимо заранее уточнить, позвонив в справочную службу ИНВИТРО по телефону. Клещ-железница размерами 0,2-0,5 мм, рода Demodex (Demodex folliculorum, Demodex brevis), является частым эктопаразитом человека. Он вызывает демодекоз, относящи.

Зерновая чесотка (лат. scabies ventricosa ; pyemotosis; син.: чесотка матрасная, чесотка соломенная, чесотка ячменная, пиемотоз) — акариаз из группы акародерматитов, характеризующийся зудящими уртикарно-везикулёзными и эритематозно-папулёзными высыпаниями и крупными пузырями, часто с мелкими везикулами на их поверхности, аллергическим кашлем и спазмами.

Содержание

Этиология и эпидемиология

Возбудители — пузатый клещ Pyemotes (Pediculoides) ventricosus, клещ Херфси Pyemotes herfsi и соломенный клещ Pyemotes tritici, и редко Pyemotes beckeri (род Pyemotes, семейство Acaroidea, отряд Acariformes, класс Arachnida, тип Arthropoda, царство Animalia) — паразиты домашних пчёл и других насекомых; кусая человека вызывают зерновую чесотку.

Pyemotes ventricosus паразитирует на личинках насекомых, в том числе вредителей зерновых культур. Тело неполовозрелой самки удлинённое (до 0,2 мм). Молодые самки пузатого клеща желтоватого цвета, продолговатые, размером 223 х 80 мкм, после питания они становятся шаровидными — 1 — 1,5 мм в диаметре. Самцы размером 164 х 90 мкм. Оптимальная температура для развития клеща 25 °С. Самки живородящие. Самка отрождает 200—300 клещей, проходящих всё развитие в её теле, отчего задняя его часть становится шарообразной.

Зерновую чесотку впервые описал Шамберг (J. F. Schamberg, 1901).

Патогенез при инвазии Pyemotes ventricosus

Клиническая картина зерновой чесотки характеризуется возникновением на коже туловища и шеи высыпаний в виде крупных волдырей с пузырьками и пустулами на их поверхности, напоминающих иногда многоформную экссудативную эритему. Вследствие сильного зуда и расчесов нередко присоединяется пиококковая инфекция и развивается пиодермия, что может сопровождаться лихорадкой, недомоганием, слабостью. В крови нередко обнаруживают лейкоцитоз и эозинофилию [1] .

Пиемотозный дерматит встречается преимущественно на спине, животе и сгибателей стороны предплечья. На месте укуса могут появиться пятнисто-пузырьковые высыпания, склонные к пустулизации.

При поражении пузатым клещом Pyemotes ventricosus у лиц, работающих с пораженными продуктами, а также у пчеловодов клещ при попадании на кожу вызывает папулёзную и пустулёзную эритему, сопровождающуюся сильным зудом, жжением, болями в области суставов, приступами астмы, умеренной лихорадкой [2] , иногда наблюдается озноб, недомогание. Симптомы заболевания появляются на 2-4-й день после заражения и продолжаются 5—14 дней. Клещ передается от человека к человеку. Его обнаруживали в мокроте людей с заболеванием органов дыхания. Возникают аллергический кашель и спазмы. Возможны хрипы, насморк. Pyemotes ventricosus могут вызывать бронхиальную астму у работников, работающих с зерном (см. Акариаз легочный). Болезнь развивается в жаркую, сухую погоду, иногда принимает эпидемический характер течения.

Возможны признаки поражения ЖКТ — боль в области желудка, диарея и анорексия (см. Кишечный акариаз).

Болезнь сопровождается сильным зудом и жжением, головными болями, тошнотой, образованием множества красноватых узелков на теле человека. Возникает крапивница, бессонница. На месте укусов клещей образуются крупные волдыри, в центре которых формируются пузырьки, быстро превращающиеся в пустулы, напоминая проявления ветряной оспы или эритемы многоформной экссудативной. Высыпания чаще локализуются на коже туловища и шеи, беспокоит сильный зуд. Через 1-2 недели процесс регрессирует.

В отличие от чесоточных клещей — пузатые клещи не внедряются в кожу, а лишь прокусывают её, сосут кровь и отпадают, поэтому, как правило, на теле не обнаруживаются. Сыпь появляется спустя приблизительно 12 часов после нападения и сопровождается тяжёлым зудом.

Другие виды Pyemotes



Самец пузатого клеща без питания живет 24 ч, самка — 36 ч (питающаяся — 38 дней).

Вспышки зерновой чесотки известны во многих странах, она возникает у работников сельского хозяйства, грузчиков, кладовщиков и др. Известен случай массового заражение в больницах [4] .

Pyemotes tritici кусает людей на открытом воздухе в пределах или вблизи лесных массивов. Могут кусать, при контакте соломой, сеном, травами, листьями, семенами. Отмечаются также случаи дерматита, вызванного Pyemotes tritici у лошадей и людей с ними связанных.

Возбудители обитает в зерне, соломе, траве, хлопке, в пыли мучных мешков, залежалых зерновых продуктах и таре. На кожу человека клещ попадает при контакте с инфицированным зерном, реже с пылью. Возможен перенос ветром этих клещей на человека. В городских условиях, клещ паразитирует на домашних насекомых, таких как жук Anobium punctatum. Случались вспышки заболеваний пиемотозом, например во Франции [5] , Остине [6] .

Pyemotes tritici у работающих с зерном вызывают многочисленные уртикарные папулы увенчанные пузырьками локализованными на предплечьях, шее, вокруг талии и в паху. Эти клещи могут вызвать эпидемии дерматита при уборке и послеуборочной операций с соломой, сеном или некоторым зерном. Укусы вызывают сыпь, дерматит, зуд, потливость, лихорадку, головную боль и даже рвоту в тяжёлых случаях.

Pyemotes beckeri встречаются редко и вызывает дерматит [7] .

Pyemotes hughesi может вызвать уринарный акариаз [8] .

Лечение зерновой чесотки

Дифференциальный диагноз проводят с крапивницей (при которой обычно не наблюдают везикул и пустул), ветряной оспой, тромбидиазом, чесоткой (отсутствие чесоточных ходов, локализация уртикарных элементов с везикулопустулами на поверхности) и другими дерматитами [9] .

Лечение симптоматическое: тёплые ванны со слабым раствором перманганата калия или гидрокарбоната натрия (ванны с крахмалом, ванны с пищевой содой, ванны с марганцовокислым калием), местные средства (болтушки, кремы, мази), содержащие 2-3% ментола, ане­стезина, 5-10% серная мазь. Для уменьшения зуда prednisone (0.5 mg/kg). Важно устранение контакта с клещами и их прокормителями.

Профилактика заключается в дезинсекции объектов, где обнаружены клещи. При работе с зерном, заражёнными пчёлами, открытые участки тела обрабаты­вают 2-4% раствором питьевой соды, принимают душ [10] .

Литература

Пиемотоз пчёл

Пузатый клещ (P. ventricosus) и клещ Херфси (P. herfsi) паразитируют и на медоносных пчелах, вызывая пиемотоз.

В РФ это заболевание встречается на Поволжье и в Западной Сибири.

Питание клещей на открытом 4—5-дневном расплоде пчёл приводит к гибели личинки. Клещ может инокулировать в тело личинок бактерии, приводящие к их гибели и загниванию. В ячейках можно обнаружить загнившую массу, которая из-за большого количества шаровидных клещей как бы посыпана пылью. На одной личинке могут паразитировать от 3 до 40 самок клеща. Обычно расплод гибнет по краю рамки. Клещи Херфси вызывают закупорку ротового аппарата взрослых пчёл, которые гибнут от голода. У взрослых пчёл клещи проникают в межсегментные перегородки и сосут гемолимфу. В период зимовки отмечают беспокойство пчёл, понос, гибель отдельных семей [11] .

Из семей удаляют соты с пораженным расплодом и перетапливают их на воск. Пчёл пересаживают в чистый улей. Гнезда сокращают и утепляют. Для профилактике необходимо не ставить ульи рядом с зернохранилищами.

Читайте также: