Что такое золотистый стафилококк биология

Обновлено: 18.04.2024

Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) представляет собой шарообразную, неподвижную и аэробную (способную существовать в воздухе) бактерию, положительно окрашиваемую по Грамму, которая вызывает различные заболевания у детей и реже у взрослых.

Высокая патогенность золотистого стафилококка связана с тремя факторами.

И, конечно, следует отметить, что иммунитет к золотистому стафилококку отсутствует, и человек, переболевший стафилококковой инфекцией, может заразиться ею вновь.

Особую опасность золотистый стафилококк представляет для грудных детей, находящихся в роддоме. Именно в больницах высока концентрация данного микроба в окружающей среде, чему немаловажное значение придает нарушение правил асептики и стерилизации инструментов и носительства стафилококка среди мед. персонала.

Бесспорно, что причиной стафилококковой инфекции является, как правило, золотистый стафилококк. Заражение происходит при снижении иммунитета, чему способствует ряд факторов:

прием антибиотиков и гормональных препаратов;
стрессы;
неправильное питание;
гипо- и авитаминозы;
инфекции;
дисбактериоз кишечника;
несоблюдение правил личной гигиены; ;
незрелость ребенка при рождении;
искусственное вскармливание;
позднее прикладывание к груди.

Различают генерализованные и локальные формы стафилококковой инфекции.

К генерализованным формам относится сепсис (септикопиемия и септикоцемия).

К локальным формам относятся заболевания кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, суставов, молочных желез и пупочного канатика. Также отдельной графой стоит выделить пищевые отравления эндотоксином стафилококка.

Кроме того, стафилококковая инфекция может быть первичной и вторичной (при наличии первичного очага). По течению выделяют острые, затяжные и хронические формы, а по тяжести стафилококковой инфекции легкой, средней и тяжелой степени.

Симптомы стафилококковой инфекции зависят от места локализации стафилококк в организме ребенка и от степени снижения защитных сил организма. К основным признакам стафилококковой инфекции относятся

повышение температуры тела
выраженный интоксикационный синдром (вялость, слабость, отсутствие аппетита, тошнота).

Омфалит

Поражение микробом пупочной ранки, которое сопровождается отеком пупочного кольца, гнойным отделяемым из раны. При вовлечении в процесс пупочной вены прощупывается уплотненная и утолщенная вена. Также наблюдается гиперемия, которая распространяется вверх, в сторону грудины.

Поражение кожных покровов

Поражение глаз

При поражении слизистой глаз развивается конъюнктивит (светобоязнь, слезотечение, отек век, гнойное отделяемое из глаз).

Поражение дыхательных путей

Ринит – покраснение слизистой с обильным гнойным отделяемым из носа. При проникновении инфекции ниже развивается ангина, характеризующаяся болью в горле, фарингит, трахеит с сухим и болезненным кашлем.

Инфицирование бронхов и легких приводит к бронхитам и пневмониям. Как правило, бронхиты и пневмонии протекают сочетано с фарингитами, ринитами, трахеитами.

Отмечается значительное повышение температуры (до 39-40°C), сухой кашель, одышка.

Возможно развитие стеноза дыхательных путей.

Поражение центральной нервной системы

Проникновение золотистого стафилококка в головной мозг ведет к развитию менингита и абсцесса головного мозга. Заболевания у детей протекают тяжело, с высокой температурой и явлениями интоксикации.

Поражение мочевыводящих путей

Развиваются уретрит, цистит, пиелонефрит. Характерные симптомы: учащенное и болезненное мочеиспускание, боли в поясничной области, высокая температура. В анализах мочи определяются белок, большое количество лейкоцитов, высевается золотистый стафилококк.

Поражение костей и суставов

При инфицировании костей и суставов развиваются артриты и остеомиелит.

Пищевая токсикоинфекция

Развивается при употреблении зараженной или испорченной пищи и протекает с явлениями острого энтероколита. Характерны повышение температуры, тошнота, рвота до 10 и более раз в сутки, жидкий стул с примесью зелени.

Сепсис

Заражение крови или сепсис, возникает при выраженном иммунодефиците. Течение заболевание тяжелое, с очень высокой температурой, выраженными симптомами интоксикации, нарушением сознания (от возбуждения до вялости).

При развитии инфекционно-токсического шока резко падает артериальное давление, больной теряет сознание и может впасть в кому.

Септикопиемия – циркулирование золотистого стафилококка в крови с формированием гнойных очагов, как на коже ребенка, так и во внутренних органах.

При септицемии характерно развитие инфекционного токсикоза. Септицемию может осложнять присоединение пневмонии, развитие ДВС-синдрома и прочее.

Дифференциальную диагностику стафилококковой инфекции следует проводить со стрептококковой инфекцией. В диагностике заболеваний стафилококковой этиологии используют следующие серологические методы, отличающиеся быстротой и высокой точностью:

Стандартный коагулазный тест в пробирке, который продолжается 4 часа, но при отрицательном результате продляется на сутки.
Латекс-агглютинация, при которой используются коммерческие наборы частиц латекса, связанных с антителами к стафилококку (А-протеину, фактору слипания и ряду поверхностных антигенов), что делает ее также полезной для видовой и штаммовой идентификации возбудителя

Общие анализы крови и мочи (в крови определяется лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенное СОЭ, а в моче белок, лейкоциты, стафилококки).
Посев биологического материала на питательные среды.

Посев на питательные среды проводится с целью идентификации возбудителя заболевания и определения его чувствительности и устойчивости к антибиотикам.

Посев кала должен производиться не позднее чем через 3 часа после дефекации, мазки со слизистых рта и носоглотки должны браться натощак, до чистки зубов и до приема лекарств.

Мазок при стафилококковом конъюнктивите берется с нижнего века стерильным тампоном, смоченным в дистиллированной воде и до умывания.

При кожных заболеваниях мазки берутся после предварительно обработки кожи вокруг раны раствором антисептика и удаления некротизированных участков (корочек) из раны.

Позволяет определить динамику заболевания и эффективность лечения. Проводится 2 и более раз с перерывами в 7-10 дней. Нарастание титра антител в крови более 1:100 свидетельствует о прогрессировании инфекции.

Позволяет определить чувствительность микроба к фагам-вирусам для назначения соответствующего лечения.

Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.

При легких формах стафилококковой инфекции назначение антибиотиков не требуется.

При среднетяжелых и тяжелых формах назначаются полусинтетические пенициллины (амоксиклав), которые эффективны при устойчивости микроорганизма к пенициллинам и цефалоспорины (кефзол, цефтриаксон).

Сроки лечения зависят от тяжести заболевания и инфицирования кожи или внутренних органов (от 7 дней до нескольких месяцев).

При гнойно-воспалительных заболеваниях кожи (фурункулез, карбункул, импетиго) назначается местное лечение - мупироцин или производные плевромутилина. При их отсутствии может быть произведена обработка ран растворами антисептиков: бриллиантовой зеленью, перекисью водорода, перманганатом калия и антибактериальными мазями (синтомициновая, олеандомициновая мази, бактробан).

При конъюнктивите ежедневно промываются глаза слабым раствором марганцовки, и закапывается 30% раствор альбуцида 4-5 раз в сутки.

При гнойных поражениях кожи (абсцессы, флегмоны) производится хирургическое вскрытие гнойников для оттока гноя.

Кроме того, показано назначение антистафилококкового бактериофага, антистафилококковой плазмы и иммуноглобулина (при сепсисе и тяжелом течении заболеваний).

При стафилококковой пищевой токсикоинфекции антибиотики не назначаются, используется антистафилококковый анатоксин. Проводят промывание желудка и восполнение объема циркулирующей крови внутривенными инфузиями солевых растворов (физ. раствор, раствор глюкозы, регидрон и прочие).

Лечением стафилококковой инфекции у детей занимается детский врач-инфекционист.

Методы лечения подбираются в зависимости от поражения тех или иных органов. Ребенок госпитализируется в отдельную палату-бокс, где производится ежедневная смена постельного и нательного белья и ежедневный душ больного.

Особенно опасен золотистый стафилококк для детей грудного возраста. Возможные осложнения:

сепсис;
инфекционно-токсический шок;
кома;
летальный исход.

Прогноз зависит от тяжести заболевания и эффективности лечения.

При легких поражениях кожи и слизистых оболочек прогноз благоприятный. Массивное инфицирование золотистым стафилококком, особенно при развитии сепсиса в 50% заканчивается летальным исходом.

Новость

Структурная формула нового пептидного антибиотика.

Автор

Редакторы

Антибиотики
Биомолекулы
Биотехнологии
Здравоохранение
Микробиология
Фармакология

Немецкие ученые обнаружили новое оружие для борьбы с больничным монстром — мультирезистентным золотистым стафилококком. Долгие годы оно скрывалось не в вечной мерзлоте или Марианской впадине, а прямо под нашим носом. Вернее — в нём.

В последние годы во всем мире увеличилось количество инфекционных заболеваний, вызванных устойчивыми к антибиотикам бактериями. Организмы с множественной лекарственной резистентностью (multidrug-resistant organisms, MDRO), такие как метициллин-резистентный золотистый стафилококк, нечувствительные к ванкомицину энтерококки или резистентные к цефалоспоринам третьего поколения грамотрицательные бактерии, в ближайшие десятилетия могут стать более частыми причинами смерти, чем рак [1].

Несколько лет назад удалось обнаружить, что представители человеческой микробиоты способны производить бактериоцины, поражающие близкородственных бактерий [2]. Например, в 2014 году из человеческого комменсала Lactobacillus gasseri выделили и описали новый синтезируемый рибосомами тиопептидный антибиотик — лактоциллин [3].

Семейные разборки

Немецкий исследователь Александр Ципперер со своими сотрудниками в июле 2016 года сообщил о том, что обнаружил в человеческом носу бактерию Staphylococcus lugdunensis IVK28, которая подавляет рост метициллин-резистентного золотистого стафилококка (methicillin-resistant Staphylococcus aureus, MRSA) [1].

Золотистый стафилококк

Стафилококки относятся к типичным бактериям-комменсалам, колонизирующим кожу и поверхности слизистых оболочек. Staphylococcus aureus — шаровидные грамположительные бактерии, вырабатывающие каротиноидный пигмент, который придает их клеткам золотистый цвет (рис. 1). Эти микроорганизмы чрезвычайно устойчивы к внешним воздействиям и выживают в воздухе, пыли, почве, продуктах питания, на оборудовании пищевых производств и предметах быта [6], [7].

Рисунок 1. Staphylococcus aureus и лейкоциты.

Рисунок 2. Метициллин-резистентные золотистые стафилококки.

Staphylococcus aureus — бактерия условно-патогенная, проявляющая свои патологические свойства только в благоприятных условиях, а создает их, как правило, ослабление иммунитета носителя. Активная жизнедеятельность стафилококка может привести к разнообразным заболеваниям [5], [7], [8]:

кожи (прыщи, фурункулы, синдром ошпаренной кожи);
органов дыхания (плеврит, пневмония);
костной и соединительной тканей (артрит, остеомиелит);
нервной системы и органов чувств (отит, менингит);
сердечно-сосудистой системы (эндокардит, флебит, стафилококковая бактериемия).

Факторы патогенности S. aureus — это микрокапсула, компоненты клеточной стенки, ферменты агрессии и токсины. Микрокапсулы защищают клетки бактерий от фагоцитоза, способствуют их адгезии и распространению по организму хозяина. Составляющие клеточной стенки (например пептидогликан, тейхоевые кислоты и белок А) вызывают развитие воспаления, обездвиживают фагоциты и нейтрализуют иммуноглобулины. Коагулаза, главный фермент агрессии, вызывает свертывание плазмы крови [7], [9].

Наиболее опасны метициллин-резистентные стафилококки (methicillin-resistant S. aureus, MRSA) (рис. 2). Метициллин — это модифицированный пенициллин, с помощью которого еще недавно успешно боролись со стафилококковой инфекцией. MRSA устойчивы не только к метициллину, но и к другим антибиотикам пенициллиновой группы (диклоксациллину, оксациллину, нафциллину и др.), а также к цефалоспоринам. В последнее время выявлены штаммы и с более широким спектром устойчивости: ванкомицин-резистентные (VRSA) и гликопептид-резистентные (GISA) [6], [9], [10].

Штамм S. lugdunensis IVK28 эффективно боролся со своим вредоносным родственником лишь в условиях недостатка железа и только на твердых агаризованных средах (рис. 3, слева). Механизм противостояния был неясен, а потому Ципперер провел транспозонный мутагенез клеток выделенного штамма — чтобы выявить ген, ответственный за синтез смертельного для S. aureus вещества.

В итоге удалось получить мутанта IVK28, который не мог подавлять рост MRSA. Анализ места встройки транспозона показал, что тот нарушил структуру гена предполагаемой нерибосомной пептидсинтетазы (НРПС). Оказалось, что этот ген вместе с другими последовательностями, связанными с биосинтезом антибиотиков, входит в состав оперона размером 30 т.п.н. Это указывало на то, что предполагаемая молекула ингибитора может быть комплексом нерибосомных пептидов.

Оперон методом ПЦР обнаружили во всех культурах S. lugdunensis, а значит, он характерен для всего вида, а не только для штамма IVK28. Однако GC-состав оперона (26,9%) отличался от GC-состава остального генома S. lugdunensis (33,8%), что свидетельствовало о возможном заимствовании этого полезного генетического кластера у других видов бактерий — путем горизонтального переноса .

Оперон состоит из генов lugA, B, C и D, кодирующих пептидсинтетазные белки (см. врезку ниже), а также из других генов, чьи продукты необходимы для синтеза и транспорта нерибосомного пептида.

Чтобы окончательно вменить оперону участие в антибактериальной деятельности S. lugdunensis, наименьший ген (lugD) удалили. Мутант ΔlugD, как и ожидалось, не мог подавлять рост золотистого стафилококка, но когда в него ввели плазмиду с работающим геном lugD, агрессивный фенотип восстановился (рис. 3, в центре и справа).

Секретное оружие

Выделенный Ципперером продукт lug-оперона оказался нерибосомным циклическим пептидом, состоящим из пяти аминокислот (двух D-валинов, L-валина, D-лейцина и L-триптофана) и тиазолидинового гетероцикла (рис. 4). Назвали антибиотик лугдунином.

Химическим синтезом удалось получить продукт с идентичными природному лугдунину химическими свойствами и антибактериальным эффектом. Ученые предположили, что этот антибиотик ингибирует синтез бактериальных биополимеров — белков, ДНК и пептидогликанов [5].

Нерибосомные пептиды

Этот класс пептидов синтезируется в клетках низших грибов и бактерий без участия рибосом. Нерибосомные пептиды (НРП) также встречаются и у высших организмов, которые имеют бактерий-комменсалов [12].

НРП подразделяются на несколько функциональных групп [13]:

антибиотики (ванкомицин);
предшественники антибиотиков (ACV-трипептид — предшественник пенициллина и цефалоспорина);
иммуносупрессоры (циклоспорин);
противоопухолевые пептиды (блеомицин);
сидерофоры (пиовердин);
токсины (HC-токсин);
сурфактанты (сурфактин).

Строение

Синтез

Каждый модуль состоит как минимум из трех доменов:

конденсирующего (принимающего пептидную цепь из предыдущего модуля);
аденилирующего (выбирающего нужную аминокислоту);
пептидильного (образующего пептидную связь).

Нередко модули включают и другие домены, в том числе эпимеризующий, который преобразует L-аминокислоты в D-формы [14].

По аналогии с триплетным рибосомным кодом для синтеза белка существует и нерибосомный, код НРПС, определяемый 10 остатками аминокислот в субстрат-связывающем кармане аденилирующего домена. От комбинации этих остатков зависит то, какая аминокислота будет встроена в пептид конкретным модулем НРПС. Зная этот код, можно предсказывать субстратную специфичность аденилирующих доменов и даже произвольно изменять ее посредством замены аминокислот в домене [14].

В экспериментах немецких ученых лугдунин действовал не только на метициллин-резистентных стафилококков, но и на гликопротеин-резистентных, и даже на других грамположительных бактерий типа листерии и ванкомицин-резистентного энтерококка (табл. 1). Минимальная ингибирующая концентрация (МИК) нового бактериоцина — 1,5–12 мкг × мл −1 , что говорит о высокой активности вещества. При этом такие концентрации никак не влияли на человеческую сыворотку, не вызывали лизис нейтрофилов или эритроцитов и не ингибировали метаболическую активность моноцитов. Бактериальные же клетки под действием лугдунина в концентрации даже ниже МИК прекращали синтезировать ДНК, РНК, белки и компоненты клеточной стенки. В этом отношении лугдунин напоминает даптомицин, дающий такой же эффект, но способ действия которого пока не изучен. Не было отмечено возникновения резистентности клеток S. aureus к лугдунину даже после их месячного выращивания на малых концентрациях.

Таблица 1. Спектр активности лугдунина

Виды и штаммы	Резистентность	МИК лугдунина (мкг × мл −1 )
Staphylococcus aureus USA300 (LAC)	MRSA	1,5
+ 50% человеческой сыворотки крови	1,5
Staphylococcus aureus USA300 (NRS384)	MRSA	1,5
Staphylococcus aureus Mu50	GISA	3
Staphylococcus aureus SA113	3
Staphylococcus aureus RN4220	3
Enterococcus faecium BK463	VRE	3
Enterococcus faecalis VRE366	VRE	12
Listeria monocytogenes ATCC19118	6
Streptococcus pneumoniae ATCC49619	1,5
Bacillus subtilis 168 (trpC2)	4
Pseudomonas aeruginosa PAO1	>50
Escherichia coli DH5α	>50
Условные обозначения: MRSA — метициллин-резистентные S. aureus; GISA — устойчивые к гликопротеинам S. aureus; VRE — ванкомицин-резистентные Enterococcus. Таблица из [1].

Испытания в боевых условиях

Как и полагается, способность лугдунина лечить стафилококковые инфекции продемонстрировали in vivo на мышиной модели (рис. 5). У шести мышей сбрили шерсть на спине и, повредив кожу многократным приклеиванием/отклеиванием пластыря, нанесли на это место золотистого стафилококка. Затем кожу обработали мазью, содержащей 1,5 мкг лугдунина, и спустя шесть часов оценили результат. Обработка новым антибиотиком сильно сокращала или даже полностью уничтожала популяцию S. aureus. Причем не только на поверхности кожи, но и в более глубоких ее слоях.

Рисунок 5. Общая схема подхода к идентификации природного антибиотика. Из бактериальных популяций человеческого тела отбирают представителей, которые не могут сосуществовать с интересующими патогенными бактериями. Этих возможных конкурентов тестируют по отдельности на средах с инфекционным агентом. Из культуры, успешно подавляющей рост патогенов, выделяют антибиотик, действие которого проверяют на животных моделях.

[5], рисунок модифицирован и адаптирован

Чтобы понять, может ли S. lugdunensis помешать колонизации носовой полости позвоночных животных золотистым стафилококком в естественных условиях, ученые провели следующий эксперимент. В носы хлопковых хомяков ввели два вида смешанных культур (S. aureus + S. lugdunensis IVK28 и S. aureus + S. lugdunensis IVK28ΔlugD) и каждую по отдельности. В контрольных случаях, когда вводили по одному штамму, все три культуры стабильно колонизировали носовую полость. Однако при введении смеси S. aureus + S. lugdunensis IVK28 количество золотистого стафилококка через 5 дней значительно уменьшилось по сравнению со смесью S. aureus + S. lugdunensis IVK28ΔlugD. Этот эксперимент показал, что продукция лугдунина позволяет штамму IVK28 эффективно конкурировать с золотистым стафилококком in vivo.

Оставалось разобраться, предотвращает ли присутствие S. lugdunensis в носу человека колонизацию бактериями S. aureus. Ципперер и его коллеги исследовали мазки из носовых ходов 187 госпитализированных больных. Из них у 60 человек (32,1%) обнаружили золотистого стафилококка и у 17 человек (9,1%) — S. lugdunensis. И только у одного пациента с S. lugdunensis в носу обитал S. aureus. У всех выделенных штаммов S. lugdunensis ПЦР-анализ продемонстрировал наличие lug-оперона, а все обнаруженные штаммы S. aureus оказались восприимчивы к лугдунину.

Перспективы

Лугдунин оказался первым обнаруженным бактериоцином нового класса — макроциклических тиазолидиновых пептидных антибиотиков. Все проверенные штаммы S. aureus (как природные, так и лабораторные) не смогли выработать резистентности к нему. Это дает надежду на то, что лугдунин в будущем станет коммерческим препаратом для борьбы с золотистым стафилококком.

И наконец, сам факт обнаружения нового антибиотика у представителя человеческой микробиоты должен послужить стимулом для активизации поиска других продуцентов бактериоцинов в составе именно таких сообществ. В дальнейшем это поможет медикам успешнее сдерживать наступление мультирезистентных патогенов.

Обзор

Автор

Редакторы

Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Немного о VR

В видео есть часть, где представлена VR-работа. Чтобы лучше понять, что где находится — прочитайте, пожалуйста, описание ниже:

Для удобства рассмотрения внутренних процессов, происходящих в бактериальной клетке, клеточная стенка и цитоплазматическая мембрана сделаны прозрачными.
В цикле репродукции вируса рассматривается один вид бактериофага. Это стафилококковый бактериофаг 80α (альфа).
Процессы репликации, трансляции и транскрипции упрощены, и для лучшего ви́дения этих процессов они немного разнесены в пространстве.

Золотистый стафилококк

Стафилококки — грамположительные и не спорообразующие кокки, которые образуют пары, короткие цепочки или гроздья. Род Staphylococcus содержит много видов, которые отделяются друг от друга на основе продукции фермента коагулазы [1].

Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) — коагулазоположительный вид, является одним из самых вирулентных видов.

Золотистый стафилококк — часто безвредный обитатель эпителия кожи и слизистых оболочек человека, но также связан с серьезными системными и местными инфекциями [2] и является одной из наиболее распространенных причин пищевых инфекций во всем мире. S. aureus производит 15 энтеротоксинов.

Энтеротоксины бактериальные токсины, которые вызывают секрецию жидкости из клеток кишечника.

Борьба с золотистым стафилококком

Борьба с бактериями велась издавна. Люди пробовали лечить раны растениями. И методом проб и ошибок подбирали нужные противомикробные лекарства [3].

Уже в 1940 году появились первые сведения об устойчивости бактерий к пенициллину.

Бактериофаг

В 1919 году, еще до обнаружения пенициллина, Феликс Д’Эрелль открыл совершенно другой метод борьбы с бактериями. Но потом он так и не смог конкурировать с антибиотиками. Речь идет о бактериофаговой терапии.

Бактериофаги (фаги) — это вирусы, которые используют для размножения только прокариотические клетки. Эти вирусы встречаются в природе повсеместно [6]. S. aureus был одним из первых организмов, использованных для демонстрации существования бактериофага [2].

В 1920–1940-е годы проводили множество исследований по клиническому применению бактериофагов, но стабильных результатов получено не было. На Западе от бактериофаговой терапии начали отказываться [7].

Борьба золотистого стафилококка и бактериофага

Сейчас фаговые препараты представляют собой смеси нескольких бактериофагов. Мы остановимся на одном из стафилококковых фагов.

Фаг 80α — умеренный бактериофаг лямбда семейства Siphoviridae с геномом в виде двухцепочечной ДНК. 80α способен к генерализованной трансдукции, а также может выступать в качестве помощника для мобилизации островков патогенности SaPI [2], которые, как было показано, кодируют такие факторы вирулентности, как токсины синдрома токсического шока и коагулаза [1].

Как и у других бактериофагов, капсид 80α собирается в виде пустого предшественника — прокапсида. Горсти фаговой ДНК упаковываются в прокапсиды через портальную вершину в АТФ-зависимом процессе, который требует малых и больших субъединиц фермента терминазы. Упаковка ДНК сопровождается расширением капсида и структурной перестройкой оболочки.

Для бактериофаговой терапии рекомендуется использовать те бактериофаги, которые идут по литическому пути развития (с разрывом клетки).

Бактериофаговые препараты

Сейчас с развитием современных методов генной инженерии и молекулярной биологии бактериофаговая терапия оживает в новых исследованиях. И на данный момент бактериофаговая терапия применяется очень осторожно и строго контролируемо, во избежание повторения истории с антибиотиками.

Однако не везде соблюдаются такие строгие стандарты. В Западной Европе после открытия антибиотиков от использования бактериофагов довольно быстро отказались. В Восточной Европе, несмотря на отсутствие крупных и контролируемых клинических испытаний, они оставались относительно популярным лечением в XX веке [8].

Приглашение от авторов проекта

Мы хотим, чтобы у всех была возможность окунуться в микромир. Поэтому приглашаем жителей Санкт-Петербурга лично посетить виртуальную реальность. Чтобы сделать это, напишите Надежде в Instagram (irreal.art) или Ярославе в VK.

Золотистый стафилококк обитает везде – в воздухе, почве, на коже, на слизистых оболочках носа и ротоглотки, откуда в небольших количествах попадает в кишечник. Это и послужило причиной отнесения Staphylococcus aureus к условно-патогенным микроорганизмам (УПМ).

К слову, предельно допустимое количество золотистого стафилококка в составе микрофлоры ЖКТ (желудочно-кишечного тракта) до сих пор остается спорным. Одни исследователи считают, что в анализах кала численность этого микроорганизма не должна превышать 10 клеток на1 гкала, другие же полагают, что неопасной является даже более высокая доза – до 1000 клеток в грамме. Так или иначе, все ученые и врачи сходятся во мнении, что патогенность золотистого стафилококка неоспорима.

Если у человека иммунитет находится в норме, то восприимчивость к патогенному воздействию у организма низкая. Но если состояние микрофлоры, которая первая встает на пути борьбы с патогенными микроорганизмами, ухудшается, то стафилококки приобретают способность преодолевать тканевые барьеры и мигрировать по всему организму. Затем они осваивают новую среду обитания, которая была стерильной, а следовательно и не имела микробов-конкурентов. Выделяя в эту среду, то есть в ткани человека, продукты обмена веществ, стафилококки вызывают воспалительный процесс.

Staphylococcus aureus обладает целым набором болезнетворных факторов. Сюда входят ферменты фибринолизин и лецитовителлаза, разрушающие белки человеческого организма фибрин и лецитин; вещества, свертывающие плазму крови (плазмокоагулаза); растворяющие эритроциты гемолизины; разрушающие лейкоциты (лейкоцидин); энтеротоксины А, В, С, Д, Е и F– вещества, вызывающие диарею; эксфолиатины, которые поражают кожу.

Пути передачи возбудителя стафилококковой инфекции разнообразны. Staphylococcus aureus может передаваться как воздушно-капельным путем, так и контактно-бытовым, попадать в организм с пищей и питьем. Поскольку стафилококк способен длительно сохраняться в пыли, он с легкостью переносится с воздушными потоками по системам вентиляции.

Обладая повышенной устойчивостью к антибиотикам, эта бактерия вызывает внутрибольничные инфекции (ВБИ) разного рода. По данным Всемирной Ассоциации Здравоохранения (ВОЗ), золотистому стафилококку, как возбудителю ВБИ, отводится первое место.

Какие заболевания способен вызывать стафилококк?

Болезни кожи и подкожной клетчатки, такие как: пиодермия, эксфолиативный дерматит (пузырчатка новорожденных), синдром ошпаренной кожи, везикулопустуллез, гидроаденит, абсцесс, панариции, фурункулы.
Заболевания органов дыхания: ангина, пневмония, плеврит.
Болезни нервной системы и органов чувств: отит, конъюнктивит, менингит.
Болезни органов пищеварения: парапроктит, энтерит, энтероколит, стоматит, парапроктит, острая пищевая интоксикация.
Заболевания костно-мышечной системы и соединительной ткани: артрит, остеомиелит, периостит.
Болезни мочеполовой системы: пиелит, цистит, уретрит, мастит, эндометрит, орхит.
Заболевания сердечно-сосудистой системы: эндокардит, перикардит, флебит.

Этот список можно продолжать, ведь стафилококк, как и любой другой микроорганизм способен мутировать. Так в 1980 году появилось новое заболевание, виновником которого стал стафилококк. Эта болезнь получила название синдром токсического шока. Первые случаи инфицирования новым штаммом золотистого стафилококка были связаны с женскими гигиеническими тампонами. Сейчас уже известны случаи заражения этим синдромом при родах и как осложнение после хирургических вмешательств (в первую очередь – после операций в области носа).

Если микроорганизм проникает через поврежденную кожу, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей или мочеполовых органов, то начинает развиваться гнойно-воспалительный процесс по типу абсцесса. Когда защитная реакция организма слабая, то местное воспаление переходит в генерализованный патологический процесс, то есть затрагивается весь орган или даже организм целиком.

staphilococcus Aureus

Токсины стафилококка нарушают деятельность клеток иммунной системы (лейкоцитов, нейтрофилов и макрофагов) и подавляют, то есть ингибируют ответ иммунитета на стафилококковые антигены. Токсины разносятся с лимфой и кровью в другие ткани и органы, вызывая воспалительные реакции и там. В месте локализации золотистого стафилококка образуются фибринные сгустки, происходит некроз (отмирание) тканей и гибель иммунных клеток. Таким образом формируется гнойный очаг, содержащий клетки золотистого стафилококка.

Часто стафилококковые инфекции развиваются на фоне вирусных заболеваний, а аткже у лиц с пониженным иммунитетом. В значительной степени иммунный ответ организма на агрессора зависит от состояния микрофлоры, в которой немаловажную роль играет нормальная бактериальная флора кишечника. Подавление нормофлоры посредством антибиотиков, гормонов, иммунодепрессантов (например, перед трансплантацией), рентгеновским облучением влечет за собой инфицирование стафилококком. У таких людей наблюдается склонность к рецидивам заболевания, то есть к его повторному возникновению.

У новорожденных детей есть врожденный иммунитет к Staphylococcus aureus. Дети более старшего возраста, равно как и взрослые, вырабатывают собственные антитела к стафилококковым антигенам в результате частого столкновения кожных покровов с этими микроорганизмами. Но риск заражения все равно присутствует, особенно при нахождении в условиях стационаров. Формы золотистого стафилококка, которые курсируют в больничных заведениях, обладают выработанной поколениями устойчивостью к антибиотикам (полирезистентностью). Поэтому вспышки стафилококковых внутрибольничных инфекций отмечаются регулярно, о чем уже упоминалось выше.

Пищевые интоксикации (отравления), вызванные Staphylococcus aureus встречаются повсеместно. Впервые роль этих бактерий в отравлениях тортами с кремом отметил Лащенков П.Н. еще в 1901 году.

Наилучшая температура для размножения золотистого стафилококка находится в пределах от 25 до 37 °С. Но при этом отдельные штаммы способны выдерживать температуру в 100°С в течение получаса, а внутри замороженных продуктов эти кокки сохраняются до 4 месяцев. Для большинства патогенных бактерий высокие концентрации сахара и соли являются губительными (на этом основаны принципы консервации некоторых продуктов). В то же время для золотистого стафилококка вполне приемлема концентрация сахара до 60%, а соли – до 12%.

Исход заболеваний, вызванных золотистым стафилококком, как правило, — выздоровление. Исключение составляют стафилококковые инфекции, перешедшие в генерализованную форму, возникшие у детей первого года жизни. В этом случае количество смертельных случаев достигает 30%.

В качестве профилактических мероприятий применяется термическая обработка продуктов. Также во избежание заражения необходимо воздерживаться от контактов с больными, особенно это касается маленьких детей. Больной родственник с банальной ангиной может стать причиной серьезного заболевания у ребенка. Ни в коем случае нельзя без контроля врача принимать самим и давать детям антибиотики! А вот различные меры по укреплению иммунитета, в том числе и поддержание микрофлоры в нормальном состоянии посредством приема препаратов, содержащих лакто- и бифидобактерии наоборот, приветствуется. Но, опять же, в разумных пределах.

Staphylococcus aureus – патогенная разновидность стафилококков, вызывающий гнойно-воспалительные поражения органов и систем. Возбудитель диагностируется в подмышечной области, носовых ходах. Носителями патогенного микроорганизма считаются работники медицинских учреждений, больные некоторыми видами дерматита. У здоровых людей в норме золотистый стафилококк выявляется в носовых ходах, гортани, в промежности, на волосистой части головы, в ЖКТ.

Особенности носительства микроорганизма

Около 20% детей первых двух лет жизни являются носителями Staphylococcus aureus. Бактерия выявляется в носовой полости. С 4 лет патогенный микроорганизм выявляется у 50% детей.

Среди взрослых носителями является около 20% населения.

Среди медицинского персонала, число носителей достигает 30%.

После первой менструации, микроорганизм выявляется у 10% женщин. Во время менструального цикла, количество носителей среди женщин достигает 25%.

Штаммы золотистого стафилококка

Существует несколько видов штаммов золотистого стафилококка. Некоторые из них приобрели высокую устойчивость к некоторым группам антибактериальных препаратов. Такие штаммы получили название метициллин-резистентные. Они резистентны ко многим видам антибиотиков, в том числе к пенициллиновому ряду. В Америке ежегодно растет количество людей, зараженных этим видом микроорганизма.

Заразиться метициллин-резистентным штаммом можно в любом общественном месте. Смертность от него составляет порядка 30% — в США каждый год от инфекций, вызванных микроорганизмом, каждый год умирает до 20 тысяч человек.

Диагностика

Золотистый стафилококк выявляется при анализе биоматериала. Его могут обнаружить в кале при анализе на дисбактериоз. Метициллин-резистентный штамм обнаруживается в отделяемом носоглотки, околоносовых пазухах, в других видах отделяемого. Забор материала проводится при подозрении на носительство. В плановом порядке анализ на золотистый стафилококк делается при прохождении медицинского обследования медперсонала, работников сферы образования, общепита. В норме, микроорганизм должен отсутствовать.

Обнаружение бактерии возможно при проведении анализа на коагулазу.

Антибиотики против золотистого стафилококка

От золотистого стафилакокка применяют разные виды антибиотиков. Это могут быть:

Для борьбы с золотистым стафилококком применяют жирные кислоты, содержащие до16 атомов углерода. Противомикробная активность вещест обусловлена кислой средой, в которой микроорганизмы не выживают.

Читайте также: