Что влияет на поведение человека паразиты
Обновлено: 24.04.2024
Паразитов часто обвиняют в пассивности. Дескать, они ничего не делают сами, а только все забирают у своих несчастных хозяев. Но это большое и неверное упрощение. На деле избравшему скользкую дорожку тотальной зависимости от другого приходится постоянно напрягаться, чтобы держать партнера под контролем. Управление жизнедеятельностью организма, как известно, осуществляет нервная система. Поэтому любой паразит стремится в первую очередь захватить власть над ней. Даже если у него самого нет ни малейшего намека на мозг.
Паразитам, как и всем остальным живым организмам, в первую очередь требуется энергия. Она приходит в виде пищи. А ее источником для паразита, даже если он растение, по определению служат другие организмы. Истинный (на языке науки — облигатный) паразит не может отделиться от своего хозяина без потери жизнеспособности, а если уж делает это, то обычно в особо устойчивой форме для расселения, имеющей крайне заторможенный метаболизм и не нуждающейся в пище.
Короче говоря, единственный источник еды для паразита — его хозяин. По этой причине убивать его быстро крайне нежелательно: во-первых, это автоматически делает запас ресурсов конечным, а во-вторых, умерший и гниющий хозяин отравляет самого паразита. Зато имеет смысл делать так, чтобы хозяин наращивал массу, звал знакомых, дабы они тоже (ничего такого не подозревая) инфицировались, и размножался с условием, что потомки паразита заселятся в его детей.
Медлительные и недовольные
Один из наиболее известных, распространенных и относительно безобидных паразитов, тесно связанных с человеком, — одноклеточное Toxoplasma gondii. Вызываемая им инфекция называется токсоплазмоз. T. gondii поражает мышей, съевших их кошек, а заодно и людей, у которых эти кошки живут. Людям с нормально работающей иммунной системой токсоплазма не страшна, однако ВИЧ-инфицированным и беременным с ней лучше не сталкиваться: для них паразит может быть весьма опасен.
Шесть изображений кошек, нарисованных Луисом Уэйном. На рисунках видно увеличение степени абстракции, что некоторые психиатры связывают с прогрессированием его шизофрении. Изображение: Louis Wain / Wikimedia Commons
В 2017 году сотрудники Первого МГМУ им. И.М. Сеченова и Московского городского НИИ скорой помощи имени Н.В. Склифосовского обследовали 252 водителей, 100 из которых по собственной вине попали в ДТП. Из этой сотни токсоплазму нашли в крови 45 человек, то есть почти половины обследованных, а среди тех 152, кто просто пришел на плановый медосмотр, — только у четверти. Это говорит о том, что наличие Toxoplasma gondii в организме отрицательно сказывается на внимании и скорости реакции человека. Сами авторы работы связывают ее влияние с тем, что токсоплазма способна менять интенсивность выделения дофамина — нейромедиатора, регулирующего как движения, так и положительные эмоции.
Грибы-кукловоды
Мертвая муха, пораженная грибом энтомофторой в характерной позе. Фото: Jaco Visser / Фотодом / Shutterstock
От заражения дрозофилы грибом до гибели мухи проходило обычно четверо суток. На половине этого срока гифы (нити, из которых состоит тело гриба) энтомофтор начинали появляться в нервной системе насекомых, а вырабатываемые ими белки — и того раньше. Тем не менее различия в работе генов в нейронах инфицированных и здоровых мух ярко проявлялись только в самом конце, когда насекомое выбирало травинку или палочку повыше, забиралось на нее, сгибало брюшко, расправляло крылья и замирало.
Такая поза дает спорам энтомофторы наилучшие возможности для распространения. Гифы гриба прорастают через сегменты брюшка дрозофилы и продолжают вытягиваться даже после ее смерти. Жуткое зрелище. Но еще страшнее, что исследователи так и не поняли, на что конкретно в нервной системе влияет энтомофтора. Возможно, ее мишень — это какая-то группа нейронов, управляющих движениями мухи.
Похожим образом меняют поведение насекомых и более известные грибы-паразиты — кордицепсы. Их существует множество видов, но один из наиболее изученных — кордицепс однобокий Ophiocordyceps unilateralis. Он избрал себе жертвой тропического муравья-древоточца Camponotus leonardi. Как и энтомофтора, кордицепс заставляет насекомое перед смертью залезать на самую высокую доступную растительность и там застыть в сгорбленной позе, благоприятствующей разбрасыванию спор. Чтобы сделать это, муравью необходимо покинуть свою колонию. В этом для самих насекомых, впрочем, есть плюс: споры кордицепса не рассыплются по рабочим в самом муравейнике, а значит, число жертв не достигнет максимально возможного.
Вирусные многоходовки
Вирусы влияют и на нервную систему человека, хотя, к счастью, не через грибы и не через насекомых. Самый известный и самый опасный такой паразит вызывает бешенство. От многих других вирусов он отличается тем, что беспрепятственно проходит через барьеры, отделяющие спинной и головной мозг от остальных частей тела, и перемещается от периферических отростков нервных клеток все ближе к центральной нервной системе. Поэтому укусы бешеных животных за лицо наиболее опасны: оттуда ближе всего до головного мозга. Ну а агрессия, желание укусить — проявление манипуляции со стороны паразита. Чем чаще и дальше жертва распространяет свои биологические жидкости (главным образом слюну), тем больше у вируса возможностей для расселения.
Противостояние
Эволюция слепа и во многом случайна, поэтому даже самым глупым хозяевам она может нечаянно подарить защиту от паразитов. Иногда благодаря им даже можно поумнеть. Хотя, конечно, лучше бы делать это без толчка со стороны подобных помощников.
Например, прибавление интеллекта наблюдается у форелей Salmo trutta trutta. Их глаза способен поражать плоский червь Diplostomum pseudospathaceum. Рыбам можно показать, что некоторые предметы связаны с данными червями, и так заставить этих предметов избегать. Это показали ученые из Университета Ювяскюля (Финляндия). Они в течение двух недель периодически помещали рыбок на час в поделенный на две части аквариум. Одна его половина была красной, а другая — желтой. В одном из отсеков находились личинки Diplostomum pseudospathaceum, а во втором их не было.
Шкафчик с курьезами
Светлана Ястребова
Алессандро Пароди — биолог и медицинский исследователь. Он работал в Италии и США, а теперь переехал на федеральную территорию Сириус, чтобы вести свои научные исследования — ученый разрабатывает препараты, которые были бы эффективны в лечении онкологических заболеваний
Toxoplasma gondii - возбудитель токсоплазмоза - это облигатный внутриклеточный апикомплексный паразит с широким географическим распространением и способностью инфицировать практически любой тип клеток в широком диапазоне хозяев, включая людей, домашних животных, домашний скот и диких животных
Паразитическое простейшее Toxoplasma gondii поражает около трети населения развитых стран. Однако, современный человек не является естественным хозяином токсоплазмы. Постоянное присутствие этого паразита в состоянии покоя в головном мозге и мышечных тканях инфицированного человека обычно считается бессимптомным с клинической точки зрения. Скрытый токсоплазмоз, то есть пожизненное наличие кист в головном мозге и мышечных тканях, явно себя не проявляет , но влияет на здоровье человека.Так , например , инфицированные субъекты получают худшие результаты в тестах на психомоторную работоспособность и имеют другие личностные профили, чем субъекты с отрицательным токсоплазмозом.
Пути заражения паразитом
Люди обычно заражаются либо случайно проглатывая инфекционные ооцисты, либо употребляя недоваренное мясо, содержащее тканевые цисты (брадизоиты). Ооцисты токсоплазмы могут быть обнаружены в почве или воде, загрязненной кошачьими фекалиями, что делает потребление сырых овощей и воды из небезопасных питьевых источников важным фактором риска заражения. Потребление сырого или недоваренного мяса также является фактором риска, поскольку домашний скот и дичь часто содержат брадизоиты. Паразит также может передаваться внутриутробно развивающемуся плоду, если женщина заразилась впервые во время беременности. Трансплантация твердых органов, таких как трансплантация сердца, печени и почек, является еще одним средством, при помощи которого может возникнуть инфекция T. gondii , хотя это случается очень редко.
В борьбе с болезнями, их профилактике и ликвидации ключевую роль играет выявление факторов риска инфицирования. Горизонтальная передача T. gondii может происходить при контакте с подстилкой для кошачьих туалетов, потреблении сырого мяса, употреблении сырых или недоваренных овощей, трансплантации органов и переливании крови. Владение кошкой, контакт с наполнителем для кошачьего туалета и обращение с сырым мясом - важные факторы риска заражения токсоплазмоза Поскольку T. gondii размножается половым путем в желудочно-кишечном тракте домашних животных из семейства кошачьих, у лиц, которые владели кошками или регулярно контактировали с наполнителем для кошачьего туалета, риск заражения T. gondii был на 76% и 66% выше, соответственно, по сравнению с людьми, которые не владели кошками и не держали кошек. Кроме того, поскольку T. gondii способен проникать в ткани инфицированных животных, люди, регулярно работающие с сырым мясом, также подвергаются большему риску заражения.
T. gondii способен проникать в любую ядросодержащую клетку, включая незрелые эритроциты. В качестве механизма выживания внутриклеточные паразиты должны покинуть и повторно заразить другие клетки. Механизм выхода T. gondii из инфицированных клеток до сих пор неясен. Некоторые исследования in vitro продемонстрировали, что T. gondii покидает клетку, оказывая натяжение на мембрану клетки-хозяина, часто вызывая разрыв клетки. Другие исследования показали, что паразит покидает клетку-хозяин, разрушая цитоскелет подобно Plasmodium , что приводит к лизису клеток.
Передача паразита при беременности и дети, рожденные с токсоплазмозом
Способность почти всех подклассов IgG - за заметным исключением IgG2 - проникать через плаценту обеспечивает некоторую форму защиты плода . Период беременности, в котором будущая мама заражается, сильно влияет на частоту и тяжесть заболевания. Инфекция в первом триместре беременности несет примерно 6% риск передачи плоду, тогда как во втором и третьем триместрах риск врожденной передачи составляет примерно 33–47% и 60–81% соответственно . В отличие от гестационного риска передачи, риск развития клинических симптомов заболевания (врожденный токсоплазмоз) наивысший, когда инфицирование матери происходит в течение первого триместра, и постепенно снижается во втором и третьем триместрах
Врожденная передача T. gondii сопряжена с риском выкидыша или мертворождения, а дети, рожденные с токсоплазмозом, могут страдать от серьезных симптомов, таких как гидроцефалия, кальцификаты мозга или ретинохориоидит, в более позднем возрасте, если не лечить токсоплазмоз
Группа крови RhD защищает от токсоплазмоза
Наконец, пять независимых исследований, проведенных с участием доноров крови, беременных женщин и военнослужащих, показали, что положительная группа крови RhD, особенно у гетерозигот RhD, защищает инфицированных субъектов от различных эффектов латентного токсоплазмоза, таких как увеличение времени реакции, повышенный риск во время дорожного движения несчастные случаи и чрезмерная прибавка веса при беременности
Токсоплазмоз , как причина дорожных аварий
Лабораторная диагностика токсоплазмоза
Во время острой первичной инфекции T. gondii сначала вырабатывается иммуноглобулин M (IgM) против T. gondii . Однако титры IgM снижаются в течение следующих нескольких месяцев и становятся неопределяемыми в течение года. Иммунная система также продуцирует IgG к T. gondii через несколько недель после первоначального заражения. Уровни антител IgG обычно достигают пика в течение одного или двух месяцев после заражения, но обнаруживаются на протяжении всей жизни инфицированного человека.
Нейроиммунологические эффекты паразита
Эффекты токсоплазмы (паразита ) связаны не с манипуляциями в эволюционном смысле, а просто с неврологическими или точнее нейроиммунологическими эффектами присутствия паразита. Тахизоиты могут проникать в различные типы нервных клеток, такие как нейроны, астроциты и микроглиальные клетки головного мозга, а также клетки Пуркинье в мозжечке. Внутриклеточные тахизоиты манипулируют несколькими признаками механизмов трансдукции, участвующих в апоптозе, функциях противомикробных эффекторов и созревании иммунных клеток.
Скрытый токсоплазмоз связан с иммуносупрессией, что может объяснить повышенную вероятность рождения мальчика у инфицированных токсоплазмой женщин, а также чрезвычайно высокую распространенность токсоплазмоза у матерей детей с синдромом Дауна.
Предполагается, что наличие кист паразитов в головном мозге вызывает повышение концентрации дофамина.
Эпидемиологические исследования
Эпидемиологические исследования указывают на роль токсоплазмоза в этиологии шизофрении, вероятно, во время беременности и в раннем периоде жизни. Эта связь согласуется с исследованиями на животных моделях, указывающими, что воздействие на развивающийся мозг животных инфекционных агентов или иммуномодулирующих агентов может быть связано с изменениями поведения ( психопатологическая симптоматика ) , которые не проявляются, пока животное не достигнет полной зрелости.
Toxoplasma gondii и психические расстройства
Пациенты с психическими расстройствами имеют повышенный уровень токсоплазматических антител, причем разница между случаями и контрольной группой наибольшая у лиц, обследованных незадолго до появления психопатологических симптомов.
Токсоплазмоз и шизофрения
Повышение уровня дофамина в мозге инфицированных субъектов может представлять собой недостающее звено между токсоплазмозом и шизофренией. Токсоплазма также, по-видимому, участвует в возникновении более тяжелых форм шизофрении. По крайней мере 40 исследований подтвердили повышенную распространенность токсоплазмоза среди больных шизофренией. Больные шизофренией, инфицированные токсоплазмой, отличаются от больных шизофренией, не страдающих токсоплазмой, анатомией головного мозга и большей интенсивностью бреда и галлюцинаций
Токсоплазмоз и обсессивно - компульсивное расстройство
Токсоплазмоз и обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР): уровень серопозитивности для анти-Т. gondii IgG антител у пациентов с ОКР значительно выше, чем у здоровых добровольцев. Инфекция базальных ганглиев может быть вовлечена в патогенез ОКР у серопозитивных субъектов на токсоплазм.
Токсоплазмоз и личность
Инфицированные паразитом мужчины кажутся более догматичными, менее уверенными, более ревнивыми, более осторожными, менее импульсивными и более упорядоченными, чем другие. И наоборот, инфицированные женщины становятся более теплыми, сознательными, неуверенными в себе, более ханжескими и настойчивыми, чем другие представительницы этого пола. Инфицированные токсоплазмой люди отличаются от неинфицированных контрольных групп по профилю личности, оцененному с помощью двух вариантов опросников 16PF Кеттелла, TCI Клонингера и большой пятерки. Большинство этих различий увеличивается с течением времени с момента начала инфекции, предполагая, что токсоплазма влияет на личность человека, а не личность человека, влияет на вероятность заражения. Недавно в литературе сообщалось об отрицательной связи между инфекцией токсоплазмы и стремлением к новизне.
У людей с положительной реакцией на токсоплазмы были более низкие показатели поиска новизны (NS) (P = 0,035) и более низкие оценки по трем из четырех подшкал, а именно по импульсивности , экстравагантности и беспорядку, чем у субъектов с отрицательной реакцией на токсоплазму.
Токсоплазмоз и цитомегаловирус
Снижение стремления к новизне связано также с цитомегаловирусной инфекцией. Поскольку цитомегаловирус распространяется в популяции путем прямого контакта (а не путем хищничества, как с токсоплазмой), наблюдаемые изменения являются побочным продуктом инфекций головного мозга, а не результатом манипуляционной активности паразита.
Токсоплазмоз и гормоны
Студенты-мужчины, инфицированные токсоплазмой, примерно на 3 см выше, чем испытуемые, свободные от токсоплазмы, и их лица оцениваются женщинами как более мужественные и доминирующие. Эти различия могут быть вызваны повышенной концентрацией тестостерона.
Лечение токсоплазмоза
Влияние антипсихотиков и нормотимиков на паразита
Галоперидол и стабилизатор настроения вальпроевая кислота наиболее эффективно ингибируют рост токсоплазмы in vitro с синергической активностью.
Исследование , проведенные в нашей клинике ( ООО "Психическое здоровье" )
В нашей клинике мы сравнили повышенные титры IgG к токсоплазме с особенностями психопатологической симптоматики и тем или иным психическим расстройством , а также проанализировали общий анализ крови больных токсоплазмозом и рядом психических расстройств.
Оказалось, что для хронического токсоплазмоза характерно : снижение таких показателей общего анализа крови , как MCV и MCH , то есть регистрируются признаки микроцитарной анемии; также снижено, общее количество лейкоцитов , и в частности, нейтрофилов и в то же время повышен MPV ( объем тромбоцитов , указывающий на их большие размеры и повышенную активность). Интересно отметить, что согласно экспериментальным наблюдениям Biswas et al., (2017) истощение нейтрофилов приводит к снижению продукции IFN-γ, что приводит к увеличению паразитарной нагрузки на центральную нервную систему. Несмотря на то, что точные молекулярные процессы, управляющие этими различиями, все еще неясны, появляется все больше доказательств того, что латентный токсоплазмоз может вызывать хроническое воспаление низкой степени тяжести, которое, в свою очередь, может приводить к анемии
Для шизофрении характерны аналогичные изменения ( снижение лейкоцитов и нейтрофилов , повышение MPV, но отсутствуют признаки микроцитарной анемии ( MCV и MCH обычно повышены) . Кровь больного рекуррентной депрессией несколько похожа на кровь больного с хроническим токсоплазмозом ( микроцитарная анемия , повышение MPV ) , однако , повышено количество лейкоцитов и нейтрофилов при рекуррентной депрессии, напротив , в отличие от крови пациентов с повышенными титрами IgG к токсоплазме. По большинству показателей общий анализ крови больного хроническим токсоплазмозом напоминал параметры крови больного с обсессивно - компульсивным расстройством.
Для простейших , Toxoplasma gondii пережила нечто вроде стремительного роста популярности за последние несколько лет. На самом деле, справедливо отметить, что T. gondii вызывала немалый интерес с 1930-х годов, когда было обнаружено, что паразит может передаваться от матери к плоду еще в утробе матери , что иногда приводит к серьезным врожденным расстройствам. Интерес по поводу T. gondii значительно повысился в начале 2000-х годов, когда было обнаружено, что заражение T. gondii мышей и крыс может изменять поведение грызунов, в частности , они начинают меньше бояться кошек. Инфицированные токсоплазмой мыши также демонстрируют нарушение способности решать задачи на память. В последнее время интерес к Т. gondii был особенно сфокусирован на гипотезе о том, что микроорганизм также может влиять на поведение человека.
Согласно гипотезе манипуляции паразитами , известно, что некоторые паразиты развили в эвролюции механизмы воздействия на своих хозяев, чтобы способствовать передаче паразита другим организмам. Считалось, что эта гипотеза особенно правомерна для описания эффектов T. gondii, поскольку T. gondii способна воспроизводить свое размножение только внутри кишечника кошек. Таким образом, кошки играют важную роль в жизненном цикле паразита. Однако, после размножения несколько миллионов ооцист (вроде протозойной паразитной версии эмбриона) они вытесняются из кишечников в фекалии. К сожалению, остается неясным , что заставляет паразита покидать предпочтительную кишечную среду кошачьих, казалось бы, без четкого пути возвращения. Многие животные и человек , которые подвергаются воздействию фекалий зараженной кошки (например, через зараженную пищу или питьевую воду), могут заразиться T. gondii . Инфекция грызунов, однако, может быть особенно полезна для T. gondii из-за роли кошек как естественных хищников грызунов.
T. gondii действительно обладает способностью проникать в мозг своего хозяина, независимо от того, является ли этот хозяин человеком или грызуном. Действительно, инвазия токсоплазмы в центральную нервную систему связана с наиболее серьезными осложнениями инфекции T. gondii у людей, и по некоторым оценкам Т. gondii может пересечь гематоэнцефалический барьер и войти в мозг через 7 дней после заражения. Как только T. gondii попадает в мозг, она может напрямую заражать нейроны. Одна из гипотез заключается в том, что заражение нейронов T. gondii может изменить метаболизм дофамина, увеличить синтез и высвобождение дофамина. Другая гипотеза утверждает, что инфекция T. gondii может влиять на каналы кальция таким образом, что делает нейроны либо гипо-, либо гиперчувствительными. Когда токсоплазма проникает в мозг, она также заражает глиальные клетки, такие как микроглия и астроциты ; активация этих клеток связана с общим воспалительным ответом в головном мозге. Это воспаление может оказывать большое влияние на нейробиологию нейронов, в том числе влияя на метаболизм нейротрансмиттеров, изменяя уровень чувствительности рецепторов нейротрансмиттеров и оказывая влияние на синаптическую морфологию или связи нейронов между собой. Таким образом, последствия воспаления, вызванные инфекцией T. gondii,также могут быть достаточно обширными и модифицировать поведение хозяина.
Связь между инфекцией T. gondii и поведением человека была предметом исследований в течение многих лет, а исследования распространенности инфекции T. gondii у психиатрических пациентов относятся к середине 20-го века. Одно исследование показало, что инфекция T. gondii ассоциируется с повышенной агрессивностью у женщин и повышенной импульсивностью у молодых мужчин. В другом исследовании выявлена корреляция между уровнями убийств и частотой заражения T. gondii у населения. Другие выводы включают ссылки на показатели самоубийств и даже дорожно-транспортных происшествий (гипотетически из-за влияния паразита на такие характеристики, как время реакции).
По-видимому, наиболее часто изучаемая связь между инфекцией T. gondii и психическими отклонениями представляет собой связь между T. gondii и шизофренией. С 1950-х годов было опубликовано более 40 исследований, посвященных изучению взаимосвязи инфекции T. gondii и шизофрении или психотических симптомов. В 2012 году группа исследователей суммировала данные из 38 из этих исследований, чтобы определить, существует ли связь между T. gondii инфекции и шизофрении. Результаты этого анализа показали, что во всех исследованиях, индивидуумы, у которых был диагностирована шизофрения, были в 2,73 раза больше инфицированными T. gondii. С точки зрения того, как это увеличение риска соотносится с другими известными факторами риска развития шизофрении то оказалось , что оно по величине аналогично увеличению риска развития шизофрении у тех, кто растет в городской среде или у тех, у кого отец, старше 55 лет при рождении , но значительно ниже, чем повышенный риск, связанный с наличием другого члена семьи с шизофренией. Однако, невозможно сказать, предшествовала ли инфекция T. gondii (и, следовательно, вызвана ) шизофренией или нет. В то же время, это позволяет сделать ряд других возможных объяснений взаимосвязи между инфекцией и шизофренией. Например, существует вероятность того, что корреляция между T. gondii инфекции и шизофрении существует, потому что инфекция становится более вероятной после начала шизофрении. Что, если, например, начало шизофрении связано с поведенческими изменениями (например, изменениями в еде и гигиене), которые увеличивают воздействие источников загрязнения T. gondii ?
Альтернативно, что, если какая-то общая переменная увеличивает риск заражения T. gondii и шизофрении? Например, что, если что-то в нейробиологии человека делает более вероятным иметь кошку (и, таким образом, подвергаться воздействию T. gondii через воздействие фекалий), а также предрасполагает к шизофрении? Или, что, если T. gondii не увеличивает риск шизофрении, но какой-то другой микроорганизм перешел от кошки к человеку? В этом случае наличие кошки заставит кого-то заразиться T. gondii и, скорее всего, сыграет роль в генезе шизофрению, но не из-за прямой связи между T. gondii и шизофренией. Действительно, одно исследование не обнаружило существенной связи между инфекции T. gondii и шизофренией , но исследователи нашли существенную связь между тесным контактом с кошками и шизофренией.
Если вы пришли на прием к психиатру, а тот говорит, что надо сделать исследования на гормоны, не торопитесь удивляться, мол причем тут они?
Почему важно об этом знать?
На самом деле, нет ни одного психического расстройства, которое бы не сопровождалось гормональными нарушениями, нет ни одного эндокринного заболевания без психических расстройств и нет ни одного психотропного препарата, не влияющего так или иначе на гормоны.
Лечимся сами, но лучше под контролем врача
Да и сами пациенты знают, что прием гормона мелатонина может улучшить сон, способствуя засыпанию, а препараты, влияющие на предшественник мелатонина — триптофан, снять депрессию. Кстати киста шишковидной железы, которая вырабатывает мелатонин может привести к психозу, напоминающему шизофрению.
Гормоны для мозга
Есть гормоны, которые помимо надпочечников вырабатываются и в структурах мозга. Эти гормоны — те же стероиды, могут, как провоцировать возникновение психического расстройства, так и препятствовать его возникновению.
Этот опасный пролактин
Важный гормон для психиатра — пролактин, слишком много препаратов, особенно, старых нейролептиков повышают его уровень, что говорит о достаточно серьезных побочных эффектах, например, таких, как повышенный уровень тревоги и напряженности, мастопатия и задержка месячных у женщин и импотенция у мужчин, повреждение костной ткани и др. Поэтому при лечении нейролептиками необходимо регулярно следить за уровнем пролактина, особенно, его микро фракции. При приеме нейролептиков часто повышается вес, происходит изменение уровня одного из гормонов, который способствует отложению жира и приводит к воспалению всегда повышается при депрессии, и напротив, другой гормон, связанный с похудением, может остановить воспаления и ослабить выраженность депрессии.
Гормон стресса — кортизол
При стрессе всегда повышается уровень гормона кортизола, даже в первые часы после стресса, причем это повышение может сохраняться на протяжении нескольких недель. Кортизол с одной стороны активирует те клетки организма, например, нейтрофилы, которые помогают бороться с внешней инфекцией или другими вредными стимулами, но с другой стороны — кортизол ослабляет иммунитет, что способствует хроническому течению психического расстройства.
Инсулин в психиатрии
Инсулин — гормон поджелудочной железы, контролирующий углеводный обмен в организме, раньше был более популярен в психиатрии, чем сейчас. Инсулином лечили шизофрению и расстройства пищевого поведения, а также назначали при затяжной депрессии. Сегодня в процессе лечения психических расстройств мы можем контролировать по инсулину некоторые побочные эффекты старых и новых нейролептиков, в частности, влияющих на уровень глюкозы в крови и на формирование метаболического синдрома, также являющегося побочным эффектом психотропных препаратов.
Мужчина и женщина
Известно, что половые гормоны могут как усилить психоз, так и прекратить его, например, снижение уровня прогестерона — одна из причин послеродового психоза, контрацепция с помощью гормональных препаратов также повышает вероятность развития депрессии, впрочем, и снижение гормона щитовидной железы тироксина способно привести к тяжелой депрессии. Если добавить женские половые гормоны — эстрогены (лучше с небольшой дозой прогестерона), то это помогает оборвать обострение психоза при шизофрении, не случайно у женщин — шизофрения возникает позже, чем у мужчин и протекает более благоприятно. Многие психозы, особенно, периодически возникающие связаны с колебаниями ряда гормонов, особенно, половых, а бред ревности у мужчин нередко обусловлен снижением уровня мужских половых гормонов.
Дешево и просто
Первоначально можно понять, что происходит с гормонами по общему анализу крови, но, конечно, это носит только приблизительный характер и нуждается в уточнении, если что-то пошло не так.
Почти все гормоны повышают количество эритроцитов, разве что исключая гормон паращитовидной железы и инсулин. Гормоны, отвечающие за выраженность стресса (адренокортикотропный гормон, кортизол и др.) повышают количество нейтрофилов и снижают лимфоциты. Следовательно, по соотношению этих лейкоцитов можно судить насколько стресс негативно отразился на организме человека и, как долго придется устранять последствия такого стресса. Небольшое количество тромбоцитов скажет нам о сниженном уровне мелатонина или паратиреоидного гормона. Небольшое увеличение практически всех типов лейкоцитов, а также эритроцитов может быть связано с повышенным уровнем пролактина.
Гормоны и анемия
А что у нас?
В нашей клинике мы смотрим достаточно большой спектр тех гормонов (около 15), которые способны вызвать психическое расстройство вплоть до психоза. Определять концентрацию того или иного гормона в крови важно с учетом его динамики в течение суток, так, например, представление о динамике мелатонина (анализ слюны), помогает точно определить оптимальное время приема некоторых психотропных препаратов или выбрать время для лечения светом при депрессии. Следует иметь в виду, что уровень одних гормонов колеблется в течение суток (кортизол), а других ДЭГА — остается постоянным. Чтобы разбираться в гормональной терапии психических расстройств, необходимо иметь в штате клиники специалистов, по сути владеющих навыками и психиатра и эндокринолога. Такие врачи работают в нашей клинике уже более 10 лет. Сегодня мы научились корректировать гормональные нарушения, что позволяет нам более эффективно лечить психические расстройства.
Ученые выяснили, почему в ДТП попадают одни и те же люди
По разным данным, токсоплазмозом — заболеванием, вызываемым кошачьим паразитом Toxoplasma gondii — страдает от 20 до 40 процентов человечества. У большинства болезнь протекает бессимптомно. Долго считалось, что это опасно только беременным женщинам и тем, у кого снижен иммунитет. Однако сразу несколько недавних исследований связали эту инфекцию с депрессиями, шизофренией, агрессивным вождением и даже половыми извращениями.
В авариях не всегда виноваты люди
Британский художник Луис Уэйн всю жизнь рисовал кошек — разных размеров и цветов, в различных позах и часто с антропоморфными чертами. У него дома было несколько пушистых питомцев, он состоял в Обществе защиты кошек, возглавлял Английский национальный кошачий клуб. Однажды даже попытался вырвать руль у водителя автобуса, чтобы тот не задавил кота, перебегавшего дорогу. Жизнь он закончил в психиатрической больнице, где долго лечился от шизофрении.
Сегодня высказывают предположения, что психическое расстройство художника связано с его невероятной любовью к кошкам — точнее, с одноклеточным паразитом Toxoplasma gondii, которого он вполне мог подцепить от многочисленных питомцев. Ведь кошка — основной хозяин токсоплазмы. Прямых доказательств того, что художник страдал хроническим токсоплазмозом — так называется заболевание, вызываемое паразитом, — нет. Но то, что Toxoplasma gondii имеет отношение к шизофрении и влияет на поведение человека, уже не вызывает сомнений у исследователей.
Спровоцировать шизофрению
Похожее соотношение носителей Toxoplasma gondii ученые из Сеченовского университета недавно выявили и среди шизофреников. Из 155 пациентов, страдающих шизофренией, у 62 обнаружили токсоплазму — это 40 процентов. Как объяснила один из основных авторов работы, сотрудник Института медицинской паразитологии, тропических и трансмиссивных заболеваний Екатерина Степанова, несмотря на небольшую выборку, полученные результаты можно считать статистически значимыми, а связь токсоплазмы с повышенным риском развития шизофрении доказанной.
По словам Евгения Морозова, полученные ими данные полностью подтверждаются зарубежными коллегами.
Все во имя размножения
Носителей токсоплазмы также часто выявляют среди потенциальных самоубийц. Согласно исследованию американских ученых, в организме 43 процентов тех, кто пытался свести счеты с жизнью, присутствуют паразиты Toxoplasma gondii.
По мнению Екатерины Степановой, ухудшение настроения и склонность к рисковому поведению, часто характерные для носителей токсоплазмы, определяются переизбытком дофамина — нейромедиатора, регулирующего положительные эмоции. Именно на выработку этого вещества в организме хозяина способна влиять токсоплазма.
Секс, любовь и паразиты
Согласно работе сингапурских биологов, инфицированных грызунов тянет к кошачьей моче из-за того, что в их мозге активируются нейроны, отвечающие за восприятие феромонов, а не те, которые должны реагировать на опасность.
В мозге человека этот процесс (если он имеет место, потому что пока это только предположения) может приводить к неожиданным последствиям. По данным чешских исследователей, среди любителей нетрадиционных сексуальных практик — например БДСМ — высока доля носителей Toxoplasma gondii. Исследователи опросили о сексуальных предпочтениях свыше пяти тысяч человек, которые сдавали кровь на антитела к токсоплазме и наверняка знали, инфицированы они или нет.
Оказалось, что токсоплазмозников чаще, чем остальных, возбуждали сексуальные практики, связанные с насилием или нетрадиционными половыми влечениями. Правда, реального участия в таких отношениях они не принимали. Им было достаточно просто фантазировать.
Кошки ни при чем
Исследователи предупреждают: кошки — не основной источник Toxoplasma gondii. Намного больше шансов подцепить паразитов у любителей плохо прожаренного мяса или не очень чистоплотных людей.
Читайте также: