Что за инфекция varicella zoster

Обновлено: 05.05.2024

Для ветряной оспы характерно наличие везикулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Опоясывающий герпес характеризуется воспалительной реакцией в задних корешках спинного мозга и в ганглиях; он сопровождается высыпанием пузырьков на коже в участке, иннервируемом пораженным чувствительным нервом. Вирус представляет опасность для плода: перенесенная ветряная оспа в течение первого триместра беременности может привести к врожденным уродствам.

Инкубационный период при ветряной оспе составляет 14–21 день. Источником инфекции является человек, больной ветряной оспой и опоясывающим герпесом, представляющий опасность с конца инкубационного периода до отпадения корок. Инфекция чаще всего передается воздушно-капельным путем. Контактный (через содержимое везикул) и парентеральный пути заражения более редки и реализуются, в основном, когда источником инфекции является больной вторичной (рекуррентной) инфекцией – опоясывающим герпесом. Ветряная оспа является высококонтагиозным заболеванием, сопровождается лихорадкой, везикулезной сыпью и общим недомоганием. Высыпания новых пузырьков продолжаются 3–4 дня, их содержимое включает огромное количество вируса. У 80–90% людей инфицирование происходит в первые 6–8 лет жизни и проявляется ветряной оспой. У переболевших ветряной оспой сохраняется пожизненный иммунитет к реинфекции из экзогенных источников. Случаи повторного заболевания практически неизвестны. Однако около 5% женщин детородного возраста не имеют иммунитета, заболевание ветряной оспой может реализовать вертикальный путь передачи инфекции.

Летальность и осложнения (энцефалит, пневмония) довольно редки, чаще наблюдаются у новорожденных и у ослабленных людей. На фоне иммуносупрессии поражаются также слизистые оболочки мочевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта. Изменения в виде мелких некрозов с геморрагическим пояском можно обнаружить в печени, почках, легких и других органах.

Наличие типичных проявлений ветряной оспы, особенно с учетом эпидемиологических данных (контакт с больным ветряной оспой), и опоясывающего герпеса позволяет поставить диагноз на основании клинических данных, в таких случаях лабораторного подтверждения не требуется. Однако с учетом возможности атипичного течения инфекции, вызванной ВЗВ, особенно у вакцинированных лиц, развития осложнений в виде энцефалита, перинатальной патологии (внутриутробная инфекция, врожденные пороки развития) требуется лабораторное подтверждение.

Дифференциальная диагностика. Герпетическая инфекция (ВПГ 1, ВПГ 2), аллергические высыпания, контактный дерматит, краснуха.

Показания к обследованию

Наличие везикулезной сыпи, особенно у беременных и новорожденных, а также у лиц, планирующих беременность;
контакт с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом или с подозрением на данные нозологические формы;
дифференциальная диагностика экзантемных заболеваний;
иммунодефицитные состояния;
обширные кожные поражения (до 10% случаев предполагаемого опоясывающего герпеса обусловлено не ВВЗ, а ВПГ);
симптоматика врожденной инфекции, пороки развития у новорожденных;
энцефалит неясной этиологии.

Этиологическая лабораторная диагностика включает визуальное обнаружение вируса методом микроскопии, выделение вируса или его ДНК, определение АТ.

Материал для исследования

Соскоб из очага поражения – микроскопические исследования, выделение вируса, выявление ДНК;
плазма крови, СМЖ, соскобы со слизистой оболочки ротоглотки – выявление ДНК;
сыворотка/ плазма крови, СМЖ – определение АТ.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики. Выделение ВЗВ в культуре клеток (фибробластов) применяется только в вирусологических лабораториях и для рутинной диагностики в клинико-диагностических лабораториях не используется. Традиционно применяемое микроскопическое исследование препаратов содержимого везикул, окрашенных по Морозову или Романовскому- Гимзе, имеют низкую диагностическую специфичность (не позволяют дифференцировать ВЗВ от ВПГ) и чувствительность, поэтому не могут считаться надежными.

Основную роль в лабораторной диагностике инфекций, вызываемых ВЗВ, отводят выявлению ДНК вируса методом ПЦР и определению специфических АТ IgM, IgG к АГ вируса с использованием ИФА. Определение авидности специфических АТ IgG позволяет оценить сроки инфицирования, установить период развития инфекционного процесса, дифференцировать острую инфекцию от инфекции, перенесенной в прошлом, и первичной инфекции от реактивации. Дополнительным исследованием при диагностике энцефаломиелита или энцефалита, вызванного ВЗВ, является параллельное обнаружение вирусоспецифических АТ IgG в крови и СМЖ методом ИФА с расчетом индекса интратекальной продукции. Выявление интратекальной продукции специфических АТ в СМЖ свидетельствуют о вовлечении в инфекционный процесс ЦНС. Исследование не применяется для рутинной диагностики, лабораторное подтверждение диагноза основано на использовании прямых методов исследования.

Показания к применению различных лабораторных исследований. Индикаторами активной инфекции служат наличие ДНК ВЗВ и АТ IgM. АТ IgM появляются в крови на 4–7 сутки от начала болезни и сохраняются в течение нескольких месяцев. АТ IgG появляются в крови на 10–14 сутки болезни и сохраняются в течение всей жизни, поэтому для установления факта первичного инфицирования целесообразно количественное определение АТ IgG в динамике. Определение вирусоспецифических АТ IgG может быть использовано в скрининговых исследованиях для определения наличия иммунитета к ВЗВ.

Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований. Обнаружение специфических АТ IgМ – маркеров острой фазы заболевания – свидетельствует о первичном инфицировании или реактивации инфекции. Обнаружение АТ IgG свидетельствует о наличии постинфекционного или поствакцинального иммунитета к ВЗВ, указывает на существующую латентную инфекцию. При отсутствии АТ IgМ и обнаружении АТ IgG рекомендуется повторное обследование через 7–10 дней. О текущей инфекции (реинфекции, реактивации) свидетельствует нарастание титра АТ IgG в 4 раза.

При использовании только косвенных методов лабораторной диагностики – выявлении вирусоспецифических АТ, нередко возникают затруднения в интерпретации результатов. Обнаружение ДНК ВЗВ методом ПЦР способствует корректной интерпретации данных и верификации диагноза заболевания. Выявление специфического фрагмента ДНК ВЗВ в биоматериале пациента (плазма крови, СМЖ, соскобы со слизистой оболочки ротоглотки) позволяет при однократном тестировании подтвердить факт инфицирования ВЗВ.

Положительные результаты выявления специфических АТ IgG в сыворотке крови новорожденных или детей первого года жизни не являются однозначным свидетельством инфицирования: появление АТ IgМ может быть вызвано контаминацией пуповинной крови материнскими АТ, появление АТ IgG – передачей плоду от матери через плаценту. Положительные результаты определения АТ в пуповинной крови должны быть подтверждены выявлением ДНК ВЗВ методом ПЦР.

У больных ВИЧ-инфекцией с атипичными клиническими проявлениями кожных поражений в диагностике отдается предпочтение обнаружению ДНК ВЗВ методом ПЦР. Диагностическое значение (специфичность и чувствительность) обнаружения ДНК ВВЗ в ликворе у больных ВИЧ-инфекцией с поражением ЦНС окончательно не установлены. Возможно, для подтверждения герпетической этиологии энцефалита необходим количественный анализ содержания ДНК ВЗВ в СМЖ.

Что такое ветряная оспа (ветрянка)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Ветряная оспа (Chickenpox) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом ветряной оспы, поражающим кожные покровы и нервную систему.

Симптомы ветрянки: умеренно выраженная общая интоксикация и везикулёзная экзантема. При длительной персистенцией вируса в виде латентной инфекции, при активизации которой (чаще после 60 лет) протекает в форме опоясывающего лишая. Течение доброкачественное при отсутствии осложнений.

Этиология

Возбудитель принадлежит к семейству Herpesviridae (от греч. herpes — ползучая), роду Varicellavirus. Вирус герпеса 3 типа — Varicella zoster. ДНК-содержащий, покрыт липидной оболочкой. Антигенная структура вируса устойчива, и не было выявлено измененных вариантов возбудителя. Крайне неустойчив во внешней среде, солнечная радиация, свежий воздух при проветривании, дезинфицирующие средства убивают вирус почти мгновенно. [1] [3] [5]

Эпидемиология

Антропоноз. Источник инфекции — больной человек (ветряной оспой и опоясывающим лишаём) независимо от степени тяжести и клинических проявлений. Больной заражает неболевших восприимчивых людей (восприимчивость 100%) с последних 48 часов инкубационного периода и до 5 суток с момента появления последнего свежего элемента сыпи.

Пути заражения

Механизм передачи воздушно-капельный (пути — аэрозольный, контактно-бытовой). Заболевание очень контагиозно, но для реализации заражения необходим тесный контакт больного и восприимчивого организма.

До 50% заболеваний приходится на возраст 5-9 лет, к 15 годам остается неиммунной прослойка не более 10% населения. Заболеваемость повышается в холодное время года.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы ветряной оспы

Сколько длится ветряная оспа (ветрянка)

Инкубационный период длится от 10 до 21 дня. В типичных случаях (у детей и подростков) заболевание начинается остро. В среднем ветряной оспой болеют 7-10 дней.

Симптомы ветряной оспы у взрослых и детей

Ветрянка у взрослых из-за утраты лабильности иммунной системы проявляется подострым и постепенным началом (т. е. основной синдром появляется на 2-3 и более поздние дни от начала заболевания). Дети, как правило, заболевание переносят легче.

Симптомы ветрянки у детей и взрослых:

общая инфекционная интоксикация (СОИИ);
везикулёзная экзантема;
везикулёзная энантема (афты);
лимфаденопатия (ЛАП);
лихорадка постоянного типа.

В типичных случаях разгару заболевания предшествует продромальный период длительностью до одних суток, маловыраженный, сопровождающийся небольшой слабостью, субфебриллитетом, редко мелкопятнистой rash-сыпью.

Очень характерна динамика высыпаний: вначале появляется округлое красноватое пятно размерами 5-10 мм, далее в центре образуется папула, далее — везикула (пузырёк) с прозрачным содержимым до 10 мм (однокамерная и спадающаяся при проколе). Далее при присоединении вторичной флоры возможно её нагноение, после — подсыхание и образование корочек, отпадение которых происходит через 6-8 дней, обычно без последующих дефектов. В редких случаях (выраженное нагноение, расчесывание) могут образовываться рубчики.

Одновременно с высыпаниями на кожных покровах на слизистой оболочке рта образуются нежные везикулы, которые, быстро вскрываясь, образуют афты (эрозии) и могут вызывать чувство дискомфорта, жжения во рту.

Ветряная оспа у новорождённых

Грудные дети ветряной оспой болеют редко, так как большинство из них защищены материнскими антителами. Если ребёнку от матери передались антитела против вируса, то болезнь может протекать стёрто в лёгкой форме. Если защитных материнских антител нет, то ветрянка протекает бурно: выражены симптомы интоксикации, возможны судороги, нарушается сознание, возникают осложнения со стороны внутренних органов и нервной системы.

Ветряная оспа у беременных

Виду широкого распространения заболевания преимущественно в детском и подростковом возрасте к моменту наступления беременности женщины оказываются в большинстве случаев иммунны к вирусу ветряной оспы (т. е. если ветрянка была перенесена до беременности, риска повторного заболевания и угрозы для ребёнка нет, соответственно, нет рисков при контакте беременной с больным ветряной оспой или опоясывающим лишаём). В редких случаях, когда беременная не имеет титра протективных антител и вступает в контакт с больным человеком, возможны различные исходы, зависящие от срока беременности. Значительную опасность представляет острое заболевание ветряной оспой для самой беременной (о чём зачастую забывает как сама женщина, так и врач, диагностировавший заболевание).

Патогенез ветряной оспы

Классификация и стадии развития ветряной оспы

1. По клинической форме:

рудиментарная (отсутствует синдром общей инфекционной интоксикации, из сыпи — розеолы);
пустулёзная (присоединение вторичной — бактериальной флоры, нагноение и выраженное усиление интоксикации, частое образование рубчиков);
буллёзная (выраженные проявления интоксикации, образование пузырей с жидкостью до 3 см);
геморрагическая (геморрагическое пропитывание содержимого пузырьков, нейротоксикоз);
гангренозная (образование язв, нейротоксикоз, развитие сепсиса);
генерализованная (врожденная у детей, прогноз неблагоприятен);
абортивная (быстрое обратное развитие сыпи).

2. По степени тяжести:

легкая (умеренный СОИИ, повышение температуры тела до 38°С, необильные высыпания);
средняя (выраженный СОИИ, повышение температуры тела до 39°С, обильные высыпания);
тяжелая (резко выраженный СОИИ, повышение температуры тела свыше 39°С, гиперинтенсивные высыпания, сопровождающиеся образованием язв, геморрагиями). [1][2][3]

Стадии заболевания

Осложнения ветряной оспы

Осложнения ветрянки у детей и взрослых

Ветряная оспа у детей и взрослых протекает схоже, но у взрослых осложнения развиваются чаще.

Специфические осложнения:

стенозирующий ларинготрахеит;
неврологические осложнения — менингит, энцефалит, миелит;
кератит;
геморрагический нефрит.

Неспецифические осложнения:

абсцессы;
флегмоны;
отит;
пневмония;
сепсис.

Осложнения ветрянки у беременных

По разным данным, развитие пневмонии у беременных при ветрянке достигает в среднем 22% от общего числа заболевших, а из них 42% случаев заканчивается летально. Вирус проникает через плацентарный барьер и может поражать ребёнка, выраженность проявлений зависит от сроков беременности. Так, при заражении в 1 триместре абортов не отмечается, но риск развития пороков развития достигает 5%, смертность от которых у новорожденных доходит до 34%. Во 2-3 триместрах тяжесть поражения возрастает, однако частота заражения ребёнка резко падает. Наибольший риск для ребёнка представляет заболевание матери за 5 дней до родов и 5 дней после них (риск врожденной инфекции до 20% и смертность до 30%), поэтому при развитии заболевания в предродовом периоде вариантом спасения может быть задержка родов на 5-7 дней (при возможности) и введение специфического иммуноглобулина. [1] [4] [5]

Что такое ветряночная пневмония

Ветряночная пневмония — это опасное осложнение, которое в основном возникает у беременных. Для заболевания характерно двустороннее воспаление лёгких, в тяжёлых случаях приводящее к их отёку и дыхательной недостаточности.

Диагностика ветряной оспы

При каких симптомах нужно обратиться к врачу

В каких случаях проводят анализ крови на ветряную оспу

В общей практике лабораторная диагностика ветряной оспы проводится редко. При необходимости в сомнительных или сложных случаях могут использоваться:

клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения и нормоцитоз, лимфо- и моноцитоз, при наслоении бактериальных осложнений — нейрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, т. е. изменения, свойственные большинству вирусных инфекций);
общий анализ мочи (изменения редки, указывают на степень интоксикации);
биохимические анализы крови (иногда повышение АЛТ как проявление герпетического гепатита, креатинина при поражениях почек);
серологические реакции (возможна ретроспективная диагностика методами РСК, РА, ИФА классов IgM и G наиболее широко применяемый метод, позволяет провести дифференциальную диагностику между острой инфекцией и более старым инфекционным процессом, что наиболее важно при беременности. Достаточно информативен метод ПЦР).

Специальная подготовка для сдачи анализов не требуется. Расшифровкой анализов занимается врач.

При риске или произошедшем развитии осложнений производятся соответствующие лабораторные и инструментальные исследования (люмбальная пункция, рентген придаточных пазух носа, органов грудной клетки, КТ, МРТ и др.). [2] [4]

Как отличить ветрянку от других заболеваний

Лечение ветряной оспы

Ввиду всеобщей заболеваемости и в большей степени наличия форм лёгкой и средней тяжести заболевания больные ветряной оспой проходят лечение дома, в случае тяжелого заболевания (с риском развития и развившимися осложнениями), лица, проживающие в организованных коллективах, беременные должны проходить терапию в условия инфекционного стационара (до нормализации процесса и появлении тенденций к выздоровлению).

Самолечение ветряной оспы недопустимо. При появлении первых признаков нужно обратиться к терапевту или педиатру. Далеьнейшим ведением пациента занимается инфекционист.

Больной должен быть изолирован от окружающих (неболевших) людей до 5 дня со времени появления последнего свежего элемента сыпи.

Режим дня

Желателен постельный режим, строгое соблюдение санитарных норм (чистое бельё, коротко остриженные ногти, интимная гигиена).

Питание

Пища должна быть разнообразная, механически и химически щадящая, богатая витаминами, показаны мясные нежирные бульоны, обильное питьё до 3 л/сут. (теплая кипяченая вода, чай, морсы).

Медикаментозная терапия

Лечение ветрянки включает в себя этиотропную (т. е. воздействующую на возбудителя заболевания), патогенетическую (дезинтоксикация) и симптоматическую (облегчающую состояние больного путем уменьшения беспокоящих симптомов) терапию.

Этиотропная терапия назначается лишь при заболеваниях тяжелой степени тяжести и риске развития осложнений. Отдельно стоит указать на желательность данного вида лечения ветрянки и у взрослых больных, т. к. именно у них есть повышенный риск развития осложнений.

В качестве патогенетической и симптоматической терапии могут быть использованы препараты следующих групп:

Особенности ухода и лечения детей с ветрянкой

Ветряную оспу у детей и взрослых лечат схоже. Жаропонижающие детям следует давать при температуре свыше 38,5℃ (взрослым от 39,5℃). При уходе за ребёнком с ветрянкой важно не допускать расчёсывания кожи и срывания корочек.

Признаки выздоровления

К критериям выписки пациента, переболевшего ветрянкой, относятся:

с момента появления последнего свежего элемента сыпи прошло не менее пяти дней;
нормализация температуры тела;
отсутствие изменений лабораторных показателей (при тяжёлом течении);
отсутствие осложнений.

Ввиду нестойкости вируса в окружающей среде заключительную дезинфекцию в очаге заболевания не проводят (достаточно проветривания). [1] [2] [4]

Прогноз. Профилактика

ведущую роль в профилактике распространения ветряной оспы играет изоляционное разобщение больных и здоровых (детей до 7 лет, не болевших, разобщают с 9 по 21 день с момента контакта с больным);
мытьё рук и лица с мылом после общения с больными;
прогулки на свежем воздухе;
здоровое питание, поливитамины;
частое проветривание помещения.

Вакцинация. Стоит ли делать прививку от ветрянки взрослым

Вакцинация в раннем возрасте предотвращает в 99 % развитие заболевания у детей, при контакте в подавляющем большинстве случаев — в первые 72 часа, предотвращает развитие тяжёлых форм и патологий плода у беременных. Однако есть ряд ограничений, существенно препятствующих распространению вакцинации в нашей стране — высокая стоимость вакцины, отсутствие массового вакцинирования (по данным ВОЗ, для реализации коллективного иммунитета необходимо привить не менее 90% детского населения, иначе возрастает риск заболевания неболевших и непривитых лиц взрослого состава). [1] [5]

небеременным женщинам детородного возраста;
медицинским работникам;
людям с ослабленным иммунитетом и родственникам, проживающим с ними;
учителям и воспитателям;
персоналу домов престарелых и людям, проживающих в них;
международным путешественникам [6] .

Можно ли второй раз заболеть ветрянкой

Иммунитет после болезни стойкий, повторные заболевания возможны у лиц с иммунодефицитом, врожденным дефицитом иммуноглобулина А. [1] [2] [5]

К заражению устойчивы:

люди, переболевшие ветряной оспой;
новорождённые с защитными антителами, которые передались им от матери;
вакцинированные пациенты.

Постконтактная профилактика

Предотвратить развитие инфекции или ослабить её течение поможет внутримышечное введение иммуноглобулина к вирусу ветряной оспы (VariZIG).

Профилактика после контакта с заболевшим показана:

пациентам с лейкемией, иммунодефицитом или другими тяжёлыми заболеваниями;
беременным женщинам, не имеющим антител к вирусу;
новорождённым, чьи матери были инфицированы ветряной оспой за пять дней до родов или через два дня после них;
новорождённые младше 28 недель, контактировавшие с возбудителем не через мать, даже если у неё есть специфический иммунитет [7] .

Профилактика рубцов и шрамов

Как правило, изменения кожи при ветряной оспе полностью исчезают после выздоровления. Важно лишь не расчёсывать кожу, не срывать корочки и ограничить применение косметических средств.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Ветряная оспа: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Ветряная оспа (ветрянка) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся доброкачественным течением, умеренной лихорадкой, появлением на коже и слизистых оболочках мелких пузырьков с прозрачным содержимым. Возбудителем заболевания является вирус герпеса 3-го типа Varicella Zoster (семейство вирусов Herpesviridae). Из-за высокой контагиозности (заразности) заболевания и восприимчивости человеческого организма к вирусу (90-95%) большинство людей успевают переболеть ветряной оспой до 10 лет (80-85% случаев). У взрослых заболевание протекает значительно тяжелее, чем у детей.

Varicella Zoster является причиной развития двух заболеваний - ветряной оспы при первом контакте человека с вирусом и опоясывающего лишая при реактивации (повторной активации) вируса в организме. Больной опоясывающим лишаем может стать источником заражения в очень редких случаях и при очень близком и длительном контакте.

Инфекция распространяется воздушно-капельным или контактным путем через различные предметы (детские игрушки). Вспышки ветряной оспы отмечаются в период с января по май.

После заболевания у человека формируется стойкий, пожизненный иммунитет. Повторные случаи заболевания ветряной оспой встречаются исключительно редко.

Классификация заболевания

По типу:

Типичная.
Атипичная:

рудиментарная;
пустулезная;
буллезная;
геморрагическая;
гангренозная;
генерализованная (висцеральная).

легкая (температура тела не превышает 38°С, симптомы интоксикации практически отсутствуют, высыпания необильные);
среднетяжелая (температура повышается до 39°С, симптомы интоксикации умеренные, высыпания обильные, в том числе на слизистых оболочках);
тяжелая (температурой тела повышается 39,5-40°С, высыпания очень обильные, крупные, застывшие в одной стадии развития).

гладкое;
негладкое (с наслоением вторичной инфекции и/или обострением хронических заболеваний).

К концу инкубационного периода (на 11–21-й день, чаще на 13–17-й день) появляются недомогание, снижение аппетита, раздражительность, у детей - плаксивость. Отмечаются единичные высыпания, температура тела незначительно повышается. Элементы сыпи проходят закономерную эволюцию: розовое/красное пятно (розеола) – папула (узелок) – везикула (пузырек) – корочка.

Проявления общей интоксикации в период высыпаний выражены слабо. Иногда кратковременные повышения температуры тела совпадают с появлением новых высыпаний. Температура держится от 3 до 6 дней, лимфатические узлы имеют тенденцию к увеличению. К характерным симптомам ветрянки нередко добавляется неспецифическое ее проявление - кашель. При легком течении болезни его провоцируют высыпания во рту, на слизистой оболочке глотки и трахеи. С их исчезновением в дыхательных путях проходит и кашель. При тяжелом течении заболевания может наблюдаться пневмония, кашель становится влажным, в отдельных случаях отмечается выделение гнойной мокроты с кровью.

Если заболевание характеризуется высыпаниями с единичными, недоразвитыми, едва заметными пузырьками при нормальной температуре тела, и общее состояние пациента не страдает, говорят о рудиментарной форме ветряной оспы.

Везикулы могут быть наполнены гнойным содержимым (пустулезная форма) или геморрагическим (геморрагическая форма). При буллезной форме ветряной оспы одновременно с типичными везикулами на коже образуются крупные дряблые пузыри диаметром 2-3 см с мутноватым содержимым. После спадания пузыря остается мокнущая поверхность. Гангренозная форма характеризуется тем, что в окружении геморрагических пузырьков появляется воспалительная реакция, затем образуются некрозы, покрытые кровянистым струпом, после отпадения которых обнажаются глубокие язвы с грязным дном и подрытыми краями. Язвы увеличиваются в размерах, сливаются между собой.

Если болезнь проявляется высокой температурой, тяжелой интоксикацией и поражением внутренних органов (печени, легких, почек и др.), говорят о висцеральной форме ветряной оспы.

Во время беременности в связи с физиологическим снижением иммунитета возрастает вероятность инфицирования ранее не болевших ветряной оспой женщин (5-6%) или активации латентной инфекции в виде появления опоясывающего герпеса. При этом опасность для беременной представляет не сама инфекция, а ее осложнения. Вероятность влияния инфекции на плод зависит от срока беременности и тяжести течения заболевания. Опасно инфицирование беременной накануне родов, когда достаточный титр защитных специфических антител не успевает через плаценту передаться плоду. В отличие от ветряной оспы при заболевании опоясывающим герпесом осложнений со стороны плода не наблюдается, так как у матери имеются специфические защитные антитела.

Диагностика заболевания

Ветряная оспа диагностируется на основании выявления типичной клинической картины. При нетипичных случаях и с целью дифференциации от других заболеваний (везикулезного риккетсиоза, стрептодермии, генерализованной формы герпетической инфекции и др.) используют лабораторные методы исследования – серологические тесты определения специфических антител классов IgG и IgM (антитела к вирусу Varicella Zoster появляются в течение 4–5 суток от начала сыпи при ветряной оспе).

Синонимы: Анализ крови на антитела к вирусу ветрянки; Ветряная оспа; Вирус герпеса человека 3-го типа; ВГВ-3 типа; Вирус varicellae-zoster; Опоясывающий герпес. Chickenpox; Human herpesvirus 3 IgG; Varicellazoster virus IgG; Herpeszoster IgG. Краткое описание исследования Антитела.

Вирус Varicella zoster. Диагностика и лечение вируса Varicella zoster.

1. Течение инфекции вируса Varicella zoster. ВЗВ часто поражает ВИЧ-инфицированных на разных стадиях болезни Кроме ВЗВ-радикулита (опоясывающего лишая), он может вызывать такие поражения нервной системы как энцефалит и миелит. VZV — возбудитель ветряной оспы у детей. Он попадает в организм в детском возрасте и в латентной форме находится в чувствительных спинномозговых и черепных ганглиях. При ослаблении иммунитета вирус активируется и в первую очередь вызывает радикулит. В некоторых случаях наблюдается ретроградное распространение вируса в ЦНС по чувствительным проводящим путям.

У больных, страдающих опоясывающим лишаем, появляются везикулярные высыпания на коже. Они носят самоограничивающийся характер и могут сопровождаться длительными невралгиями. О попадании вируса в ЦНС может свидетельствовать васкулит, особенно часто наблюдаемый после поражения глаз. Он часто приводит к развитию ишемического инсульта. Также нередко отмечается не-кротизирующий миелит и стволовой энцефалит, реже — фокальный или диффузный церебральный энцефалит.

2. Клиническая картина инфекции вируса Varicella zoster. Опоясывающий лишай обычно манифестирует болевыми парестезиями в зоне нескольких дерматомов, причем чаще всего страдают грудные нервы или тройничный нерв. Часто, но не всегда вслед за болями появляются везикулярные высыпания. Через несколько недель кожные проявления исчезают, но боль может персистировать. Признаками VZV-миелита являются слабость в миотомах, соответствующих кожным проявлениям, а также миоклонии. Миелит может быть ограниченным или прогрессирующим, приводящим к развитию грубой спастичности, слабости, сенсорным расстройствам и нарушениям функции тазовых органов.

При VZV-менингите отмечается лимфоцитарный плеоцитоз, повышение уровня белка в ЦСЖ при нормальной или сниженной концентрации глюкозы. Следует заметить, что VZV-миелиту могут и не предшествовать кожные высыпания. VZV-энцефалит может быть локальным или диффузным. Клинически он характеризуется припадками, спутанностью сознания, прогрессивным ухудшением речевых и когнитивных функций, а также чувствительными и двигательными нарушениями. При умеренном иммунодефиците прогрессирование процесса медленное. Изменения ЦСЖ те же, что и при миелите. VZV-васкулит часто приводит к острым церебральным или спинальным инфарктам.

3. Диагностика инфекции вируса Varicella zoster. Диагноз установить несложно, если имеют место характерные кожные высыпания. Однако если у больного отмечается изолированный энцефалит или миелит, диагностика усложняется. Изменения ЦСЖ неспецифичны, и выделить из нее вирус практически невозможно. Диагностике помогает ПЦР, указывающая на наличие VZV-ДНК. Может потребоваться биопсия очагов с последующим микроскопическим и иммуногистохимическим исследованием материала, но специфичность этих методов также низкая. Из методов нейровизуализации применяются МРТ в Т2-режиме и КТ, позволяющие обнаружить единичные или множественные очаги.

4. Лечение инфекции вируса Varicella zoster. ВИЧ-инфицированным пациентам с VZV-радикулитом назначают ацикловир в дозе 800 мг внутрь 5 раз в сутки до исчезновения кожных проявлений (несмотря на недостаточные доказательства противовирусной терапии при отсутствии иммуносупрессии). Если, несмотря на лечение, появляются новые везикулы, переходят на внутривенное введение ацикловира в дозе 10 мг/кг 3 раза в сутки. Последнее также показано пациентам с везикулярными высыпаниями на разных сегментарных уровнях. Для борьбы с невралгией оптимальным средством считается карбамазепин в дозе 100-200 мг 4-6 раз в сутки или дифенилгидантоин в дозе 100 мг 3-4 раза в сутки.

Лечение миелита такое же, как вышеописанная терапия ВИЧ-миелопатии. Оно также включает средства для уменьшения спастичности, ЛФК и физиотерапию, применение ортопедических средств, холинолитиков для лечения гиперрефлексии детрузора мочевого пузыря. Больным с припадками назначают антиконвульсанты.

5. Ожидаемый результат лечения инфекции вируса Varicella zoster. У большинства больных острым опоясывающим лишаем можно добиться исчезновения острых проявлений заболевания, хотя часто развиваются рецидивы на том же или другом сегментарном уровне. Данных об эффективности лечения прогрессирующего ВЗВ-энцефалита или миелита почти нет. Неизвестно, насколько прогноз указанных заболеваний зависит от такого фактора, как резистентность возбудителя к ацикловиру.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Опоясывающий лишай – это вирусное поражение кожи и слизистых оболочек, вызываемое вирусом varicellа-zoster (вирусом V-Z), которое клинически проявляется высыпаниями сгруппированных пузырьков на гиперемированном основании по ходу нервов в иннервируемом ими участке кожи - дерматоме.

Синонимы

опоясывающий герпес, herpes zoster.

Эпидемиология

Возраст: чаще болеют взрослые люди, особенно старше 50 лет, дети страдают крайне редко.
Пол: не имеет значения.

Анамнез

Заболевание начинается с появления односторонних болевых ощущений, зуда, жжения или парестезий в дерматоме или в нескольких соседних дерматомах по ходу соответствующих нервов за несколько дней до появления высыпаний либо одновременно с ними. Высыпания сначала представлены воспалительными пятнами, вскоре на их поверхности появляются сгруппированные пузырьки. Впоследствии пузырьки подсыхают в корочки медово-жёлтого цвета или вскрываются с образованием эрозий. Спустя 3-4 недели высыпания, как правило, бесследно разрешаются. При иммунодефиците возможно развитие генерализованной формы опоясывающего лишая, а также гангренозной (некротической) формы, последняя характеризуется образованием в месте высыпаний струпов чёрного цвета, отторгающихся с формированием язв.

Течение

острое начало с последующим самостоятельным разрешением в течение 1-2 месяцев, высыпания быстрее разрешаются под действием противовирусных препаратов. В случае тяжёлого течения, особенно на фоне выраженного иммунодефицита, возможен летальный исход.

Этиология

возбудитель заболевания - вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса - Varicella zoster virus семейства Herpesviridae. Отличительным свойством представителей этого семейства является способность вызывать хроническую латентную инфекцию, т.е. способность к длительному (пожизненному) персистированию с последующей реактивацией. Вирус Varicella zoster является этиологическим агентом двух клинических форм заболевания - первичной инфекции (ветряной оспы) и ее рецидива (опоясывающего герпеса). Первичное заражение вирусом V-Z происходит при ветряной оспе, после чего вирус переходит в латентную форму и пожизненно локализуется в чувствительных ганглиях спинномозговых или черепных нервов. Сам вирус varicellа-zoster представляет собой двухцепочечную ДНК, заключенную в икосаэдрический капсид, окружённый внешней оболочкой. При снижении иммунитета, вызванном различными факторами, происходит репликация и накопление вируса в ганглиях, после чего он мигрирует по чувствительным нервным волокнам в кожу и слизистые, вызывая местную воспалительную реакцию с образованием пузырьков. При контакте с больным опоясывающим лишаем происходит заражение неиммунизированных лиц (чаще всего детей) ветряной оспой воздушно-капельным путем.

Предрасполагающие факторы

приём глюкокортикоидных (стероидных) гормонов и других иммуносупрессантов;
осенне-зимнее время года;
ранее перенесённая ветряная оспа;
онкологические заболевания;
ВИЧ-инфекция;
стресс;
воздействие холода (переохлаждение);
воздействие тепла (перегревание);
воздействие УФО (солнца);
истощение;
лучевая терапия;
злоупотребление алкоголя (алкоголизм);
употребление наркотиков;

Жалобы

Дерматологический статус

процесс поражения кожи носит распространённый асимметричный характер, пузырьки тесно группируются, частично сливаясь друг с другом (герпетиформная группировка), и располагаются чаще всего полосовидно по ходу нервов в иннервируемом ими участке кожи - дерматоме, реже процесс носит диссеминированный характер.

Элементы сыпи на коже

воспалительные пятна розового или красного цвета до 2-х и более см в диаметре, фестончатых очертаний с нерезкими границами, на поверхности которых в дальнейшем образуются пузырьки, реже - папулы;
пузырьки с пупковидным вдавлением в центре до 0,2 см в диаметре с серозным, реже с серозно-геморрагическим содержимым, нередко сливающиеся друг с другом с образованием более крупных элементов до 0,5 см в диаметре, имеющих фестончатые очертания. Пузырьки располагаются на поверхности воспалительных пятен и в дальнейшем подсыхают с образованием корок медово-жёлтого (желтовато-коричневого или бурого) цвета или вскрываются с формированием эрозий;
при буллёзной форме формируются пузыри с напряжённой покрышкой и серозным (реже серозно-геморрагическим) содержимым до 1 или более 1 см в диаметре, располагающиеся на гиперемированном основании. Периферический симптом Никольского (отслойка эпидермиса с образованием эрозии при трении пальцем здоровой кожи вблизи пузырей) – отрицательный. Краевой симптом Никольского (отслойка эпидермиса на значительное расстояние при потягивании его обрывков по краю эрозии) – отрицательный. Симптом груши (свисание содержимого пузыря при вертикальном положении тела, по форме напоминающее грушу) - отрицательный. Симптом Асбо-Хансена (увеличение площади пузыря при надавливании на его покрышку) – отрицательный. В дальнейшем пузыри или вскрываются с образованием эрозий или подсыхают с формированием корок;
при абортивной форме на фоне воспалительных пятен возможно высыпание полушаровидных папул до 0,2 см в диаметре розового или красного цвета с пупковидным вдавлением в центре. При диаскопии папулы полностью обесцвечиваются и в дальнейшем бесследно разрешаются или трансформируются в пузырьки;
корки медово-жёлтого или желтовато-коричневого (реже бурого) цвета, по отторжении которых образуются эрозии, реже – язвы, окружённые венчиком гиперемии;
возможно формирование струпа, представляющего собой участок некроза кожи чёрного цвета, окружённого зоной демаркационного воспаления;
вторичные эрозии, образующиеся при вскрытии пузырьков (пузырей) или отторжении корок, болезненные при пальпации, от 0,5 см в диаметре и более, имеют фестончатые очертания и окружены венчиком воспалительной гиперемии. В дальнейшем эрозии разрешаются бесследно, иногда трансформируются в язвы;
при выраженном иммунодефиците часто встречаются вторичные язвы, болезненные при пальпации, размеры которых могут колебаться от 1 до 20 см и более, что связано с их склонностью к периферическому росту. Края язв могут быть отвесными или неровными, а дно может содержать участки некротического распада тканей. По периферии язвы окружены зоной воспалительной гиперемии и в дальнейшем постепенно разрешаются с образованием рубца;

Элементы сыпи на слизистых

воспалительные пятна красного цвета 2 см и более в диаметре, фестончатых очертаний с нерезкими границами, на поверхности которых в дальнейшем образуются пузырьки;
пузырьки полушаровидной формы с пупковидным вдавлением в центре до 0,2 см в диаметре с серозным (реже - серозно-геморрагическим) содержимым, нередко сливающиеся друг с другом с образованием более крупных элементов, имеющих фестончатые очертания. Пузырьки располагаются на поверхности воспалительных пятен и в дальнейшем вскрываются с формированием эрозий или (при локализации на губах) подсыхают с образованием корок медово-жёлтого (желтовато-коричневого) или бурого цвета;
вторичные эрозии, образующиеся при вскрытии пузырьков или отторжении корок (на красной кайме губ), болезненные при пальпации, от 0,5 см в диаметре и более, имеют фестончатые очертания и окружены венчиком воспалительной гиперемии. В дальнейшем эрозии разрешаются бесследно, при выраженном иммунодефиците они могут трансформироваться в язвы;
при иммунодефицитных состояниях часто встречаются вторичные язвы, характеризующиеся выраженной болезненностью при пальпации, размеры которых могут колебаться от 0,5 до 5 см в диаметре и более, что связано с их склонностью к периферическому росту. Края язв могут быть отвесными, или неровными, а дно может содержать участки некротического распада тканей или покрываться налётом. По периферии язвы окружены зоной воспалительной гиперемии и в дальнейшем постепенно разрешаются с образованием рубца;
плёнчатые налёты белого, серого или коричневого цвета, располагающиеся на поверхности эрозий или язв;
на красной кайме губ нередко встречаются корки медово-жёлтого или желтовато-коричневого (реже бурого) цвета, по отторжении которых образуются эрозии, реже – язвы, окружённые венчиком гиперемии;

Придатки кожи

не изменены, на месте язв возможно развитие очагов рубцовой алопеции.

Локализация

односторонняя - лицо (в зонах иннервации ветвей тройничного нерва), на теле – по ходу межрёберных нервов, могут вовлекаться пояснично-крестцовые и шейные дерматомы; реже возможны диссеминированные высыпания по всему телу.

Дифференциальный диагноз

ветряная оспа, вирусная пузырчатка полости рта и конечностей, аллергический дерматит, простой герпес, рожистое воспаление лица, герпетиформный дерматит Дюринга, импетиго, многоформная экссудативная эритема (при локализации на губах), стенокардия, плеврит, острый живот, болезни позвоночника.

Сопутствующие заболевания

рак желудка и других отделов желудочно-кишечного тракта, рак легкого, миелобластный лейкоз, лимфобластный лейкоз, болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз), ювенильная хроническая миелогенная лейкемия, ВИЧ-инфекция, иммунодефицитные состояния, не ВИЧ-обусловленные, состояние после трансплантации органов и тканей.

Диагноз

Иногда достаточно клинической картины, для подтверждения диагноза могут применяться перечисленные методы лабораторной диагностики.

Патогенез

После перенесённой ветряной оспы вирус varicellа-zoster сохраняется в нервных ганглиях, где приобретает бессимптомное латентное течение. Реактивация инфекции происходит при снижении иммунитета, обусловленном различными причинами (ВИЧ-инфекция, лейкозы, злокачественные новообразования, приём иммуносупресантов и др.). Обязательным компонентом активизации инфекции является своеобразный вирусный ганглионеврит с поражением спинальных (черепномозговых) ганглиев и задних корешков, что обусловливает различной степени выраженности болевой синдром и другие неврологические нарушения. Благодаря своим нейротропным свойствам вирус V-Z мигрирует в кожу (слизистую оболочку) по нервным проводникам и вызывает клинические проявления заболевания в иннервируемом ими дерматоме. Проникая в кожу или слизистую оболочку, вирус размножается в глубоких слоях эпидермиса (эпителия), вызывая гибель зараженных клеток, образование пузырьков (пузырей) и местную воспалительную реакцию вплоть до некротических изменений. Вирус может вовлекать в воспалительный процесс вегетативные (паравертебральные) ганглии, поражать оболочки и сам головной мозг (при внедрении вируса V-Z в двигательные нейроны и корешки возникает картина амиотрофического радикулоплексита, в серое вещество спинного мозга – миелитического синдрома, в ликворную систему – менингорадикулоневрита или серозного менингита и т. д.). Могут поражаться также и внутренние органы (специфическая пневмония, гепатит, перикардит, миокардит, панкреатит, эзофагит, энтероколит, цистит, артрит и др.).

Читайте также: