Что значит отравление неизвестным токсическим веществом при вскрытии

Обновлено: 23.04.2024

ГКУЗ "Приморское краевое бюро судебно-медицинской экспертизы", Владивосток

Судебно-медицинская диагностика хронической наркотической интоксикации по морфологическим данным

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(1): 34‑37

Пиголкин Ю.И., Должанский О.В., Голубева А.В. Судебно-медицинская диагностика хронической наркотической интоксикации по морфологическим данным. Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(1):34‑37.
Pigolkin YuI, Dolzhansky OV, Golubeva AV. Forensic medical diagnostics of chronic narcotic intoxication based on the morphological findings. Sudebno-Meditsinskaya Ekspertisa. 2012;55(1):34‑37. (In Russ.).

Цель настоящего исследования - разработка судебно-медицинских критериев хронической наркотической интоксикации по морфологическим данным. Материалом исследования были внутренние органы 179 трупов лиц, погибших в результате острого отравления наркотическими веществами или при явлениях хронической наркотической интоксикации. Использованы рутинные гистологические методы окраски, а также иммуногистохимический метод. В результате исследования были разработаны критерии судебно-медицинской диагностики острого наркотического отравления и хронической наркотической интоксикации: ишемия нейронов головного мозга, эмфизема легких с наличием гранулем типа инородных тел и фибриново-эритроцитарными тромбами, морфологические признаки фибрилляции желудочков сердца, картина бактериального эндокардита, фолликулярная гиперплазия лимфоидных органов, хронический портальный гепатит, узелковая перестройка коры надпочечников на фоне ее атрофии.

ГКУЗ "Приморское краевое бюро судебно-медицинской экспертизы", Владивосток

В связи с ростом наркомании в современном обществе в судебно-медицинской практике все чаще встречаются случаи острых и хронических отравлений наркотическим веществами [1]. Актуальным, но недостаточно изученным является вопрос о разработке простых и действенных методов диагностики хронической наркотической интоксикации (ХНИ) по данным секционного и гистологического исследования. Результаты этой работы могут иметь важное значение при расследовании уголовных дел, связанных с незаконным производством, хранением и сбытом наркотиков [2].

Цель настоящего исследования — разработка судебно-медицинских критериев ХНИ по морфологическим данным.

Материал и методы

В качестве материала исследования использованы данные, полученные в результате секционного и гистологического исследования 179 трупов лиц, погибших в результате острого отравления наркотическими веществами или при явлениях ХНИ. Мужчин было 153 (85,5%), женщин — 26 (14,5%). Возраст погибших составлял от 18 до 55 лет.

Чаще всего встречалось отравление опиатами (43%), комбинированное отравление несколькими наркотическими средствами — НС (15%), препаратами бензодиазепинового ряда (11,1%), барбитуратами (10,6%), эфедроном (8,4%), димедролом (3,9%), кокаином, препаратами фенотиазинового ряда (по 0,55%). В ряде случаев отравления опиатами при судебно-химическом исследовании в моче обнаруживался морфин от следовых концентраций до 2,41 мг%, в крови — до 0,4 мг%, в тканях — до 0,07%. В 36,9% случаев имело место сочетание отравления НС с отравлением этанолом (средняя и тяжелая степень интоксикации). Судебно-медицинские вскрытия трупов проводились по стандартным методам в 1-е сутки после смерти.

Результаты и обсуждение

При макроскопической диагностике ХНИ у трупов выявлялись точечные ранки на коже в проекции крупных вен, особенно множественные и нетипичной локализации (например, на кистях, половых органах, шее, языке), следы от жгута на плече, воспалительные и рубцовые изменения стенок вен и окружающих тканей [5].

При секционном исследовании головного мозга определялось венозное полнокровие, отек и набухание, мелкие кровоизлияния в ткань и оболочки, а также фиброз мягкой мозговой оболочки [6].

В легких регистрировалось венозное полнокровие, стекание обильной пенистой розовой жидкости на разрезах, субплевральные кровоизлияния, в том числе и в глубокие отделы легких, гиперемия слизистой оболочки трахеи и бронхов, наличие отделяемого в их просвете, уплотнение и деформация мелких бронхов, пневмонические очаги, локализующиеся перибронхиально в субплевральных отделах, данные, свидетельствующие о наличии вторичного туберкулеза легких (кавернозные и абсцетические полости в верхних долях легких с фиброзом и деформацией окружающей ткани, мелкие милиарные отсевы на периферии легких), признаки тромбоэмболии ветвей легочной артерии [5, 7].

При вскрытии расширенных полостей камер сердца отмечалось большое количество жидкой крови, наличие прослоек соединительной ткани в миокарде, слабая выраженность или отсутствие признаков атеросклеротических изменений, что свидетельствовало о некоронарогенных механизмах возникновения фиброза сердечной мышцы; масса сердца колебалась в пределах 230—460 г, отмечались изменения клапанов по типу бактериального эндокардита [8].

Гиперплазия лимфоидного аппарата языка с бугристой слизистой оболочкой и множеством выбухающих частично эрозированных синюшных округлых узелков размером от 2 до 5 мм указывала на наличие фолликулярного глоссита. Признаки острого и подострого эрозирования слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (темно-красные или черные поверхностные дефекты слизистой оболочки, расположенные преимущественно по малой кривизне желудка) имели, по всей видимости, стрессорную природу [2, 9].

Кроме того, для ХНИ были характерны персистенция тимуса, увеличение массы селезенки (более 200 г), уплотнение ее ткани, наличие на разрезе сочной, темно-вишневой поверхности с подчеркнутым фолликулярным рисунком и слабым соскобом пульпы.

Лимфоузлы были также увеличены, особенно в портальной области, не спаяны между собой, серо-розовые на разрезе, мягкой консистенции с выбухающим разрезом [14, 15].

Отмечалась неравномерность гистоархитектоники щитовидной железы в виде выбухания коллоидных узлов и западающих белесоватых рубцов, кровоизлияния в ткань органа, а также атрофия коры надпочечников и множество узелков до 1 мм в диаметре [1, 2].

В зоне инъекционных повреждений при гистологической диагностике ХНИ выявлялась инфильтрация субэпидермальных отделов дермы за счет лимфоидных и макрофагальных клеточных элементов с небольшой примесью нейтрофильных и особенно эозинофильных лейкоцитов в сочетании с уплотнением и фиброзом кожи, с потерей ее придатков, что свидетельствовало о большой давности воспалительно-склеротического процесса.

Кроме того, определялись признаки острых и старых кровоизлияний в кожу в виде скоплений негемолизированных эритроцитов и внутриклеточно и внеклеточно расположенных глыбок гемосидерина. Признаки хронического панникулита в стадии обострения характеризовались полями фиброза и грануляционной ткани в подкожно-жировой клетчатке, густо инфильтрированными лимфоидными и макрофагальными клеточными элементами со значительной примесью нейтрофильных, а иногда и эозинофильных лейкоцитов [2].

При гистологическом исследовании головного мозга выявлялся периваскулярный и перицеллюлярный отек в сочетании с разнообразными нарушениями микроциркуляции в виде стаза эритроцитов в капиллярах, общего венозного полнокровия, пареза резистивного звена микроциркуляции, сладжа эритроцитов, иногда образования фибриново-эритроцитарных тромбов с множественными мелкими диапедезными кровоизлияниями в субкортикальных отделах и в стволе, изредка в мягкой мозговой оболочке [6].

При окраске по Нисслю выявлялось набухание, ишемические изменения нейронов коры и тяжелые изменения набухших нейронов подкорковых ядер и ствола с умеренными явлениями сателлитоза (рис. 1, на цв. вклейке). Рисунок 1. Морфологические изменения нейронов гипоталамуса при ХНИ. а, б — тигролиз вещества Ниссля; в — ишемия нейрона; г — сморщивание нервной клетки. Умеренно выраженный перицеллюлярный отек. Окрашивание по Нисслю. Ув. 400. Для черного вещества головного мозга была характерна депигментация нервных клеток (рис. 2, на цв. вклейке). Рисунок 2. Депигментация нейронов черного вещества головного мозга при ХНИ. Иммуногистохимическое окрашивание НМВ45. Ув. 200. Такая картина отражала первичное поражение субкортикальных структур мозга с последующей ишемизацией коры, наступающей в силу поражения вегетативных ядер [9, 16].

В легких гистологическая картина характеризовалась полнокровием сосудов, наличием стромального и интерстициального отека, острыми интраальвеолярными субсегментарными кровоизлияниями, тромбоэмболией системы легочной артерии, явлениями стаза и сладжирования эритроцитов в сосудах микроциркуляции и признаками очагового гемосидероза, причем железосодержащая природа пигмента, расположенного как в клетках, так и в строме фиброзированных перегородок, подтверждалась реакцией Перлса (рис. 4, 5, на цв. вклейке) [7]. Рисунок 4. Гемосидероз легкого при ХНИ. Окраска по Перлсу. Ув. 400. Рисунок 5. Гемосидероз легкого при ХНИ. Глыбки гемосидерина, окрашенные синим цветом, в альвеолярных макрофагах. Окраска по Перлсу. Ув. 200.


Также отмечались явления дистелектазов и эмфиземы, очагового пневмосклероза и очаговой ацинарной бронхопневмонии (от ацинарной до субсегментарной), гранулемы типа инородных тел, причем макрофагальная реакция наблюдалась вокруг бледных кристалловидных масс (рис. 6, на цв. вклейке) [7]. Рисунок 6. Эмфизема легкого при ХНИ. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100.


Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечались признаки фибрилляции желудочков в виде фрагментации и контрактурных повреждений кардиомиоцитов, пареза микроциркуляции и острых очаговых кровоизлияний, дистрофических изменений кардиомиоцитов, неравномерного восприятия красителя при окраске по Рего, что говорило о метаболических повреждениях миокарда ишемического или иного генеза (рис. 7, на цв. вклейке). Рисунок 7. Контрактурные повреждения кардиомиоцитов при остром наркотическом отравлении. Трихром по Массону. Ув. 200. В сердечной мышце на фоне диффузного продуктивного миокардита и деструктивных васкулитов выявлялись микроабсцессы, признаки пареза, стаза эритроцитов, диссеминированного внутрисосудистого свертывания в виде сладжа эритроцитов, формирования фибриново-лейкоцитарных тромбов в микроциркуляторном звене сосудистого русла. При окраске пикрофуксином по Ван-Гизону и по Маллори наблюдались признаки диффузного кардиосклероза в виде прослоек соединительной ткани различной степени зрелости, разделяющих пучки кардиомиоцитов или же оплетающих отдельные волокна [1].

В случаях бактериального эндокардита на деформированных клапанах, в зоне бородавчатых тромботических наложений, наблюдались густая смешанная лейкоцитарная инфильтрация, зоны грануляционной ткани, поля дистрофического обызвествления и колонии микроорганизмов [1].

Отмечались гистологические признаки фолликулярной гиперплазии лимфоидного аппарата языка в сочетании с эрозированием ретикулированного эпителия, что свидетельствовало о тяжелом расстройстве функций иммунной системы [14, 15].

Дно язв желудка и двенадцатиперстной кишки было выстлано фибринозно-геморрагическим экссудатом с примесью лейкоцитов с начальными явлениями формирования незрелой грануляционной ткани и слабовыраженной регенераторной пролиферацией маргинального эпителия [2].

Наблюдалась картина хронического портального гепатита, т.е. портальные тракты были инфильтрированы макрофагами и лимфоцитами (особенно с формированием лимфоидных фолликулов), иногда с примесью нейтрофилов и эозинофилов. Были характерны также мелкие очаги разрушения пограничной пластинки с распространением инфильтрации в глубь долек [10].

При гистологическом исследовании наблюдалась картина лобулярного гепатита с наличием центролобулярных лимфо-макрофагальных инфильтратов, признаки портального, а местами порто-портального и портоцентрального фиброза печени с признаками капилляризации синусоидов при окраске по Маллори, очаговые скопления гемосидерина в ретикулоэндотелиальных клетках печени, сочетание умеренно или слабо выраженной жировой дистрофии гепатоцитов (особенно очаговой средне- и мелкокапельной) с гиалиново-капельным, гидропическим и очаговым липофусцинозом [11, 12].

Иногда можно было увидеть начальные явления перестройки гистоархитектоники печени с формированием монолобулярного микронодулярного цирроза печени или картину сформированного аннулярного цирроза органа, а также эпителиоидно-клеточные гранулемы в ткани печени [10, 12].


В почках наблюдались признаки полнокровия, стаза и сладжа эритроцитов в капиллярах, явления артерио- и гломерулосклероза, картина мембранозной гломерулопатии, которая могла быть связана с иммунным ответом на циркуляцию в крови инородного материала (рис. 8, на цв. вклейке) [17, 18]. Рисунок 8. Признаки венозного полнокровия и стаз эритроцитов в мозговом веществе почки при ХНИ. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100.

В тестикулах отмечалось угнетение сперматогенеза с наличием в канальцах лишь сперматогониев и сперматоцитов 1-го, реже 2-го порядка без более зрелых форм, гиалиноз базальных мембран семенных канальцев, наличие крупных комплексов интерстициальных клеток в интерканаликулярной строме, многие из них с признаками липофусциноза [17].

В селезенке можно было увидеть полнокровие, значительную фолликулярную гиперплазию с формированием светлых центров в сочетании с делимфатизацией красной пульпы или (в случае сепсиса) с диффузным миелозом; гемосидероз, подтвержденный реакцией Перлса, и пролиферацию литоральных макрофагов селезенки. Такая картина была характерна для иммунопатологических состояний, закономерно сопровождающих хроническое отравление наркотическими средствами, в особенности протекающее на фоне хронического вирусного гепатита. Гемосидероз селезенки можно связать с начальными явлениями портальной гипертензии и/или с эксцессами общего подострого венозного полнокровия церебрального генеза, нередкими у наркоманов [5, 19].

В ткани лимфатических узлов отмечалась фолликулярная гиперплазия и синус-гистиоцитоз. Наблюдались признаки акцидентальной трансформации тимуса с опустошением лимфоидной ткани и стиранием границы коры и мозгового вещества. В щитовидной железе отмечалась перестройка гистоархитектоники по типу анизофолликулоза с формированием макро-, микрофолликулярного зоба, грубый фиброз стромы с множеством втянутых рубцов и очагов гемосидероза, гистологические признаки низкой функциональной активности органа (эпителий уплощен, коллоид при приготовлении препаратов растрескивается, интенсивно воспринимая кислые красители) [5].

Наблюдалась узелковая перестройка коры надпочечников, особенно с дополнительными экстра- и интракапсулярными дольками, атрофия и делипоидизация клеток коры, коррелирующая с темпом смерти и соответствующая фазе истощения генерализованного адаптационного синдрома [2].

Выводы

1. Судебно-медицинская диагностика ХНИ проводится по относительно специфическому набору морфологических признаков:

— центральная нервная система: сочетание тяжелых и ишемических поражений нейронов подкорковых структур с острыми расстройствами кровообращения, отражающими факт острого наркотического отравления;

— система органов дыхания: сочетание эмфиземы легких, очагового гемосидероза и гранулем типа инородных тел с острыми изменениями в виде геморрагического отека, фибриново-эритроцитарных тромбов в сосудах микроциркуляции и геморрагических инфарктов нередко с воспалительными изменениями;

— сердечно-сосудистая система: наличие некоронарогенного кардиосклероза и признаков фибрилляции желудочков сердца. Нередко наблюдается также картина бактериального эндокардита с вовлечением клапанов правого сердца и соответствующей органной патологией;

— иммунная система: наличие фолликулярной гиперплазии лимфоидных органов, фолликулярного глоссита и морфологических маркеров иммунодефицита;

— печень: наличие хронического портального гепатита, особенностью которого является высокая активность фиброзных изменений при относительно низкой активности воспаления;

— органы эндокринной системы: перестройка гистоархитектоники щитовидной железы по типу малоактивного фолликулярного зоба и узелковая перестройка коры надпочечников на фоне ее атрофии.

2. Рекомендуемые критерии существенно расширяют возможности судебно-медицинской экспертизы, позволяя с высокой точностью диагностировать ХНИ. Это дает возможность отвечать на многие вопросы, интересующие судебно-следственные органы при расследовании уголовных дел, связанных с употреблением наркотических средств.

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

Судебно-медицинское значение токсического действия неустановленного вещества в структуре химической травмы

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2019;62(4): 10‑13

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

Провели статистический анализ случаев судебно-химической травмы за 6 лет. Проанализировали и систематизировали особенности и обстоятельства 209 смертельных отравлений неустановленным веществом. За указанный период отметили тенденцию к увеличению числа умерших. Установили, что в большинстве случаев обстоятельства смерти помогают предположить возможный характер яда. Обращено внимание на проблемы, возникающие при проведении судебно-химического анализа, что может быть полезным при решении вопроса о конкретизации причины смерти в последующих случаях.

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

Об отравлении как причине смерти может быть сделано заключение на основании совокупной оценки всех имеющихся в распоряжении эксперта данных, включая осмотр места происшествия, следственные материалы, медицинскую документацию, результаты вскрытия трупа и лабораторных исследований. Данное утверждение является неоспоримым. Часто характер яда предположительно неизвестен, а его точное обозначение при отравлении в каждом конкретном случае не всегда представляется возможным. Следовательно, на практике возникает немало сложностей при формулировке судебно-медицинского диагноза и составлении экспертных выводов.

Цель статьи — установление тенденции смертности от отравления неустановленным веществом за 2012—2017 гг. по сравнению с другими видами химической травмы, а также детальный разбор 209 случаев для определения вероятной причины отравления. Уделено внимание проблемам экспертной практики при проведении рутинного судебно-химического анализа.

Материал и методы

При описании тенденций распределения определяли медиану (Ме) — значение, делящее выборку пополам. Взаимосвязь между показателями изучали, используя коэффициент ранговой корреляции Спирмена (rs). Значимым считали коэффициент корреляции, равный или более 0,3 при достоверности 95%. Достоверность различий между двумя независимыми выборками проверяли с помощью t-критерия Стьюдента при достоверности 95%. Для статистических вычислений использовали интегрированную систему анализа и обработки данных Statistica 10.0 [4].

Результаты и обсуждение

Как следует из данных табл. 1, отравление неустановленным веществом по суммарному количеству занимает 2-е место. Сравнили данные за 6 лет между собой и установили, что с 2012 г. смертность от данного вида химической травмы возросла на 60,5 и 47,4% по сравнению с 2016 г. и 2017 г. соответственно. Отравления неустановленным веществом, обогнав по количеству отравления этанолом в 2016 г., поднялись с 3-го места в 2012 г. на 1-е в 2016 г. и в 2017 г. продолжают сохранять лидирующую позицию.

Далее провели детальный разбор 209 случаев отравления неустановленным веществом (2014—2017 гг.), так как в наличии имелись все экспертные заключения. Сравнили данные 4 лет между собой и установили, что смертность в 2016 г. возросла на 27,1 и 38,6% по отношению к 2014 г. и 2015 г. соответственно, а также немного снизилась в 2017 г. по отношению к 2016 г. — всего на 8,2%.

В 74 (35,4%) из изученных 209 случаев не удалось собрать полноценные сведения. В постановлении о проведении судебно-медицинской экспертизы было обозначено только место обнаружения трупа без подробностей, при осмотре признаков насильственной смерти не обнаружили. При внутреннем исследовании выявили патоморфологические признаки быстро наступившей смерти.

При подозрении на отравление, согласно приказу Минздрава России от 12.05.10 № 346н, направляют на экспертизу комплекс внутренних органов: содержимое желудка, треть печени, желчь, одну почку, а также всю мочу (не более 200 мл) и 200 мл крови. Очень важным этапом в проведении судебно-химического исследования является пробоподготовка. Стоит отметить, что наиболее простым биообъектом для анализа является моча вследствие низкого содержания белковых компонентов [5]. В нашей практике собрать мочу от трупа не всегда представлялось возможным.

Трупная кровь может создать трудности при проведении пробоподготовки из-за более высокой вязкости по сравнению с плазмой крови у живых [6]. Затруднить исследование может и посмертный гемолиз эритроцитов. При работе с органами значительно увеличивается количество эндогенных балластных соединений в извлечении, которые не позволяют идентифицировать искомые вещества (особенно при их следовых количествах в биоматериале) и способствуют появлению ложноположительных пиков на хроматограмме.

Таким образом, в практике судебно-медицинских экспертов различных подразделений бюро на многих этапах возникает большое количество проблем, которые мешают установить истинную причину смерти при отравлении неизвестным ядом.

Выводы

1. При анализе структуры химической травмы установили, что на протяжении 6 лет сохраняется растущая тенденция случаев смерти от токсического воздействия неуточненных веществ (отравление неустановленным веществом).

2. Полученные данные свидетельствуют о пристрастиях большинства умерших к наркотическим веществам и алкоголю. Необходимо тщательно и грамотно проводить на всех этапах судебно-медицинскую экспертизу, начиная с осмотра трупа на месте его обнаружения и заканчивая оценкой результатов лабораторных исследований.

3. Для решения вопроса о конкретизации причины смерти в ходе судебно-химического анализа следует обратить внимание на трудности пробоподготовки биоматериала от трупа и необходимость поиска других альтернативных способов ее проведения наряду с рутинными методами химического анализа.

Категории МКБ: Токсический эффект, обусловленный контактом с ядовитыми животными (T63), Токсическое действие галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов (T53), Токсическое действие других и неуточненных веществ (T65), Токсическое действие других неорганических веществ (T57), Токсическое действие других ядовитых веществ, содержащихся в съеденных пищевых продуктах (T62), Токсическое действие загрязняющих пищевые продукты афлатоксина и других микотоксинов (T64), Токсическое действие металлов (T56), Токсическое действие мыл и детергентов (T55), Токсическое действие органических растворителей (T52), Токсическое действие пестицидов (T60), Токсическое действие ядовитых веществ, содержащихся в съеденных пищевых морепродуктах (T61)

Общая информация

Краткое описание

Определение: Патологическое состояние, обусловленное токсическим действием экзототоксина или нескольких экзотоксинов на органы, системы и организм в целом [1].

Название протокола: Токсическое действие веществ, преимущественно немедицинского значения (взрослые и дети).

Код протокола:

Код (ы) по МКБ10:
T52 Токсическое действие органических растворителей.
T53Токсическое действие галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов.
T55 Токсическое действие мыл и детергентов.
T56 Токсическое действие металлов.
T57 Токсическое действие других неорганических веществ.
T60 Токсическое действие пестицидов.
T61 Токсическое действие ядовитых веществ, содержащихся в съеденных пищевых морепродуктах.
T62 Токсическое действие других ядовитых веществ, содержащихся в съеденных пищевых продуктах.
T63 Токсический эффект, обусловленный контактом с ядовитыми животными.
T64 Токсическое действие, загрязняющих пищевые продукты афлатоксина и других микотоксинов.
T65 Токсическое действие других и неуточненных веществ.

Сокращения используемые в протоколе:
АД – артериальное давление
АЛТ – аланинтрансфераза
АСТ – аспартаттрансфераза
АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время
БАК – биохимический анализ крови
БП – брюшная полость
ГБО – гипербарическая оксигенация
ЗЧМТ – закрытая черепно-мозговая травма
ИВЛ – искусственная вентиляция легких
КТ – компьютерная томография
МАО – моноаминоксидаза
МРТ – магниторезонансная томография
ОДН – острая дыхательная недостаточность
ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения
ОПН – острая почечная недостаточность
ОССН – острая сердечнососудистая недостаточность
ОЦК – объём циркулирующей крови
ПМСП – первичная медико-санитарная помощь
ПТ – прототромбиновое время
ПТИ – протромбиновый индекс
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФГДС – фиброгастродуоденоскопия
ФОС – фосфороорганические соединения
ЦНС – центральная нервная система
ЭКГ – электрокардиография
ЭхоКГ – эхокардиография
ЭЭГ – эхоэнцефалография
PS – пульс

Дата разработки: 2015 год

Категория пациентов: взрослые и дети.

Пользователи протокола: врачи общей практики, врачи скорой помощи, фельдшеры, терапевты, педиатры, токсикологи, реаниматологи.


Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций
Шкала уровня доказательности

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP Наилучшая фармацевтическая практика.

Классификация


Клиническая классификация:
по течению:
· острое
· хроническое
по тяжести состояния:
· лёгкой степени
· средней степени
· тяжёлой степени

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи (смотрите алгоритм приложение 2):
· cбор анамнестических данных, жалоб, оценка объективных данных (обязательный опросник при отравлении пациента/родственника/свидетелей смотрите приложение 1);
· экспресс определение уровня гликемии (при угнетении сознания);
· пульоксиметрия.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· токсикологический анализ биосред – при наличии методик определения;
· общий анализ крови (4 параметра);
· общий анализ мочи;
· БАК (определение мочевины, креатинин, определение общего белка. АЛТ, АСТ, глюкозы, билирубина, амилазы);
· коагулограмма (АЧТВ, фибриноген, ПТИ, МНО)
· исследование кислотно-щелочного состояния (метаболические нарушения);
· ЭКГ – при отравлении веществами, действующими преимущественно на сердечно-сосудистую систему.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· УЗИ органов БП, почек и малого таза;
· ФГДС – при подозрении на кровотечении из ЖКТ;
· ЭКГ, Эхо КГ (для проведения дифференциальной диагностики с сердечными патологиями);
· рентгенография органов грудной клетки (для исключения токсических пневмоний);
· КТ/МРТ головного мозга, лёгких, органов брюшной полости, почек;
· ЭЭГ – при стойких нарушениях функций ЦНС.

Диагностические критерии постановки диагноза:
Жалобы и анамнез:
Жалобы: тошнота, рвота, головная боль, головокружение.
Анамнез: ухудшение состояние связано с приемом (с воздействием) токсического агента. Анамнез может быть неполным, искаженным или отсутствовать (при угнетении сознании и отсутствии свидетелей отравления).

Физикальное обследование:
Общая оценка состояния пациента:
Галлюцинации, бред, делирий: атропин, спирты, опиаты, транквилизаторы, салицилаты, ФОС, скипидар, дериваты нефти, тетраэтилсвинец, марганец, хлорированные углеводороды, наперстянка, никотин, кофеин, камфара, мухоморы, соланин, сантонин, фенолы, лизергиновая кислота, эфедрин, эфедрин , марихуана, антидепрессанты.
Артериальная гипотензия: резерпин, ингибиторы МАО, хлорированные углеводороды, барбитураты, ганглиоблокаторы, диуретики, эуфиллин, опиаты, нитраты, спазмолитики, клофелин, чемеричная вода, антагонисты кальция, бета-блокеры.
Артериальная гипертензия: адреномиметики, камфара, холиноблокаторы, никотин, психостимуляторы, окись углерода, таллий, свинец, витамин D, глюкокортикоиды.
Тахикардия: атропин, адреномиметики, спирты, кофеин, окись углерода, хлористый барий, мухоморы, цианиды, никотин.
Брадикардия: сердечные гликозиды, ФОС, антагонисты кальция, резерпин, бета-блокеры, опиаты, свинец, барбитураты, хинин, физостигмин.
Судороги: стрихнин, кофеин, аналептики, антидепрессанты, салицилаты, хинин, ФОС, фенолы, бензол, скипидар, никотин, спирты, галидор, галоперидол.
Мидриаз: атропиноподобные в-ва, адреномиметики, антигистаминные, фенамин, антидепрессанты, кокаин, ноксирон, хинин, спирты, окись углерода, ботулизм, папаверин.
Миоз: опиаты,ФОС, холиномиметики, адреноблокаторы, физостигмин, пилокарпин, прозерин, резерпин, барбитураты, никотин.
Параличи и полиневриты: Окись углерода, ФОС, горький миндаль, спирты, курареподобные вещества, акрихин, свинец, таллий,сульфаниламиды, полимиксин.

Характер рвотных масс:
· с примесью крови (коррозийные вещества, салицилаты, борная кислота, антикоагулянты, иммунодепрессанты, цитостатики);
· сине-зеленая окраска (при отравлении медью);
· желтая окраска (при отравлении азотная кислота, пикриновая к-та);
· кофейная окраска (при отравлении соляной кислотой);
· черная окраска (при отравлении фосфидом цинка, висмут, серная и щавелевой кислотой, щелочи).
Запах выдыхаемого воздуха изо рта:
· специфический запах (спиртные напитки, продукты переработки нефти, фенолы, формалин, камфара, хлорированные углеводороды, фосфорорганические инсектициды, ацетон);
· синильная кислота и цианиды (запах горького миндаля);
· скипидар (запах фиалок);
· никотин (запах табака).

Лабораторные исследования:
· наличие токсического агента в крови, или его отсутствие в соматогенной фазе отравления;
· увеличение трансаминаз (АЛТ, АСТ), азотистых шлаков (мочевина, креатинин);
· увеличение гематокрита (при гиповолемии);
· изменение в коагулограмме;
· ацидоз или алкалоз.

Инструметальные исследования:
ЭКГ признаки:
Значимые признаки:
· синусовая брадикардия (фосфорорганические вещества, сердечные гликозиды, опиоиды,);
· атриовентрикулярнаяя блокада (бета - блокаторы, антагонисты кальция, сердечные гликозиды, литий);
· синусовая тахикардия (кофеин, кокаин, амфетамин, холинолитики (атропиноподобные), железо);
· расширение комплекса QRS (хинидин и хинидиноподобные, фенотиазины, гиперкалиемия).
Пульсоксиметрия:
· тахикардия;
· брадикардия;
· гипоксия.

Показания для консультаций узких специалистов: При отравлениях с развитием осложнений и обострении сопутствующей патологии.

Дифференциальный диагноз


Дифференциальный диагноз:

Таблица –1. Дифференциальная диагностика токсическое действие веществ, преимущественно немедицинского значения

Патогномоничный признак Острое отравление ОНМК ЗЧМТ Диабетическая кома
Угнетение сознания +++ +++ +++ +++
Наличие наволосистой следов травмы на волосистой части головы, анизокория; -/+ -/+ +++ -/+
Сухость или повышенная влажность кожных покровов, запах ацетона из-за рта, гипо-гипергликемия; -/+ - - +++

Лечение

Цели лечения:
· устранение токсического действия, путём выведения продуктов метаболизма из организма.

Тактика лечения
· удаление невсосавшегося яда;
· удаление всосавшегося яда, токсичных продуктов;
· лечение осложнений (коррекция водно-электролитных, метаболических нарушений, лечение токсической гепатопатии, нефропатии, энцефалопатии, кардиопатии).

Немедикаментозное лечение:
· промывание желудка 5-10 литрами вод до чистых вод, или индукция рвоты (при пероральном отравлении). При нарушенном сознании - промывание желудка через зонд, после предварительной интубации трахеи;
· ингаляция кислорода;
· удаление яда с поверхности кожи (при перкутантном отравлении);
· имобиллизация конечности при укусах и ужалениях.
· режим I,II,III;
· диета №1-15.

Медикаментозное лечение:
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:
· смотрите алгоритм догоспитальной помощи (приложение 2) и СОП скорой медицинской помощи.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне:
Сорбирующие вещества:
· активированный уголь 1 г/кг per os однократно для адсорбции экзотоксинов.
Коррекция кислотно-щелочного равновесия, основанная на принципах инфузионной терапии.
Коррекция водно-электролитного баланса, основанная на принципах инфузионной терапии.
Форсированный диурез.
Симптоматическая терапия.


Антидотная терапия:

Антидот Токсикант Дозы и способ введения
Атропин (УД-В) ФОС, мухомор.
начальная доза 0,1% 2—8 мг в/в,или в/м, или п/к. (детям 0,015—0,05 мг/кг), затем по 2 мг через каждые 15 мин до явлений переатропинизации
Галантамин Химические вещества с холинолитическим механизмом действия (атропин, эфедрин,
амитриптилин, дифенгидрамин)
10-30 мг в/в.
Тиосульфат натрия (УД -D) Цианиды, анилин, нитробензол, йод, ртуть, мышьяк и др. 30% 10-20 мл или 30-50 в/в.
Налоксон (УД-D) Опиаты (морфин,героин, тримеперидин и др) 0,8 мг в/в (детям 0,01мг/кг) после устранения явлений острой дыхательной недостаточности
Пиридоксин (УД -В) Гидразиновые производные (изониазид и др.) начальная доза 5% 6-10 мл
(детям до 50мг/кг в сутки) в/в медленно.
Взрослым при повторных введениях до устранения судорожного синдрома дозу можно повышать до 350 мг/кг.
Ацетилцестеин
(УД -А)
Хлорированные углеводороды, бромистый метил, паракват, нитрилы идр. 20% 150 мг/кг в/в на 5% р-ре декстрозы;
внутрь по 140 мг/кг с водой/соком.
Этанол этиленгликоль, эфиры этиленгликоля по 1,5-2 мл/кг в сутки внутрь в виде 30% р-ра,
или в/в в виде 5% р-ра декстрозы
или 0,9% р-ра натрия хлорида.
Дефероксамин Соли железа 15 мг/кг в/в.
суточная доза не более 6 г.
Специфические сыворотки (противозмеиная, противокаракуртовая сыворотки) Животные яды По Безредко.

При развитий осложнений – смотреть протокол по лечению пораженного органа.

Другие виды лечения:
Другие виды, оказываемые на стационарном уровне:
Гемодиализ:
Показания:
· при развитии ОПН;
· при отравлении водорастворимыми веществами;
Противопоказания:
· кровоизлияние в мозг,
· желудочно-кишечное кровотечение
· выраженная сердечно-сосудистая недостаточность.
Плазмоферез
Показания:
· при развитии печёночной недостаточности.
Противопоказания:
· кровоизлияние в мозг,
· желудочно-кишечное кровотечение
· выраженная сердечно-сосудистая недостаточность.
ГБО:
Показания:
· при развитии гипоксии мозга.
Противопоказания:
· острая вирусная инфекция;
· повышенная температура тела;
· инфекция верхних дыхательных путей;
· заболевания уха и патология барабанной перепонки;
· заболевания крови;
· неврит зрительного нерва;
· новообразования;
· тяжелая гипертоническая болезнь;
· психиатрические заболевания (в т.ч. эпилепсия);
· индивидуальная повышенная чувствительность к кислороду.

Хирургическое вмешательство: нет

Дальнейшее ведение:
· после перенесенного тяжелой степени отравления, с развитием стойких дисфункции органов и систем больной должен быть взят на диспансерный учет профильным специалистом на уровне ПМСП;
· при развитии в стационаре у больного стойких тяжелых нарушений со стороны органов и систем (острые хирургические патологии, вегетативные состояния, острая полиорганная недостаточность и др), требующих постоянного наблюдения узкого специалиста, после проведения консилиума переводиться в профильное отделение.

Индикаторы эффективности лечения:
· нормализация или тенденция к приближению к нормальным показателям имевшихся патологических изменений лабораторных показателей;
лучшения общего состояния, выздоровление пациента

Патологическое состояние, обусловленное местным прижигающим, а также общим резорбтивным действием едких химических соединений на организм в результате однократного приема потенциально токсических доз.

Классификация

Диагностика

Диагностические критерии: отравления кислотами
При отравлении кислотами на месте соприкосновения с тканями кислоты вызывают прижигание. Всасывание кислот и продуктов тканевого распада обуславливает общетоксическое действие. Наиболее выражен резорбтивный эффект при отравлениях слабодиссоциирующими органическими кислотами, при отравлениях кислотами с высокой константой диссоциации преобладают симптомы местного поражения.

Различают токсикогенную фазу (патологические реакции в результате специфического действия прижигающего яда на организм), соматогенную (патологические реакции со стороны организма, возникающие преимущественно после удаления или разрушения прижигающего яда).


Клинические проявления: местные, обусловленные химическим ожогом в основном желудочно-кишечного тракта, а также химические ожоги дыхательных путей в результате прямого воздействия паров кислот или их попадания вместе с аспирированными рвотными массами. Химические ожоги характеризуются стадийностью течения.
Первая стадия - острое поражение различной глубины и обширности (первая неделя отравления), коагуляционный некроз 24-48 часов.
Вторая стадия - образование грануляционной ткани (первые две недели), в этой стадии наиболее вероятны перфорации ожоговой поверхности.
Третья стадия - образование рубца и стриктуры. Фиброзная ткань начинает формироваться спустя 2-4 недели.


Общие проявления: обусловленные резорбтивным действием прижигающего яда, его гемолитической способностью, способностью разрушать клеточные мембраны слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, а также клеточных мембран сосудистой стенки.


Осложнения: в токсикогенной фазе (1-2 сут.) - гипотензия, экзотоксический шок (выход жидкой части крови во внеклеточное пространство), ранние первичные желудочно-кишечные кровотечения (непосредственное повреждение сосудистой стенки, 1-ые часы отравления), ранние вторичные (1-2 сут., лизис тромбов), перфорация, отек гортани (выброс биологически активных веществ, усугубляющих местный химический отёк), отёк легких (поражение альвеолярно-каппилярной стенки, выброс биологически активных веществ, выход жидкой части крови).


Осложнения в соматогенной фазе (позднее 3-х суток): желудочно-кишечные кровотечения, трахеобронхиты и пневмонии, острая почечно-печеночная недостаточность (острый гемоглобинурийный нефроз), коагулопатии, рубцовые деформации пищевода и желудка, малигнизация рубцово-деформированных стенок пищевода, желудка.


Жалобы и анамнез: тошнота, рвота, жидкий стул, нередко с кровью, боли в горле, по ходу пищевода, эпигастрии, затрудненное дыхание, повышенное слюноотделение, общая слабость, жажда.


Физикальное обследование: психо-моторное возбуждение, экзофтальм, следы ожога на коже подбородка, шеи, гиперемия, отек слизистой ротовой полости, зева, гортани, гиперсаливация, выраженный рвотный рефлекс, бледность, сухость кожных покровов, осиплость голоса, затрудненное дыхание, аускультативно в лёгких ослабленное дыхание, сухие и влажные хрипы, при отеке легких, разнокалиберные хрипы, тахикардия, гипотензия, болезненность в эпигастрии при пальпации, увеличенная печень, положительный симптом Пастернацкого с обеих сторон, гипертермия, жидкий стул возможно с кровью, олигоанурия.


Лабораторные исследования: наличие гемолиза в крови и моче, лейкоцитоз, снижение эритроцитов, гемоглобина, повышение трансаминаз, продуктов азотистого обмена, билирубина, снижение уровня электролитов, признаки гипо- и гиперкоагуляции, наличие белка в моче, свежих и изменённых эритроцитов, повышение лейкоцитов.


Инструментальные исследования
ФГДС
1-10 день: катаральные, катарально-фибринозное воспаление, эрозивные, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, обширные кровоизлияния, кровотечения, язвенно-некротическое поражение.
11-12 день: развитие грануляционной ткани, со 2-4-го месяца с момента отравления - рубцовые деформации грудного отдела, нижней трети пищевода.

Показания для консультации специалистов: консультация хирурга при ранних, поздних кровотечениях, перфорации стенки желудка, пищевода, стриктурах пищевода. Консультация нефролога при острой почечной недостаточности.

You are currently viewing Интоксикация: стадии, причины и лечение

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

  • Запись опубликована: 27.06.2019
  • Reading time: 2 минут чтения

Интоксикация — это отравление организма, вызванное воздействием какого-либо вещества.

Стадии отравления

В зависимости от тяжести интоксикации принято выделять три стадии течения патологического процесса.

  1. Первая стадия (легкая степень). Симптоматика в этом случае ограничивается изменением дыхания: оно становится частым и неритмичным. Характерно появление преходящих хрипов при дыхании. Наблюдается появление немотивированной эйфории, апатии и их чередование. Такие изменения психоэмоционального фона провоцируются отёком головного мозга. Для этой стадии характерны сердечно-сосудистые нарушения в виде тахикардии и/или незначительная артериальная гипотензия.
  2. Вторая стадия. Такое состояние характеризуется головными болями, ознобом, мышечными спазмами и судорогами. Больной жалуется на бессонницу на фоне слабости и усталости, снижение аппетита вплоть до его отсутствия, тошноту.
  3. Третья стадия. Это тяжёлая лихорадка, способная привести к летальному исходу. Человека беспокоят мышечные боли, озноб, выраженная тахикардия и снижение артериального давления. Галлюцинации и бредовые состояния на этой стадии не редкость. При отсутствии адекватной терапии возможна кома.

Клиническая картина острой интоксикации

Характерная черта этого расстройства — появляется оно сразу, незамедлительно. В этом случае важно оказать помощь на ранней стадии.

Возникновение острой интоксикации связано с проникновением в организм большого количества веществ, обладающих токсическим действием, употреблением пищи или воды ненадлежащего качества или выраженной передозировкой лекарственных препаратов. Характер течения и степень тяжести интоксикации определяется разновидностью токсического вещества, попавшего в организм.

Проявления острой интоксикации

Наиболее характерные проявления острой интоксикации:

  • выраженная резкая боль в области желудка;
  • неудержимая рвота;
  • остро появившийся жидкий стул.

Рвота и понос в этой ситуации — реакция организма на отравление, с помощью которой он старается очиститься от токсического вещества. Поэтому первое время после появления такой симптоматики нет смысла стараться ее заблокировать.

Особенности клинической картины в зависимости от происхождения интоксикации могут варьироваться. Это помогает при диагностике, когда необходимо отличить экзогенную интоксикацию от эндогенной.

Экзогенная интоксикация

Токсические вещества, вызывающие расстройства, могут проникать в организм различными способами: через пищеварительный тракт, слизистые оболочки, кожный покров, через дыхательные пути.

Заподозрить экзогенную интоксикацию помогут следующие симптомы:

  1. Выраженная гипертермия.
  2. Лихорадочное состояние.
  3. Острая реакция со стороны пищеварительного тракта: рвота, диарея, выраженная изжога. При отравлении растворами, имеющими щелочную или кислую реакцию, в рвоте могут присутствовать сгустки крови.
  4. Судорожные сокращения мышц конечностей.
  5. Ухудшение картины рефлексов.

В случае трансдермального проникновения яда в организм или попадания его через слизистую оболочку, в большинстве случаев наблюдается местная реакция в виде выраженных аллергических проявлений: покраснений, очагов высыпаний, напоминающих ожоги.

Важным признаком экзогенной интоксикации синдрома является острое кислородное голодание всех тканей организма. Оно обусловлено способностью токсинов блокировать возможность эритроцитов переносить кислород. Гипоксия приводит к расстройству всех систем жизнеобеспечения организма человека:

  • снижается частота пульса;
  • развивается распространённый отёчный синдром, наиболее опасны отёк лёгких и головного мозга.

Эндогенная интоксикация

Интоксикационный синдром эндогенного происхождения — не самостоятельное заболевание. Он сопровождает многие заболевания и является частью их патогенеза.

Эндотоксинами или аутоядами называются вещества, которые вырабатываются внутри организма в результате распада молекул или клеточных структур. Обладая токсическими свойствами, эти вещества вызывают развитие недостаточности работы жизненно важных органов: почек, печени, сердца.

Проявления эндогенной интоксикации:

  • головная боль;
  • нарушение сна;
  • исчезновение аппетита.

Такой симптомокомплекс часто наблюдается при интоксикационном синдроме, сопровождающем инфекционно-воспалительные заболевания.

В случае более выраженной степени интоксикации добавляются следующие симптомы:

  • снижение суточного объёма мочи;
  • головокружение;
  • ощущение прогрессирующей накопившейся хронической усталости;
  • нарушение ритма работы сердца;
  • галлюцинации — признак тяжёлого интоксикационного синдрома, который сопровождается лихорадкой, в частности, этот симптом характерен для ожоговых травм при поражении большой площади тела с глубиной ожогов 3–4 степени.

В некоторых случаях к указанной симптоматике общего характера добавляются специфические признаки, которые могут помочь при диагностике. Например, желтушное окрашивание склер и кожных покровов при поражении печени билирубином.

Медицинская помощь при отравлении с разными типами интоксикации

Остановить прогрессирование патологических изменений при интоксикации независимо от её характера можно, если прекратить воздействие отравляющего вещества на организм и максимально быстро провести комплекс мероприятий по выведению его из организма больного. В зависимости от механизма отравления для этого применяются следующие методы:

  • промывание желудка;
  • приём сорбентов;
  • форсированный диурез;
  • гемодиализ.

В некоторых случаях эти методы дополняют друг друга.

Одновременно необходимо принимать меры по восстановлению жизненно важных функций организма больного. Особенно это важно при тяжёлой степени отравления. Нарушение водно-электролитного баланса и обезвоживание, возникшие в результате рвоты и диареи, корректируется при помощи обильного питья и/или инфузионной терапии.

При этом существует опасность усугубления отёка головного мозга и лёгких, поэтому за больным необходимо постоянное наблюдение с целью своевременной коррекции нарушений.

На фоне адекватной инфузионной терапии сердечно-сосудистые нарушения могут начать регрессировать самостоятельно. В противном случае приходится брать под контроль давление и удерживать его с помощью соответствующих медикаментов.

При лечении интоксикации на любой стадии может понадобиться и симптоматическая терапия:

Читайте также: