Циклоферон при вич инфекции отзывы

Обновлено: 27.03.2024

Комбинированная антиретровирусная терапия разработана несколько лет назад в США и уже более года используется в России. Использование сочетаний ингибиторов обратной транскриптазы (АЗТ, фосфазид и т. д.) и ингибиторов протеаз (индинавир, невирапин и т.

Комбинированная антиретровирусная терапия разработана несколько лет назад в США и уже более года используется в России.

Использование сочетаний ингибиторов обратной транскриптазы (АЗТ, фосфазид и т. д.) и ингибиторов протеаз (индинавир, невирапин и т. д.) в ряде случаев позволяет при нормальном уровне СД4 добиться снижения вирусной нагрузки до уровня менее 200 копий в 1 мл плазмы.

Проводимый при лечении ингибиторами мониторинг СД4 и ВН (вирусной нагрузки) позволяет заключить, что комбинации препаратов необходимо достаточно часто менять из-за быстрой выработки резистентных штаммов. У данной комплексной терапии есть и ряд других отрицательных сторон: токсичность препаратов, высокая стоимость терапии — от 1000 долл. и выше. В настоящее время речь уже не идет о монотерапии, а только о ди-, а чаще тритерапии. Кроме того, сроки лечения ингибиторами удлинились до 5 и более лет.

Рост числа ВИЧ-инфицированных во всем мире, и в России в том числе, отсутствие достоверных сведений о возможности излечения с помощью существующих ныне методов, неизбежный летальный исход делают проблему терапии и разработку новых методов лечения ВИЧ-инфекции крайне актуальной. Среди возможных подходов к лечению ВИЧ-инфекции — усиление защитных сил макроорганизма. Одним из наиболее широко используемых с этой целью средств являются интерфероны (ИНФ). В последнее время все глубже изучаются механизмы противовирусной активности интерферонов, в том числе и при ВИЧ-инфекции [4, 5, 6, 7, 8].

Среди ИНФ-индуцируемых белков, обладающих противовирусной активностью, лучше всего изучены 2', 5'-олигоаденилатсинтетаза (ОАС), двухцепочная (дц) РНК-зависимая протеинкиназа и белок Мх. Протеинкиназа и ОАС обладают ферментативной активностью, однако до момента инфицирования клеток вирусами остаются в неактивном состоянии.

Протеинкиназа активируется дцРНК-зависимым автофосфорилированием. При этом протеинкиназа имеет две киназные активности: первая из них важна для автофосфорилирования, вторая — для субстратного фосфорилирования.

Белки Мх составляют семейство IFN-стимулируемых, антигенно родственных белков, детерминирующих селективную устойчивость клеток к ряду РНК-содержащих вирусов. Механизмы противовирусного действия белков Мх специфичны для разных систем вирус — хозяин. Доказано, что противовирусная активность и специфичность действия определенного белка Мх зависят от внутриклеточной локализации белка и стратегии размножения вирусов. Характерной особенностью белков Мх является то, что одни белки функционируют в ядре, а другие — в цитоплазме. В связи с этим чувствительны к действию определенного белка Мх вирусы, места внутриклеточного размножения которых совпадают с локализацией белка Мх.

В основе ингибирующего влияния белков Мх на вирусы лежит общий механизм, обусловленный взаимодействием белков Мх с компонентами РНК-полимеразного комплекса. Этот механизм для разных вирусов может, вероятно, действовать на разные этапы их внутриклеточного онтогенеза, вызывая либо ингибирование инициации транскрипции, либо преждевременную терминацию элонгации, либо нарушение транспорта вирусных белков из цитоплазмы в ядро.

Доказано, что в то время как другие вирусы производят нормальный интерферон, защищающий клетки от вирусной инфекции, ВИЧ способствует появлению ненормального интерферона, который помогает вирусу выжить.

В ходе лабораторных исследований острого и хронического ВИЧ-заболевания выявлено значительное антивирусное воздействие интерферонов a и b. К тому же интерферон a обладает значительным терапевтическим воздействием на ряд СПИД-индикаторных инфекций, в том числе cаркому Капоши. Натуральный ИФН a более эффективно подавляет воспроизводство ВИЧ 1, чем рекомбинантный a-интерферон [6].

Необходимо отметить, что, так как интерфероны включены в некоторые патогенетические аспекты ВИЧ-инфекции и СПИДа, они могут служить важными средствами в ограничении распространения вируса и прогрессирования заболевания; то есть борьба с одним из звеньев цепи репликации вируса может косвенно уничтожить ВИЧ и помочь в восстановлении иммунной системы [7].

Обычно длительное использование интерферонов, как природных, так и рекомбинантных, представляется проблематичным, так как они обладают антигенностью; необходимо их многократное введение в течение суток для поддержания достаточной концентрации в организме. Кроме того, ИФН дают большое количество побочных эффектов.

В этом плане хорошо себя зарекомендовали индукторы интерферона, обладающие не только иммунокорригирующим, но и антивирусным действием.

Использование их позволяет уменьшить лекарственную нагрузку и ее токсический эффект, а также преодолеть развитие резистентности.

Более чем пятилетний опыт работы с циклофероном на базе Санкт-Петербургского городского центра по профилактике и борьбе со СПИДом показал высокую эффективность препарата в поддержании иммунного статуса и профилактике СПИД-индикаторных инфекций при отсутствии побочного действия [2].

В 1998 году на базе Российского научно-методического центра по профилактике и борьбе со СПИДом была изучена динамика суррогатных маркеров ВИЧ-инфекции (уровень СД4 лимфоцитов) и вирусная нагрузка у ВИЧ-инфицированных лиц при лечении 12,5%-ным циклофероном. Полученные результаты свидетельствуют о достоверном росте уровня СД4 и снижении вирусной нагрузки на 0,5-1,5 log10, причем в ряде случаев (25%) до неопределяемых величин(

Вышеуказанное стало предпосылкой для проведения настоящего исследования, позволяющего изучить эффективность таблетированной формы циклоферона при длительном (6 месяцев) непрерывном использовании у ВИЧ-инфицированных лиц на разных стадиях заболевания с целью перспективной разработки моно- и комбинированной терапии, снижающей токсичность и резистентность традиционных методов лечения ВИЧ-инфекций [4].

Диагноз ВИЧ-инфекции ставился на основании клинико-эпидемиологических данных и подтверждается серологическими методами иммуноферментного анализа и иммунного блотинга. Стадия заболевания определялась согласно Российской классификации ВИЧ-инфекции (В. И. Покровский, 1989). Исходно в опытную и контрольную группы входили по 35 человек в каждую. Однако уже к моменту обследования больных во второй стандартной точке контрольная группа состояла из 31 человека. Состав опытной группы, до завершения исследования, не менялся.

Таблица 1. Группы исследуемых больных

Стадия ВИЧ-инфекции Исследуемая группа (чел.)
Контрольная Опытная
2Б + 2В 14 17
3А + 3Б 17 18

В связи с тем что стадии инфицирования 2Б и 3Б оказались представлены незначительным числом обследуемых, для дальнейшего анализа больные были объединены в подгруппы (табл. 1).

Исследование проводили двойным слепым методом с использованием плацебо.

Оценка эффективности проводимой терапии осуществлялась по клиническим и лабораторным критериям оценки прогрессирования ВИЧ-инфекции.

Клинико-лабораторное обследование больных проводили в трех стандартных точках:
1. Перед началом лечения.
2. Через три месяца после начала лечения.
3. Через шесть месяцев после начала лечения.
Количественное определение РНК ВИЧ в ПЦР проводили в первой и третьей стандартных точках. Включение в исследование разрешалось только после получения от больного письменного информированного согласия.

За шесть месяцев не отмечено ни одного случая перехода больных в следующую стадию как в опытной, так и в контрольной группе. Однако в опытной группе в 34% случаев отмечено уменьшение размеров лимфатических узлов, что может косвенно свидетельствовать об обратном развитии процесса. В контрольной группе такие явления отмечались в 9,6% случаев. Как в опытной, так и в контрольной группе отмечалось в 30% случаев уменьшение размеров печени и в 10% случаев — размеров селезенки. Исследование проводилось в осенне-зимний период (вспышка гриппа), что позволило отследить тяжесть перенесенных простудных заболеваний в опытной и контрольной группах. Существенной количественной разницы между заболевшими ОРВИ не отмечалось, однако длительность заболевания в опытной группе была на 25% меньше, а тяжесть токсических проявлений — значительно ниже.

В опытной группе за весь период исследования не отмечено появления новых СПИД-индикаторных инфекций, в то время как в контрольной группе в 16% случаев добавился диагноз оральный кандидоз и в 9,6% — Herpes simplex.

Показатели периферической крови не выявили достоверных различий между опытной и контрольной группами, однако в опытной группе наметилась тенденция к снижению абсолютности содержания нейтрофильных гранулоцитов.

Биохимические показатели периферической крови и анализ вирусспецифических белков и маркеров гепатита В и С также не выявили различий в опытной и контрольной группах. Динамика изменений иммунологических показателей в процессе лечения в опытной и контрольной группах достаточно показательна.

Таблица 2. Динамика средних значений количества СД4-Т-лимфоцитов для больных с исходным иммунодефицитом (количество СД4-Т-лимфоцитов до начала лечения менее 500 кл/мл)

Периоды наблюдения Количество CД4-Т-лимфоцитов (M±m)
ОГ КГ
До начала лечения 370,0±39,1 376,2±23,4
Через 3 месяца 505,0±130,3 366,3±50,9
Через 6 месяцев 609,0±58,7 368,3±53,8

Исследование функциональной активности лимфоцитов показало, что под влиянием циклоферона происходит достоверное повышение контрольных значений лимфакинпродуцирующей способности клеток (РТМЛ). Имеющий место в начале исследования компенсаторный энергетический дисбаланс (активностьЛДГ>СДГ) исчезает, и восстанавливается физиологическое соотношение циклов Кребса и трикарбоновых кислот.

Особенно показательной была динамика средних значений СД4-Т-лимфоцитов у больных с исходным иммунодефицитом (500 кл/мл) (см. табл. 2).

Характерными и прогнозируемыми с учетом анализа результатов использования ампульной формы циклоферона оказались показатели вирусной нагрузки при лечении ВИЧ-инфекции таблетированной формой циклоферона (табл. 3, 4).

Таблица 3. Параметры улучшения и увеличения ВН за 6 месяцев

Параметры изменений
ВН
Количество больных p
ОГ (n=35) КГ (n=31)
абс. % абс. %
Уменьшени
до 2-х раз 8 7 p
в 2-5 раз 7 > 45.7 5 > 16.1
более 5 раз 9 -
Увеличение
до 2-х раз 4 8 p
в 2-5 раз 2 > 8.6 7 > 32.3
более 5 раз 1 3
Уменьшение до следовых
значений (
5 0

Таблица 4. Сопоставление показателей ВН до начала лечения и через 6 месяцев

Показатели ВН (коий/мл) Количество больных
ОГ (n=35) КГ (n=31)
До лечения Через 6 месяцев До лечения Через 6 месяцев
абс. % абс. % абс. % абс. %
до 10000 10 28.6 18 51.4 15 48.4 14 45.2
10000 — 30000 13 37.1 9 25.7 5 16.1 5 16.1
30000 — 100000 5 14.3 5 14.3 5 19.4 3 9.7
Более 100000 7 20.0 3 8.6 6 16.1 9 29.0
Примечание: р

Отмечено значительное (более 70%) снижение концентрации РНК ВИЧ в опытной группе в стадии 2Б + 2В. Одновременно с этим нарастает и доля больных с низким, вплоть до неопределяемого уровня РНК. Аналогичная тенденция наблюдается в данной группе и на стадии инфицирования 3А + 3Б. Однако в данном случае снижение вирусной нагрузки составляет всего лишь 31,1%.

Литература
1. Романцов М. Г., Ершов Ф. И., Коваленко А. Л., Голубев С. Ю. Иммунодефицитные состояния: коррекция циклофероном. 1988. 80 с.
2. Ершов Ф. И., Коваленко А. Л., Аспель Ю. В., Романцов М. Г. Циклоферон в терапии вирусных гепатитов и ВИЧ-инфекций. 1999. 40 с.
3. Ершов Ф. И., Романцов М. Г., Коваленко А. Л., Исаков В. А., Аспель Ю. В. Циклоферон 12,5%-ный для инъекций: итоги и перспективы клинического применения. 1999, 80 с.
4. Отчет о клинико-иммунологической эффективности циклоферона (таблетированная форма) в терапии ВИЧ-инфекции СПб, гор. центр СПИД, ВМА им. С. М. Кирова, ин-т им. Пастера. 1999. 60 с.
5. Бажан С. И., Белова О. Е. Молекулярно-генетические аспекты индукции и противовирусного действия интерферона. 1998. 10 с.
6. Ямомото Дж. К., Крузель М. Л., Луи Х., Георгий Адис Дж. А. Ингибиция вируса иммунодефицита человека 1-го типа интерферонами человека альфа, бета и гамма. США, 1993.
7. Поли Г., Бисвас П., Фоки А. С. Интерфероны в патогенезе и лечении вируса иммунодефицита человека (обзор литературы). Италия, 1994.
8. Амбрус Дж. Л., Амбрус-мл. Дж. Л., Чадха С., Новик С., Рубинштейн М., Гопалакришнан Б., Бернштейн З., Приоре Р. Л., Чадха К. С. Механизмы ингибиторного действия интерферона в крови больных СПИДом и у больных красной волчанкой с васкулитом. США, 1997.

Различные нарушения развития, дифференцировки иммунокомпетентных клеток, их функционирования, синтеза их продуктов или регуляции данных процессов ведут к нежелательным изменениям иммунологических функций. Эти нарушения могут оставаться бессимптомными или

Н. А. Дидковский, доктор медицинских наук, профессор
А. Л. Коваленко, кандидат химических наук
М. Г. Романцов, доктор медицинских наук, профессор

Различные нарушения развития, дифференцировки иммунокомпетентных клеток, их функционирования, синтеза их продуктов или регуляции данных процессов ведут к нежелательным изменениям иммунологических функций. Эти нарушения могут оставаться бессимптомными или проявляются клинически. По тяжести клинические проявления колеблются от мягких до фатальных. Такие нарушения могут касаться основных клеток иммунной системы Т- и В-лимфоцитов, фагоцитов, естественных киллеров и их продуктов: белков системы комплемента, иммуноглобулинов, цитокинов.

Наблюдающийся в настоящее время неуклонный рост числа хронических воспалительных заболеваний респираторного тракта на фоне вторичных иммунодефицитов (ВИД) является одной из важнейших проблем здравоохранения. Большая роль в развитии и хронизации вторично-иммунодефицит-ассоциированных заболеваний во многих случаях принадлежит реактивации вирусов, особенно тропных к клеткам иммунной системы. При том что вторичный иммунодефицит часто протекает с выраженными расстройствами интерферонового статуса, а общепринятые схемы иммунокорригирующей терапии обнаруживают невысокую эффективность, объектом все большего внимания становятся новые классы препаратов — индукторов эндогенного интерферона (ИФН).

Целью исследования явилась разработка методических подходов к применению циклоферона в лечении и иммунореабилитации больных с хроническими заболеваниями органов дыхания на фоне вторичного иммунодефицитного состояния.

Проведена оценка эффективности применения циклоферона у больных с хроническими воспалительными заболеваниями органов дыхания, протекающими на фоне вторичного иммунодефицитного состояния. Изучена динамика показателей иммунного ответа после однократного введения циклоферона (2 ампулы по 2 мл 12,5%-ного раствора).

Под наблюдением находилось 55 больных в возрасте от 36 до 46 лет, страдающих хроническим воспалительным процессом нижних отделов дыхательного тракта. У всех пациентов заболевание сопровождалось хламидийной инфекцией в респираторном тракте (подтверждено методом PCR в мазках из зева и клетках бронхиального смыва), инфицированием вирусом герпеса 2, 6 типа, HCV и HBV (шесть случаев).

Изменение показателей иммунного ответа после курсового введения циклоферона. На фоне курсового лечения циклофероном содержание CД3+, СД4+ и значение иммунорегуляторного индекса повысились, достигнув достоверных различий в сравнении с исходным уровнем (табл. 1).

После назначения циклоферона наиболее значимые изменения отмечались в содержании IgM, IgE и низкоавидных функционально неполноценных АТ. Исходно повышенный уровень IgM к концу курсового лечения постепенно снизился до нормального. К концу четвертой недели наблюдалось также достоверное снижение исходно повышенного уровня низкоавидных АТ. Зафиксированы колебания при исследовании в динамике среднего уровня IgE с увеличением его содержания в конце первой и третьей недели и снижением на второй и четвертой неделе. Наблюдалась тенденция к нормализации исходно сниженного содержания IgA, в то время как уровень IgG существенно не менялся (табл. 2).

Как было отмечено выше, при мониторинге значений Кхл (отражающего функциональную активность нейтрофилов) после введения одной дозы циклоферона произошло восстановление чувствительности нейтрофилов к стимулирующему действию иммунокорректоров. На фоне курсового лечения циклофероном через одну неделю Кхл при инкубации крови с тимогеном и дибазолом также существенно повысился (с 1,00±0,01 до 1,68±0,009 и с 1,30±0,06 до 1,48±0,04 соответственно). Степень активации клеток под действием тимогена уменьшалась. После второй недели терапии циклофероном она была выше, чем до начала терапии; ответ нейтрофилов на стимуляцию дибазолом увеличивался на второй неделе терапии, сохранялся повышенным на третьей неделе и возвращался к исходному после четвертой недели. Таким образом, восстановление чувствительности нейтрофилов периферической крови к стимуляции тимогеном и дибазолом происходит уже после введения одной дозы циклоферона и сохраняется в течение одной недели. На фоне курсового лечения чувствительность клеток к этим иммунокорректорам также выше, чем до лечения.

Таким образом, данные, полученные в результате мониторинга параметров иммунной системы у больных с хроническими заболеваниями органов дыхания на фоне вторичного иммунодефицитного состояния, свидетельствуют о том, что циклоферон обладает прямыми и опосредованными иммунотропными свойствами. Так, исследования функциональной активности нейтрофилов (ФАН) in vitro (через 30 и 60 минут, когда продукции ИФИ под действием ЦФ еще нет) подтвердили ее стимуляцию под влиянием ЦФ.

Курсовая терапия циклофероном приводит к переходу нейтрофилов от состояния гипореактивности по отношению к воздействию иммуностимуляторов к состоянию повышенной чувствительности, при этом клетки отвечают увеличением генерации активных форм кислорода не только на средние, но и на малые дозы препаратов, в частности, циклоферона. Данные о динамике показателей гуморального и клеточного звеньев иммунитета могут отражать как прямое, так и опосредованное действие на них циклоферона. Быстрое изменение (уже на вторые-третьи сутки) содержания иммуноглобулинов классов А и М нехарактерно для реакции на повышение уровня ИФН в крови, и, по-видимому, свидетельствует либо о непосредственном воздействии циклоферона на трансляционном уровне на биосинтез этих иммуноглобулинов В-клетками, либо об изменении (повышении) продукции отдельных цитокинов, которые в свою очередь стимулируют биосинтез названных иммуноглобулинов. Тот факт, что у пациентов с гипо-IgA-глобулинемией (снижение содержания IgA в три раза от среднестатистического показателя здоровых лиц и в два раза от нижней границы нормы), в отличие от лиц с неизмененным его уровнем, введение циклоферона не приводит к повышению продукции иммуноглобулина А, также может говорить в пользу влияния циклоферона на продукцию антител через систему цитокинов. Наличие периодов значительного подъема содержания иммуноглобулина Е (через 24—48 часов и через одну неделю после введения циклоферона) у лиц с исходно повышенным его уровнем, по-видимому, отражает изменение содержания цитокинов, стимулирующих продукцию иммуноглобулина Е (ИЛ-4, ИЛ-10).

На фоне курсового лечения циклофероном наиболее выраженные изменения соотношения субпопуляций лимфоцитов наблюдаются через одну-две недели после начала лечения. Через три-четыре недели рост относительного и абсолютного числа общих Т-лимфоцитов (СД3+) и Т-хелперов (СД4+) замедляется, однако их значения остаются в пределах нормы, а за счет достоверного снижения числа Т-супрессоров иммунорегуляторный индекс также сохраняется на оптимальном уровне, в то же время содержание В-лимфоцитов снижается.

Oдним из первых препаратов, использованных для лечения ВИЧ-инфекции, был азидотимидин (АЗТ). У нас он выпускался под названием тимозид, на Западе известен как ретровир, зидовудин (ЗДВ). Суточная доза определяется стадией инфекции и переносимостью препара

Oдним из первых препаратов, использованных для лечения ВИЧ-инфекции, был азидотимидин (АЗТ). У нас он выпускался под названием тимозид, на Западе известен как ретровир, зидовудин (ЗДВ). Суточная доза определяется стадией инфекции и переносимостью препарата. Препарат относится к ингибиторам обратной траскриптазы.

Препаратами второго поколения являются дидеоксииназин (ДДИ), дидеоксицитидин (ДДС). В настоящее время спектр препаратов этой группы значительно расширился (ставудин-ДДТ, хивид, фосфозид и другие).

Эта группа лекарственных средств (ЛС) имеет ряд существенных недостатков. Указанные ЛС не подавляют полностью репликацию вируса, который может быть выделен у большинства больных во время терапии.

Как показали исследования, к ЗДВ достаточно быстро развивается устойчивость, в особенности на поздних стадиях болезни с усиленной репликацией ВИЧ, когда, по-видимому, возникает резистентность и к другим аналогам нуклеозидов.

Обычный фактор, существенно ограничивающий применение ЛС этой группы, — их токсичность. Для ЗДВ характерно главным образом токсическое действие на костный мозг, тогда как ДДИ и ДДС обладают нейротоксическим действием. Кроме того, ДДИ может вызывать тяжелый острый геморрагический панкреатит.

Установлена тесная связь между клинической неэффективностью ЗДВ и резистентностью к нему in vitro.

Вторая группа препаратов, открытая сравнительно недавно и уже широко используемая, — это ингибиторы протеаз: индиновир (криксиван), инвираза (саквиновир), вирасепт (нельфиновир) и другие.

В настоящее время речь не идет уже о монотерапии антиретровирусными средствами, а только о ди-, три- и даже тетратерапии. Такие методики позволяют снижать концентрацию вируса до величин, не определяемых с помощью современных тест-систем (< 200 копий/1 мл).

Предпочтительность комбинированной терапии обосновывается следующими положениями (В. В. Покровский).

  1. Использование многих этиотропных агентов более эффективно подавляет жизнедеятельность вируса, воздействуя на различные болевые точки или синергически воздействуя на одну из них.
  2. Это позволяет снизить дозы препаратов, что уменьшает частоту и выраженность побочных эффектов.
  3. Различные лекарства имеют различную способность проникать в ткани (головной мозг и т. д.).
  4. Комбинация лекарств затрудняет формирование устойчивости, или она появляется позднее.

Все описанные выше подходы к терапии ВИЧ-инфекции предполагали непосредственное воздействие на репликацию вируса. Другая возможная методика лечения ВИЧ-инфекции состоит в усилении защитных сил макроорганизма. Некоторые варианты такого подхода в большинстве случаев неспецифические, изредка специфические и могут воздействовать на защитные свойства клетки-хозяина.

Интерфероны, как природные, так и рекомбинантные, имеют ряд недостатков: антигенность, необходимость многократного введения для поддержания достаточной концентрации в организме, большое количество побочных эффектов и т. д.

Этих недостатков лишены многие индукторы эндогенного интерферона, некоторые из них способны включаться в синтез ИФН в некоторых популяциях клеток, что в ряде случаев имеет определенное преимущество перед поликлональной стимуляцией иммуноцитов интерфероном.

Специфическая активность циклоферона при ВИЧ-инфекции изучена в 1997 году в Институте гриппа РАМН

  1. Выявлена выраженная ингибирующая активность циклоферона на репродукцию ВИЧ в культуре клеток моноцитов.
  2. По показателям ингибирующей активности циклоферон значительно превосходит азидотимидин.
  3. Представленные экспериментальные данные обосновывают клиническое использование циклоферона для лечения больных ВИЧ-инфекцией.

Пятилетний опыт применения циклоферона у ВИЧ-инфицированных позволяет оценить результаты этой работы.

В период 1992 – 1997 годы в Санкт-петербургском городском центре по профилактике и борьбе со СПИД циклоферон получили 40 пациентов с разными стадиями ВИЧ-инфекции. Следует отметить, что 11 больных прошли два курса терапии циклофероном, в связи с чем общее число лиц, получивших один курс лечения циклофероном, составило 29 человек. В основном это были молодые люди в возрасте до 40 лет (20 человек), в том числе трое детей до 14 лет.

Все больные отмечали хорошую переносимость циклоферона, отсутствие пирогенных реакций после его введения.

Пациенты также констатировали улучшение общего состояния, сна и аппетита, повышение жизненного тонуса, работоспособности. 30% из числа получавших препарат и перенесших в осенне-зимний период грипп или ОРВИ отметили, что заболевание протекало непривычно легко и выздоровление наступило быстрее обычного.

Из клинической практики

После курса циклоферона отмечалось существенное снижение вирусной нагрузки (в 3,6 раза). Число CD4+ возросло на 62%. Монотерапия циклофероном оказала положительное стабильное влияние на изученные показатели у пациентов.

Определенный интерес представляют результаты многолетнего наблюдения больных ВИЧ-инфекцией, которые получали длительно циклоферон в своеобразном профилактическом режиме с целью стабилизации процесса и профилактики прогрессирования заболеваний.

В 1998 году на базе Российского научно-методического Центра по профилактике и борьбе со СПИД (руководитель член-корр. АМН В. В. Покровский) была изучена динамика суррогатных маркеров ВИЧ-инфекций (уровень CD4+) и вирусная нагрузка у больных ВИЧ-инфекцией при лечении циклофероном.

Оценка достоверности полученных результатов проводилась с помощью непараметрических критериев (критерий знаков, максимум-критерий, критерий Вилкоксона для сопряженных совокупностей).

В испытуемую группу вошли 10 взрослых больных ВИЧ-инфекцией в стадии первичных проявлений по Российской классификации ВИЧ-инфекции (В. И. Покровский, 1989 г.). Результаты исследования уровня CD4-лимфоцитов представлены в таблице и на рисунке, из которых видно, что после первых четырех недель исследования наметилась тенденция к повышению среднего уровня CD4-лимфоцитов, которое к 12-й неделе стало статистически достоверным. Это повышение сохранилось до конца исследования, несмотря на


Рисунок 1. Изменение уровня CD4-лимфоцитов у больных ВИЧ-инфекцией при лечении циклофероном (в сравнении с исходным уровнем)

Рисунок 2. Средние значения изменения концентрации РНК ВИЧ (log10/мл)
наметившееся возвращение к исходному уровню. Вирусная нагрузка в течение всего опыта прогрессивно снижалась, причем в 30% случаев до величин ниже определяемых (< 200 копий в 1мл).

Таким образом, применение циклоферона в терапии ВИЧ-инфекций сопровождается стабилизацией клинических проявлений заболевания, улучшением состояния, а также гематологических и иммунологических показателей больных.

Циклоферон как монопрепарат оказывает иммуномодулирующее и противовирусное действие при лечении ВИЧ-инфицированных (стадии А1 3Б) в тех случаях, когда нет значительного снижения числа CD4+ клеток (<200). Хорошо зарекомендовало себя назначение циклоферона по следующей схеме.

  • По 4 мл препарата в 1, 2, 4, 6, 8, 10, 13, 16, 19 и 22-й дни лечения (у детей по 2 мл). Первые две инъекции могут вводиться внутривенно, остальные внутримышечно. Повторные курсы циклоферона рекомендуется проводить через 6 месяцев под иммунологическим контролем.
  • Циклоферон хорошо сочетается со всеми основными лекарственными средствами, его рекомендуется использовать в случае, когда имеются признаки активной репликации ВИЧ (высокие показатели вирусной нагрузки), у больных с обострениями различных оппортунистических заболеваний.

Исчезновение у некоторых больных иммунологических и вирусологических показаний для проведения противоретровирусной терапии может иметь важное значение для разработки новых подходов к проведению лечения больных ВИЧ-инфекцией, для снижения стоимости терапии и отсрочки развития резистентности к ней или преодолению последней.

Циклоферон может оказаться перспективным профилактическим средством при сомнительных контактах и контактах с заведомо ВИЧ-инфицированными партнерами.

Здравствуйте такая симптоматика ВИЧ инфекции так быстро не проявляется, через полгода после заражения, а иногда и больше он выявляется в крови.

фотография пользователя

Маргуба, раньше у меня тоже бывали стрессы, но таких последствий не было. я правильно понимаю, что это НЕ проявления первого ( который был в январе) и второго па (3.02)? почему так долго может наблюдаться субфебрилитет?

фотография пользователя

Здравствуйте!Минимальный инкубационный период при ВИЧ инфекции от 4х недель до года.Вам надо сдать кровь На ВИЧ через 3,6,12 месяцев после контакта.В настоящее время скорее всего у Вас герпесвирусная инфекция.Сдайте кровь на антитела к ВЭБ и ЦМВ.Проведите курс поливитаминов.По результатам обследования решить вопрос о применении циклоферона

Нина, понял Вас! Спасибо! а скажите пожалуйста, в случае если результаты ВЭБ и ЦМВ будут положительные, в каком порядке нужно принимать циклоферон?

фотография пользователя

ВИЧ может начать формировать клинику не раньше, чем через 6-12 месяцев после заражения..это не ВИЧ. Точно.

фотография пользователя

Здравствуйте!
До полугода Вич как правило себя никак не проявляет!
Мазок из зева на посев с определением чувствительности к препаратам обязательно сдать!
Обследование на вич можно пройти через 3 месяца ( схема 3-6-12 месяцев)
Температура может быть связана с персистирующей инфекцией: цитомегаловирус, герпесы, вирус эпштейн-барр ( сдайте кровь на Ig g m )
+ Вы явно себя все время накручиваете-стресс тоже негативно сказывается на иммунной системе

На сервисе СпросиВрача доступна консультация аллерголог-иммунолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

фотография пользователя

фотография пользователя

По анализам есть железодефицит надо проверить ферритин Вит д крови .
Исключить лор,стом патологию .не паниковать .
Вирус неактивен

Маргуба, я пью железо с конца сентября, сколько мне еще пить его. И ферритин в сентябре 25,5 гемоглобин 103, а сейчас ге оглобин я подняла 128, а ферритин за эти месяцы упал 10, а вот сывороточное было низким а стало в норме

фотография пользователя

Здравствуйте. По анализу нет острого процесса. Лимфоузлы так быстро в норму не вернуться. Лечение у вас есть, заканчивайте курс

Мария, лимфоузлы отключились после первых 2 уколов, вообще ничего в них не чувствовала, а сейчас начинаю потихоньку чувствовать. Вывод один циклоферон мне помог очень, что за заболевание при котором циклоферон снял все стмптомы, я думала рак, т к пишут что лимфоузлы это онкология! Плюс анемия, но помогает ли циклоферон так при раке что прям супер состояние было

фотография пользователя

Скорее всего на тот момент была инфекция острая. И циклоферон её пролечил, то есть инактивировал. Лимфоузлы и анемия могут быть при Эпштейн барр

фотография пользователя

Здравствуйте Ну всё правильно Циклоферон действует на вирус эпштейна-барра но не длительную а не какое-то время
я Вам писала схема лечения уже тысячу раз так что придерживайтесь и лечить её Циклоферон вам сейчас поможет опять же на какое-то не длительное время вот Нашёлся Неужели врач который вам обычно доказал то что вы больны из-за вируса эпштейна-барра и которые нужно лечить

Елена, что мне делать? Можно к вам на личную консультацию? Или это какое то аутоимунное? Просто некоторые пишут что мои цифры это не активный вирус

фотография пользователя

фотография пользователя

Очень низкий уровень ферритина! Надо чтоб был в диапазоне60-95, в идеале равен по цифрам массе тела. Пейте сидерал форте по 1 месяц .можно тотему или ферлатум или железо солгар

фотография пользователя

фотография пользователя

Мальтофер- это ерунда. Химера. Т.н полимальтозный комплекс . Почитайте,почему ,в этом обзоре

Хотите ,чтоб поднялся- надо пить из того, что писала выше.

фотография пользователя

Наталья, была на консультации, ничего особенного сказала чего я боюсь, но это я и так знаю. Я брюсь сейчас даже гулять что мне станет плохо , я упаду в обморок и дети останутся одни. Но дело в том что после 2 уколов циклоферона мне стало классно, и я ломаю голову что это за заболевание у меня что циклоферон помог! Сейчас я уже опять начинаю чувствовать лимфоузлы шейные, подмышки пах, осталось 2 укола по схеме

Читайте также: